2. INFECCIONES DE TRANSMISION SEXUAL o ITS
MINSAL, Normas de manejo y tratamiento de ITS, 2008
Grupo heterogéneo de patologías transmisibles cuyo
único elemento en común es compartir la vía sexual
como mecanismo de transmisión
El término “Enfermedad” se volvió inapropiado para infecciones asintomáticas y
con consecuencias en ocasiones irreversibles
E.T.S
I.T.S
Enfermedades de Transmisión Sexual
Organización Mundial de la Salud (OMS), 1998
Infecciones de Transmisión Sexual

3. Definición
Son infecciones causadas por diversos agentes
(bacterias, virus, parásitos, protozoos) cuyo
mecanismo de transmisión es el contacto sexual:
genital, oral y anal.
Prevenibles mediante 3 conductas: abstinencia
sexual, pareja única o uso de preservativo.

4. Transmisión Vertical De ITS
(Transmisión madre-hijo/a)
EMBARAZO
PARTO
POST PARTO
-Transplacentaria
-Vía ascendente
-Contacto
-Lactancia
-Secreciones maternas
(infecciones congénitas)
(infecciones perinatales)
(Infecciones post natales)

5. Protozoos
Trichomonas vaginalis
Cryposporidium
Ectoparásitos
Pithirius pubis
Sarcoptes scabiei
Hongos
Cándida albicans
Bacterias:
Neisseria Gonorrhoeae
Chlamydia Trachomatis
Treponema Pallidum
Gardenella vaginales
Virus
Herpes Simplex
Vs Hepatitis A, B, C
Papilomavirus humano
VIH
Agentes De Transmisión Sexual

6. Principales Agentes Causantes De ITS Maternas Con
Riesgo De Transmisión Vertical
BACTERIANAS VIRALES
Chlamydia trachomatis Hepatitis B
Treponema pallidum Hepatitis C
Ureaplasma urealyticum Herpes genital (VHS-2)
Neisseria gonorrhoeae Papilomavirus
VIH

7. INFECCION OVULAR
PARTO PREMATURO
ROTURA PREMATURA DE MEMBRANAS
RESTRICCION DEL CRECIMIENTO
ENDOMETRITIS POST PARTO
NEUMONIA Y CONJUNTIVITIS
Las ITS Durante La Gestación Se Relacionan Con:
ABORTO
MORTINATOS

8. Sífilis
Enfermedad infecciosa sistémica.
Agente Causal:
Treponema Pallidum (Espiroqueta- Anaerobio facultativo)
Manifestaciones:
Precoces (Contagiosas)
Tardías (No contagiosas)
Evolución Variable:
1/3 recuperación total, 1/3 etapa latente y 1/3 etapa destructiva (Sífilis terciaria)

10. Clínica Sífilis
Periodo De Incubación: 4 semanas (3- 90 días)
Presentación:
-Sífilis primaria: Punto de inoculación (Entrada).
-Sífilis secundaria: Diseminación hematógena.
-Sífilis terciaria: Etapa destructiva. Años de infección no
tratada o mal tratada.

11. Sífilis Primaria
Mácula  Pápula  Ulcera
-Ulcera: No dolorosa, base indurada,
borde definido y secreción serosa
fondo. Única. Muy contagiosa.
Ubicación: hombre el surco balano
prepucial y mujer vulva, canal
vaginal, cuello uterino y ano.
Asociado a adenopatía regional,
única, no dolorosa.

12. Sífilis Secundaria
6 meses post-primoinfección. Brotes
duación 2 semanas.
30% aún presente lesión primaria
Inicio se asocia con síntomas
similares a estado gripal.
Lesiones cutáneas, máculas
eritematosas, no pruriginosa en
tronco y extremidades.
Linfadenopatías ganglios
generalizados, pequeños y no
dolorosos.

13. Sífilis Secundaria
Lesiones Mucosas: Condilomas planos, parches mucosos y
boqueras.
Condilomas planos: Pápulas o nódulos con olor característico.
Ubicados en zonas humedas y calientes (Región vulvar y perianal).
Parches mucosos: Placas blanquecinas y húmedas. Ubicadas en
mucosa bucal y genital.
Compromiso de Fanereos: Alopecia
Alopercia: Alopecia en parches. Alopecia cola de las cejas.

