1. RESUMEN DERMATOLOGÍA
Piel
Mide 1,8 m2
Pesa 4 a 5 Kg
10- 15% del peso corporal
Funciones:
1. Barrera Protectora contra el medio ambiente:
• Penetración de microorganismos
• Absorbe y bloquea la radiación solar
• Regula la pérdida del agua.
2. Sensorial: Receptores sensoriales
3. Regulación de la T° corporal
4. Vigilancia Inmunológica
Estructura General De La Piel
3 capas: epidermis, dermis e hipodemis.
Epidermis
Epitelio plano poliestratificado y avascular (se nutre a expensas de la dermis). Está compuesta por:
Queratinocitos, que se agrupan en estratos (basal o germinativa, espinoso, granuloso, lúcido y
córneo).
Se unen entre sí por sustancia cementante intracelular y desmosomas. Sintetizan sustancia como
queratina, gránulos de queratohialina y gránulos de oland.
Melanocitos, son células dendríticas originadas en la cresta neural. Color de la población se debe
a melanosomas no al número de melanocitos. Melanina se forma por acción de la tirosinasa; 2
tipos de melanina la eumelanina y la feomelanina.
Células de Langerhans, células dendríticas móviles del sistema mononuclear fagocítico. Poseen
gránulos de Birbek. Reconocen, procesan y presentan antígenos a los linfocitos CD4+.
Células de Merkel, localizadas en capa basal. Origen neuroectodérmico. Función desconocida
pero tiene importancia por relación con tumor de merkel.
Dermis

2. Posee una dermis superficial denominada papilar y una profunda denominada reticular. Se
compone de:
Tejido conectivo, sustancia fundamental amorfa. Se compone de colágeno 80% tipo I y en menor
proporción III y fibras elásticas 4%. Sustancia fibrilar compuesta por fibras elásticas, fibras
colágenas y fibras reticulares.
Células, como fibroblastos, dendrocitosdérmicos, histiocitos, células de langerhans y mastocitos.
Red vascular, sanguínea se compone del plexo profundo hipodérmico, plexo subpapilar y glomus.
Y linfáticos se inician en la dermis.
Anexos Epidérmicos
Glándulas sudoríparas ecrinas: segregan el sudor. La secreción es merocrina y su control es
nervioso (SNS - acetilcolina).
Glándulas sudoríparas apocrina: produce una secreción odorífera (etapa postpuberal). Localizadas
en región anogenital, periumbilical, axilas y vestíbulo nasal. Desembocan en el folículo piloso por
encima de la glándula sebácea. Secreción es apocrina. Control de su desarrollo es hormonal y el de
la secreción nervioso (SNS – adrenalina).
Folículo pilosebáceo:
Glándula sebácea, localizadas en toda la superficie corporal excepto en palmas y plantas. Se
asocian al folículo piloso, excepto en algunas zonas donde pueden adquirir nombre propio.
Desembocan por encima del músculo erector del pelo. Secreción holocrina controlada por
andrógenos.
Folículo piloso, control del folíclo es homronal. Sigue ciclo biológico en 3 fases: Anagen
(multiplicación), Catagen (detención mutiplicación) y Telogen (caída).
El pelo tiene porciones;
Tallo piloso: porción que sobresale en la piel.
Raíz pilosa: porción enclavada en el espesor de la piel.
Ostium folicular: boca por donde emerge el pelo.
Bulbo piloso: abultamiento en la raiz.
Folículo piloso: invaginación tubular de la epidermis en donde se implanta el pelo.
Aparato Ungueal, función: protección falange distal, estímulo táctil y herramienta. Compuesto por;
Lecho ungueal

3. Pliegue ungueal lateral
Pliegue ungueal proximal
Matriz ungueal
Eponiquio
Hiponiquio
Hipodermis
Tejido conectivo adiposo sobre la fascia muscular. Adipocitos maduros dispuestos en lobulillos
separados por tabiques conjuntivos vascularizados u otros como nervios y/o linfáticos.
Funciones:
Protección mecánica
Reserva de calorías
Aislamiento térmico
Patrón Histológico Básico
No es sinónimo de enfermedad, describe una inflamación.
Un mismo patrón puede ser dado por distintas enfermedades (según el momento de la biopsia).
1. Dermatitis perivascular superficial: son células inflamatorias que están alrededor de vénulas del
plexo venoso superficial. 5 subtipos;
Sin compromiso epidérmico
De interfase (liquenoide)
Con balonización
Espongiótica
Psoriasiforme
2. Dermatitis perivascular superficial y profunda: la inflamación está alrededor de las venas del
plexo superficial y profundo. Mismos 5 subtipos que la anterior.
3. Dermatitis nodular y difusa: Infiltrado inflamatorio similar al perivascular superficial y profunda,
pero de mayor densidad.
4. Vasculitis: Inflamación de la pared de los vasos sanguíneos. Fibrina intraepitelial y trombos.
5. Dermatitis vesicular intraepidérmica: Ampolla intraepidérmica. Subtipos según localización;
Intrabasal
Suprabasal
Intraepinosa
Subcórnea
Intracórnea
Subtipo según origen;
Balonización (Edema de las células epidérmicas con pérdida de los puentes intercelulares)

4. Espongiosis (Es la presencia de edema intercelular epidérmico con aumento de los espacios
entre las células y mayor visualización de los puentes intercelulares)
Acantólisis (Pérdida de cohesión entre las células epidérmicas o los queratinocitos de los anejos,
con formación de una vesícula o ampolla intraepidérmica)
6. Dermatitis pustular intraepidérmica: Pústula intraepidérmica que puede ser de origen
infeccioso o no.
7. Dermatitis vesicular subepidémica: Ampolla por debajo de epidermis. Se clasifica según el
componente inflamatorio asociado;
Sin inflamación
Predominio de Linfocitos
Predominio de Eosinófilos
Predominio de Neutrófilos
8. Foliculitis y perifoliculitis: Proceso inflamatorio centrado en el epitelio o alrededor del folículo.
9. Paniculitis: Inflamación y fibrosis. Suele ser secuela de procesos inflamatorios cutáneos. Se
acompaña de fibrocitos y fibroblastos.
Fisiología
Piel es un órgano dinámico, complejo, multifuncional y fundamental para la homeostasia del resto
del organismo.
Sus funciones son;
1. Protectora:
La entrada de microorganismos y toxinas
La radiación ultravioleta (RUV)
Los daños mecánicos
La temperatura ambiental extrema
Las corrientes eléctricas de bajo voltaje
Evita la pérdida de agua
2. Melanogénesis:
Melanocito  Melanosoma (Estructuras citoplasmáticas en donde se forma la melanina)
Melanina (Es la encargada de otorgar el color constitutivo de la piel.
Pigmentos que le dan el color a la piel,
Melanina: amarillo hasta negro. El más determinante
a) Eumelanina: marrón a negro
b) Feomelanina: amarillento a marrón rojizo
Carotenoides: amarillo
Hemoglobina oxigenada: rojo
Hemoglobina reducida: azul
3. Secreción sudorípara
Glándulas Ecrinas
Glándulas Apocrinas
4. Reparación tisular cutánea: Los procesos post injuria tisular se han divido arbitrariamente en
tres fases, se sobreponen pero siguen un orden;
Inflamación
Reepitilización y formación de tejido de granulación
Formación de matriz, remodelación tisular y neovascularización.
5. Neoangiogénesis: los principales factores angiogénicos,
Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)

