Resumen dermatología
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Resumen dermatología Resumen dermatología Document Transcript

  • RESUMEN DERMATOLOGÍAPielMide 1,8 m2Pesa 4 a 5 Kg10- 15% del peso corporalFunciones:1. Barrera Protectora contra el medio ambiente:• Penetración de microorganismos• Absorbe y bloquea la radiación solar• Regula la pérdida del agua.2. Sensorial: Receptores sensoriales3. Regulación de la T° corporal4. Vigilancia InmunológicaEstructura General De La Piel3 capas: epidermis, dermis e hipodemis.EpidermisEpitelio plano poliestratificado y avascular (se nutre a expensas de la dermis). Está compuesta por: Queratinocitos, que se agrupan en estratos (basal o germinativa, espinoso, granuloso, lúcido ycórneo).Se unen entre sí por sustancia cementante intracelular y desmosomas. Sintetizan sustancia comoqueratina, gránulos de queratohialina y gránulos de oland. Melanocitos, son células dendríticas originadas en la cresta neural. Color de la población se debea melanosomas no al número de melanocitos. Melanina se forma por acción de la tirosinasa; 2tipos de melanina la eumelanina y la feomelanina. Células de Langerhans, células dendríticas móviles del sistema mononuclear fagocítico. Poseengránulos de Birbek. Reconocen, procesan y presentan antígenos a los linfocitos CD4+. Células de Merkel, localizadas en capa basal. Origen neuroectodérmico. Función desconocidapero tiene importancia por relación con tumor de merkel.Dermis
  • Posee una dermis superficial denominada papilar y una profunda denominada reticular. Secompone de: Tejido conectivo, sustancia fundamental amorfa. Se compone de colágeno 80% tipo I y en menorproporción III y fibras elásticas 4%. Sustancia fibrilar compuesta por fibras elásticas, fibrascolágenas y fibras reticulares. Células, como fibroblastos, dendrocitosdérmicos, histiocitos, células de langerhans y mastocitos. Red vascular, sanguínea se compone del plexo profundo hipodérmico, plexo subpapilar y glomus.Y linfáticos se inician en la dermis.Anexos EpidérmicosGlándulas sudoríparas ecrinas: segregan el sudor. La secreción es merocrina y su control esnervioso (SNS - acetilcolina).Glándulas sudoríparas apocrina: produce una secreción odorífera (etapa postpuberal). Localizadasen región anogenital, periumbilical, axilas y vestíbulo nasal. Desembocan en el folículo piloso porencima de la glándula sebácea. Secreción es apocrina. Control de su desarrollo es hormonal y el dela secreción nervioso (SNS – adrenalina).Folículo pilosebáceo: Glándula sebácea, localizadas en toda la superficie corporal excepto en palmas y plantas. Seasocian al folículo piloso, excepto en algunas zonas donde pueden adquirir nombre propio.Desembocan por encima del músculo erector del pelo. Secreción holocrina controlada porandrógenos. Folículo piloso, control del folíclo es homronal. Sigue ciclo biológico en 3 fases: Anagen(multiplicación), Catagen (detención mutiplicación) y Telogen (caída).El pelo tiene porciones; Tallo piloso: porción que sobresale en la piel. Raíz pilosa: porción enclavada en el espesor de la piel. Ostium folicular: boca por donde emerge el pelo. Bulbo piloso: abultamiento en la raiz. Folículo piloso: invaginación tubular de la epidermis en donde se implanta el pelo.Aparato Ungueal, función: protección falange distal, estímulo táctil y herramienta. Compuesto por; Lecho ungueal
  • Pliegue ungueal lateralPliegue ungueal proximal Matriz ungueal Eponiquio HiponiquioHipodermisTejido conectivo adiposo sobre la fascia muscular. Adipocitos maduros dispuestos en lobulillosseparados por tabiques conjuntivos vascularizados u otros como nervios y/o linfáticos.Funciones: Protección mecánica Reserva de calorías Aislamiento térmicoPatrón Histológico BásicoNo es sinónimo de enfermedad, describe una inflamación.Un mismo patrón puede ser dado por distintas enfermedades (según el momento de la biopsia).1. Dermatitis perivascular superficial: son células inflamatorias que están alrededor de vénulas delplexo venoso superficial. 5 subtipos; Sin compromiso epidérmico De interfase (liquenoide) Con balonización Espongiótica Psoriasiforme2. Dermatitis perivascular superficial y profunda: la inflamación está alrededor de las venas delplexo superficial y profundo. Mismos 5 subtipos que la anterior.3. Dermatitis nodular y difusa: Infiltrado inflamatorio similar al perivascular superficial y profunda,pero de mayor densidad.4. Vasculitis: Inflamación de la pared de los vasos sanguíneos. Fibrina intraepitelial y trombos.5. Dermatitis vesicular intraepidérmica: Ampolla intraepidérmica. Subtipos según localización; Intrabasal Suprabasal Intraepinosa Subcórnea IntracórneaSubtipo según origen; Balonización (Edema de las células epidérmicas con pérdida de los puentes intercelulares)
  • Espongiosis (Es la presencia de edema intercelular epidérmico con aumento de los espaciosentre las células y mayor visualización de los puentes intercelulares) Acantólisis (Pérdida de cohesión entre las células epidérmicas o los queratinocitos de los anejos,con formación de una vesícula o ampolla intraepidérmica)6. Dermatitis pustular intraepidérmica: Pústula intraepidérmica que puede ser de origeninfeccioso o no.7. Dermatitis vesicular subepidémica: Ampolla por debajo de epidermis. Se clasifica según elcomponente inflamatorio asociado; Sin inflamación Predominio de Linfocitos Predominio de Eosinófilos Predominio de Neutrófilos8. Foliculitis y perifoliculitis: Proceso inflamatorio centrado en el epitelio o alrededor del folículo.9. Paniculitis: Inflamación y fibrosis. Suele ser secuela de procesos inflamatorios cutáneos. Seacompaña de fibrocitos y fibroblastos.FisiologíaPiel es un órgano dinámico, complejo, multifuncional y fundamental para la homeostasia del restodel organismo.Sus funciones son;1. Protectora: La entrada de microorganismos y toxinas La radiación ultravioleta (RUV) Los daños mecánicos La temperatura ambiental extrema Las corrientes eléctricas de bajo voltaje Evita la pérdida de agua2. Melanogénesis:Melanocito  Melanosoma (Estructuras citoplasmáticas en donde se forma la melanina)Melanina (Es la encargada de otorgar el color constitutivo de la piel.Pigmentos que le dan el color a la piel, Melanina: amarillo hasta negro. El más determinantea) Eumelanina: marrón a negrob) Feomelanina: amarillento a marrón rojizo Carotenoides: amarillo Hemoglobina oxigenada: rojo Hemoglobina reducida: azul3. Secreción sudorípara Glándulas Ecrinas Glándulas Apocrinas4. Reparación tisular cutánea: Los procesos post injuria tisular se han divido arbitrariamente entres fases, se sobreponen pero siguen un orden; Inflamación Reepitilización y formación de tejido de granulación Formación de matriz, remodelación tisular y neovascularización.5. Neoangiogénesis: los principales factores angiogénicos, Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)
  • Factor 2 de crecimiento fibroblástico (FGF-2) Integrina a VB3. Otros: caderina 5, CD31, filamentos de actina.6. Función inmunológica: Células residentes u circulantes.Semiología Dermatológica BásicaExamen físico cutáneo1. Examen físico global del paciente2. Examen Objetivo• Inspección: Toda la piel, incluyendo cabello, uñas y mucosas. Puede ser evitado si la queja es una lesiónúnica localizada, o el paciente prefiera no ser examinado. Debe ser realizada en una sala bieniluminada, con luz solar o fluorescente.• Palpación: Para verificar la presencia de lesiones sólidas, su localización o volumen. El pinzamiento digital dela piel informa sobre la espesura y consistencia.• Digitopresión o Vitropresión: Con los dedos o con una lámina de vidrio, provoca una isquemia útil para distinguir Eritema delPúrpura, o el Nevus Anémico.• Compresión: Reconocer o confirmar edema. Compresión linear confirma dermografismo.3. Identificar la lesión elemental primaria (patrón mediante el cual se exterioriza la anomalía queestá ocurriendo en la piel. Tienden a ser constantes o a repetirse en las patologías cutáneas)4. Identificar lesión elemental secundaria (Cambios evolutivos propios de la patología cutánea.Cambios producidos por factores intercurrentes como complicaciones de su curso)Puede haber una coexistencia de ambas o aparición sucesiva o intermitente de lesiones primariasy secundarias.Descripción Lesiones elementalesPrimarias: Mácula (Cambio de coloración no palpable. Cualquier tamaño, forma y bordes)a) DiscrómicasHipocrómicaHipercrímicaAcrómicab) VascularesEritematosas (cualquier tonalidad de rojo desaparece a la vitropresión)Purpúricas (extravasación de eritrocitos. Equimosis, petequias y víbices)Angioectásicas (dilatación vascular permanente. Telangectasias, angiomas capilares y nevvusflammeus) Pápula (<1 cm. Circunscrita, palpable y sobreelevada. No deja cicatriz) Placa (>1cm, más extensa que alta. Puede formarse por confluencia de pápulas) Habón (“roncha”, semisólida. Producida por edema y vasodilatación de la dermis) Nódulo (>1cm. Más palpable que visible. Se localiza en dermis y hipodermis) Tumor (lesión circunscrita. No inflamatoria. Persiste o crece) Ampolla (elevación de contenido líquido, techo transparente, contenido seroso u hemático)
  • Vesícula (<0.5cm, contenido liquido)Bula (>0.5cm, contenido liquido) Pústula (Contenido blanquecino x PMN) Quiste (cavidad llena de sustancia líquida o semilíquida producida por pared epitelial) Comedón (tapón en infundíbulo piloso. Cerrado o abierto) Callo o Queratoma (Zona de fricción cutánea. Doloroso) Acrocordón (Elevación cutánea de base angosta o ancha) Vegetación (pápula o nódulo de crecimiento exofítico con múltiples elevaciones)Secundarias: Escama (Aparecen cuando queratinocitos se dividen demasiado rápido, constituyendo láminasde córnea) Escara (Tejido necrótico. Aparece en procesos en los que parte de la dermis y epidermis mueren) Erosión (Depresión ligera de la piel por pérdida total o parcial de la epidermis. No deja cicatriz) Excoriación (Perdida parcial de la piel por roce o grataje) Fisura (Lineal, dolorosa, afecta dermis alta) Úlcera (Depresión de la piel de la epidermis y de forma parcial o total de dermis u hipodermis) Costra (Desecación de secreciones) Cicatriz (Sustitución por tejido conjuntivo neoformado)Hipertrófica (no sobrepasa el tamaño original de injuria)Queloidea (sobrepasa el tamaño original de la injuria) Atrofia (Disminución o desaparición de la epidermis y/o dermis) Esclerosis (Sustitución de tejido normal por colágeno) Liquenificación (engrosamiento cutáneo a consecuencia de rascado crónico. Hiperlinearidadepidérmica) Localización Color Tamaño Formaa) Arciforme o arcuata (semilunar o arco)b) Anular o circinada (margen activo y centro menos activo)c) Policíclica o girata (gyrata) Confluencia de 2 o más anillosd) Lineal (línea o banda)e) Líneas de Blachkof) Serpinginosag) Confluente o arracimada
  • h) Dermatómica o zosteriformei) Segmentaria (segmento no relacionado con área nerviosa)j) Reticular (Red)k) En diana (tiro al arco)l) Guttata (gotas)m) Fenómeno isomórfico de koebner (lesión en sitio de trauma) Altura Consistencia Textura de superficie Brillo de superficie Material anormal en la superficie Aspecto interior (Homogéneo o heterogéneo) Aspecto exterior (Bordes o periferia) Características especiales Lesiones múltiplesa) Número de lesionesb) Superficie corporal comprometidac) Localización y distribución corporal Signos y Síntomas detectados mediante la manipulación médicaInfecciones Cutáneas Asociadas A VirusLos virus son agentes infecciosos intracelulares, poseen estructura central de ácido nucleico (ADNu ARN) y envuelta por cubierta proteica. Son metabólicamente inertes.1. VerrugasInfección por VPHAfecta a niños y adolescentes (inmunidad inmadura)Inmunodeprimidos el cuadro clínico es más frecuente y severoInfección ocurre por: contacto directo por el virus u contacto indirecto con superficiescontaminadas.Autolimitada (1-2 años)Incubación 3-5 mesesClínica (Según orden de prevalencia):
  • • Verrugas vulgares (Pápulas firmes, de superficie áspera e hiperqueratósica; color amarillento,café o gris; tamaño variable; más frecuentes en dorso de manos y rodillas)• Verrugas plantares (Pápulas firmes, redondeadas, superficie áspera, color amarillento-café, enpuntos de presión. Dolorosas. Lesión única o en mosaico)• Verrugas planas (Pápulas de superficie suave, ligeramente solevantadas, forma redondeada opoligonal, tamaño 1-5mm, más frecuente en cara y dorso de manos. Persisten meses o años)• Verrugas filiformes (Más frecuentes en cara y cuello. Pápula pedunculada, superficie en“penacho”)• Infecciones de la mucosasCondilomas: Verrugas en mucosas de región anogenital. ETS más frecuente entre personassexualmente activas. Pápulas color rosado, superficie suave e irregular, filiformes o pedunculadas;coalescen en región anal y vulvar formando masas.En hombres comprometen prepucio, frenillo, corona, glande, meato, ano.En mujeres: labios menores y mayores, periné, vagina, cuello, uretra, ano.Existe riesgo de evolución a NIE.Diagnóstico de laboratorio– Principalmente usados en infecciones genitalesa) Colposcopiab) Citología (papnicolaou)c) Estudio histopatológico por biopsia– Diagnóstico definitivo:• Técnicas moleculares de diagnóstico virológicoa) PCRb) Captura híbridac) Hibridización in situDiagnóstico Diferencial– Verruga plantar v/s queratoma plantar (callo)– Condiloma acuminado v/s condiloma sifilítico– Otras:• Molusco contagioso• Pápulas perladas del pene.Tratamiento:a) Descartar otras ETS (VDRL, VIH).b) Resina de Podofilino (no en embarazo)c) Podofilotoxina 0.5% (de elección)d) Electrocoagulación, crioterapia, inmunoterapia.2. Virus Herpes
  • Virus ADN lineal de doble hebra. 8 tipos1. Herpes Simple tipo 1 (VHS-1 o VHH-1)2. Herpes Simple tipo 2 (VHS-2 o VHH-2)3. Varicela-Zoster (VVZ o VHH-3)4. Epstein-Barr (VEB o VHH-4)5. Citomegálico (CMV o VHH-5)6. Herpes Humano 6 (VHH -6)7. Herpes Humano 7 (VHH-7)8. Herpes Humano 8 (VHH-8) Herpes Simple Distribución Universal. Único reservorio: ser humano: Anticuerpos anti-VHS: 90% de la población general en el mundo. Lesiones oro faciales: casi todas por HSV-1 e Infecciones genitales: 80% por VHS-2 y 20% porVHS-2. Transmisión: contacto estrecho con saliva o secreción genital Patogenia:a) Multiplicación en el lugar de la inoculación cutáneo mucosab) Asenso por nervio sensitivoc) Latencia en ganglio de la raíz dorsald) Replicación (reactivación)e) Diseminación hacia la piel inervada por el ganglio respectivo. 90-99% asintomática. Otras formas de presentación;a) Gingivoestomatitis: VHS-1.b) Primoinfección genital: VHS-2.c) Queratoconjuntivitis herpética Tratamiento: Aciclovir 200mg 5v/d x10d v.o ó Valaciclovir 1g c/8h x7d v.o Herpes simple recurrente Virus latente en ganglios sensitivos se reactiva frente a desencadenantes (luz solar, síndromefebril, trauma mecánico, infecciones GI, stress, factores hormonales). Presentación depende de primoinfección (peribucal, genital, queratoconjuntivitis). Infección por virus herpes simple I (boca) y II (genitales). Clínica: Prurito o ardor, luego vesículas de base eritematosa asociado a adenopatías regionales.En mucosas se rompen antes de 24h dejando erosiones que se cubren de fibrina. Curación en 4-12 días. Riesgos:ImpetiginizaciónInfrecuente:a) Eritema Multiforme post herpético.b) Eccema Herpeticum ó Reacción variceliforme de Kaposi) Diagnostico: Fundamentalmente clínico. Laboratorio:a) Test de Tzank (frotis la fresco) muestra células gigantes multinucleadas.b) PCR- Hibridización in situ del ADN viral.c) Inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales. Tratamiento:a) Analgesia. Esperar evolución espontánea.