14. Parche Mucoso Perianal Condiloma Plano Sifilítico
Alopecia

15. Sífilis Terciaria
Años después de la Sífilis Primaria en pacientes no
tratados o mal tratados.
Pacientes VIH o inmunodeprimidos puede ocurrir
precozmente.
En esta etapa la enfermedad no es transmisible.
“Etapa Destructiva”  Lesiones productos de
reacciones de hipersensibilidad.

16. Sífilis Terciaria
Sífilis
cardiovascular
Goma sifilítico
(piel, mucosa y
óseo)
Neurosífilis
Sífilis
meningovascular
Tabes dorsal Parálisis cerebral

17. Sífilis Cardiovascular
• Compromiso de
grandes vasos y
válvulas cardíacas.
• Se manifiesta por una
aortitis
• Complicación:
Estenosis coronaria,
Aneurisma aórtico
(con compromiso
Coronario) o
insuficiencia valvular
aórtica.
Goma Sifilítico
• Lesiones
granulomatosas
destructivas.
• Pueden manifestarse
en piel, mucosa y
hueso.
• Lesiones mucosas
ulcera aspecto de
sacabocado.
• Lesiones óseas
afectan huesos
largos, destrucción
periostio.
• Lesiones osteolíticas
pueden producir
perforaciones en
tabique nasal y
paladar duro.
Neurosífilis
• Por compromiso
SNC.
• Manifestaciones:
meningitis sifilítica,
compromiso de los
pares craneanos,
sífilis
meningovascular,
tabes dorsal y
parálisis general
progresiva.
• Puede ser
asintomática. Pero
presenta alteraciones
del LCR.
• Déficit cognitivo,
motor, sensorial y
alteraciones
oftálmicas, PC y
signos meningitis.

18. Sífilis Terciaria
Precoz
(<1 año)
Sífilis
Meningovascular
Compromiso
Arterias cerebrales
Meningitis Sifilítica
Neurosífilis
Asintomática
Tardía
(>1 año)
Tabes Dorsal
Alteración
propiocepción y
reflejos tendinosos
Parálisis General
Cambios de la
personalidad

19. Si el diagnóstico y tratamiento de la embarazada no se realizan de manera oportuna,
los resultados esperados son:
Aborto en el 25% de los casos
Mortinato en el 25% de los casos
El 50% de recién nacidos vivos tiene alta probabilidad de estar infectado
El 60% de los RN infectados son asintomáticos al momento del parto
Si la embarazada infectada es tratada en forma oportuna y adecuada antes de las 20
semanas se evitará el contagio en el 100% de los recién nacidos
El diagnóstico de sífilis en embarazadas constituye una urgencia médica
pues se trata de una enfermedad infecciosa sistémica con alto riesgo de contagio
fetal
Riesgo de contagio fetal:
50% - 90% en Sífilis Primaria y Secundaria.
40% -80% en Sífilis Latente Precoz
< 30% en Sífilis Latente Tardía
Normas de manejo y tratamiento de ITS, MINSAL, 2008

20. Hasta los 2 años de vida
Presentación:
Aborto y/o mortinato.
Lesiones cutáneas RN: ampollares palmo-plantar (pénfigo
sifilítico) o maculo papular simétrica .
Lesiones mucosas: parches mucosos, rágades y condilomas
planos.
Lesiones óseas: osteocondritis, epifisitis o periostitis falánges.
Compromiso SNC: meningitis.
Compromiso ocular: uveitis, glaucoma y coriorretinitis.
Compromiso renal: glomerulonefritis, síndrome nefrótico.
Otras alteraciones: adenopatías generalizadas, anemia –
ictercia, hepatoesclecnomegalia, rciu.
1. SIFILIS CONGENITA PRECOZ:

21. 2. SIFILIS CONGENITA TARDIA:
Desde los 2 años de vida
Presentación:
Formación de gomas y desarrollo neurosífilis
Estigmas
-Dientes de Hutchinson
-Molares de mora
-Perforación del paladar duro
-Nariz en silla de montar
-Tibias en “sable”
-Opacidades corneales y/o atrofia óptica
-Sordera por compromiso del VIII par
-Hidrartrosis

22. Dientes de Hutchinson
Tibias en Sable
Nariz en silla de montar

23. El diagnóstico de Sífilis es el resultado de la correlación entre la clínica,
los exámenes de laboratorio y los antecedentes epidemiológicos
Exámenes diagnósticos:
No Treponémicos:
VDRL
RPR
Treponémicos:
FTA- Abs (Prueba con anticuerpo treponémico fluorescente)
MHA- TP (Microhemaglutinación Treponema pallidum)
Otras:
Microscopía de campo oscuro
Inmunofluorescencia directa
Normas de manejo y tratamiento de ITS, MINSAL, 2008
Los exámenes no treponémicos se hacen reactivos semanas
después de la infección, pudiendo estar no reactivos en la Sífilis
Primaria dando lugar a falsos negativos
Ambas son sólo pruebas de confirmación,
no se deben utilizar para seguimiento,
debido a que permanecen positivas por
muchos años después del tratamiento.
Laboratorio

24. 1° VDRL o RPR
En el primer control prenatal
Si el ingreso se realiza
después de las 24 semanas,
realizar 2° con al menos 8
semanas de diferencia
2º VDRL
A las 28 semanas de gestación
3º VDRL
Ingreso maternidad
Ningún RN debiera ser dado de alta sin el resultado del VDRL
Normas de manejo y tratamiento de ITS, MINSAL, 2008
VDRL
Entre las 32 y 34 semanas en
Pacientes con perfil de riesgo
Criterios:
• Antecedentes:
• ITS previas
• Consumo y abuso de drogas
y/o alcohol
• Más de una pareja en último
año
• Pareja con conductas de
riesgo
Control Prenatal

25. Tratamiento

26. Reacción Jarish- Herxheimer
Reacción aguda febril.
Se presenta 4- 12 hrs después de la primera dosis de Penicilina.Se mantiene por
pocas horas.
No reaparece en tratamientos posteriores.
Teoria: liberación de endotoxinas por detrucción masiva de espiroquetas.
50% sífilis primaria, 90% sífilis secundaria y 25% sífilis latente precoz
Rara en sífilis latente tardía
Advertir al paciente. NO CONFUNDIR CON REACCIÓN DE HIPERSENSIBILIDAD A
LA PENICILINA.

27. Gonorrea
Agente causal: Neisseria Gonorrhoeae (Diplococo Gram -)
Produce supuración aguda de la mucosa  invasión tisular,
inflamación crónica y fibrosis.
Complicaciones: Sin tratamiento o mal tratamiento

28. Clínica Gonorrea
Incubación: 3- 5 días.
Periodo de transmisibilidad de meses a
años. Existen portadores asintomáticos.
Presentación:
- Hombre secreción uretral purulenta o
mucopurulenta. Autolimitada o portador
asintomático.
- Mujer secreción cervical purulenta o
mucopurulenta. Asintomático.

29. Otras Manifestaciones
Proctitis
• Generalmente
asintomática en
ambos sexos.
• Presentación:
descarga rectal,
ardor rectal,
sensación de
humedad
persistente o
irritación perianal
persistente.
• Anoscopía: Eritema,
sangrado
puntiforme y
exudado purulento.
Faringitis Gonocócia
• Se presenta como
odinofagia.
• Examen Físico:
Eritema, exudado
mucopurulento
escaso y
adenopatías.
Conjuntivitis
Gonocócia
• Presentación:
edema de párpados,
quemosis y
secreción purulenta
abundante.
• Sin tratamiento
conduce a ceguera
por ulceración
corneal  Ojo:
Oftalmia gonocócia
neonatal.