5. Factor 2 de crecimiento fibroblástico (FGF-2)
Integrina a VB3.
Otros: caderina 5, CD31, filamentos de actina.
6. Función inmunológica: Células residentes u circulantes.
Semiología Dermatológica Básica
Examen físico cutáneo
1. Examen físico global del paciente
2. Examen Objetivo
• Inspección:
Toda la piel, incluyendo cabello, uñas y mucosas. Puede ser evitado si la queja es una lesión
única localizada, o el paciente prefiera no ser examinado. Debe ser realizada en una sala bien
iluminada, con luz solar o fluorescente.
• Palpación:
Para verificar la presencia de lesiones sólidas, su localización o volumen. El pinzamiento digital de
la piel informa sobre la espesura y consistencia.
• Digitopresión o Vitropresión:
Con los dedos o con una lámina de vidrio, provoca una isquemia útil para distinguir Eritema del
Púrpura, o el Nevus Anémico.
• Compresión:
Reconocer o confirmar edema. Compresión linear confirma dermografismo.
3. Identificar la lesión elemental primaria (patrón mediante el cual se exterioriza la anomalía que
está ocurriendo en la piel. Tienden a ser constantes o a repetirse en las patologías cutáneas)
4. Identificar lesión elemental secundaria (Cambios evolutivos propios de la patología cutánea.
Cambios producidos por factores intercurrentes como complicaciones de su curso)
Puede haber una coexistencia de ambas o aparición sucesiva o intermitente de lesiones primarias
y secundarias.
Descripción
Lesiones elementales
Primarias:
Mácula (Cambio de coloración no palpable. Cualquier tamaño, forma y bordes)
a) Discrómicas
Hipocrómica
Hipercrímica
Acrómica
b) Vasculares
Eritematosas (cualquier tonalidad de rojo desaparece a la vitropresión)
Purpúricas (extravasación de eritrocitos. Equimosis, petequias y víbices)
Angioectásicas (dilatación vascular permanente. Telangectasias, angiomas capilares y nevvus
flammeus)
Pápula (<1 cm. Circunscrita, palpable y sobreelevada. No deja cicatriz)
Placa (>1cm, más extensa que alta. Puede formarse por confluencia de pápulas)
Habón (“roncha”, semisólida. Producida por edema y vasodilatación de la dermis)
Nódulo (>1cm. Más palpable que visible. Se localiza en dermis y hipodermis)
Tumor (lesión circunscrita. No inflamatoria. Persiste o crece)
Ampolla (elevación de contenido líquido, techo transparente, contenido seroso u hemático)

6. Vesícula (<0.5cm, contenido liquido)
Bula (>0.5cm, contenido liquido)
Pústula (Contenido blanquecino x PMN)
Quiste (cavidad llena de sustancia líquida o semilíquida producida por pared epitelial)
Comedón (tapón en infundíbulo piloso. Cerrado o abierto)
Callo o Queratoma (Zona de fricción cutánea. Doloroso)
Acrocordón (Elevación cutánea de base angosta o ancha)
Vegetación (pápula o nódulo de crecimiento exofítico con múltiples elevaciones)
Secundarias:
Escama (Aparecen cuando queratinocitos se dividen demasiado rápido, constituyendo láminas
de córnea)
Escara (Tejido necrótico. Aparece en procesos en los que parte de la dermis y epidermis mueren)
Erosión (Depresión ligera de la piel por pérdida total o parcial de la epidermis. No deja cicatriz)
Excoriación (Perdida parcial de la piel por roce o grataje)
Fisura (Lineal, dolorosa, afecta dermis alta)
Úlcera (Depresión de la piel de la epidermis y de forma parcial o total de dermis u hipodermis)
Costra (Desecación de secreciones)
Cicatriz (Sustitución por tejido conjuntivo neoformado)
Hipertrófica (no sobrepasa el tamaño original de injuria)
Queloidea (sobrepasa el tamaño original de la injuria)
Atrofia (Disminución o desaparición de la epidermis y/o dermis)
Esclerosis (Sustitución de tejido normal por colágeno)
Liquenificación (engrosamiento cutáneo a consecuencia de rascado crónico. Hiperlinearidad
epidérmica)
Localización
Color
Tamaño
Forma
a) Arciforme o arcuata (semilunar o arco)
b) Anular o circinada (margen activo y centro menos activo)
c) Policíclica o girata (gyrata) Confluencia de 2 o más anillos
d) Lineal (línea o banda)
e) Líneas de Blachko
f) Serpinginosa
g) Confluente o arracimada

7. h) Dermatómica o zosteriforme
i) Segmentaria (segmento no relacionado con área nerviosa)
j) Reticular (Red)
k) En diana (tiro al arco)
l) Guttata (gotas)
m) Fenómeno isomórfico de koebner (lesión en sitio de trauma)
Altura
Consistencia
Textura de superficie
Brillo de superficie
Material anormal en la superficie
Aspecto interior (Homogéneo o heterogéneo)
Aspecto exterior (Bordes o periferia)
Características especiales
Lesiones múltiples
a) Número de lesiones
b) Superficie corporal comprometida
c) Localización y distribución corporal
Signos y Síntomas detectados mediante la manipulación médica
Infecciones Cutáneas Asociadas A Virus
Los virus son agentes infecciosos intracelulares, poseen estructura central de ácido nucleico (ADN
u ARN) y envuelta por cubierta proteica. Son metabólicamente inertes.
1. Verrugas
Infección por VPH
Afecta a niños y adolescentes (inmunidad inmadura)
Inmunodeprimidos el cuadro clínico es más frecuente y severo
Infección ocurre por: contacto directo por el virus u contacto indirecto con superficies
contaminadas.
Autolimitada (1-2 años)
Incubación 3-5 meses
Clínica (Según orden de prevalencia):

8. • Verrugas vulgares (Pápulas firmes, de superficie áspera e hiperqueratósica; color amarillento,
café o gris; tamaño variable; más frecuentes en dorso de manos y rodillas)
• Verrugas plantares (Pápulas firmes, redondeadas, superficie áspera, color amarillento-café, en
puntos de presión. Dolorosas. Lesión única o en mosaico)
• Verrugas planas (Pápulas de superficie suave, ligeramente solevantadas, forma redondeada o
poligonal, tamaño 1-5mm, más frecuente en cara y dorso de manos. Persisten meses o años)
• Verrugas filiformes (Más frecuentes en cara y cuello. Pápula pedunculada, superficie en
“penacho”)
• Infecciones de la mucosas
Condilomas: Verrugas en mucosas de región anogenital. ETS más frecuente entre personas
sexualmente activas. Pápulas color rosado, superficie suave e irregular, filiformes o pedunculadas;
coalescen en región anal y vulvar formando masas.
En hombres comprometen prepucio, frenillo, corona, glande, meato, ano.
En mujeres: labios menores y mayores, periné, vagina, cuello, uretra, ano.
Existe riesgo de evolución a NIE.
Diagnóstico de laboratorio
– Principalmente usados en infecciones genitales
a) Colposcopia
b) Citología (papnicolaou)
c) Estudio histopatológico por biopsia
– Diagnóstico definitivo:
• Técnicas moleculares de diagnóstico virológico
a) PCR
b) Captura híbrida
c) Hibridización in situ
Diagnóstico Diferencial
– Verruga plantar v/s queratoma plantar (callo)
– Condiloma acuminado v/s condiloma sifilítico
– Otras:
• Molusco contagioso
• Pápulas perladas del pene.
Tratamiento:
a) Descartar otras ETS (VDRL, VIH).
b) Resina de Podofilino (no en embarazo)
c) Podofilotoxina 0.5% (de elección)
d) Electrocoagulación, crioterapia, inmunoterapia.
2. Virus Herpes