  • b) Si el cuadro es severo y tiene < 24h (hasta 72h si es muy severo): Aciclovir 200mg 5 veces día x 5 días v.o ó Valaciclovir 500mg con 12hrs x 5 días v.o c) Profilaxis recidiva herpes genital: Valaciclovir 500mg día v.o x 3-6 meses 3. Herpes Varicela- Zoster Primoinfección: Varicela Distribución universal (95% de la población adulta es Seropositiva) Periodo de incubación: 14 días (10 a 21 días) Contagio: Desde individuo con varicela o herpes zoster. Vía de contagio: vía aérea o por contacto directo. Periodo de contagio: 2 a 4 días previos a la aparición del rush y hasta que las lesiones están en etapa de costra. Cuadro clínico: Exantema Máculas, pápulas y, finalmente, vesículas. Vesículas frágiles, de 2 a 5 mm, superficie umbilicada. En los días siguientes aparece un nuevo brote. Se desarrollará como pústulas, que se transformarán en costras, en un corto plazo. Completa resolución del cuadro: 2 a 3 semanas. Enantema Varicela del adulto: Lesiones más profusas. Mayor sintomatología. El examen puede mostrar esplenomegalia y poliadenopatías. Con mayor frecuencia se acompaña de complicaciones. La mortalidad es 25 veces superior a la ocurrida en la niñez. Diagnóstico diferencial: Herpes generalizado Picadas de insectos Herpes zoster generalizado Enfermedad mano, pie, boca Sífilis secundaria Dermatitis herpetiforme Complicaciones: a) Impetiginización b) Cicatrices c) Meningoencefalitis d) Síndrome de Reye (compromiso SNC + degeneración hepática) e) Miocarditis f) Neumonitis intersticial difusa g) Nefritis h) Púrpura trombocitopénica i) En el embarazo: i. Durante las semanas 8-20 se incrementa el riesgo de embriopatías (2%). ii. Después de la semana 20 se incrementa el riesgo de herpes zoster en la vida postnatal temprana.iii. Varicela perinatal j) En inmunocomprometidos cuadro de mayor gravedad. Tratamiento: Aislamiento; Disminuir el riesgo de diseminación a otros enfermos. Sintomático; Antihisatmínico oral (según intensidad del prurito) Antiviral; Aciclovir, en los siguientes casos
  •  RN ó >12 años Adultos: Aciclovir 800 mg 5 veces/día x 7 días VO. Valaciclovir 500 mg cada 8 hrs x 5 días. Casosseveros: Aciclovir 10 mg/kg cada 8 hrs x 7 días EV. <12 añosa. Enfermedades cutáneas o pulmonares crónicasb. Inmunocomprometidosc. Ingestión crónica de salicilatosd. Segundos contactos intradomiciliarios. Antibióticos si existe sobre infección. Evitar rascado y escoriación.4. Herpes ZosterReactivación Virus Varicela zoster> 50 años e inmunodeprimidosClínica: Dolor radicular de tipo ardor o quemadura. Luego vesículas claras, discretas, que se hacenopalescentes hasta formar costras de base eritematosa. Siguen trayecto del dermatoma (puedecomprometer más de 1) o distribución metamérica.Duración ± 3 semanas. Neuralgia post-herpética dura meses.Factores desencadenantes: Reexposición al virus. Radiación ultravioleta u ionizante Trauma físico Estrés Medicamentos InfeccionesUbicación: Torácica 50% Cervicobraquial 25% Facial 15% Lumbosacra 10%Laboratorio: Test de Tzanck Estudio histopatológico PCRTratamiento:• Reposo• Antisepsia lesiones• Analgesia
  • • Vitaminas complejo B• Antiviral: Aciclovir 800mg 5veces/día x7 días VO. Valaciclovir 1g cada 8 hrs x7 días VO (deelección porque disminuiría neuralgia post-herpética). Antivirales tópicos no tienen utilidad.• Neuralgia: Amitriptilina, Tioridazina, Carbamazepina, Gabapentina, otros.Sindromes:• Zoster Oftálmico: 10 a 15% . Dermátomo del V1 par craneano (ramo oftálmico del trigémino) :Frente y párpado superior ibsilateral. Signo de Hutchinson, vesículas en la punta o lado de la nariz. Mayor gravedad ocular.• Síndrome de Ramsay: Hunt (Zoster del ganglio geniculado).Parálisis facial periférica más exantema vesiculosa de la oreja (herpes ótico) o la boca.Por la cercanía del ganglio geniculado con el VIII par, dentro del canal facial óseo, se agregansíntomas como: zumbido, vértigo, nistagmus, pérdida de la audición, nauseas, vómitos.• Parálisis de Bell: Parálisis facial sin exantema. Porción sensitivo y motor del VII par. Puedecomprometer nervio auditivo.• Zoster sacro (S2-S3-S4) Vejiga neurogénica, por compromiso de nervios autónomos adyacentes.5. Molusco ContagiosoMás frecuente en atópicos. En adultos: más frecuente en región genital, como ETS.Contagio: Directa de persona a persona Indirecta por objetos contaminadosIncubación: 6 semanasEvolución: Resolución espontánea en 6 meses o años. AutoinoculaciónCuadro clínico: Pápulas globulares duras, 2 a 5 mm, translúcidas con umbilicación centralcaracterística y generalmente múltiples.Síntomas:Prurito ocasionalCuerpo del molusco (Al comprimir lateralmente la lesión da salida a material blanquecinocaracterístico)Laboratorio: Test de Tzanck Estudio histopatológicoDiagnóstico Diferencial Condilomas acuminados Verrugas Inmunodeprimidos: Criptococosis u HistoplasmosisTratamiento: Considerar resolución espontánea. Tratamiento: por razones epidemiológicas (para evitar contagio) Compresión instrumental o curetaje de los moluscos
  •  Derivar a especialista: Lesiones múltiples, generalizadas o de gran tamaño Moluscos en pacientes atópicos Terapia por especialista: Crioterapia Queratolíticos Laser Inmunoterapia Dermatosis Asociadas A Bacterias Clasificación Infecciones primarias (bacterias infectan la piel sin lesiones preexistentes) Infecciones Secundarias (bacterias infectan lesiones preexistentes definidas clínicamente) Infecciones cutáneas derivadas de una infección sistémica (bacterias llegan a piel por circulación) Trastornos asociados a toxinas y reacciones inmunológicasI. Piodermias superficiales 1. Impétigo vulgar o de Tillbury Fox Muy contagiosa (auto y heteroinoculación) Generalmente en cara Más frecuente en escolares. Más susceptibles inmunodeprimidos y atópicos Etiología: Streptococo betahemolítico grupo A – SBHGA (Pyogenes). En un 30-50% coexiste con Stafilococo aureus Factores de propagación: Hacinamiento e falta de higiene Cuadro clínico: En cara, zonas periorificiales o sobre lesiones pre-existentes; aparecen pequeñas vesículas con halo eritematoso al romperse dejan costras mieliséricas. Puede haber prurito y adenopatías regionales sensibles. No deja cicatriz Complicación: GNF postestreptocócica Tratamiento: – Aseo de la zona y descostraje – Antisépticos tópicos: povidona yodada, clorhexidina – Mupirocina 2%, 3 veces/día x 7 días o ácido fusídico o retapamulina • No previenen el riesgo de una GNF post estreptocócica – Antibióticos sistémicos: >27 kg PNC-BZT 600.000 UI / <27 Kg 1.200.000 UI. Eritromicina 500mg o 30-50mg/Kg cada 6 hrs x 10 días (alergia a PNC). • Obligatorio: cuando área > 100 cm2 • Si recidiva o hay mala respuesta a TTO tópico. • Inumunodeprimidos • Múltiples lesiones 2. Impétigo ampular o buloso de Bockhart Menos frecuente que el vulgar Etiología: Stafilococo aureus exotoxina fagotipo II Lesiones en cualquier ubicación. Únicas o múltiples. Afecta principalmente a neonatos y niños
  • Cuadro clínico: Ampollas grandes, resistentes, con halo eritematoso. Color inicialmente claro,luego turbio y al romperse costra amarilla.Complicaciones: Generalización Síndrome piel escaldada Reacción escarlatiniformeTratamiento• Local similar al vulgar.• ATB sistémico: Cloxacilina 500mg cada 6 hrs (100mg/Kg/d en 4 dosis) o Flucloxacilina 500mgcada 8 hrs (50mg/Kg/d en 3 dosis) x 10 días.3. FoliculitisInfección del folículo piloso. Superficial o profunda.Puede anteceder a furúnculo o al ántrax.Etiología: Stafilococo aureusa) Foliculitis SuperficialPústula con pelo en el centro, única o múltiple, en zonas de roce. Desaparece sin cicatriz en 3 días.No requiere tratamiento, aunque puede usarse ATB tópico.b) Foliculitis ProfundaPústula más grande y con gran reacción inflamatoria local. Si no responde a TTO tópico conMupirocina o Ácido Fusídico 2 veces/día. Paciente inmunodeprimido iniciar ATB sistémico conCloxacilina o Flucloxacilina.4. FurúnculoNódulo rojo, sensible y duro. Crece y se hace fluctuante. Días después se rompe descargando pus,aparece centro necrótico (clavo necrótico) y disminuye la inflamación local.Localización: dorso, cuello, axilas, tórax anterior y glúteos.Predisponentes: Obesidad DM Discrasias sanguíneas TTO corticoides y citotóxicos Higiene deficiente Hiperhidrosis Alcohol DepilaciónComplicación: tromboflebitis del seno cavernoso.Tratamiento: ATB tópico (Mupirocina o Ac. Fusídico). ATB sistémico: en lesión grande, falla a tratamiento tópico o en paciente inmunodeprimido(Cloxacilina o Flucloxacilina). Drenaje: si es grande, después de 24 h de TTO ATB sistémico (no oprimir por riesgo dediseminación hematógena).5. Antrax
  • Lesión infiltrativa, más extensa y profunda, compuesta de múltiples forúnculos que forman un absceso con varios focos de necrosis. Muy doloroso, rojo, con varias pústulas que drenan (“en espumadera”). Asociado a fiebre y CEG. Posteriormente se forma un cráter irregular, amarillo- grisáceo, que deja cicatriz gruesa al centro. Localización: nuca, dorso, muslos. Afecta a ancianos, diabéticos e inmunodeprimidos en general. Tratamiento: • Hospitalización para TTO ATB ev (Cloxacilina/Flucloxacilina) x 10 días. • Aseo quirúrgico 6. Ectima Lesión única (lo más frecuente) o múltiple. Etiología: Streptococcus pyogenes Localización: Principalmente piernas Lesión pre existente: Mordeduras de insectos, excoriaciones, etc. Cuadro clínico: Al inicio vesícula superficial. Deja úlcera profunda en sacabocado (Bordes eritemato- violáceos, cubierta por costra amarillo verdosa). Cura con cicatriz Tratamiento: similar al impétigo.II. Piodermias Profundas 1. Erisipela Linfangitis de plexo linfático superficial o dermo- epidérmico. Más frecuente en mujeres adultas, obesas. Etilogía: SBHGA (a veces grupo B o C); 10% asociado a SA. Localización: cara (generalmente compromiso bilateral) y EEII (70-80% en piernas) Factores de riesgo: • Linfedema crónico • Estasis venosas • Obesidad • Diabetes mellitus • Trastornos neurológicos • Episodios previos Complicaciones: Absceso Bacteremia Necrosis cutánea Endocarditis Flebitis
  • Osteomelitis Recurrencia (20% de los casos) Nefritis intersticial.Pródromo: CEG, escalofríos y/o fiebre.Cuadro clínico: A las 24h aparece placa roja escarlata uniforme, brillante, edematosa, caliente,sensible, de bordes solevantados, bien definidos. Evoluciona extendiéndose, y pueden aparecer enla superficie ampollas, áreas hemorrágicas y necróticas (suele haber predominio de una de estas 3formas clínicas). Puede haber adenopatías regionales.Formas clínicas:• Hemorrágica• Ampollar• Necróticas En cualquiera de las 3 es posible encontrar una probable puerta de entrada (Tiña pedis, intertrigode pies, fisuras, onicomicosis, heridas traumáticas, eccema, úlceras cutáneas. Neonatos: muñónumbilical)Diagnóstico diferencial Trombosis venosa profunda Celulitis de Wells Cáncer metastásico inflamatorio Dermatitis de contacto Herpes Zoster Inflamación cutánea contigua Fasceítis necrotizanteTratamiento: Reposo absoluto ATB ev (hospitalizar):PNC sódica 1-2 millones U cada 6 hrs, asociado a Cloxacilina 500mg cada 6 h rs ev (sospecha SA ono hay buena respuesta a las 24-48h) x 14 días.Cefazolina 1g cada 8 hrs ev, luego completar 14 días con Cefadroxilo 500mg cada 12 hrs vo.Alergia a PNC; Eritromicina 500mg cada 8 hrs ev o Clindamicina 600mg cada 8 hrs ev.2. CelulitisInflamación aguda del celular subcutáneo profundo.Etiología: SBHGA y SA. < de 5 años: H.Influenzae y/o Streptococo pneumoniae.