30. Complicaciones
HOMBRES MUJERES
Epidimitis
Estrechez Uretral
Prostatitis Aguda
EIP con infertilidad secundaria

31. Laboratorio
Tinción de Gram: Diplococos Gram negativos intracelulares.
Sensibilidad 90% - Especificidad 99% (menor en mujeres).
Cultivo: Medio selectivo (Thayer- Martin). Confirmatorio.

32. Tratamiento

33. Clínica
Incubación: 7- 21 días
Asintomática 20-50% en hombres y 75% mujeres.
Similar a Uretritis gonocócia. Secreción uretral escasa
tipo muco- serosa (Fundamentalmente matinal).
Leve disuria, prurito y escasa congestión meato
uretral.

34. Uretritis No Gonocócica (UNG)
Síndrome clínico caracterizada por uretritis no producida por Neisseria
Gonorrhoeae.
Agente Causal:
1°Chlamydia Trachomatis
2° Ureaplasma Urealyticum
3° Mycoplasma genitales.
Incidencia 5.1 x 100.000 habitantes.

35. Complicaciones Chlamydia Trachomatis
Hombres Mujeres
Epididimitis
Síndrome de Reiter
(uretritis + conjuntivitis + artriti
s poliarticular asimétrica)
Cervicitis
Salpingitis
Infertilidad

36. Tinción Gram : Polimorfonucleares mayor o igual a 5 PMN x campo.
Ausencia de diplococos Gram (-).
Cultivo (-) para Gonococo.
*Descartar infección por Neisseria Gonorrhoeae (asociación 40%).
Exámenes para CT
Inmunofluorescencia directa
PCR
Exámenes para UU
Cultivo en medio enriquecido (5 días)
PCR
Laboratorio

37. Tratamiento

38. Herpes Genital
Agento Causal: Virus Herpes Simple (VHS)
Dos variantes:
- VHS 1  Afecciones bucofaríngeas
- VHS 2  Afecciones genitales
Manifestaciones clínicas
- Asintomática seguido por períodos de latencia y posteriores
reactivaciones.

39. Clínica
Primoinfección
Transmisión: contacto genital, oro-genital u oro-anal.
Incubación: 2-20 días.
Pródromo ardor y prurito. Placa eritematosa, localizada, vesículas 1-3mm.
Vesículas se ubican en :
Glande, prepucio o cuerpo del pene en el hombre.
Vulva o cuello uterino en la mujer.
Puede presentarse con fiebre, decaimiento, linfadenopatía regional y disuria

40. Clínica
Recurrencia
Diferente de Herpes Genital recidivante. Esta última se refiere al número de
episodios >6 al año.
Se presenta en >80% de los pacientes.
Clínica más atenuada y excreción viral más corta.
Puede desencadenarse por: estrés físico y emocional, alteraciones del
ciclo sueño-vigilia, relaciones sexuales, inicio del ciclo menstrual y fiebre
mantenida.
Pueden prolongarse en sobreinfección bacteriana de las lesiones y por
inmunodepresión.

42. Herpes Neonatal
Infección neonatal por virus herpes se caracteriza por lesiones muco-cutáneas y
enfermedad visceral cuya complicación más grave es la encefalitis.
Mayor riesgo se asocia a primoinfección de la madre en las últimas semanas de
embarazo.
50% de las embarazadas no registra antecedentes de herpes genital.

43. Test de Tzanck: Citodiagnóstico. Células gigantes multinucleadas.
Serología: Anticuerpos IgG e IgM en suero (4-7 días postinfección). IgG
de por vida.
PCR
Inmunofluorescencia Directa
Cultivo Viral: Método standard. En contra costo y tiempo.
Laboratorio

44. Tratamiento

45. Bibliografía
- Guía Clínica: Normas de manejo y tratamiento ITS 2008.
- Infecciones de transmisión sexual en Chile - Clínica Las
Condes.
http://www.clc.cl/Dev_CLC/media/Imagenes/PDF%20revist
a%20médica/2011/6%20nov/12_Infecciones_de_transmisi
on_sexual_(ITS)_en_chile-15.pdf
- Enfermedades de transmisión sexual - PUC.
http://escuela.med.puc.cl/publ/TemasMedicinaInterna/pdf/E
nfTransmisionSexual.pdf