9. Virus ADN lineal de doble hebra. 8 tipos
1. Herpes Simple tipo 1 (VHS-1 o VHH-1)
2. Herpes Simple tipo 2 (VHS-2 o VHH-2)
3. Varicela-Zoster (VVZ o VHH-3)
4. Epstein-Barr (VEB o VHH-4)
5. Citomegálico (CMV o VHH-5)
6. Herpes Humano 6 (VHH -6)
7. Herpes Humano 7 (VHH-7)
8. Herpes Humano 8 (VHH-8)
 Herpes Simple
Distribución Universal.
Único reservorio: ser humano: Anticuerpos anti-VHS: 90% de la población general en el mundo.
Lesiones oro faciales: casi todas por HSV-1 e Infecciones genitales: 80% por VHS-2 y 20% por
VHS-2.
Transmisión: contacto estrecho con saliva o secreción genital
Patogenia:
a) Multiplicación en el lugar de la inoculación cutáneo mucosa
b) Asenso por nervio sensitivo
c) Latencia en ganglio de la raíz dorsal
d) Replicación (reactivación)
e) Diseminación hacia la piel inervada por el ganglio respectivo.
90-99% asintomática. Otras formas de presentación;
a) Gingivoestomatitis: VHS-1.
b) Primoinfección genital: VHS-2.
c) Queratoconjuntivitis herpética
Tratamiento: Aciclovir 200mg 5v/d x10d v.o ó Valaciclovir 1g c/8h x7d v.o
 Herpes simple recurrente
Virus latente en ganglios sensitivos se reactiva frente a desencadenantes (luz solar, síndrome
febril, trauma mecánico, infecciones GI, stress, factores hormonales).
Presentación depende de primoinfección (peribucal, genital, queratoconjuntivitis).
Infección por virus herpes simple I (boca) y II (genitales).
Clínica: Prurito o ardor, luego vesículas de base eritematosa asociado a adenopatías regionales.
En mucosas se rompen antes de 24h dejando erosiones que se cubren de fibrina.
Curación en 4-12 días.
Riesgos:
Impetiginización
Infrecuente:
a) Eritema Multiforme post herpético.
b) Eccema Herpeticum ó Reacción variceliforme de Kaposi)
Diagnostico: Fundamentalmente clínico.
Laboratorio:
a) Test de Tzank (frotis la fresco) muestra células gigantes multinucleadas.
b) PCR- Hibridización in situ del ADN viral.
c) Inmunofluorescencia directa con anticuerpos monoclonales.
Tratamiento:
a) Analgesia. Esperar evolución espontánea.

10. b) Si el cuadro es severo y tiene < 24h (hasta 72h si es muy severo): Aciclovir 200mg 5 veces día x
5 días v.o ó Valaciclovir 500mg con 12hrs x 5 días v.o
c) Profilaxis recidiva herpes genital: Valaciclovir 500mg día v.o x 3-6 meses
3. Herpes Varicela- Zoster
Primoinfección: Varicela
Distribución universal (95% de la población adulta es Seropositiva)
Periodo de incubación: 14 días (10 a 21 días)
Contagio: Desde individuo con varicela o herpes zoster.
Vía de contagio: vía aérea o por contacto directo.
Periodo de contagio: 2 a 4 días previos a la aparición del rush y hasta que las lesiones están en
etapa de costra.
Cuadro clínico:
Exantema
Máculas, pápulas y, finalmente, vesículas. Vesículas frágiles, de 2 a 5 mm, superficie umbilicada.
En los días siguientes aparece un nuevo brote. Se desarrollará como pústulas, que se
transformarán en costras, en un corto plazo. Completa resolución del cuadro: 2 a 3 semanas.
Enantema
Varicela del adulto: Lesiones más profusas. Mayor sintomatología. El examen puede mostrar
esplenomegalia y poliadenopatías. Con mayor frecuencia se acompaña de complicaciones. La
mortalidad es 25 veces superior a la ocurrida en la niñez.
Diagnóstico diferencial:
Herpes generalizado
Picadas de insectos
Herpes zoster generalizado
Enfermedad mano, pie, boca
Sífilis secundaria
Dermatitis herpetiforme
Complicaciones:
a) Impetiginización
b) Cicatrices
c) Meningoencefalitis
d) Síndrome de Reye (compromiso SNC + degeneración hepática)
e) Miocarditis
f) Neumonitis intersticial difusa
g) Nefritis
h) Púrpura trombocitopénica
i) En el embarazo:
i. Durante las semanas 8-20 se incrementa el riesgo de embriopatías (2%).
ii. Después de la semana 20 se incrementa el riesgo de herpes zoster en la vida postnatal temprana.
iii. Varicela perinatal
j) En inmunocomprometidos cuadro de mayor gravedad.
Tratamiento:
Aislamiento; Disminuir el riesgo de diseminación a otros enfermos.
Sintomático; Antihisatmínico oral (según intensidad del prurito)
Antiviral; Aciclovir, en los siguientes casos

11.  RN ó >12 años
 Adultos: Aciclovir 800 mg 5 veces/día x 7 días VO. Valaciclovir 500 mg cada 8 hrs x 5 días. Casos
severos: Aciclovir 10 mg/kg cada 8 hrs x 7 días EV.
 <12 años
a. Enfermedades cutáneas o pulmonares crónicas
b. Inmunocomprometidos
c. Ingestión crónica de salicilatos
d. Segundos contactos intradomiciliarios.
Antibióticos si existe sobre infección.
Evitar rascado y escoriación.
4. Herpes Zoster
Reactivación Virus Varicela zoster
> 50 años e inmunodeprimidos
Clínica: Dolor radicular de tipo ardor o quemadura. Luego vesículas claras, discretas, que se hacen
opalescentes hasta formar costras de base eritematosa. Siguen trayecto del dermatoma (puede
comprometer más de 1) o distribución metamérica.
Duración ± 3 semanas. Neuralgia post-herpética dura meses.
Factores desencadenantes:
Reexposición al virus.
Radiación ultravioleta u ionizante
Trauma físico
Estrés
Medicamentos
Infecciones
Ubicación:
Torácica 50%
Cervicobraquial 25%
Facial 15%
Lumbosacra 10%
Laboratorio:
Test de Tzanck
Estudio histopatológico
PCR
Tratamiento:
• Reposo
• Antisepsia lesiones
• Analgesia

12. • Vitaminas complejo B
• Antiviral: Aciclovir 800mg 5veces/día x7 días VO. Valaciclovir 1g cada 8 hrs x7 días VO (de
elección porque disminuiría neuralgia post-herpética). Antivirales tópicos no tienen utilidad.
• Neuralgia: Amitriptilina, Tioridazina, Carbamazepina, Gabapentina, otros.
Sindromes:
• Zoster Oftálmico: 10 a 15% . Dermátomo del V1 par craneano (ramo oftálmico del trigémino) :
Frente y párpado superior ibsilateral.
Signo de Hutchinson, vesículas en la punta o lado de la nariz. Mayor gravedad ocular.
• Síndrome de Ramsay: Hunt (Zoster del ganglio geniculado).
Parálisis facial periférica más exantema vesiculosa de la oreja (herpes ótico) o la boca.
Por la cercanía del ganglio geniculado con el VIII par, dentro del canal facial óseo, se agregan
síntomas como: zumbido, vértigo, nistagmus, pérdida de la audición, nauseas, vómitos.
• Parálisis de Bell: Parálisis facial sin exantema. Porción sensitivo y motor del VII par. Puede
comprometer nervio auditivo.
• Zoster sacro (S2-S3-S4) Vejiga neurogénica, por compromiso de nervios autónomos adyacentes.
5. Molusco Contagioso
Más frecuente en atópicos. En adultos: más frecuente en región genital, como ETS.
Contagio:
Directa de persona a persona
Indirecta por objetos contaminados
Incubación: 6 semanas
Evolución:
Resolución espontánea en 6 meses o años.
Autoinoculación
Cuadro clínico: Pápulas globulares duras, 2 a 5 mm, translúcidas con umbilicación central
característica y generalmente múltiples.
Síntomas:
Prurito ocasional
Cuerpo del molusco (Al comprimir lateralmente la lesión da salida a material blanquecino
característico)
Laboratorio:
Test de Tzanck
Estudio histopatológico
Diagnóstico Diferencial
Condilomas acuminados
Verrugas
Inmunodeprimidos: Criptococosis u Histoplasmosis
Tratamiento:
 Considerar resolución espontánea.
 Tratamiento: por razones epidemiológicas (para evitar contagio)
 Compresión instrumental o curetaje de los moluscos