  • Puerta de entrada: herida, úlcera, micosis (no siempre es evidente). Predisponentes: – Heridas traumáticas – Úlceras – Forúnculos – Intértrigos Complicaciones:  Diseminación linfática  Diseminación hematógena Cuadro clínico: Sin pródromo evidente. Aparece hipersensibilidad local y eritema asociado a CEG, fiebre y escalofríos, luego se forma placa roja, edematosa, caliente, infiltrada, de bordes mal definidos no solevantados. Es frecuente encontrar adenopatía local con linfangitis (lesión lineal, eritematosa, edematosa, que recorre la extremidad desde el foco de entrada hasta el territorio ganglionar correspondiente). Tratamiento: Similar a erisipela pero siempre cubrir SA (PNC + Cloxa o Flucloxacilina) x 14 días. H. influenza: Amoxicilina/ácido clavulánico, cefalosporinas de 2ª y 3ª generación y macrólidos.III. Infecciones profundas necrotizantes de tejidos blandos Tipo I  Fasceitis Necrotizante (anaerobios bacteroides y peptostreptococus spp) Tipo II  Gangrena estreptocócica hemolítica (SBHGA + SA) 1. Fasceitis Necrotizante Etiología: SBHGA, B, C, anaerobios (con fecuencia polimicrobiana). Poco frecuente, alta letalidad (40%) Factores predisponentes: – Traumas: cirugías, injurias cutáneas, laparoscopías, liposucción. – Diabetes – Alcoholismo – Consumo de inmunosupresores (corticoides, infliximab, tacrolimus sistémico) – Uso previo de AINES (ibuprofeno) Complicaciones: – Insuficiencia renal – Shock séptico – Embolia pulmonar – Amputaciones de miembros – Secuelas retractiles – Muerte Se desarrolla a partir de una solución de continuidad (herida o úlcera), a veces sin puerta de entrada evidente. Es una causa de fiebre en el post-operatorio precoz (<24h). Comienza como una celulitis que evoluciona a gangrena del tejido subcutáneo y necrosis de la piel en el transcurso de horas. Paciente en shock séptico. Si hay compromiso muscular (miositis necrotizante) letalidad es 80%. Diagnóstico Diferencial: – Erisipela – Celulitis – Reacción medicamentosa
  • – VasculitisDermatosis Por Toxinas Bacterianas1. Síndrome de piel escaldada estafilocócicaEtiología: SA fagotipo II , circulación sistémica de exotoxina exfoliativa A y B (se unen adesmogleína- 1, la cual es molécula de adhesión del desmosoma).Puede ocurrir en pacientes con infección inaparente.Cuadro clínico: Inicio brusco. Fiebre alta. Erupción escarlatiniforme. Aparición de ampollasgrandes, flácidas, transparentes; se rompen con rapidez. Signo de Nikolsky positivo.Neonato: Enfermedad de RitterDiagnóstico: Cultivoa. Negativo en las ampollasb. Positivo en el foco piogénico original (si se encuentra).Tratamiento: Cloxacilina ev.2. Síndrome de shock tóxico estafilocócicoEtiología: SA bacteriófago I, exotoxina pirógena SSTT- 1Fiebre alta, hipotensión, diarrea, confusión mental e insuficiencia renal.Mortalidad 3%Manejo:a. Reposición equilibrio hidroelectrolíticob. Antibióticos resistentes a las betalactamasasMicosis Cutáneas SuperficialesDermatofitos- Levadurasa. Dermatofitos: hongos filamentosos pluricelulares que se nutren de la capa córnea.• Lesiones cutáneas:• Infección directa: tiñas o tineas• Hipersensibilidad: dermatofitides• Factores predisponentes:• Falla inmunitaria• Cambios fisiológicos• Disfunción de barrera u homeostasis cutánea• Inflamación, aumento temperatura y humedad• Géneros más importantes:• Microspourum: M.canis, M.gypseum.• Trichophyton: T.rubrum, T.mentagrophytes
  • • Epidermophyton: E, floccosum• Fuentes de infección• Animales: hongos zoofílicos (M.canis. T.mentagrophytes)• Humanos: hongos antropofílicos (T.rubrum)• Suelo: hongos geofílicos (M.gypseum)b. Levaduras: la principal es Candida albicans, un oportunista que vive en mucosas y áreasintertriginosas de la piel (pliegues).Exámenes de laboratorioMicológico Directo: Sensibilidad varía de 30 a 60% (operador-dependiente). Suspender tratamiento tópico una semana antes, y tres si el tratamiento es oral Se obtienen muestras de raspado de pelos, piel, uñas; que se colocan en un portaobjetos y seaplica KOH 10-20% (disuelve la queratina). Se observan en el microscopio de luz a 10x las formas del hongo (esporas, hifas, pseudohifas), lopermite distinguir levaduras de dermatofitos. Muestra de piel, pelo o uñas se cultiva en medio Agar Sabouraud con cicloheximida y CAF (evitacontaminación bacteriana). Se mantiene a 20-26°C x 40 días. Da el Dg específico de la especie.*Cicloheximida: inhibidor de la síntesis proteica en organismos eucariotas, y es producida por labacteria streptomyces griseus. Actúa interfiriendo con la actividad de la peptidil transferasa delribosoma 60 a (bloquea la elongación traduccional).Patología Por DermatofitosI. Tiña de la cabeza- tinea capitisInvasión del tallo piloso por un dermatofito.Agente más frecuente: Microsporum canis.Contagio: perros, gatos y fómites.Raro en adultos y adolescentes (la seborrea sería protectora). Más frecuente en menores de 10años.Incubación: 1 a 3 semanas.Formas clínicas:• No inflamatoriasTiña tonsurante microsporica (la más frecuente)• Placas redondeadas alopécicas, grisáceas, escamosas, de 4-6mm de diámetro, con pelosfracturados que se desprenden fácilmente.Tiña tonsurante tricofítica (T. violaceum, T. tonsurans)• Descamación difusa de cuero cabelludo, con pelos fracturados alternados con pelos sanos.• InflamatoriasInglamatoria (T. mentragrophytes, M. gypseum)• Placas solevantadas, muy inflamadas, fluctuantes, con pelos fracturados, costras mieliséricas yvesículas que drenan pus al comprimirlas (signo de la espumadera). El cuadro más severo sedenomina Querion de Celso.Tiña favica (T. schoenleini)• Curso crónico. Costras amarillentas que confluyen formando una masa costrosa, que lleva aalopecia cicatricial.
  • Diagnósticos diferenciales: Dermatitis seborreicas Psoriasis Tricotilomanía Alopecia areata Piodermias Sífilis secundaria Alopecias cicatriciales• Liquen plano, lupus Eritematoso Cutáneo crónico, pseudopelada de Brocq.Tratamiento:Siempre oral (tratamiento tópico NO es efectivo) x 6 semanas con:• Griseofulvina 15 mg/k/d (500mg/d) o• Griseofulvina ultramicronizada 7mg/Kg/d (330mg/d), mayor biodisponibilidad.• Efectos secundarios de la GSF: nausea, vómito, cefalea, urticaria, fotosensibilidad, leucopenia(siempre controlar hemograma).Alternativa: Ketoconazol 3mg/Kg/d (200mg/d) por 4-6 semanas.II. Tiña de la barbaPoco frecuenteZona de la barba y bigote en hombres.Agentes: T.mentagrophytes variedad mentagrophytes, T.verrucosum.Presentación Foliculitis pustulosa, muy inflamatoria tipo querión. Lesión circinada similar a tinea corporis.Sospechar cuando fracasa tratamiento, piodermia.Diagnóstico Diferencial Foliculitis bacteriana Acné Dermatitis de contactoIII. Tiña del cuerpo- Tiña circinada- Tiña de la piel lampiña- Tinea corporisAgente: Trichophyton rubrum (adultos), M. canis (niños).Contagio: animales (mascotas), personas y fómites.Incubación: 1 - 3 semanasClínica: Pequeñas placas eritematosas, pruriginosas, que crecen en forma centrífuga y se cubrencon escamas. Tienen forma elíptica, circular o policíclica por fusión de placas. El borde es neto,solevantado, con tendencia a la curación central.Diagnóstico Diferencial:
  • • Eccema numular Pitiriasis Rosada de Gibert Psoriasis Sífilis secundaria Lupus Eritematoso Discoide Granuloma Anular Eritema Anular Centrífugo Liquen Simple Impétigo Mordedura de InsectosTratamiento:• Tópico: Si son pocas lesiones o pequeñas: Imidazólicos (Bifonazol) o Terbinafina por 4 semanas2veces/ día.• Sistémico: Si son lesiones múltiples o no responde a TTO tópico. Itraconazol 150mg/ día;Terbinafina 250mg/ día ó Fluconazol 150mg/semanal x 4 semanas .Niños: griseofulvina.IV. Tiña Inguinal- Tinea crurisAgente: T.rubrum. Otros: T.mentagrophytes variedad interdigitale, E.floccosum.Factores de Riesgo: Hombres jóvenes Obesidad Sedentarismo Diabetes HiperhidrosisClínica: placas eritematosas, pruriginosas, de borde neto, circinado, con tendencia a curacióncentral. Localizadas en región inguinal, cara interna de muslos, glúteos y escroto. Generalmentebilateral, asimétricas. Curso crónico si no es tratada (liquenificación).Tratamiento:• Tópico o sistémico Según extensión y tiempo de evolución x 4 semanasDiagnóstico Diferencial Eritrasma Intertrigo Candidiásico Dermatitis seborreica Psoriasis inversa Dermatitis de contacto Intertrigo simpleV. Tiña de los pies- Tinea pedísAgente: T.rubrum. Otros: T.mentagrophytes variedad mentagrophytes, E.floccosum.Más frecuente en adolescentes y hombres adultos. Rara en niños.Se suele asociar a la tiña cruris y corporis.Pueden constituir una puerta de entrada para infecciones bacterianas.Transmisión: agua, suelo y fómites.Factores favorecedores: Hiperhidrosis Calzado oclusivo Baños públicosPresentación:
  • 1. Intertriginosa: La más frecuente (“pie de atleta”). Se acompaña habitualmente de un aumentode la microbiota bacteriana. Tratamiento mixto.2. Hiperqueratósica o plantar: Placas difusas, descamativas, en plantas y talones ; puede tomar elaspecto de mocasín.3. Vesicular aguda: Por T. rubrum, más frecuente unilateral. Afecta los 2/3 anteriores de la planta.Diagnóstico Diferencial: Dishidrosis Dermatitis de contacto Psoriasis plantar Candidiasis Queratinopatías genéticasTratamiento:• Tópico: Clotrimazol o Terbinafina 2 veces/día x 4-6 sem.• Sistémico: En la forma clínica hiperqueratósica- plantar; Terbinafina o fluconazol x 4 semanas óitraconazol 150mg cada 12 hrs x 7 días.VI. Tiña de las manos- Tinea mannumAgente: T. rubrum.Más frecuente en mujeres adultas.Compromiso característicamente unilateral.Presentación:a. Eritema difuso con borde neto y descamativo.b. Hiperqueratósica difusa: Hiperqueratosis palmar, líneas de las manos blanquecinas.c. Placas pseudodermíticas pequeñas.d. Del dorso de la mano.Placas eritematodescamativas en dorso de la manoDiagnóstico diferencial Dermatitis de contacto Psoriasis CandidiasisTratamiento:• Tópico: si es de corta evolución.• Sistémico: si es de larga evolución o hay mala respuesta a tratamiento tópico (4 semanas).VII. Tiña de las uñas- Tinea unguiumFrecuente asociación con tiñas de manos y de pies.Frecuente en adultos mayores, generalmente asociado a tiña pedis.Fuente de re infección por hongos.Etiología: iguales que para tinea pedisPresentación:1. Subungueal distal: la más frecuente. Hiperqueratosis (engrosamiento), xantoniquia (cambio decoloración) y onicolisis (destrucción de la lámina). Por T. rubrum o T. mentagrophytes (a vecesCandida).2. Subungueal proximal: poco frecuente. Por T. rubrum.3. Blanca superficial: leuconiquia. Por T. mentagrophytes.4. Distrófica totalDiagnóstico diferencial Onicomicosis por levaduras Psoriasis Liquen ruber plano
  • Tratamiento:• Tópico: sólo si hay compromiso distal < 30%. Lacas.• Sistémico: Siempre pedir pruebas hepáticas y función renal. Siempre pedir Micológico directo y si es necesario, cultivo.• Dermatofitos: Terbinafina 250 mg/día por 3 meses (mínimo).• Cándida: Fluconazol 150mg/semana por 3-6meses.• Ambos: Itraconazol 200mg/d por 3-6 meses.VIII. Otras (Por mal uso corticoides) Tiña incógnita: Presentación más eritematosa, papulosa, extendida y crónica. Granuloma tricofítico de Majocchi: La infección se profundiza y da formación a nódulos deconsistencia firme.Patología Por LevaduraI. CandidiasisInfección clínica producida por levaduras oportunistas del género Candida spp.La más frecuente: Candida albicans (Compone macrobiota orofaringea, gastrointestinal y vaginal).Factores que predisponen: Locales: trauma local, oclusión, humedad, maceración, mala higiene, dermatosis previas. Fisiológicos: edades extremas, menstruación, embarazo. Sistémicos: déficit nutricional, obesidad, endocrinopatías, hemopatías, inmunodeficiencias (VIH,DM, leucemia, linfoma). Secundarios a medicamentos: corticoides, antibióticos amplio espectro, inmunosupresores.1. Intertrigo CandidiásicoEn pliegues cutáneos (crural, submamario, axilar, abdominales, interortejos, interglúteos,perianales).Cuadro clínico: Eritema con secreción blanquecina en el fondo del pliegue, fisuras, descamaciónblanquecina en el borde, puede haber satelitosis (pápulas eritematosas cercanas a los bordes),prurito.Tratamiento: Imidazolicos tópicos.2. Candidiasis bucal del niñoCandidiasis oral del niño: en RN y lactantes menores (más frecuente en prematuros).Cuadro clínico: Placa pseudomembranosa bien delimitada que al sacarse deja base eritematosa.Algorra.Contagio:Mamaderas y chupetes están contaminados.Tratamiento: Daktarin gel® ¼ cuch 4 veces/día x 10 días; Colutorios Nistatina 4 veces/ día x 10 días.3. Candidiasis bucal del adultoa. Mucosa oral y lengua: Papilas linguales atróficas, superficie lisa y brillante,glositis (membrana blanquecina que al desprenderse deja rocío sanguinolento).b. Queilitis angular: Eritema y fisuras con forma de triángulo de base externa. Más frecuente enDM, VIH, TTO ATB, corticoides inhalatorios, uso prótesis dental. Tratamiento: Fluconazol 150mg 1vez; Daktarin gel® (miconazol) ½ cuch 4veces/día x 10 días ó colutorios Nistatina 1ml 4veces/día x10 días.4. Candidiasis periungueal
  • Paroniquia o perionixis: En pliegues ungueales laterales y proximal. Edema, eritema, dolor yretracción en la cutícula. La compresión puede dar salida a gotitas de pus. Forma crónica puedeproducir distrofia ungueal. Puede ser fuente de onicomicoisis en manos.Más frecuente en dueñas de casa o personas que mantienen contacto con humedad.Tratamiento:a. Evitar humedadb. Fluconazol 150 mg/sem x 2–4 sem, asociado a tratamiento tópico.5. Candidiasis genitala. Balanitis y balanopostitis: Glande y Surco balanoprepucial. Vesículas y pústulas efímeras queevolucionan a áreas erosionadas eritematosas, con collarete blanquecino o pseudomembrana.Asociado a prurito y sensación urente.Predisponentes: Prepucio redundante DM Mala higieneTratamiento: Imidazólicos tópicos o sitémicos. Tratar pareja.b. Vulvovaginitis: Embarazo, ACO, tratamiento Antibiótico sistémico.Leucorrea cremosa blanco-amarillenta, placas pseudomembranosas con petequias en la vagina,eritema vulvar, prurito, disuria y poliaquiuria.Tratamiento:Tópico: Óvulos nistatina cada 12 horas por 7 días.Sistémico: Fluconazol 150 mg/sem por 2 veces. Itraconazol 200mg/sem por 2 veces.Tratar a la pareja.II. Pitiriasis versicolorInfección cutánea por Malassezia spp. Macrobiota cutánea.Patogenicidad: pasa de la forma levaduriforme a la forma filamentosa.Factores predisponenetes: Humedad Hiperhidrosis Seborrea Aumento Tº Uso de cremas o protectores solares oleosos InmunosupresiónPrincipalmente adolescentes y adultos jóvenes en los meses de verano.Micológico directo: característico hifas cortas y esporas (“fideos con albóndigas”) y muy sensible.Cuadro clínico: Máculas bien delimitadas, con fina descamación y tendencia a coalescer, quevarían desde color marfil a café oscuro (versicolor). Signo de la uña positivo (raspado producedescamación). Localizadas en tronco. Hipocromía: ácido azelaico producido por el hongo bloqueala tirosinasa impidiendo la melanogénesis. Luz de Wood: amarillo dorada. Asintomáticas o leveprurito
  • Evolución: puede ser crónico y recurrente, factor genético de la inmunidad innata o gatillosambientales.Diagnóstico Diferencial• Forma hipocroma:a. Pitiriasis albab. Vitiligoc. Hipocromía posinflamatoria• Forma hipercroma:a. Sífilis secundariab. Dermatitis seborreicac. Pitiriasis rosadad. Psoriasis guttatae. Tinea corporisProfilaxis: Evitar factores predisponentes Disminuir oleosidad de la piel Aumentar la exfoliación Evitar tópicos oleososTratamiento: Tópico: Antimicótico por 4 semanas. Jabones y shampoo queratolíticos; Bifonazol 1-2 veces al día. Sistémico: casos crónicos o extensos; Fluconazol 300 mg 1 vez o itraconazol 200 mg/día por 7días.Enfermedades De Transmisión SexualGrupo de enfermedades infectocontagiosas que utilizan la relación sexual como vía principal decontagio.Actualmente conocidas como infecciones de transmisión sexual (ITS), ya que los individuos que laportan pueden o no tener síntomas.Características:a. Mecanismo de transmisión más frecuente es el contacto sexual.b. Los microorganismos causales tienen un reservorio exclusivamente humanoc. No dejan inmunidad protectorad. Infecciones transversales.
  • e. Se presentan en personas en edad sexual activa.Notificación OBLIGATORIAClasificación etiológica: Bacterias: T. pallidum, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum,Haemophilus ducreyi, Calymmatobacterium granulomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasmagenitalium, Steptocccus grupo B, Shigella spp, Campylobacter spp. Virus: Herpes simple 1 y 2, CMV, VHP, poxvirus del molusco contagioso, HIV, virus hepatitis B y C. Protozoos: Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia. Hongos: Candida albicans, Trichosporum beigelii Ectoparásitos: Phthirus pubis, Sarcoptes scabiei.I. GonorreaAgente: Neisseria gonorrhoeae, diplococo gram (-).Incubación: 3 a 5 díasTransmisión: Venérea Canal parto Ropa contaminada ¿?Cuadro clínico: Hombres: Secreción uretral purulenta (verde amarillenta espesa) y disuria; solo 10%asintomáticos. Mujeres: 80% asintomáticas hasta que se complican. 20% cervicitis purulenta con leucorreainespecífica. Ambos sexos: proctitis con descarga rectal, ardor y dolor (compromiso anal); faringitis yestomatitis (sexo oral). RN: Conjuntivitis con edema y secreción purulenta por inoculación en el canal del parto enmadre portadora. Tratar precozmente para evitar ceguera.Diseminación: a otros órganos; Puede producir artritis, tenosinovitis y dermatitis.Complicación: Hombres: estrechez uretral, epididimitis, prostatitis aguda e infertilidad. Mujeres: PIP (endometritis, salpingitis, pelviperitonitis) que puede dejar como secuelainfertilidad. Infección conjuntival en el neonato (canal del parto): edema, hiperemia y secreción purulentaque puede llevar a ceguera.
  • Diagnóstico: Hombres: tinción de gram en frotis de secreción uretral o conjuntival (diplococos gram negativosintracelulares). Si hay duda complementar con cultivo en Thayer Martin. Mujeres: frotis es de baja sensibilidad por la presencia normal de bacterias, por lo que serequiere cultivo. Esto también es válido en secreción rectal.Tratamiento: Gonorrea genital y rectal no complicada: Ceftriaxona 250 mgr IM dosis única (norma ministerial-2009) Otras:• Ciprofloxacino 500 mg VO dosis única.• Azitromicina 1 gr VO dosis única.• Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 7 días.• Espectinomicina 2 gr IM dosis única. Conjuntivitis: RN Ceftriaxona 50mg/Kg dosis única. Adultos: 1g IM dosis única.II. Uretritis No GonocócicaSecreción uretral en hombres, en que no se encuentra gonococo.Etilología: Diversos agentes, el más frecuente la Chlamydia trachomatis, seguida por Ureaplasmaurealyticum (10 a 20% de los casos de UNG). Pueden encontrarse ambos agentes, u otros comotricomonas, herpes simple y otros micoplasmas con menor frecuencia.Período de incubación: 2 a 3 semanas.Clínica: Secreción uretral mucosa o mucopurulenta escasa, a veces sólo disuria. En mujeres semanifiesta por sus complicaciones (PIP).Diagnóstico: Por descarte. Pueden ser de ayuda el cultivo, la inmunofluorescencia y la PCR paraChlamydia trachomatis.Complicaciones: Iguales que en la gonorrea.Tratamiento: Azitromicina 1 gr vo dosis única Doxiciclina 200 mg / día por 7 días Tetraciclina 2 gr / día por 7 días En embarazadas:
  • • Azitromicina 1 gr vo dosis única• Eritromicina 500 mg/6 horas/ 7 díasIII. Condilomas acuminadosAumento explosivo en la última década. ETS más frecuente.Niños: descartar abuso sexual. Pueden estar relacionados a verrugas vulgares en las personas quelos cuidanPresentación: Verrugas en mucosas de región anogenital. Excrecencias color rosado, superficiesuave e irregular, filiforme, a veces pedunculadas, que coalescen en región anal y vulvar formandomasas. Pueden obstruir la uretra y el canal vaginal (y dificultar el parto vaginal).Existe riesgo de evolución a NIE. Genotipos oncogénicos: 16-18-31-33-35-45.Tratamiento:a. Podofilina y/o podofilotoxinab. Acido tricloroacéticoc. Cantaridinad. Quirúrgicos: nitrógeno líquido, electrocoagulación, laser CO2e. ImiquimodIV. Herpes genitalHabitualmente causado por VHS 2 (a veces también por VHS 1).2-15 días post-contacto sexual.Presentación: Vesículas agrupadas en base eritematosa, dolorosas, que evolucionan a ulceraciónen 3-4 días. Compromete glande, prepucio y escroto en el hombre; en la mujer producevulvovaginitis y cervicitis.Confirmación: por la tinción de Tzanck. Más específico: IFD, PCR, cultivo viral.Tratamiento: Primoinfección: Aciclovir 200mg 5veces/día x 10 días vo ó Valaciclovir 1g cada 8 hrs x7 días vo . Recurrencias:a. Aciclovir 200 mg cada 4 horas por 5 díasb. Aciclovir 400 mg cada 8 horas por 5 díasc. Valaciclovir 500 mg cada 12 horas por 5 díasV. Linfogranuloma venéreoETS infrecuente.Etiología: Chlamydia Trachomaris, serotipos L1, L2, L3.Incubación 5-20 días.Presentación:– Estadio primário; lesión genital de duración corta (3 a 5 días), 1 o más erosiones herpetiforme enlas mucosas genitales. Con frecuencia pasan inadvertidas.– Estadio secundário; En 2 a 6 semanas surgen adenopatias inguinales , dolorosas , unilaterales(70% de las veces es unilateral). Si no es tratado correctamente evoluciona a rotura espontánea yformación de fístulas que drenan secresión purulenta.– Puede haber compromiso del estado general.– Chancro poroadénico; Adenitis inguinal supurativa.Tratamiento: Tetraciclina 100 mg cada 12 horas por 3-4 semanas + drenaje absceso.• Si no es tratada puede afectar a cadenas ganglionares vecinas: estenosis linfática, elefantiasis.
  • VI. SifilisEtiología: bacteria espiralada Treponema pallidumIngresa a la piel por pequeñas erosiones, generalmente en genitales, durante una relación sexual.Incubación: 3-4 semanas.Clasificación: Sifilis precoz o reciente: Todos los eventos patológicos que ocurren antes de un año desde elcontagio Sífilis tardía: Todos los sucesos patológicos que ocurren después de un año desde el contagio. Otros:• Neurosífilis: Sucesos neuropatológicos en cualquier estadio de la sífilis• Sífilis congénita: derivada de la transmisión materna fetal del Treponema.1. Sífilis precozPrimaria: en el sitio de contagio aparece úlcera indurada, indolora (chancro sifilítico), asociada aadenopatía regional indolora  “complejo primario”.El chancro desaparece espontáneamente en 1 mes, permaneciendo la adenopatía.Incubación 10-90 días: tiempo que demora en aparecer el chancro y la adenitis regional:“complejo primario”Desaparecen en 4 a 6 semanas2. Sífilis secundariaPeríodo sintomático que sigue a la sífilis primaria.Se debe a la diseminación hematógena del treponema.Pueden aparecer varias semanas desde la desaparición del chancro, o estar éste aún presente.Presentación: Síntomas generales similares a estado gripal, seguidos de manifestaciones cutáneasasintomáticas en brotes de 3 semanas llamadas sifilides. La primera es la roseola, luego formaspapulosas, escamosas, maculares, psoriasiformes, pustulosas, etc. (“la gran imitadora”) dedistribución generalizada con predominio palmo-plantar. Se asocian a adenopatías generalizadasindoloras. En mucosas aparecen condilomas planos y leucoplaquia; en anexos alopecia difusa ycaída de la cola de las cejas. En esta etapa hay bacteremia.Duración: 1-2 años.Diagnóstico diferencial: Psoriasis guttata Pitiriasis rosada Gilbert Reacciones medicamentosas Exantemas virales Pitiriasis versicolor Tiña corporis3. Sífilis latenteAusencia de signos clínicos con serología positiva. Sífilis latente precoz: Cualquier período asintomático durante el primer año de evolución desdeel comienzo de la infección no tratada.Este período puede ser interrumpido por la aparición de lesiones deja de ser latencia. Sífilis latente tardía: Asintomático durante el tiempo posterior a lo estipulado para la latenciaprecoz hasta la aparición de síntomas de sífilis terciaria.
  • 4. Sífilis terciariaFase destructiva, no contagiosa, daño de tipo inmunológico.Se puede iniciar años o décadas luego de las lesiones iniciales: Lesiones cutáneas: Gomas (nódulos indoloros que se ulceran) de piel y mucosas Lesiones cardiovasculares: Aneurisma cayado aórtico, aortitis, insuficiencia aórtica, vasculitis delas coronarias, miocarditis. Lesiones neurológicas: Destrucción parénquima cerebral y nervios periféricos; meningitissifilítica, tabes dorsal, parálisis general progresiva, hemiplejía, trastornos psiquiátricos yconvulsiones. Lesiones óseas: Gomas óseos y articulares.Diagnóstico:• Ultramicroscopia de campo oscuro:En manos expertas sirve en:a) Chancro primario antes que se hagan positivas las pruebas treponémicasb) Lesiones húmedas de sífilis secundaria o congénita• Inmunofluorescencia directa• PCRExámenes no treponémicos:VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): Anticuerpos séricos contra antígenos no específicos del T.pallidum. Confirmatorio: > o igual a 1/8 Cuantitativo, se positiviza al final del periodo 1º, aumenta al máximo en fase 2º y luegodisminuye. Se negativiza con el tratamiento. Útil para determinar la evolución de la enfermedad yrespuesta al tratamiento. Positividad: Chancro con más de 10 días de evolución, Sífilis 2° y 3° Falsos positivos:• Agudos: <6 meses Virosis, embarazadas• Crónicos: >6 meses patologías autoinmunes, neoplasias Falsos negativos: Efecto Prozona; por falta de dilución adecuada y exceso de antígenos.Exámenes Treponémicos:Más específicos y sensibles.Son cualitativos (positivo /negativo), se positivizan una vez en la vida y no se negativizan. FTA-ABS (Fluorescent treponemal antibody) Automated Microagglutination Treponemal Pallidum: Método que puede usarse también deforma manual cualitativa y cuantitativa, y recibe entonces el nombre de MHA-TP omicrohemaglutinación.Falso negativo: Paciente inmunocomprometidoFalso positivo: Embarazo: Inmunocromatografía: técnica confirmatoria en embarazadas5. Sífilis perinatal
  • Es la que presenta el feto in útero o el neonato en el parto.Profilaxis: VDRL materno primer control Semana 28 32-34 semanas (riesgo) VDRL cordónClasificación: Sífilis perinatal precoz: menos de 2 años evolución.Clínica variable de RN grave (sepsis) a cuadro solapado;• Sifilides tipo secundarismo• Pénfigo neonatal (palmoplantar)• Rinitis serohemática• Hepatoesplenomegalia- ictericia-anemia• Osteocondritis y periostitis• Alteraciones LCR Sífilis perinatal tardía: más 2 años evolución.Presentación;• Queratitis insterticial o del parénquima.• Sordera y/o vértigo• Alteraciones neurológicas• Hepatoesplenomegalia• Periostitis y dactilitis• Hidroartrosis bilateral rodillas• Gomas nasales o palatinos Estigmas sifilíticos: secuelas;• Dientes Hutchinson• Molares en mora• Frente olímpica• Nariz en silla montar• Hipoplasia maxilar superior• Tibia en sable• Rágades peribucalesDiagnóstico: Antecedentes maternos Clínica RN VDRL RN 2 títulos mayor madre. Rx huesos largos (>1 mes). Solicitar de rutina:• Exámenes laboratorio• Punción lumbarTratamiento:
  • • Sífilis primaria, secundaria, latente precoz; Penicilina benzatina 2.400.000 IM x 2 semanasconsecutivas. Alérgicos a penicilina (excepto embarazadas); Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por15 días. Embarazadas alérgicas penicilina; Eritromicina 500 mg cada 6 horas por 15 días.• Sífilis latente tardía e indeterminada; Penicilina benzatina 2.400.000 IM x 3 semanasconsecutivas. Alérgicos a penicilina (excepto embarazadas); Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por30 días. Embarazadas alérgicas penicilina; Eritromicina 500 mg cada 6 horas por 30 días.• Neurosífilis; Penicilina sódica: 3-4 millones EV cada 4 horas por 14 días.• En Sífilis perinatal; Penicilina sódica 100.000 U/Kg EV por 10-14 días en menores 0-7 días vida.Penicilina sódica 150.000 U/Kg por 10-14 días en menores 8-28 días vida. Penicilina sódica 200.000a 300.000 U/Kg por 10-14 días en menores 28 y más días vida.* Reacción Jarish-Herxheimer: Reacción febril aguda presentada 4-12 horas después primera dosistratamiento penicilina (90% lúes secundaria y 50% lúes primaria). Producción endotoxinas odestrucción masiva espiroquetas. Advertencia a pacientes.Afecciones Eritemato- Escamosas1. Liquen planoDermatosis de causa desconocida, más frecuente en adultos.Presentación: Erupción inflamatoria, de curso prolongado, con lesiones características clínicas ehistológicas que afectan la piel y mucosas.Patología: Mediada por células T CD8+  Infiltración de linfocitos T CD 8+ = Daño a QC basales.Patrón de respuesta celular: Dermatitis de interfase (unión dermoepidermica).*Reacción liquenoide: Proceso similar secundario a una causa conocida. Desaparece al suprimiresta (drogas, enfermedad injerto contra huésped).Asociación a otras enfermedades con alteraciones inmunológicas. Colitis ulcerosa Alopecia areata Vitíligo Dermatomiositis Morfea Liquen escleroso Miastenia gravis Hepatitis C, hepatitis crónica activa, cirrosis biliar primariaHistopatología Hiperqueratosis Granulosis Acantosis en “diente de sierra” Vacuolización de la capa basal Infiltrado mononuclear densoCuadro clínico: Pápulas pruriginosas, aplanadas, rojo violáceo, brillantes, aisladas o confluentes,con estrías blanquecinas (Estrías de Wickham). Se distribuyen caras flexoras de extremidades(muñecas), región lumbar, maléolos, región tibial anterior, cuero cabelludo y párpados. Puedenseguir disposición lineal (Köebner) anular, en placas o diseminada. En el 50% de los casos haycompromiso de mucosas (lengua, labios, genitales) con pápulas blanquecinas con reticulación.Tratamiento: Sintomático, con corticoides tópicos de alta potencia. Derivar.Variantes clínicas: LP pilar (alopecia cicatricial) LP actínico