13.  Derivar a especialista:
Lesiones múltiples, generalizadas o de gran tamaño
Moluscos en pacientes atópicos
Terapia por especialista:
Crioterapia
Queratolíticos
Laser
Inmunoterapia
Dermatosis Asociadas A Bacterias
Clasificación
Infecciones primarias (bacterias infectan la piel sin lesiones preexistentes)
Infecciones Secundarias (bacterias infectan lesiones preexistentes definidas clínicamente)
Infecciones cutáneas derivadas de una infección sistémica (bacterias llegan a piel por circulación)
Trastornos asociados a toxinas y reacciones inmunológicas
I. Piodermias superficiales
1. Impétigo vulgar o de Tillbury Fox
Muy contagiosa (auto y heteroinoculación)
Generalmente en cara
Más frecuente en escolares. Más susceptibles inmunodeprimidos y atópicos
Etiología: Streptococo betahemolítico grupo A – SBHGA (Pyogenes). En un 30-50% coexiste con
Stafilococo aureus
Factores de propagación: Hacinamiento e falta de higiene
Cuadro clínico: En cara, zonas periorificiales o sobre lesiones pre-existentes; aparecen pequeñas
vesículas con halo eritematoso al romperse dejan costras mieliséricas. Puede haber prurito y
adenopatías regionales sensibles. No deja cicatriz
Complicación: GNF postestreptocócica
Tratamiento:
– Aseo de la zona y descostraje
– Antisépticos tópicos: povidona yodada, clorhexidina
– Mupirocina 2%, 3 veces/día x 7 días o ácido fusídico o retapamulina
• No previenen el riesgo de una GNF post estreptocócica
– Antibióticos sistémicos: >27 kg PNC-BZT 600.000 UI / <27 Kg 1.200.000 UI. Eritromicina 500mg o
30-50mg/Kg cada 6 hrs x 10 días (alergia a PNC).
• Obligatorio: cuando área > 100 cm2
• Si recidiva o hay mala respuesta a TTO tópico.
• Inumunodeprimidos
• Múltiples lesiones
2. Impétigo ampular o buloso de Bockhart
Menos frecuente que el vulgar
Etiología: Stafilococo aureus exotoxina fagotipo II
Lesiones en cualquier ubicación. Únicas o múltiples.
Afecta principalmente a neonatos y niños

14. Cuadro clínico: Ampollas grandes, resistentes, con halo eritematoso. Color inicialmente claro,
luego turbio y al romperse costra amarilla.
Complicaciones:
 Generalización
 Síndrome piel escaldada
 Reacción escarlatiniforme
Tratamiento
• Local similar al vulgar.
• ATB sistémico: Cloxacilina 500mg cada 6 hrs (100mg/Kg/d en 4 dosis) o Flucloxacilina 500mg
cada 8 hrs (50mg/Kg/d en 3 dosis) x 10 días.
3. Foliculitis
Infección del folículo piloso. Superficial o profunda.
Puede anteceder a furúnculo o al ántrax.
Etiología: Stafilococo aureus
a) Foliculitis Superficial
Pústula con pelo en el centro, única o múltiple, en zonas de roce. Desaparece sin cicatriz en 3 días.
No requiere tratamiento, aunque puede usarse ATB tópico.
b) Foliculitis Profunda
Pústula más grande y con gran reacción inflamatoria local. Si no responde a TTO tópico con
Mupirocina o Ácido Fusídico 2 veces/día. Paciente inmunodeprimido iniciar ATB sistémico con
Cloxacilina o Flucloxacilina.
4. Furúnculo
Nódulo rojo, sensible y duro. Crece y se hace fluctuante. Días después se rompe descargando pus,
aparece centro necrótico (clavo necrótico) y disminuye la inflamación local.
Localización: dorso, cuello, axilas, tórax anterior y glúteos.
Predisponentes:
Obesidad
DM
Discrasias sanguíneas
TTO corticoides y citotóxicos
Higiene deficiente
Hiperhidrosis
Alcohol
Depilación
Complicación: tromboflebitis del seno cavernoso.
Tratamiento:
ATB tópico (Mupirocina o Ac. Fusídico).
ATB sistémico: en lesión grande, falla a tratamiento tópico o en paciente inmunodeprimido
(Cloxacilina o Flucloxacilina).
Drenaje: si es grande, después de 24 h de TTO ATB sistémico (no oprimir por riesgo de
diseminación hematógena).
5. Antrax

15. Lesión infiltrativa, más extensa y profunda, compuesta de múltiples forúnculos que forman un
absceso con varios focos de necrosis. Muy doloroso, rojo, con varias pústulas que drenan (“en
espumadera”). Asociado a fiebre y CEG. Posteriormente se forma un cráter irregular, amarillo-
grisáceo, que deja cicatriz gruesa al centro.
Localización: nuca, dorso, muslos.
Afecta a ancianos, diabéticos e inmunodeprimidos en general.
Tratamiento:
• Hospitalización para TTO ATB ev (Cloxacilina/Flucloxacilina) x 10 días.
• Aseo quirúrgico
6. Ectima
Lesión única (lo más frecuente) o múltiple.
Etiología: Streptococcus pyogenes
Localización: Principalmente piernas
Lesión pre existente: Mordeduras de insectos, excoriaciones, etc.
Cuadro clínico: Al inicio vesícula superficial. Deja úlcera profunda en sacabocado (Bordes
eritemato- violáceos, cubierta por costra amarillo verdosa). Cura con cicatriz
Tratamiento: similar al impétigo.
II. Piodermias Profundas
1. Erisipela
Linfangitis de plexo linfático superficial o dermo- epidérmico.
Más frecuente en mujeres adultas, obesas.
Etilogía: SBHGA (a veces grupo B o C); 10% asociado a SA.
Localización: cara (generalmente compromiso bilateral) y EEII (70-80% en piernas)
Factores de riesgo:
• Linfedema crónico
• Estasis venosas
• Obesidad
• Diabetes mellitus
• Trastornos neurológicos
• Episodios previos
Complicaciones:
Absceso
Bacteremia
Necrosis cutánea
Endocarditis
Flebitis

16. Osteomelitis
Recurrencia (20% de los casos)
Nefritis intersticial.
Pródromo: CEG, escalofríos y/o fiebre.
Cuadro clínico: A las 24h aparece placa roja escarlata uniforme, brillante, edematosa, caliente,
sensible, de bordes solevantados, bien definidos. Evoluciona extendiéndose, y pueden aparecer en
la superficie ampollas, áreas hemorrágicas y necróticas (suele haber predominio de una de estas 3
formas clínicas). Puede haber adenopatías regionales.
Formas clínicas:
• Hemorrágica
• Ampollar
• Necróticas
En cualquiera de las 3 es posible encontrar una probable puerta de entrada (Tiña pedis, intertrigo
de pies, fisuras, onicomicosis, heridas traumáticas, eccema, úlceras cutáneas. Neonatos: muñón
umbilical)
Diagnóstico diferencial
Trombosis venosa profunda
Celulitis de Wells
Cáncer metastásico inflamatorio
Dermatitis de contacto
Herpes Zoster
Inflamación cutánea contigua
Fasceítis necrotizante
Tratamiento:
Reposo absoluto
ATB ev (hospitalizar):
PNC sódica 1-2 millones U cada 6 hrs, asociado a Cloxacilina 500mg cada 6 h rs ev (sospecha SA o
no hay buena respuesta a las 24-48h) x 14 días.
Cefazolina 1g cada 8 hrs ev, luego completar 14 días con Cefadroxilo 500mg cada 12 hrs vo.
Alergia a PNC; Eritromicina 500mg cada 8 hrs ev o Clindamicina 600mg cada 8 hrs ev.
2. Celulitis
Inflamación aguda del celular subcutáneo profundo.
Etiología: SBHGA y SA. < de 5 años: H.Influenzae y/o Streptococo pneumoniae.

17. Puerta de entrada: herida, úlcera, micosis (no siempre es evidente).
Predisponentes:
– Heridas traumáticas
– Úlceras
– Forúnculos
– Intértrigos
Complicaciones:
 Diseminación linfática
 Diseminación hematógena
Cuadro clínico: Sin pródromo evidente. Aparece hipersensibilidad local y eritema asociado a CEG,
fiebre y escalofríos, luego se forma placa roja, edematosa, caliente, infiltrada, de bordes mal
definidos no solevantados. Es frecuente encontrar adenopatía local con linfangitis (lesión lineal,
eritematosa, edematosa, que recorre la extremidad desde el foco de entrada hasta el territorio
ganglionar correspondiente).
Tratamiento:
Similar a erisipela pero siempre cubrir SA (PNC + Cloxa o Flucloxacilina) x 14 días.
H. influenza: Amoxicilina/ácido clavulánico, cefalosporinas de 2ª y 3ª generación y macrólidos.
III. Infecciones profundas necrotizantes de tejidos blandos
Tipo I  Fasceitis Necrotizante (anaerobios bacteroides y peptostreptococus spp)
Tipo II  Gangrena estreptocócica hemolítica (SBHGA + SA)
1. Fasceitis Necrotizante
Etiología: SBHGA, B, C, anaerobios (con fecuencia polimicrobiana).
Poco frecuente, alta letalidad (40%)
Factores predisponentes:
– Traumas: cirugías, injurias cutáneas, laparoscopías, liposucción.
– Diabetes
– Alcoholismo
– Consumo de inmunosupresores (corticoides, infliximab, tacrolimus sistémico)
– Uso previo de AINES (ibuprofeno)
Complicaciones:
– Insuficiencia renal
– Shock séptico
– Embolia pulmonar
– Amputaciones de miembros
– Secuelas retractiles
– Muerte
Se desarrolla a partir de una solución de continuidad (herida o úlcera), a veces sin puerta de
entrada evidente.
Es una causa de fiebre en el post-operatorio precoz (<24h). Comienza como una celulitis que
evoluciona a gangrena del tejido subcutáneo y necrosis de la piel en el transcurso de horas.
Paciente en shock séptico.
Si hay compromiso muscular (miositis necrotizante) letalidad es 80%.
Diagnóstico Diferencial:
– Erisipela
– Celulitis
– Reacción medicamentosa

18. – Vasculitis
Dermatosis Por Toxinas Bacterianas
1. Síndrome de piel escaldada estafilocócica
Etiología: SA fagotipo II , circulación sistémica de exotoxina exfoliativa A y B (se unen a
desmogleína- 1, la cual es molécula de adhesión del desmosoma).
Puede ocurrir en pacientes con infección inaparente.
Cuadro clínico: Inicio brusco. Fiebre alta. Erupción escarlatiniforme. Aparición de ampollas
grandes, flácidas, transparentes; se rompen con rapidez. Signo de Nikolsky positivo.
Neonato: Enfermedad de Ritter
Diagnóstico: Cultivo
a. Negativo en las ampollas
b. Positivo en el foco piogénico original (si se encuentra).
Tratamiento: Cloxacilina ev.
2. Síndrome de shock tóxico estafilocócico
Etiología: SA bacteriófago I, exotoxina pirógena SSTT- 1
Fiebre alta, hipotensión, diarrea, confusión mental e insuficiencia renal.
Mortalidad 3%
Manejo:
a. Reposición equilibrio hidroelectrolítico
b. Antibióticos resistentes a las betalactamasas
Micosis Cutáneas Superficiales
Dermatofitos- Levaduras
a. Dermatofitos: hongos filamentosos pluricelulares que se nutren de la capa córnea.
• Lesiones cutáneas:
• Infección directa: tiñas o tineas
• Hipersensibilidad: dermatofitides
• Factores predisponentes:
• Falla inmunitaria
• Cambios fisiológicos
• Disfunción de barrera u homeostasis cutánea
• Inflamación, aumento temperatura y humedad
• Géneros más importantes:
• Microspourum: M.canis, M.gypseum.
• Trichophyton: T.rubrum, T.mentagrophytes

19. • Epidermophyton: E, floccosum
• Fuentes de infección
• Animales: hongos zoofílicos (M.canis. T.mentagrophytes)
• Humanos: hongos antropofílicos (T.rubrum)
• Suelo: hongos geofílicos (M.gypseum)
b. Levaduras: la principal es Candida albicans, un oportunista que vive en mucosas y áreas
intertriginosas de la piel (pliegues).
Exámenes de laboratorio
Micológico Directo:
Sensibilidad varía de 30 a 60% (operador-dependiente).
Suspender tratamiento tópico una semana antes, y tres si el tratamiento es oral
Se obtienen muestras de raspado de pelos, piel, uñas; que se colocan en un portaobjetos y se
aplica KOH 10-20% (disuelve la queratina).
Se observan en el microscopio de luz a 10x las formas del hongo (esporas, hifas, pseudohifas), lo
permite distinguir levaduras de dermatofitos.
Muestra de piel, pelo o uñas se cultiva en medio Agar Sabouraud con cicloheximida y CAF (evita
contaminación bacteriana). Se mantiene a 20-26°C x 40 días. Da el Dg específico de la especie.
*Cicloheximida: inhibidor de la síntesis proteica en organismos eucariotas, y es producida por la
bacteria streptomyces griseus. Actúa interfiriendo con la actividad de la peptidil transferasa del
ribosoma 60 a (bloquea la elongación traduccional).
Patología Por Dermatofitos
I. Tiña de la cabeza- tinea capitis
Invasión del tallo piloso por un dermatofito.
Agente más frecuente: Microsporum canis.
Contagio: perros, gatos y fómites.
Raro en adultos y adolescentes (la seborrea sería protectora). Más frecuente en menores de 10
años.
Incubación: 1 a 3 semanas.
Formas clínicas:
• No inflamatorias
Tiña tonsurante microsporica (la más frecuente)
• Placas redondeadas alopécicas, grisáceas, escamosas, de 4-6mm de diámetro, con pelos
fracturados que se desprenden fácilmente.
Tiña tonsurante tricofítica (T. violaceum, T. tonsurans)
• Descamación difusa de cuero cabelludo, con pelos fracturados alternados con pelos sanos.
• Inflamatorias
Inglamatoria (T. mentragrophytes, M. gypseum)
• Placas solevantadas, muy inflamadas, fluctuantes, con pelos fracturados, costras mieliséricas y
vesículas que drenan pus al comprimirlas (signo de la espumadera). El cuadro más severo se
denomina Querion de Celso.
Tiña favica (T. schoenleini)
• Curso crónico. Costras amarillentas que confluyen formando una masa costrosa, que lleva a
alopecia cicatricial.