  • LP hipertrófico Formas atróficas Formas foliculares Formas erosivas Formas ampollaresDiagnóstico Diferencial: Pitiriasis Rosada Psoriasis Sífilis secundaria Tiña del cuerpo Enfermedad injerto contra huésped2. Ptiriasis RosadaDescrita en 1860 por Gibert.Presentación: Dermatosis inflamatoria aguda, benigna, de involución espontánea, de etiologíadesconocida.Más frecuente en adultos jóvenes: La mayoría de los casos tienen entre 10 y 35 años. Infrecuenteen niños y ancianos.En primavera y otoño.Etiología: Causa desconocida. En muchos casos la preceden infecciones del tracto respiratorio(Patogénico de virus herpes 6 y 7). También influirían factores inmunológicos.Presentación: Placa ovalada, solitaria, rosada, de 5 cm, asintomática, con descamación superficial,localizada en tórax o abdomen (placa heráldica). A los 5-10 días aparecen placas similares peromás pequeñas, con descamación fina adherente en los bordes y centro arrugado (papel decigarro), que se distribuyen en cuello, tronco, EESS y pubis siguiendo las líneas de tensión de la piel(“árbol de navidad”). Remite espontáneamente de 3- 8 semanas.Embarazo: sin repercusiones para los fetos.Diagnóstico: Clínico.Tratamiento: No requiere habitualmente. Sintomático.– Prurito: antihistamínicos, emolientes, CET.– Lubricación.– Terapia UVBDiagnóstico Diferencial: Sífilis 2° Psoriasis guttata Tiña corporis Pitiriasis versicolor Dermatitis seborreica Reacciones a medicamentosDermatitisClasificación etiológica:De causa exógena: Dermatitis de contacto:• Irritativa
  • • Alérgica Fotodermatitis de contacto:• Fotoalérgica• FototóxicaDe causa endógena: Dermatitis atópica Dermatitis seborreica Dermatitis asteatósica Formas especiales:• Dishidrosis• Eccema numular• Pitiriasis albaRasgos clínicos comunes: Prurito variable. A veces ardor y dolor. Márgenes lesionales pobrementedefinidasFormas de presentación:• Dermatitis aguda: Eritema, vesiculación, rezumación, formación de costras. Micropápulas,edema, leve descamación.• Dermatitis crónica: Descamación mayor, engrosamiento cutáneo, liquenificación (exageración delas líneas de la piel sobre base engrosada).Escoriaciones, pigmentación, fisuras.Histopatología:Compatible con eccema agudo:a. Espongiosisb. Vesiculas espongiótica intraepidérmicac. Leve- moderada infiltración linfocitaria perivascular superficialCompatible con eccema agudo o crónico:a. Espongiosis leve a moderadab. Acantosis e hiperqueratosisc. Marcada infiltración linfocitaria perivascularI. Dermatitis De Contacto AlérgicaHipersensibilidad Tipo IV: Mediada por linfocitos T en el lugar de exposición de un contactante enindividuos sensibilizados al antígeno específico.Lo más frecuente es el eccema en el sitio de contacto. Pude imitar cualquier tipo de erupción,incluso urticaria y angioedema.Se desarrolla en 2 estadios:1. Inducción o sensibilización: en paciente suceptible contacto del alérgeno con la piel.2. Reestimulación o desencadenamiento: se inicia con un nuevo contacto.Patch test: Consiste en aplicar distintos tipos de alérgenos sobre piel sana (espalda). Lectura a las48 y 96 hrs. Batería estándar tiene 23 alérgenos, se le puede agregar antígenos laborales. Elpaciente debe encontrarse sin uso de antihistamínicos y/o corticoides por al menos 5 días antes, la
  • reacción será informada como positiva o no, según sea el grado de eritema, pápulas, ampollas y otras lesiones elementales. Irritativa No hay memoria inmunológica involucrada sino que un agente químico o físico produce daño celular desencadenando una respuesta inflamatoria. Etiología  contactantes químicos: Irritantes de contacto, produciendoa. Daño directo del queratinocitob. Liberación de citoquinas proinflamatoriasc. Susceptibilidad universal en la población Se limita a áreas cutáneas que han contactado con los irritantes. Se amplifica con exposiciones posteriores. Sana si se elimina exposición al irritante. Clasifica según daño en: 1. Daño agudo: Irritante potente como ácidos o álcalis fuertes. Similar a quemadura por agente químico o físico. 2. Daño crónico: Exposición prolongada a repetidos contactos con irritantes leves. Se reactiva cada nuevo contacto. Irritantes leves: Jabones, detergentes, shampoo, cosméticos, desinfectantes, limpiadores, blanqueadores y lustramuebles. Diagnóstico diferencial de las dermatitis de contacto: Otros eccemas • Acrodermitis atópica • Eccemas numulares • Dermatitis seborreicas facial • Dishidrosis de manos y/o pies Otras dermatosis de contacto • Dermatosis friccional • Urticaria de contacto • Fotodermatitis de contacto Afecciones inflamatorias o tumorales • Psoriasis • Reacciones a drogas • Tiñas, sarna costrosa, linfoma T cutáneo Tratamiento: 1. Remoción de los irritantes o alérgenos • Alejar al paciente • Proteger con cremas barrera, guantes, ropa especial y/o artículos protectores (máscaras, anteojos) 2. Corticoterapia tópica: advertir que son sintomáticos. Evitar automedicación.
  • II. Dermatitis SeborreicaEnfermedad inflamatoria, eritematosa y descamativa crónica de causa desconocida. Afecta áreasricas en glándulas sebáceas.Más frecuente en hombres. En VIH (+) alcanza 30-50%.Rol de Pytirosporum ovale es controvertido: Activa complemento y liberación de citoquinas.1. Dermatitis Seborreica Del NiñoInicio precoz < 1 mes de vida. Resolución espontánea al 2º semestre de vida.Descamación de cuero cabelludo. Costra láctea: costras amarillentas, grasosas y adherentes. Seexpande a área retroauricular, cervical, maxilar, umbilical y zona del pañal (sin satelitosis nifisuración), cejas, frente y perinasal. Son placas untuosas, asalmonadas, sin rezumación ni prurito.Rara vez se generaliza.Sobreinfección por S.aureus y Candida sppCurso prolongado: semanas o meses.Diagnóstico Diferencial:a. Dermatitis atópicab. Psoriasisc. Escabiosisd. Histiocitosis de células de Langerhans2. Dermatitis Seborreica Del AdultoReacción inflamatoria de la piel en sujetos predispuestos en los que el estrés y el medio ambienteinfluyen en la enfermedad.Inicio en la adolescencia.Descamación y eritema de cuero cabelludo que no sobrepasa línea de implantación del pelo.Forma leve: pitiriasis simple (caspa)• Pápulas y placas eritematodescamativas en zona medial de cejas, perinasal, pliegueretroauricular, CAE y párpados (descamación en base de pestañas). Puede haber compromiso deaxilas e ingles, ombligo.• Puede haber prurito escaso o moderado.• Curso crónico, recurrente.• Se exacerba en invierno y con el estrés. Remite en verano.Si es muy extensa o inicio brusco, sospechar infección por VIH.3. Dermatitis Seborreica En Pacientes VIHAparece en el 30 a 80% de ellos.Puede ser el primer signo cutáneo anómalo.Tiende a ser más severa y extensa.Difícil de tratar.
  • Diagnóstico diferencial dermatitis seborreica: Cuero cabelludo: Psoriasis, Dermatitis Atópica, Impétigo. Conducto Auditivo Externo: Psoriasis, Dermatitis de contacto, Dermatitis Atópica. Cara: Rosácea, Dermatitis Contacto, Atópica, Psoriasis, Impétigo. Tronco: Pitiriasis versicolor, Pitiriasis rosada, eccema numular. Pliegues: Dermatofitosis, Candidiasis, Psoriasis.Tratamiento:1. Cuero cabelludo: Antimicóticos en shampoo base;• Ketoconazol 1%• Ciclopiroxolamina 5%• Stiprox® shampoo 1,5%.2. Costras gruesas: Lociones o ungüentos con ácido salicílico 3%.3. Shampoos antiseborreicos: pitironato de zinc, alquitrán.4. Placas: corticoides tópicos baja potencia– Hidrocortisona 1%5. Sistémica: Ketoconazol 200mg (casos severos).6. Infantil: Aseo con vaselina, protección de pliegues con pastas inertes.III. Dermatitis AsteatósicaReacción inflamatoria crónica de la piel derivada de una sequedad cutánea (xerodermia)prolongada y marcada.Pérdida de la función de barrera epidérmicaa. Por disminución de lípidosb. Disminución de factor natural de humectaciónc. Aumento de la pérdida transepidérmica de aguaGeneración de mediadores inflamatorios en la epidermisPrurito, a veces severo. Aparece de preferencia en piernas y dorso de pies, espalda alta, costadosde pelvis. Curso puede ser crónico y recurrir principalmente en los inviernos.Dos formas clínicas:1. Forma Numular2. Craquelé.Diagnóstico: Clínico.Diagnóstico Diferencial: Psoriasis. Otras Dermatitis: Contacto, Atópica.Tratamiento:1. Suprimir o reducir todos los factores xerógenos (Baños calientes y/o Jabones)2. Humectantes oclusivos: lanolina o vaselina 2 a 3 veces al día3. Hidratantes con Urea o ácido láctico.4. Ungüentos con CET de baja potencia en los focos más intensos, sólo por pocos días.IV. Deshidrosis
  • Dermatitis vesículo- exfoliativa. Vesículas pueden ser inaparentes. Exfoliación típico collaretedescamativo circular. Compromisos de manos y/o pies. Curso recurrente: cada brote dura 2 a 4semanas. Uni o bilateral. Suele haber prurito. A veces ardor y dolor.Predomina en adultos jóvenes.Etiología: No está aclarada. No es un trastorno de la glándula sudorípara.• Calor: frecuente curso estacional, primavera, verano.• Atopia: 50% de los pacientes es atópico.• Dermatitis contacto irritativa y alérgica• Infecciones fúngicas• Misceláneas: focos bacterianos, estrés, tabaquismo, drogas (anovulatorios, aas)Diagnóstico diferencial:• DCI y DCA de manos o pies: historia clínica. Pruebas de parche.• Tiñas palmoplantares; examen micológico directo y cultivo• Psoriasis pustular palmoplantar• Infecciones bacterianas (piodermias)• Escabiosis: historia clínica. Acarotest.Tratamiento:1. Orientaciones2. Evitar irritantes3. Uso de emolientes– CET potencia mediana o alta, criterio conservador para evitar efectos adversos.– Sobreinfección bacteriana: antibióticos tópicos y/o sistémicos según antibiograma.Dermatitis Del PañalTodas aquellas erupciones en la zona del pañal.Puede ser:DCI (irritativa)DCA (alérgica)1. DCIMuy frecuente. Principalmente entre los 3 y 18 meses de edad.Múltifactorial:• Nutricionales (mayor incidencia en niños alimentados con fórmula)• Sobrehidratación (hiperhidrosis y orina deterioran la función de barrera de la piel y favorecen elroce)• pH urinario y enzimas fecales• Fricción (maceración del estrato córneo)• Microorganismos (infección secundaria por C. albicans); S aureus• Otros irritantes (jabones, detergentes, fragancias).Clínica: Erupción con moderado eritema y a veces pápulas. En zonas de mayor roce (cara internade muslos, nalgas, genitales, abdomen). En algunos casos puede haber:
  • • Vesiculación• Maceración• Erosiones• CostrasTratamiento:1. Cambio frecuente del pañal (cada vez que esté mojado o sucio, mínimo 6 veces/día)2. Secar bien (incluso con secador de pelo)3. Limpiar con vaselina líquida y algodón después de cada muda.4. Evitar corticoides tópicos, reservando sólo para casos severos aquellos de baja potencia como:Hidrocortisona 1% x 7 días.5. Si no responde, derivar.2. DCAMuy rara en lactantes.Clínicamente igual a la DCI.Puede ser por sensibilización a distintos componentes del pañal.Prevención: medidas generales.Ante sospecha: derivar.Diagnóstico diferencial:– Dermatitis Seborreica: con frecuencia compromete área del pañal.– Dermatitis Atópica: sospechar en casos recidivantes, de difícil manejo, asociado a lesiones típicasen otros sitios.– Psoriasis: poco frecuente; sospechar en casos que no responden a TTO, con antecedentesfamiliares de psoriasis.– Candidiasis del pañal: Algunos autores consideran que toda DCI de más de 72h está sobreinfectada por cándida.Dermatitis AtópicaAtopia  Diátesis (predisposición de algunas personas a contraer determinadas enfermedades)constitucional genéticamente determinada.Su principal expresión patológica es la llamada “triada atópica”: Dermatitis Atópica- Asmabronquial alérgico- Rinitis.Dermatitis Atópica  Cuando un individuo atópico presenta hechos clínicos cutáneos.La sintomatología suele agravarse durante el invierno y ambiente seco.Etiopatogenia: La atopía es una falla genética;a. Disfunción de barrera epitelialb. Disfunción inflamatoria: Mayor producción de citoquinas Th2. En las lesiones cutáneas agudasde los pacientes atópicos hay un aumento de los linfocitos T CD4+ del subgrupo TH2 y una disminución de los TH1. Los linfocitos TH2 producen las citocinas IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10 queestimulan la activación de las células B para producir una respuesta inmunitaria humoral (IgE).= > Respuesta epitelial anormal ante noxas ambientales, incluyendo alérgenos.