20. Diagnósticos diferenciales:
Dermatitis seborreicas
Psoriasis
Tricotilomanía
Alopecia areata
Piodermias
Sífilis secundaria
Alopecias cicatriciales
• Liquen plano, lupus Eritematoso Cutáneo crónico, pseudopelada de Brocq.
Tratamiento:
Siempre oral (tratamiento tópico NO es efectivo) x 6 semanas con:
• Griseofulvina 15 mg/k/d (500mg/d) o
• Griseofulvina ultramicronizada 7mg/Kg/d (330mg/d), mayor biodisponibilidad.
• Efectos secundarios de la GSF: nausea, vómito, cefalea, urticaria, fotosensibilidad, leucopenia
(siempre controlar hemograma).
Alternativa: Ketoconazol 3mg/Kg/d (200mg/d) por 4-6 semanas.
II. Tiña de la barba
Poco frecuente
Zona de la barba y bigote en hombres.
Agentes: T.mentagrophytes variedad mentagrophytes, T.verrucosum.
Presentación
 Foliculitis pustulosa, muy inflamatoria tipo querión.
 Lesión circinada similar a tinea corporis.
Sospechar cuando fracasa tratamiento, piodermia.
Diagnóstico Diferencial
Foliculitis bacteriana
Acné
Dermatitis de contacto
III. Tiña del cuerpo- Tiña circinada- Tiña de la piel lampiña- Tinea corporis
Agente: Trichophyton rubrum (adultos), M. canis (niños).
Contagio: animales (mascotas), personas y fómites.
Incubación: 1 - 3 semanas
Clínica: Pequeñas placas eritematosas, pruriginosas, que crecen en forma centrífuga y se cubren
con escamas. Tienen forma elíptica, circular o policíclica por fusión de placas. El borde es neto,
solevantado, con tendencia a la curación central.
Diagnóstico Diferencial:

21. • Eccema numular
Pitiriasis Rosada de Gibert
Psoriasis
Sífilis secundaria
Lupus Eritematoso Discoide
Granuloma Anular
Eritema Anular Centrífugo
Liquen Simple
Impétigo
Mordedura de Insectos
Tratamiento:
• Tópico: Si son pocas lesiones o pequeñas: Imidazólicos (Bifonazol) o Terbinafina por 4 semanas
2veces/ día.
• Sistémico: Si son lesiones múltiples o no responde a TTO tópico. Itraconazol 150mg/ día;
Terbinafina 250mg/ día ó Fluconazol 150mg/semanal x 4 semanas .Niños: griseofulvina.
IV. Tiña Inguinal- Tinea cruris
Agente: T.rubrum. Otros: T.mentagrophytes variedad interdigitale, E.floccosum.
Factores de Riesgo:
Hombres jóvenes
Obesidad
Sedentarismo
Diabetes
Hiperhidrosis
Clínica: placas eritematosas, pruriginosas, de borde neto, circinado, con tendencia a curación
central. Localizadas en región inguinal, cara interna de muslos, glúteos y escroto. Generalmente
bilateral, asimétricas. Curso crónico si no es tratada (liquenificación).
Tratamiento:
• Tópico o sistémico Según extensión y tiempo de evolución x 4 semanas
Diagnóstico Diferencial
Eritrasma
Intertrigo Candidiásico
Dermatitis seborreica
Psoriasis inversa
Dermatitis de contacto
Intertrigo simple
V. Tiña de los pies- Tinea pedís
Agente: T.rubrum. Otros: T.mentagrophytes variedad mentagrophytes, E.floccosum.
Más frecuente en adolescentes y hombres adultos. Rara en niños.
Se suele asociar a la tiña cruris y corporis.
Pueden constituir una puerta de entrada para infecciones bacterianas.
Transmisión: agua, suelo y fómites.
Factores favorecedores:
Hiperhidrosis
Calzado oclusivo
Baños públicos
Presentación:

22. 1. Intertriginosa: La más frecuente (“pie de atleta”). Se acompaña habitualmente de un aumento
de la microbiota bacteriana. Tratamiento mixto.
2. Hiperqueratósica o plantar: Placas difusas, descamativas, en plantas y talones ; puede tomar el
aspecto de mocasín.
3. Vesicular aguda: Por T. rubrum, más frecuente unilateral. Afecta los 2/3 anteriores de la planta.
Diagnóstico Diferencial:
Dishidrosis
Dermatitis de contacto
Psoriasis plantar
Candidiasis
Queratinopatías genéticas
Tratamiento:
• Tópico: Clotrimazol o Terbinafina 2 veces/día x 4-6 sem.
• Sistémico: En la forma clínica hiperqueratósica- plantar; Terbinafina o fluconazol x 4 semanas ó
itraconazol 150mg cada 12 hrs x 7 días.
VI. Tiña de las manos- Tinea mannum
Agente: T. rubrum.
Más frecuente en mujeres adultas.
Compromiso característicamente unilateral.
Presentación:
a. Eritema difuso con borde neto y descamativo.
b. Hiperqueratósica difusa: Hiperqueratosis palmar, líneas de las manos blanquecinas.
c. Placas pseudodermíticas pequeñas.
d. Del dorso de la mano.Placas eritematodescamativas en dorso de la mano
Diagnóstico diferencial
Dermatitis de contacto
Psoriasis
Candidiasis
Tratamiento:
• Tópico: si es de corta evolución.
• Sistémico: si es de larga evolución o hay mala respuesta a tratamiento tópico (4 semanas).
VII. Tiña de las uñas- Tinea unguium
Frecuente asociación con tiñas de manos y de pies.
Frecuente en adultos mayores, generalmente asociado a tiña pedis.
Fuente de re infección por hongos.
Etiología: iguales que para tinea pedis
Presentación:
1. Subungueal distal: la más frecuente. Hiperqueratosis (engrosamiento), xantoniquia (cambio de
coloración) y onicolisis (destrucción de la lámina). Por T. rubrum o T. mentagrophytes (a veces
Candida).
2. Subungueal proximal: poco frecuente. Por T. rubrum.
3. Blanca superficial: leuconiquia. Por T. mentagrophytes.
4. Distrófica total
Diagnóstico diferencial
Onicomicosis por levaduras
Psoriasis
Liquen ruber plano

23. Tratamiento:
• Tópico: sólo si hay compromiso distal < 30%. Lacas.
• Sistémico:
Siempre pedir pruebas hepáticas y función renal.
Siempre pedir Micológico directo y si es necesario, cultivo.
• Dermatofitos: Terbinafina 250 mg/día por 3 meses (mínimo).
• Cándida: Fluconazol 150mg/semana por 3-6meses.
• Ambos: Itraconazol 200mg/d por 3-6 meses.
VIII. Otras (Por mal uso corticoides)
Tiña incógnita: Presentación más eritematosa, papulosa, extendida y crónica.
Granuloma tricofítico de Majocchi: La infección se profundiza y da formación a nódulos de
consistencia firme.
Patología Por Levadura
I. Candidiasis
Infección clínica producida por levaduras oportunistas del género Candida spp.
La más frecuente: Candida albicans (Compone macrobiota orofaringea, gastrointestinal y vaginal).
Factores que predisponen:
Locales: trauma local, oclusión, humedad, maceración, mala higiene, dermatosis previas.
Fisiológicos: edades extremas, menstruación, embarazo.
Sistémicos: déficit nutricional, obesidad, endocrinopatías, hemopatías, inmunodeficiencias (VIH,
DM, leucemia, linfoma).
Secundarios a medicamentos: corticoides, antibióticos amplio espectro, inmunosupresores.
1. Intertrigo Candidiásico
En pliegues cutáneos (crural, submamario, axilar, abdominales, interortejos, interglúteos,
perianales).
Cuadro clínico: Eritema con secreción blanquecina en el fondo del pliegue, fisuras, descamación
blanquecina en el borde, puede haber satelitosis (pápulas eritematosas cercanas a los bordes),
prurito.
Tratamiento: Imidazolicos tópicos.
2. Candidiasis bucal del niño
Candidiasis oral del niño: en RN y lactantes menores (más frecuente en prematuros).
Cuadro clínico: Placa pseudomembranosa bien delimitada que al sacarse deja base eritematosa.
Algorra.
Contagio:Mamaderas y chupetes están contaminados.
Tratamiento: Daktarin gel® ¼ cuch 4 veces/día x 10 días; Colutorios Nistatina 4 veces/ día x 10 días.
3. Candidiasis bucal del adulto
a. Mucosa oral y lengua: Papilas linguales atróficas, superficie lisa y brillante,
glositis (membrana blanquecina que al desprenderse deja rocío sanguinolento).
b. Queilitis angular: Eritema y fisuras con forma de triángulo de base externa. Más frecuente en
DM, VIH, TTO ATB, corticoides inhalatorios, uso prótesis dental. Tratamiento: Fluconazol 150mg 1
vez; Daktarin gel® (miconazol) ½ cuch 4veces/día x 10 días ó colutorios Nistatina 1ml 4veces/día x
10 días.
4. Candidiasis periungueal