  • Manifestaciones cutáneas Pueden ocurrir sin DA, “marcadores de la piel atópica” o "estigmasatópicos cutáneos”– Xerodermia extensa: Aspereza al deslizar la mano por la piel. Mientras más severa, más probableel desarrollo de eccema.– Queratosis pilar: Pápulas puntiformes, ásperas, color rojo o piel en ostios foliculares.– Pitiriasis alba: Parches hipocrómicos a veces con descamación fina.– Liquen espinuloso– Dermografismo blanco– Frialdad acral– Palidez facial– Palmas hiperlineares– Doble pliegue infraorbitario de Denny-MorganCriterios diagnósticos DA, Hanifin & Raika:• Prurito crónico• Dermatitis crónica y crónicamente recidivante: Igual a otro eccema. Puede tener fases agudas ycrónicas, y estas pueden coexistir en la misma lesión o en el mismo paciente.• Morfología y distribución típica de las lesiones:• Afectación facial y de zonas de extensión en niños.• Liquenificación en flexuras en adultos.• Antecedentes personales o familiares de atopia (asma, rinitis alérgica o DA).*IgE elevada es un criterio menor.Factores precipitantes o exacerbantes: > daño  menor contenido de lípidos en el estrato córneoy mayor pérdida transepidérmica de agua  disfunción de la barrera cutánea.• Exrógenos: Baños frecuentes, prolongados y calientes. Jabón. Abrigo y calefacción, ropasintética. Clima seco.• Químicos irritógenos: jabones, detergentes, perfumes, lana, químicos en ambiente de trabajo,cloro de piscina.• Aeroalérgenos: Dermatophagoides pteronissinus (Dpp, ácaro del polvo de habitación), pólenes.Caspa de animales domésticos.• Alérgenos alimentarios: No hay evidencias consistentes. Controvertido.• Agentes biológicos: Mordedura de insectos, parasitación de ácaros, infecciones virales,bacterianas y micóticas. Staphylococcus aureus, papel de superantígenos de sus exotoxinas.• Estrés: precipita o agrava las crisis. Causa tensión en el paciente y su familia.Complicaciones:– Heridas erosivas severas– Impteginización: S.aureus– Infecciones virales (Más frecuntes, más intensas y más extensas)• Verrugas por HPV, molusco contagioso, VVZ, VHS• Eccema herpeticum (“erupción variceliforme de Kaposi”)– Otras
  • • Dermatitis de contacto ocupacionales recalcitrantes• Eritrodermía• Trastornos psicológicos severosCuadro clínico:– Lactantes menores de 1 año: Placas eccematosas, rezumantes, fisuradas, costrosas y pruriginosasen mejillas, cuero cabelludo, superficies extensoras de extremidades y tronco. A veces aparecetambién en los pliegues.– >1 y escolares: Placas eccematosas, liquenificada de tipo flexural (pliegues antecubital,poplíteos, cervical y/o numular).– Adolescentes y adultos: Puede aparecer de novo o aparecer como un continuum desde una DAinfantil. Dermatitis crónica liquenificada, focal o generalizada, numular, flexural.Evolución:– El 60% de los niños con DA leve a moderada se mejoran por completo al cumplir los 10 años, y el74% al cumplir los 16 años.– Puede retornar en la vida adulta.– 30 a 50% de los pacientes con DA actual o pasada desarrolla en algún momento rinoconjuntivitiso asma alérgica.Estudio:– Histopatología: Inespecífica. No ayuda al diagnóstico.– Laboratorio: No existen parámetros específicos. Los de mayor frecuencia y sensibilidad son:• IgE sérica total elevada• Hipereosinofilia sanguínea• IgE sérica específica elevada• Pruebas de puntura positivasDiagnóstico diferencial:– Xerodermia: Ictiosis, xerosis senil.– Eccemas focales: Tiña corporis eccematizada, psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitisasteatósica, dermatitis de contacto (DCI y DCA)– Pápulas excoreadas, pruriginosas: Escabiosis, prurigo estrófulo por insecto.– Lactantes: Dermatitis seborreica, psoriasis, ictiosis, escabiosis, inmunodeficiencias primarias.
  • – En adultos: Se agrega linfomas T cutáneos.Tratamiento:– Objetivos1. Controlar y aliviar las manifestaciones clínicas2. Reducir las recurrencias3. Reducir la progresión de la afección4. Mejorar la calidad de vida del paciente– Evitar xerodermia:Evitar factores xerógenosUsar Hidratantes y Emolientes• Primera línea de tratamiento de la DA• Dos o más veces al día• Usar aunque no haya síntomas• Los más útiles: Ceramidas, ácidos grasos omega, fosfolípidos, lanolina.– Prurito:Antihistamínicos:• Útiles por su efecto sedante: Hidroxizina y Clorfenamina.• Inhiben síntomas asociadas a hipereosinofilia: Cetirizina, Levocetirizina, desloratadina.• Más justificado si hay asociada una atopia respiratoria.– Tópico del eccemaCorticosteroides tópicos• CET de mediana y baja potencia.• Debe ser controlado por médico, debido a sus numerosos efectos adversos.• Hidrocortisona: Elección en la mayoría de los casos.• Superado el brote: Debe ser mantenido con emolientes.Inhibidores de la calcineurina• Efecto inmunosupresor• Tacrólimus: desde los 6 años (t-inmun®)• Pimecrólimus: desde los 6 meses. ( elidel®)• Uso en ciclos. No continuo.• Requiere control médico. No presentan los efectos adversos de los corticoides– Tratar sobre infección bacteriana.Urticaria Y AngioedemaSon patrones clínicosGeneralmente inducidos por mediadores liberados al medio extracelular por la degranulación demastocitos cutáneos peri vasculares.Excepciones:– Angioedema hereditario: falla C11NH (mediado por bradiquininas)
  • – Angioedema farmacológico:Fisiopatología: Vasodilatación y aumento de la permeabilidad de capilares y vénulas dependientede histamina (principal mediador) liberada por los mastocitos.– Activación de receptores H1: prurito, eritema y habones o ronchas.– Activación de receptores H2: eritema y edema.*Dermis superior  urticaria*Dermis reticular profunda  angioedemaPueden coexistir o presentarse aislados. Lo más frecuente es la urticaria aislada.1. UrticariaErupción transitoria (<24h) de ronchas o habones, asociadas a prurito (y a veces a ardor y/odolor).• Aguda: lesiones duran menos de 6 semanas.• Crónica: duración de más de 6 semanas.*Ronchas o habones: Pseudopápulas y ronchas eritematosas, muy pruriginosas. Puede afectarcualquier área del cuerpo. Se resuelven en 24 hrs. Urticaria AgudaEn la mayoría de los casos no se logra conocer el gatillo causal.Alérgenos:1. Virosis, parasitosis.2. Noxas por insectos (veneno de abejas o avispas)3. Alimentos (crustáceos, pescado, leche, maní, porotos, papas, perejil, cilantro, especias,zanahorias, plátano, naranjas preservantes y aditivos). En menores de 6 años la causa másfrecuente es alergia a la leche de vaca.4. Fármacos (penicilinas, sulfas, cefalosporinas, insulina, vacunas, productos sanguíneos.5. Medios de contraste6. Transfusiones7. Químicos ambientales8. Estímulos psicogénicos, etc.Si éste es identificado se hace más fácil la prevención de nuevos episodios.50% se asocia a angioedema.La mayoría de los pacientes recibe tratamiento sintomático con mejoría definitiva sin jamáshaberse establecido la causa. Urticaria CrónicaSe llama crónica cuando está presente por más de 6 semanas, de manera continua o discontinua(10%).No suele acompañarse de Angioedema.En la mayoría de los casos la etiología permanece desconocida (idiopática)Causa conocida:a) UC física: frío, calor, ejercicio muscular, fricción o grataje (dermografismo), presión, vibración,luz solar, contacto con agua.b) UC autoinmune: auto anticuerpos IgG anti-FcεRI o IgG anti-IgE. A veces se asocia a otrostrastornos autoinmunes.
  • c) UC secundariasd) UC de contactoTratamiento:1. Medidas generales:– Supresión de la causa– Suprimir el uso de aspirina y otros aines, alcohol, calor, opiáceos2. Antihistamínicos:– Eje del tratamiento sintomático– No modifican el curos de la UC.– Cualquier anti H1 en dosis adecuada, sedante o no sedante, o combinados.2. AngioedemaTumefacción por edema localizado en dermis profunda, incluso hipodermis o corión profundo.Puede ocurrir en cualquier área cutánea pero prefiere las zonas peri orbitaria, peri oral, lingual ygenital. Si ocurre en las mucosas lingual o laríngea, el edema puede obstruir la vía aérea.Generalmente no cursa con prurito.Tratamiento urticaria y angioedema:Suprimir el gatillo causal: Retirar agente causal si se sospecha alguno.Evitar agentes que puedan exacerbar una UA ya desencadenada– Vasodilatadores: alcohol, ejercicio, baños calientes, ansiedad– Opiáceos– AinesManejo de síntomas– Antihistamínicos(AH) H1 : ev o im: Clorfenamina 4-16mg/d en adultos; 0,4 mg/kg//día en niños,en dosis c/6h x 48h.– Luego continuar con Hidroxizina vo c/12 h o 1 vez/día.– Asociación de dos AH H1– Puede asociarse anti H2 (famotidina).– Mantener la terapia al menos 7 días, aun habiendo desaparecido las ronchas.3. AnafilaxiaEmergencia médica Riesgo de muerte: Obstrucción de vías aéreas y falla cardíaca.Las urticarias severas pueden progresar a anafilaxis.Mediado por IgE: alérgeno que se fija a IgE alérgeno-específica, (preformada desde un estímuloprevio), ocupan masivamente los receptores FcεRI mastocitario. Llevando a una masiva liberaciónde mediadores mastocitarios con compromiso del tono vasomotor y colapso cardiovascular.
  • Se instala en forma rápida, generalmente durante la 1° hora y puede ser precedido de pruritopalmo-plantar y genital, lipotimia, ojo rojo, urticaria, angioedema laríngeo, náusea, vómito,diarrea, hipotensión o arritmias cardiacas, hasta llegar a shock anafiláctico.Causas más frecuentes:– Lancetazos de himenópteros: abejas, avispas, ciertas hormigas.– Ingesta de mariscos: crustáceos, moluscos, ´bivalvos.– Fármacos: penicilina, aspirina, medios de contraste.– Productos sanguíneos– Excepcionalmente: ejercicio físico.Es más frecuente cuando exposición a alérgeno es por vía parenteral que enteral.Tratamiento:• Adrenalina (1:1.000) 0.01mg/Kg sc; monitoreo y soporte CV, SF ev• Clorfenamina 10-20mg ev• Hidrocortisona 250mg ev• NBZ c/SBT si hay broncoespasmo4. Prurigo AgudoForma más frecuente de prúrigo en la infancia, apareciendo en los 3 primeros años de vida.Es una reacción de hipersensibilidad a picaduras de insecto.Clínica: Pequeñas ronchas pruriginosas con un punto oscuro central que puede acompañarse poruna vesícula. Luego evolucionan pápula que puede excoriarse o sobreinfectarse por grataje. Cadalesión dura 7 días, agregándose nuevas lesiones por diseminación hematógena de algún antígenoderivado de la picadura.Pueden dejar cicatrices, hipo o hiperpigmentación post-inflamatoria.Puede sobreinfectarse.Tratamiento: Prevenir exposición a insectos. En brotes agudos: antihistamínicos H1 (hidroxizina),corticoides tópicos (sólo x 7 días) y lociones antipruriginosas.PsoriasisEnfermedad inflamatoria crónica.Sustrato genético multifactorial.Paradigma de las enfermedades eritemato- escamosas.Debuta a cualquier edad. Media 22 años.Factores ambientales: Predisponen, desencadenan, reactivan y perpetúan la afección:– Trauma: fricción, grataje, apoyo, heridas– Emociones o estrés– Infecciones (estreptocócicas, HIV)– Factores hormonales: mejora en embarazo y empeora en puerperio– Fármacos: betabloqueadores, litio, antimaláricos.– Suspensión de corticoides sistémicos o tópicos potentes.– Tabaquismo– Consumo de alcohol– Sol: el 5 a 10% de los pacientes son fotosensibles.Etiopatogenia:1. Hiperproliferación y diferenciación anormal de queratinocitos2. Activación de linfocitos y queratinocitos (QC) con generación de citoquinas proinflamatorias(Ambos factores se influencian en forma mutua).– Epidermis
  • • Hiperqueratosis• Paraqueratosis• Microabscesos de munro (nidos de neutrófilos en el estrato córneo)• Hipogranulosis• Acantosis• Aumento de la actividad mitótica de qc– Dermis• Papilomatosis• Dilatación capilar• Infiltrado inflamatorio moderado, predominio linfocitarioAspecto clínico:• Síntomas:• Asintomáticas• Prurito leve a severo: 20 al 60%• Irritación, quemazón, dolor• Signos:• Pápula o placa redonda u ovalada, bordes bien definidos, fondo eritematoso, cubierta deescamas secas que dan a la lesión un color de aspecto blanquecino, nacarado o micáceo.Superficielisa o rugosa el eritema desaparece a la vitropresión.• Fenómeno isomórfico de koebner: aparición de lesiones propias de una determinada dermatosisen las zonas de presión o traumatismo.• Raspado metódico de Brocq:a. Signo de la Bujíab. Última películac. Signo del rocío sanguinolento (signo de Auspitz)Clasificación según tamaño:• Psoriasis guttata (en gotas)• Se presenta en forma eruptiva (rápida). Placas pequeñas, pocos milímetros.• A veces puntiformes: psoriasis punctata.• Habitual en niños y adolescentes.• Habitualmente desencadenada por una infección estreptocócica previa.• Evolución: a la mejoría en semanas o meses, o ir a psoriasis vulgar.• Psoriasis en placas o vulgarEl tipo más común.Número, tamaño y forma muy variablesPueden ser únicas. Sitios predilectos: superficie de extensión y de prominencias óseas, cuerocabelludo, codos, rodillas, región pretibial, lumbosacra.Psoriasis eritrodérmica: Lesiones generalizadas comprometiendo más del > 80%Clasificación según topografía:• Psoriasis Inversa:• Pliegues de flexión: axilares, submamarios, inguinales, etc.• Placas lisas y brillantes• El diagnóstico se facilita si hay lesiones de psoriasis a distancia (uñas, cuero cabelludo)• Psoriasis del cuero cabelludo• A veces es la única localización de psoriasis.• Placas muy escamosas, eritema variable, sin alopecia relevante.• Psoriasis palmo plantar• Suele ser bilateral
  •  Placas eritematosas policíclicas Queratodermía difusa Queratodermía focal Pustulosis palmo plantar• Psoriasis ungueal• Depresiones puntiformes (pits): características pero no patognomónicas.• Traquioniquia: rugosidad, fragilidad, pérdida de la transparencia de la lámina ungueal.• Onicólisis psoriática: Desprendimiento distal de la lámina ungueal.• Mancha en aceite: coloración oleosa de la uña.• Paroniquia eritematosas y escamosa• Hiperqueratosis subungueal• Psoriasis en mucosas• Principalmente en glande.• Ocasionalmente mucosa yugal y lengua.Formas graves de psoriasis:1. Psoriasis pustulosa generalizada• Pustulosis aséptica, localizada o generalizada.• Forma generalizada: muy grave, curso inestable, puede evolucionar a eritrodermia.• Puede aparecer de novo o en pacientes con psoriasis vulgar.• Puede ser secundaria a suspensión de corticoterapia sistémica o tópica prolongada.• Puede aparecer durante el embarazo.2. Psoriasis eritrodérmica• Grave: > 80% superficie corporal, fiebre alta, trastornos hidroelectrolíticos y termo regulatorio,sobreinfección bacteriana o candidiásica, septicemia.• En ancianos: alteraciones cardiovasculares.• Requiere hospitalización.3. Artropatía psoriática Espondiloartropatía con artritis seronegativa. 20% de los pacientes con cualquier forma clínica de psoriasis.Presentación:a. Monoartritis y Oligoartritisb. Poliartritis distal simétrica.c. Poliartritis simétricas de pequeñas y grandes articulaciones.d. Espondilitis columna y articulación sacroiliaca (se asocia a HLA-B27).Diagnóstico:• Eminentemente clínico: Debe incluir• Morfología• Tamaño• Localización• Lesiones dudosas o atípicas:• Biopsia cutánea.• Antiestreptolisina (+) y Estreptococos (+) en cultivos  Psoriasis gutatta.TratamientoObjetivos:1. Orientaciones generales al paciente:
  • – Naturaleza genética, no hay cura definitiva– El objetivo es reducir al máximo la expresión clínica.2. No causar daño con el tratamiento.3. Medidas preventivas:– Evitar xerosis: hidratantes– Manejar el estrés (hasta donde sea posible)– Evitar traumas físicos– Tratar infecciones estreptocócicas– Evitar drogas que causan psoriasis4. Derivar al especialista– Todo paciente con más del 20% de la superficie afectada– Formas graves o refractarias a la terapia habitualTópico:1. Humectantes: emolientes, vaselina, unguentos.2. Corticosteroides tópicos:• Mecanismos de acción:• Antiinflamatorio• Antimitótico• Inmunomodulador• Vasoconstrictor• Fundamentales en placas leves y moderadas.• De elección en cuero cabelludo, palmas y plantas.– Efectos secundarios• Atrofia cutánea• Taquifiláxia• Tolerancia– Uso secuencial, intermitente, disminuyendo la dosis.
  • 3. Análogos de la vitamina D• Calcipotriol• Tacalcitolb) Inhiben proliferaciónc) Mejoran diferenciación de queratinocitosd) Reducen descamacióne) Reducen grosor de las placas4. Ácido salicilíco:• Queratolítico: Disminuye la cohesión intercelular epidérmica Facilita la descamación Reduce el grosor de las placas• En vaselina al 2 al 8%• Puede causar erosiones por exceso.• Suele asociarse a CET.5. Alquitrán de hulla– Inhibe la síntesis de ADN– Reduce proliferación de queratinocitos– Sensibiliza la piel a la RUV- A• En vaselina al 1% al 5%• Puede causar foliculitis y acné6. Antralina:– Inhibe proliferación de queratinocitos y la función de neutrófilos.• En vaselina al 0,1 % al 0,2 %• En formas moderadas y severas de psoriasis en placas• Puede causar irritación importante.7. Tazaroteno: Retinoide tópico, reduce proliferación y mejora diferenciación de queratinocitos.8. Inhibidores de la calcineurinaSistémico: Sólo lo indica médico especialista.AcnéEnfermedad inflamatoria crónica del aparato pilosebáceo.Afecta al 85 % de la población de 12-24 años; sólo 10% permanece en > 20 años.3 Factores etiológicos:1. Trastorno de la queratinización del conducto pilosebáceo.2. aumento de la producción de sebo.3. Proliferación de microflora habitual (Propionibacterium acnes).
  • Lesiones clínica:Lesiones no inflamatorias– Microcomedones (no visibles)– Comedones cerrados (“puntos blancos”)– Comedones abiertos (“puntos negros”)Lesiones inflamatorias– Pápulas– Pústulas (“espinillas”)– Nódulos– PseudoquistesFormas clínicas segun lesión predominantea. Acné comedonianob. Pápulo- pustulosoc. Nodular o nóduloquísticoAcné severo Nódulos inflamatorios persistentes o recurrentes Cuadro pápulopustular extenso Drenaje persistente de las lesiones Cicatrización anómalaFormas especiales de acné:1. Acné ConglobataForma severa.Cara y troncoCausa desconocidaPuntos negros grandes, quistes, abscesos, cicatrices irregulares. Puede haber tractos sinusales ynódulos.Afecta más a hombres que mujeres. Generalmente entre los 18 y 30 años.De novo o complicación de un acné inflamatorio pápulo pustular.Puede haber una VHS elevada y leucocitosis moderadaDebe ser manejada por especialista: Retinoides orales + Prednisona oral.2. Acné Fulminans
  • Acné inflamatorio muy severo.Inicio brusco.Predominio troncal.Afecta principalmente hombres jóvenes.Existe predisposición genética a desarrollarloFiebre, poliartralgias, sedimentación alta, leucocitosis, PCR aumentada.Ocasionalmente lesiones óseas y eritema nodos.Debe ser tratado por especialistas: Retinoides orales + Prednisona oral.3. Acné IatrogénicoRadioterapiaMedicamentos:– Litio– Compuestos halogenados– Hormonas androgénicas– Anabólicos– Corticosteroides– Otros: Vitamina B12, ciclosporina, hidrato de coral, tiouracilo.4. Acné FriccionalLocalizado en áreas de fricción crónica y persistente• Gorros de piel• Cintillos• Mentoneras• Bandas elásticadas• Instrumentos: viola o violín• Placas liquenificadas con pústulas y pápulas.No presenta nódulos, quistes o cicatrices.Mecanismo:• Hipercornificación focal de corneocitos pilosebáceos5. Acné Estival O MallorcaPor exposición a altas temperaturas, exceso de sudoración ocluye el poro pilosebáceo.Pápulas inflamatorias sin comedones.Predomina en la parte alta del tronco, hombros y nalgas.6. Acné OcupacionalContacto con sustancia comedogénicas del medio laboral– Petróleo– Aceites– Compuestos clorados– Alquitrán– Cloronaftalenos, clorofenoles , clorobenzenos
  • Comedones abiertos, cerrados y/o seudoquistes. En zonas de impregnación de la piel con estassustancias o ropas contaminadas: Brazos, muslos, espalda.7. Acné Pomada O CosméticosDiagnóstico diferencial:1. Rosácea: después de los 30 años, predominio centrofacial, sin comedones2. Foliculitis por bacterias gramnegativas: pústulas superficiales, sin comedones, región infranasal,mentón, mejillas, gatillada por tratamiento antibiótico prolongado.3. Dermatitis perioral4. Foliculitis de la barba: por S.aureus5. Foliculitis queloidea de la nucaTratamiento:1. Medidas generales:– No traumatizar lesiones.– Protección solar (en vehículos acuosos o gel)– Evitar uso de cosméticos (o utilizar aquellos oil free), jabones antiseborreicos, evitar contacto depelo con rostro, evitar aplicación de lociones irritantes (post afeitado).– No es necesaria restricción de alimentos salvo clara asociación con brote.2. Tópico:– Comedolíticos (acido glicólico, retinoides).– Antimicrobianos (Peróxido de benzoilo, clindamicina, eritromicina).3. Sistémico:– Antibióticos orales (tetraciclina, doxiciclina).– Retinoides orales (Isotretinoína): acné severo.– Antiandrógenos orales: indicación por ginecólogo o endocrino.RosáceaSíndrome inflamatorio crónico, con remisiones y exacerbaciones que afecta principalmente lazona central de la cara (mejillas, mentón, nariz, centro de frente).Combina 2 o más signos cutáneos que incluyen:– Pápulas– Pústulas– Rubor paroxístico (Flushing)
  • – Eritema persistente– Telangiectasias>30 años. Infrecuente en niños y adolescentes.Etiopatogenia: Causa no aclarada1. Cambios vasculares– Vasodilatación persistente– Telangectasias– Angiogénesis• Probablemente secundarios a la liberación de mediadores neurogénicos (neuropéptidos,acetilcolina) y citoquinas desde QC.• Activarían células endoteliales, pericitos, mastocitos, fibroblastos.2. Secreción sebácea: Suele estar elevado por factores genéticos y neuropéptidos.3. Proceso inflamatorio cronico y fibrosis: Hiperplasia de las glándulas sebáceas y producción deTGF-B2 y su receptor4. Microorganismos: Rol controvertido. Demodex folliculorum, inductor de mediadoresinflamatorios solublesElementos clínicos• Primarios:• Eritema centro facial transitorio• Eritema centro facial persistente• Telangectasias faciales• Pápulas, pústulas, nódulos centrofaciales• Secundarios: Junto a los primarios o independientes.• Ardor o sensación de punzada• Placas rojas solevantadas• Apariencia reseca del centro de la cara• Edema• Manifestaciones oculares: desde ardor, prurito, hasta hiperemeia conjuntival• Localización extrafacial: cuello, cuero cabelludo• Cambios fimatosos
  • Clasificación:1. Rosácea eritemato telangectásica• Eritema facial transitorio (flushing)• Eritema facial persistente• Puede o no haber telangectasias• Antes: pre-rosácea. Eritrosis facial2. Rosácea pápulo pustular- Eritema centrofacial persistente- Pápulas y/o pústulas centrofaciales- Habitualmente precedida por la forma ET- Acentuada infiltración neutrofílica perifolicular y perivascular3. Rosácea fimatosa- Engrosamiento y abollonamiento de la piel facial• Nariz: Rinofima• Orejas: Otofima• Mentón: Gnatofima• Frente: Metofima• Párpados: Blefarofima- Casi siempre en hombres- Hipertrofia, hiperplasia y deformación de las glándulas sebáceas.4. Rosácea ocular- Manifestaciones oculares y periorbitarias• Irritación• Telangectasias conjuntivales• Edema periorbitario• Chalazion• Daño corneal• Orzuelos5. Rosácea variante granulomatosa- No representa una combinación de los elementos primarios y secundarios- Pápulas o nódulos cutáneos firmes, rojos o café / amarillentos- Pueden llevar a cicatrices severas. Típico en mejillas y áreas periorificiales- Tienen a ser monomorfas en un mismo pacienteDiagnóstico diferencial:- Dermatitis perioral- Acné inflamatorio- Erupción rosaceiforme esteroidal- Rosácea fulminansTratamiento
  • 1. Prevención: Evitar factores desencadenantes2. Tratamiento- Tópico• Metronidazol crema o gel (0,75%- 1%)• Antibióticos tópicos: eritromicina, clindamicina• Ácido fusídico: ocular• Evitar CET- Sistémico:• Tetraciclinas y sus derivados• Alternativa: EMC• Erradicación del H.Pylori• Metronidazol oral• Isotretinoina oralDermatitis PerioralAfección inflamatoria alrededor de los labios: eritema, micropápulas, pustulas, persistentes.No debe confundirse con los eccemas periorales (atópico, contacto).90% de los casos son mujeres jóvenes (18-40 años)Factores etiológicos- Uso inapropiado de CET- Corticoides sistémicos- Cosméticos oclusivos- Pastas fluoradas, aguas cloradas- Estrés emocional- Cambios hormonalesCaracterística: Banda de piel no afcetada de 2 a 3 mm alrededor de la boca, 15% afecta tambiénglabela y áreas perioculares.
  • Diagnóstico diferencial: Rosácea. Dermatitis seborreica. Dermatosis Asociadas A Artrópodos Y Otros Parásitos Parásitos Seres que viven en asociación biológica con otros de diferente especie. Patología cutánea: a) Reacción inflamatoria local b) Reacción de hipersensibilidad inmunológica c) Introducción de agentes infecciosos (vector) Infestación: asentamiento y proliferación de ectoparásitos en la piel y sus anexos. Clasificación:I. Unicelulares: ProtozoosII. Pluricelulares: Metazoosi. Helmintosii. Artrópodos: clase arácnido - clase insecto 1. Ascabiosis o sarna Sarcoptes scabiei variedad hominis Se transmite de persona a persona infestada. Fómites: posible pero infrecuente. Frecuencia más alta en condiciones de hacinamiento y falta de aseo. Patogenia: Se produce la fecundación en la superficie de la piel. La hembra penetra cavando túneles en el estrato corneo. Puede avanzar hasta las células espinosas. Avanza 2,5 mm /día. En el túnel se depositan 2 a 3 huevos por día, durante su ciclo vital de 30 a 60 días. Muere al final del túnel. Se pueden producir reacciones de hipersensibilidad frente a residuos biológicos (proteínas, secreciones digestivas, deposiciones, huevos). Huevos eclosionan a los 4 a 8 días: ninfas. Estas se transforman en adultos en unos 15 días.- Ciclo completo 1-3 sem. Diagnóstico: Clínico a. Prurito: es el síntoma cardinal.
  • b. Síntomas similares en personas cercanas o que viven bajo el mismo techo.c. Forma y distribución de las lesiones cutáneas.Erupción cutánea:• Lesiones específicas• Surco acarino: galerías producidas por la hembra en estrato córneo. Espacios interdigitales,pliegues de muñecas, antebrazos, codos, axilas, areolas, periumbilical, cara interna de muslos,glúteos, pene, escroto, rodillas, tobillos. En niños compromiso más extenso: cuero cabelludo,palmo-plantar.• Vesícula perlada: en un extremo del surco acarino (allí está la hembra).• Nódulos escabióticos: inflamatorios en pene y escroto (reacción a cuerpo extraño).• Inespecíficas: pápulas, pústulas, escamas, vesículas, escoriaciones, eccema.OjO: Sarna costrosa o sarna noruegaInfrecuente.Inmunodeprimidos, síndrome de Down, lepra y ancianos.Amplias placas hiperqueratósicas. Prurito leve o ausente.Presencia de miles-millones de ácaros: Muy contagiosa.Laboratorio:• Acarotest: Raspado de las lesiones sospechosas. Al microscopio se observa: ácaros, huevos,deposiciones. Rendimiento 60-70% . Depende del sitio desde donde se tome la muestra (perla, unsurco o un nódulo acarino) y de la experiencia del microscopista. Si el test es (+) lo confirma, peroen caso contrario no lo descarta.• “Prueba del surco”: Lápiz de tinta o plumón por la lesión. Se limpia con algodón con alcohol. Laprueba es positiva si la tinta queda sólo en el surco.• Estudio Histopatológico: Sólo es útil si por azar se encuentre un ácaro en la muestra examinada.• Técnicas de imágenes dermatológicas: Dermatoscopio, video scaner.Tratamiento1. General: lavar ropa, toallas, sábanas y planchar; aislar objetos no lavables en bolsas plásticas x5-10 días; tratar contactos simultáneamente.2. Permetrina 5% en crema (2.5% en niños < 5 años) 3 noches seguidas (12h) descansar 4 días yluego aplicar 3 noches (esquema 3-4-3).3. Lindano 1% en crema o loción: 3 días seguidos por 24h, luego descansar 4 días y repetir 3 (3-4-3). Riesgo de convulsiones, parálisis y muerte por neuro y hematotoxicidad es bajo, pero se tratade evitar su uso.4. Vaselina azufrada 6-10% en embarazadas y < 1 año (esquema 3-4-3).
  • 5. Invermectina oral 200µg/Kg/d x 1 vez, repetir en 1 semana. Muy efectivo en sarna noruega einmunodeprimidos.Complicaciones:– Piodermias– Dermitis– Prurito post-tto– Nódulos o granulomas2. PediculosisEn el hombre afectan 3 zonas:1. Cuero cabelludo: Pediculosis capitis Pediculus humanus var capitis2. Piel lampiña: Pediculosis corporis Pediculus humanus var corporis3. Zona pilosa genital: Pediculosis pubis, o ftiriosis Phthirus pubisClínica:– Prurito occipital y retroauricular.– Grataje continuo lleva a eccematización de la zona y sobreinfección bacteriana y linfadenopatíasen zona retroauricular.1. Pthirus pubis o pthiriasis pubisÁcaros visibles adheridos a vello púbico, prurito, grataje, dermitis.Tratamiento: no rasurar, similar a pediculosis cuero cabelludo.Investigación contactos y otras ETS.2. Pediculosis corpisMáculas eritematosas y trayectos lineales hemáticos que se impetiginizan en tronco y espalda.Tratamiento:1. Permetrina 1% (loción, shampoo o crema) aplicar en pelo seco por 12 horas, luego lavar pelo yremojar en vinagre para sacar liendres. Repetir a los 7 días y tratar contactos.2. Decametrina 0.2% (Launol®): igual que permetrina.3. Lindano 1%: por 8-12 h.4. Vinagre para remover liendres.3. Loxocelismo cutáneoEtiología: Loxoceles laeta, cuyo veneno contiene esfingomielinasa D (poder hemolítico,mielotóxico y nefrotóxico).Clínica depende de la edad y estado general del paciente, cantidad de veneno inoculado, y sitioafectado (áreas con más grasa tienen reacción cutánea más severa).Clasificación– Necrótico (75% de los casos): En las primeras 12 horas aparece una mácula violácea equimótica,con áreas pálidas de isquemia. En la superficie pueden aparecer vesículas o ampollas. Se denomina
  • “Placa livedoide” es dolorosa, y en días o semanas se transforma en un aplaca necrótica seca(gangrena seca), que al desprenderse puede dejar una zona ulcerada o una cicatriz defectuosa.– Edematoso (1 a 5%): Componente necrótico es mínimo. Frecuente en cara, con gran edemadeformante pero sin secuelas. Puede haber síntomas generales: fiebre y CEG.– Cutáneo- visceral (<10%): Grave, especialmente en niños. Mortal hasta en un 10% (Chile: 3.7%del total). Síntomas aparecen antes de 24h (73.5% antes de 6h): fiebre, nausea, vómito, CEG,artralgias, mialgias, taquicardia, oliguria, ictericia, compromiso de conciencia. Esto se debe a laspropiedades hemolíticas citotóxicas y proteolíticas del veneno, que ocasionan una hemólisismasiva, ictericia, y daños renal agudo: orina oscura (hematuria y hemoglobinuria). El cuadroprogresar, ocasionando falla renal por necrosis tubular aguda, hemorragia digestiva y fallacardíaca.Cualquier loxocelismo conlleva el riesgo de desarrollar un loxocelismo visceral y no estaríarelacionado con el tamaño de la placa. Esto se debería más bien a una susceptibilidad individual.Diagnóstico Diferencial:– Erisipelas o Celulitis necróticas.– Ectima– Herpes simple– Picaduras de Insectos– Mordedura de animal– Quemaduras eléctricas– Pioderma GangrenosoComplicaciones:– Cicatrices deformante– Queloides– Falla renal– Coagulación intravascular– Falla multisistémica– Coma– MuerteTratamiento1. Suero Antiloxoceles: primeras 4 horas. Cuestionado.2. Hielo local: inactiva la esfingomielinasa D.3. Inmovilizar y elevar zona afectada.4. Observar síntomas generales.
  • 5. Corticoides sistémicos en fase aguda y en placas de rápida progresión, para detener vasculitisque lleva a necrosis cutánea (no sirven para cuadro visceral).6. Antihistamínicos por 3 días (discutida su utilidad).7. No han demostrado utilidad: Dapsona, Colchicina, Pentoxifilina.8. Hospitalización si compromiso sistémico: para soporte HDN y diálisis.Reacciones Adversas A MedicamentosCualquier efecto nocivo, no buscado e indeseable de una droga que ocurre a una dosis usada paraprevención, diagnóstico y tratamiento en humanos.Las reacciones adversas medicamentosas cutáneas (RAMC) son la expresión clínica más frecuentede reacciones adversas a medicamentos y la principal causa de la suspensión de estos.Factores patogénicos:• Factores genéticos• Capacidad metabolizadora• Características morfológicas y funcionales de la piel• Mecanismos inmunomoduladores• Patologías subyacentes.• Naturaleza química y efectos farmacológicos de la droga.• Factores ambientales (RUV)• Infección viral concomitante• Uso simultáneo de otras drogasClasificación RAMCTipo A:– 80% del total.– Predecibles. Dosis dependientes.– Se relacionan con el efecto farmacológico de la droga.Tipo B:
  • – Son el 20% restante.– Impredecibles. Dosis independiente.– No se relacionan con el efecto farmacológico:• Intolerancia: náuseas, gastritis.• Idiosincrasia: alopecia por anticoagulante.• Hipersensibilidad (alérgicas). Urticaria, vasculitis.Reacciones de hipersensibilidad: Las reacciones de hipersensibilidad son procesos patológicos queresultan de las interacciones específicas entre antígenos (Ag) y anticuerpos (Ac) o linfocitossensibilizados. Gell y Coombs, 4 tipos, en cada uno de ellos participan de forma secuencial,diferentes tipos de células y mediadores solubles.– Hipersensibilidad tipo I• Reacciones en las cuales los Ag se combinan con Inmunoglobulinas IgE específicos que se hallanfijados por su extremo Fc (Fracción cristalizable) a receptores de la membrana de mastocitos ybasófilos de sangre periférica.• Etapa de sensibilización al alérgeno; Entrada del Ag por piel o mucosas ( respiratorio, ogastrointestinal) → son captados por las células presentadoras de Ag → estimulan a loslinfocitos Th2 → patrón de citoquinas que estimulan a linfocitos B- Ag específicos → Ig Eespecífica → se fija a receptores de mastocitos y basófilos.• Nueva exposición al Ag → unión del mismo a la IgE específica fijada a la membrana demastocitos y basófilos → degranulación y liberación de mediadores vasoactivos e inflamatorio(histaminas, factores quimiotácticos, leucotrienos, factor activador de plaquetas) →vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, hipersecresión glandular, espasmo delmúsculo liso e infiltración tisular de eosinófilos y otras células inflamatorias, responsables de lasintomatología.• Ejemplos: Urticaria, angioedema, anafilaxis (penicilinas), Rinitis alérgica, Conjuntivitis alérgica yAsma alérgico.– Hipersensibilidad tipo II:• Son reacciones mediadas por la interacción de Ac IgG e IgM preformados con Ag presentes enla superficie celular y otros componentes tisulares.• Los tres mecanismos de lesión mediada por Ac son:a. Citotoxicidad dependiente de Acb. Reacciones dependientes del complementoc. Reacción de hipersensibilidad antirreceptor.• Ejemplo: anemia hemolítica (penicilinas, metildopa, AINEs), anemia perniciosa, Rechazo delinjerto agudo temprano de un riñón transplantado y Enfermedad de Graves.– Hipersensibilidad tipo III• Son reacciones producidas por la existencia de inmunocomplejos (IC) circulantes de Ag- Ac queal depositarse en los tejidos provocan activación de fagocitos y daño tisular.
  • • Los IC activan al complemento → migración de células PMN → liberación en los tejidos deenzimas proteolíticas lisosomales y factores de permeabilidad → inflamación aguda.• Ejemplo: Vasculitis o enfermedad del suero (PNC, sulfas, AINEs), eritema nodoso(anticonceptivos orales, sulfonamidas y bromuros), lupus eritematoso sistémico, artritisreumatoide, poliarteritis, crioglobulinemia y neumonitis por hipersensibilidad.– Hipersensibilidad tipo IV• Son reacciones de hipersensibilidad celular o mediada por células. Causadas por elreclutamiento de linfócitos T especificamente sensibilizados al entrar en contacto con el Agespecífico son inducidos a producir citoquinas que mediarán la inflamación local.• Puede producir una lesión inmunológica por efecto tóxico directo o a través de la liberación desustancias solubles (linfocinas).• Ejemplo: exantemas o dermitis (penicilinas, sulfas, otros AB, AINEs), Neumonitis porhipersensibilidad, Rechazo de un aloinjerto, Granulomas por organismos intracelulares yEncefalomielitis post vacunación antirrábica.Características clínicas RAM:a. Reacciones liquenoides. Necrólisis epidérmica tóxica, Síndrome Stevens Jonhsons, exantemascutáneos, eritema polimorfo  sulfonamidas, betalactámicos y/o Antiepilépticos.b. Fotoalergias por medicamentos de aplicación tópica o sistémica (sustancias fotosensibilizantes)y exposición a radiación Lumínica  sulfonamidas, tetraciclinas, antiinflamatorios y anestésicostópicos, salicilatos, clorpromazina, prometazina, tiazidas, fragancias y/o cosméticos.Clasificación1. RAM alérgicas: Son la minoría. Primer contacto con la droga; Se manifiesta clínicamente entrelos 8 y 14 días de inicio de la droga (si la droga está aún presente en el cuerpo al cabo de dichoperíodo de sensibilización linfocitaria). Exposiciones subsecuentes a la misma droga RAMC alérgicacon latencia menor.– Reacción linfocitaria específica: 12 a 48 horas.– Reacción IgE droga- específica: reacción en minutos u horas2. RAM no alérgicas: Constituyen la mayoría. Corresponden a las reacciones tipo A y varias tipo B(idiopática, idiosincrática). RAMC pseudoalérgicas no tienen base inmunológica. Las drogasinducen activación de mastocitos y basófilos, con liberación de mediadores (ej: histamina), oactivan cascada del complemento. Ejemplos: urticaria, angioedema, reacciones anafilactoides noalérgicas. Drogas: medios de contraste radiológicos, inhibidores de ECA.Patrones clínicos: “Una misma droga puede causar múltiples patrones clínicos cutáneos”. “Unmismo patrón puede ser causado por múltiples drogas”.1. Exantema Maculopapular- Patrón clínico más prevalente de las RAMC alérgicas.- Cuadro clínico: Erupción maculopapular, inicio rápido, extenso, simétrico. Especialmenteen tronco y extremidades proximales. No compromete mucosas. Se puede acompañar de fiebre yprurito. A veces se asocia lesiones urticariforme. Puede desaparecer en 4 a 8 días.
  • - Diagnóstico diferencial: Exantemas virales y Lues.- Fármacos prevalentes: Sulfonamidas, ampicilinas, amoxicilinas, AINES y anticonvulsivantes.2. Urticaria y/o Angioedema- Activación mastocitaria puede ser mediante mecanismo inmunológico o no inmunológico.- Fármacos prevalentes: aspirina y otros AINEs, penicilina, amoxicilina, cotrimoxazol, vancomicina,opiáceos, narcóticos, betabloqueadores, medios de contraste radiológicos. Productos herbarios demedicina alternativa (estudio australiano).- Cuadro clínico: urticaria, angioedema o ambos. A veces incluso dentro de un contexto deanafilaxia.- Angioedema Farmacológica: cada vez más frecuente como causa de angioedema. Causales:antagonistas de receptores e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (Ej: losartán,enalaprilo).3. Erupción Medicamentosa Fija- Único patrón únicamente causado por drogas.- Una o múltiples máculas rojo violácea, circular u ovalada, bien delimitadas, de 1 a varioscentímetros, en cualquier parte de la superficie corporal. Después la lesión adopta un colormarrón intenso y demora semanas en aclarar y desaparecer. Esta mácula reaparece en el mismolugar (“fijo”), entre 6 a 48 horas después de re administrado la droga implicada y ocasionalmenteaparecen lesiones nuevas.- Dejan hiperpigmentación residual.- Drogas prevalentes: AINEs: cloprmezanona, dipirona, paracetamol. Barbitúricos, fenitoína,cotromoxazol, fenoftaleína.4. Eritema Polimorfo O Multiforme- Afección epidérmica caracterizada por una apoptosis rápida de queratinocitos causada pormediadores de células inflamatorias activadas de antígenos.- Generalmente asociado a herpes simple; solo 10% asociado a drogas. También se ha relacionadocon micoplasma, enfermedades del tejido conectivo (LES), factores ambientales y otrasinfecciones.- Drogas prevalentes: AINEs, sulfonamidas, penicilinas, anticonvulsivantes, alopurinol,barbitúricos.- Placas inflamatorias tipo iris o “en diana” (target), formada por una placa menor de 3 cm, con 3áreas concéntricas diferentes: pápula o vesícula central eritemato-violácea, halo más claro que larodea, y borde externo eritematoso bien delimitado. Predilección por palmas y plantas.- Clasifica en• EP minor: no compromete mucosas.• EP mayor: compromete mucosas (Síndrome de Stevens- Johnson)5. Síndrome Stevens- Johnson- Se caracteriza por el compromiso de mucosas (mucositis erosiva) que compromete en distintogrado conjuntivas, mucosa oral, uretral, genital, y anal. Se asocia a síntomas generales como
  • fiebre, artralgias y mialgias. En la piel puede haber lesiones en target, pápulas eritematovioláceas ylesiones ampollares.- Por convención el compromiso cutáneo va de 10 a 30% de la superficie corporal.- Drogas: sulfonamidas, anticonvulsivantes, penicilinas, AINEs.- Letalidad 25%.6. NET- Desprendimiento epidérmico por rápida progresión de la confluencia de lesiones, empezandopor los pliegues, llegando a la formación de ampollas y exfoliación.- Signo Nicolski (+): Diferencia con SJ. Desprendimiento fácil de la piel en zonas sanas a la traccióncon un objeto romo.- Se asocia a fiebre, CEG, y sensación quemante en la piel o dolor cutáneo.- El compromiso de mucosas es extenso, llegando incluso a la mucosa bronquial y digestiva.- La pérdida de las funciones de barrera (homeostasis y función inmunológica) de la piel hacenque el paciente requiera soporte intensivo, con alto riesgo vital.- Complicaciones oculares (conjuntivitis pseudomembranosa, ectropion, vascularización yopacidades corneales, ceguera)- Re-epitelización demora 2-3 semanas.- Secuelas: compromiso ocular (úlceras corneales, cataratas, ceguera), cicatrices y escaras.- Letalidad: 45%.- Drogas prevalentes: sulfonamidas, anticonvulsivantes, antibióticos, dipirona, clormezanona yotros AINEs.7. Síndrome De Hipersensibilidad Sistémica a Drogas- Síntomas similares a Mononucleosis Infecciosa (MI): fiebre, malestar general, artralgias,linfadenopatías generalizadas. En piel edema facial (principalmente peri orbitario), Erupciónmaculo papulosa o urticariana extensa.- Eosinofilia, linfocitosis atípica MI-símil, alteraciones enzimas hepáticas.- A veces neumonitis, serositis.- Drogas implicadas: anticonvulsivantes, dapsona, sulfonamidas, alopurinol. Aparece 14- 60 díaspost- consumo- Mortalidad: 10%. Principalmente por hepatitis.8. Anafilaxia- Inicio rápido después de la administración de la droga (parenteral u oral).- Se manifiesta como urticaria, con o sin angioedema, hipotensión, taquicardia, nauseas, vómitos,obstrucción faríngea, bronco constricción. A veces inconsciencia.- Drogas: proteínas naturales (insulina), productos sanguíneos, antibióticos diversos, vitaminas yactivadores directos de mastocitos (medios de contraste, manitol, dextrano, opiáceos)9. Eritrodermia- Forma grave de RAM o puede desarrollarse primariamente o como exacerbación de unexantema.
  • - Puede aparecer semanas después del uso de la droga.- Exantema que se generaliza rápidamente > 90% superficie corporal, respetando palmas yplantas. Posteriormente ocurre descamación. Puede asociarse a fiebre y calofríos.- Hay deshidratación, alteraciones electrolíticas, compromiso hemodinámico. Por la granvasodilatación periférica las pérdidas insensibles de agua están muy aumentadas por lo querequieren manejo como un gran quemado, con hidratación y soporte cardiovascular.- Drogas: anticonvulsivantes, AINEs, antibióticos, isoniazida, nitrofuranos, sales de oro, captopril.- Diagnóstico diferencial: otras causas de eritrodermías.10.Eritema Nodoso- Erupción caracterizada por nódulos subcutáneos eritematosos del tamaño de una moneda.Nódulos sensibles, no pruriginosos, localizados en cara anterior de las piernas (región pre-tibial).- Histológicamente corresponden a infiltrado de células mononuclerares.- Las lesiones pueden ser agudas y autolimitadas, o crónicas permaneciendo meses hasta años.- Se asocia a:a. Infecciones: la causa más común es la faringoamigdalitis estreptocócica. También se haasociado a Yersinia enterocolitica e Histoplasmosis.b. Enfermedades del tejido conectivo: sarcoidosis, EEI y Enfermedad de Behcet.- Reacción adversa a medicamentos: ACO y sulfas.- Tratamiento: Identificar posible causa y suspender droga si se sospecha RAM. Derivar.