24. Paroniquia o perionixis: En pliegues ungueales laterales y proximal. Edema, eritema, dolor y
retracción en la cutícula. La compresión puede dar salida a gotitas de pus. Forma crónica puede
producir distrofia ungueal. Puede ser fuente de onicomicoisis en manos.
Más frecuente en dueñas de casa o personas que mantienen contacto con humedad.
Tratamiento:
a. Evitar humedad
b. Fluconazol 150 mg/sem x 2–4 sem, asociado a tratamiento tópico.
5. Candidiasis genital
a. Balanitis y balanopostitis: Glande y Surco balanoprepucial. Vesículas y pústulas efímeras que
evolucionan a áreas erosionadas eritematosas, con collarete blanquecino o pseudomembrana.
Asociado a prurito y sensación urente.
Predisponentes:
Prepucio redundante
DM
Mala higiene
Tratamiento: Imidazólicos tópicos o sitémicos. Tratar pareja.
b. Vulvovaginitis: Embarazo, ACO, tratamiento Antibiótico sistémico.
Leucorrea cremosa blanco-amarillenta, placas pseudomembranosas con petequias en la vagina,
eritema vulvar, prurito, disuria y poliaquiuria.
Tratamiento:
Tópico:
Óvulos nistatina cada 12 horas por 7 días.
Sistémico:
Fluconazol 150 mg/sem por 2 veces.
Itraconazol 200mg/sem por 2 veces.
Tratar a la pareja.
II. Pitiriasis versicolor
Infección cutánea por Malassezia spp. Macrobiota cutánea.
Patogenicidad: pasa de la forma levaduriforme a la forma filamentosa.
Factores predisponenetes:
Humedad
Hiperhidrosis
Seborrea
Aumento Tº
Uso de cremas o protectores solares oleosos
Inmunosupresión
Principalmente adolescentes y adultos jóvenes en los meses de verano.
Micológico directo: característico hifas cortas y esporas (“fideos con albóndigas”) y muy sensible.
Cuadro clínico: Máculas bien delimitadas, con fina descamación y tendencia a coalescer, que
varían desde color marfil a café oscuro (versicolor). Signo de la uña positivo (raspado produce
descamación). Localizadas en tronco. Hipocromía: ácido azelaico producido por el hongo bloquea
la tirosinasa impidiendo la melanogénesis. Luz de Wood: amarillo dorada. Asintomáticas o leve
prurito

25. Evolución: puede ser crónico y recurrente, factor genético de la inmunidad innata o gatillos
ambientales.
Diagnóstico Diferencial
• Forma hipocroma:
a. Pitiriasis alba
b. Vitiligo
c. Hipocromía posinflamatoria
• Forma hipercroma:
a. Sífilis secundaria
b. Dermatitis seborreica
c. Pitiriasis rosada
d. Psoriasis guttata
e. Tinea corporis
Profilaxis:
Evitar factores predisponentes
Disminuir oleosidad de la piel
Aumentar la exfoliación
Evitar tópicos oleosos
Tratamiento:
Tópico: Antimicótico por 4 semanas.
Jabones y shampoo queratolíticos; Bifonazol 1-2 veces al día.
Sistémico: casos crónicos o extensos; Fluconazol 300 mg 1 vez o itraconazol 200 mg/día por 7
días.
Enfermedades De Transmisión Sexual
Grupo de enfermedades infectocontagiosas que utilizan la relación sexual como vía principal de
contagio.
Actualmente conocidas como infecciones de transmisión sexual (ITS), ya que los individuos que la
portan pueden o no tener síntomas.
Características:
a. Mecanismo de transmisión más frecuente es el contacto sexual.
b. Los microorganismos causales tienen un reservorio exclusivamente humano
c. No dejan inmunidad protectora
d. Infecciones transversales.

26. e. Se presentan en personas en edad sexual activa.
Notificación OBLIGATORIA
Clasificación etiológica:
Bacterias: T. pallidum, Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum,
Haemophilus ducreyi, Calymmatobacterium granulomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma
genitalium, Steptocccus grupo B, Shigella spp, Campylobacter spp.
Virus: Herpes simple 1 y 2, CMV, VHP, poxvirus del molusco contagioso, HIV, virus hepatitis B y C.
Protozoos: Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia.
Hongos: Candida albicans, Trichosporum beigelii
Ectoparásitos: Phthirus pubis, Sarcoptes scabiei.
I. Gonorrea
Agente: Neisseria gonorrhoeae, diplococo gram (-).
Incubación: 3 a 5 días
Transmisión:
Venérea
Canal parto
Ropa contaminada ¿?
Cuadro clínico:
Hombres: Secreción uretral purulenta (verde amarillenta espesa) y disuria; solo 10%
asintomáticos.
Mujeres: 80% asintomáticas hasta que se complican. 20% cervicitis purulenta con leucorrea
inespecífica.
Ambos sexos: proctitis con descarga rectal, ardor y dolor (compromiso anal); faringitis y
estomatitis (sexo oral).
RN: Conjuntivitis con edema y secreción purulenta por inoculación en el canal del parto en
madre portadora. Tratar precozmente para evitar ceguera.
Diseminación: a otros órganos; Puede producir artritis, tenosinovitis y dermatitis.
Complicación:
Hombres: estrechez uretral, epididimitis, prostatitis aguda e infertilidad.
Mujeres: PIP (endometritis, salpingitis, pelviperitonitis) que puede dejar como secuela
infertilidad.
Infección conjuntival en el neonato (canal del parto): edema, hiperemia y secreción purulenta
que puede llevar a ceguera.

27. Diagnóstico:
Hombres: tinción de gram en frotis de secreción uretral o conjuntival (diplococos gram negativos
intracelulares). Si hay duda complementar con cultivo en Thayer Martin.
Mujeres: frotis es de baja sensibilidad por la presencia normal de bacterias, por lo que se
requiere cultivo. Esto también es válido en secreción rectal.
Tratamiento:
Gonorrea genital y rectal no complicada: Ceftriaxona 250 mgr IM dosis única (norma ministerial-
2009)
Otras:
• Ciprofloxacino 500 mg VO dosis única.
• Azitromicina 1 gr VO dosis única.
• Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por 7 días.
• Espectinomicina 2 gr IM dosis única.
Conjuntivitis: RN Ceftriaxona 50mg/Kg dosis única. Adultos: 1g IM dosis única.
II. Uretritis No Gonocócica
Secreción uretral en hombres, en que no se encuentra gonococo.
Etilología: Diversos agentes, el más frecuente la Chlamydia trachomatis, seguida por Ureaplasma
urealyticum (10 a 20% de los casos de UNG). Pueden encontrarse ambos agentes, u otros como
tricomonas, herpes simple y otros micoplasmas con menor frecuencia.
Período de incubación: 2 a 3 semanas.
Clínica: Secreción uretral mucosa o mucopurulenta escasa, a veces sólo disuria. En mujeres se
manifiesta por sus complicaciones (PIP).
Diagnóstico: Por descarte. Pueden ser de ayuda el cultivo, la inmunofluorescencia y la PCR para
Chlamydia trachomatis.
Complicaciones: Iguales que en la gonorrea.
Tratamiento:
Azitromicina 1 gr vo dosis única
Doxiciclina 200 mg / día por 7 días
Tetraciclina 2 gr / día por 7 días
En embarazadas:

28. • Azitromicina 1 gr vo dosis única
• Eritromicina 500 mg/6 horas/ 7 días
III. Condilomas acuminados
Aumento explosivo en la última década. ETS más frecuente.
Niños: descartar abuso sexual. Pueden estar relacionados a verrugas vulgares en las personas que
los cuidan
Presentación: Verrugas en mucosas de región anogenital. Excrecencias color rosado, superficie
suave e irregular, filiforme, a veces pedunculadas, que coalescen en región anal y vulvar formando
masas. Pueden obstruir la uretra y el canal vaginal (y dificultar el parto vaginal).
Existe riesgo de evolución a NIE. Genotipos oncogénicos: 16-18-31-33-35-45.
Tratamiento:
a. Podofilina y/o podofilotoxina
b. Acido tricloroacético
c. Cantaridina
d. Quirúrgicos: nitrógeno líquido, electrocoagulación, laser CO2
e. Imiquimod
IV. Herpes genital
Habitualmente causado por VHS 2 (a veces también por VHS 1).
2-15 días post-contacto sexual.
Presentación: Vesículas agrupadas en base eritematosa, dolorosas, que evolucionan a ulceración
en 3-4 días. Compromete glande, prepucio y escroto en el hombre; en la mujer produce
vulvovaginitis y cervicitis.
Confirmación: por la tinción de Tzanck. Más específico: IFD, PCR, cultivo viral.
Tratamiento:
Primoinfección: Aciclovir 200mg 5veces/día x 10 días vo ó Valaciclovir 1g cada 8 hrs x7 días vo .
Recurrencias:
a. Aciclovir 200 mg cada 4 horas por 5 días
b. Aciclovir 400 mg cada 8 horas por 5 días
c. Valaciclovir 500 mg cada 12 horas por 5 días
V. Linfogranuloma venéreo
ETS infrecuente.
Etiología: Chlamydia Trachomaris, serotipos L1, L2, L3.
Incubación 5-20 días.
Presentación:
– Estadio primário; lesión genital de duración corta (3 a 5 días), 1 o más erosiones herpetiforme en
las mucosas genitales. Con frecuencia pasan inadvertidas.
– Estadio secundário; En 2 a 6 semanas surgen adenopatias inguinales , dolorosas , unilaterales
(70% de las veces es unilateral). Si no es tratado correctamente evoluciona a rotura espontánea y
formación de fístulas que drenan secresión purulenta.
– Puede haber compromiso del estado general.
– Chancro poroadénico; Adenitis inguinal supurativa.
Tratamiento: Tetraciclina 100 mg cada 12 horas por 3-4 semanas + drenaje absceso.
• Si no es tratada puede afectar a cadenas ganglionares vecinas: estenosis linfática, elefantiasis.

29. VI. Sifilis
Etiología: bacteria espiralada Treponema pallidum
Ingresa a la piel por pequeñas erosiones, generalmente en genitales, durante una relación sexual.
Incubación: 3-4 semanas.
Clasificación:
Sifilis precoz o reciente: Todos los eventos patológicos que ocurren antes de un año desde el
contagio
Sífilis tardía: Todos los sucesos patológicos que ocurren después de un año desde el contagio.
Otros:
• Neurosífilis: Sucesos neuropatológicos en cualquier estadio de la sífilis
• Sífilis congénita: derivada de la transmisión materna fetal del Treponema.
1. Sífilis precoz
Primaria: en el sitio de contagio aparece úlcera indurada, indolora (chancro sifilítico), asociada a
adenopatía regional indolora  “complejo primario”.
El chancro desaparece espontáneamente en 1 mes, permaneciendo la adenopatía.
Incubación 10-90 días: tiempo que demora en aparecer el chancro y la adenitis regional:
“complejo primario”
Desaparecen en 4 a 6 semanas
2. Sífilis secundaria
Período sintomático que sigue a la sífilis primaria.
Se debe a la diseminación hematógena del treponema.
Pueden aparecer varias semanas desde la desaparición del chancro, o estar éste aún presente.
Presentación: Síntomas generales similares a estado gripal, seguidos de manifestaciones cutáneas
asintomáticas en brotes de 3 semanas llamadas sifilides. La primera es la roseola, luego formas
papulosas, escamosas, maculares, psoriasiformes, pustulosas, etc. (“la gran imitadora”) de
distribución generalizada con predominio palmo-plantar. Se asocian a adenopatías generalizadas
indoloras. En mucosas aparecen condilomas planos y leucoplaquia; en anexos alopecia difusa y
caída de la cola de las cejas. En esta etapa hay bacteremia.
Duración: 1-2 años.
Diagnóstico diferencial:
Psoriasis guttata
Pitiriasis rosada Gilbert
Reacciones medicamentosas
Exantemas virales
Pitiriasis versicolor
Tiña corporis
3. Sífilis latente
Ausencia de signos clínicos con serología positiva.
Sífilis latente precoz: Cualquier período asintomático durante el primer año de evolución desde
el comienzo de la infección no tratada.
Este período puede ser interrumpido por la aparición de lesiones deja de ser latencia.
Sífilis latente tardía: Asintomático durante el tiempo posterior a lo estipulado para la latencia
precoz hasta la aparición de síntomas de sífilis terciaria.

30. 4. Sífilis terciaria
Fase destructiva, no contagiosa, daño de tipo inmunológico.
Se puede iniciar años o décadas luego de las lesiones iniciales:
Lesiones cutáneas: Gomas (nódulos indoloros que se ulceran) de piel y mucosas
Lesiones cardiovasculares: Aneurisma cayado aórtico, aortitis, insuficiencia aórtica, vasculitis de
las coronarias, miocarditis.
Lesiones neurológicas: Destrucción parénquima cerebral y nervios periféricos; meningitis
sifilítica, tabes dorsal, parálisis general progresiva, hemiplejía, trastornos psiquiátricos y
convulsiones.
Lesiones óseas: Gomas óseos y articulares.
Diagnóstico:
• Ultramicroscopia de campo oscuro:
En manos expertas sirve en:
a) Chancro primario antes que se hagan positivas las pruebas treponémicas
b) Lesiones húmedas de sífilis secundaria o congénita
• Inmunofluorescencia directa
• PCR
Exámenes no treponémicos:
VDRL (Venereal Disease Research Laboratory):
Anticuerpos séricos contra antígenos no específicos del T.pallidum.
Confirmatorio: > o igual a 1/8
Cuantitativo, se positiviza al final del periodo 1º, aumenta al máximo en fase 2º y luego
disminuye. Se negativiza con el tratamiento. Útil para determinar la evolución de la enfermedad y
respuesta al tratamiento.
Positividad: Chancro con más de 10 días de evolución, Sífilis 2° y 3°
Falsos positivos:
• Agudos: <6 meses Virosis, embarazadas
• Crónicos: >6 meses patologías autoinmunes, neoplasias
Falsos negativos: Efecto Prozona; por falta de dilución adecuada y exceso de antígenos.
Exámenes Treponémicos:
Más específicos y sensibles.
Son cualitativos (positivo /negativo), se positivizan una vez en la vida y no se negativizan.
FTA-ABS (Fluorescent treponemal antibody)
Automated Microagglutination Treponemal Pallidum: Método que puede usarse también de
forma manual cualitativa y cuantitativa, y recibe entonces el nombre de MHA-TP o
microhemaglutinación.
Falso negativo: Paciente inmunocomprometido
Falso positivo:
 Embarazo:
 Inmunocromatografía: técnica confirmatoria en embarazadas
5. Sífilis perinatal

31. Es la que presenta el feto in útero o el neonato en el parto.
Profilaxis:
VDRL materno primer control
Semana 28
32-34 semanas (riesgo)
VDRL cordón
Clasificación:
Sífilis perinatal precoz: menos de 2 años evolución.
Clínica variable de RN grave (sepsis) a cuadro solapado;
• Sifilides tipo secundarismo
• Pénfigo neonatal (palmoplantar)
• Rinitis serohemática
• Hepatoesplenomegalia- ictericia-anemia
• Osteocondritis y periostitis
• Alteraciones LCR
Sífilis perinatal tardía: más 2 años evolución.
Presentación;
• Queratitis insterticial o del parénquima.
• Sordera y/o vértigo
• Alteraciones neurológicas
• Hepatoesplenomegalia
• Periostitis y dactilitis
• Hidroartrosis bilateral rodillas
• Gomas nasales o palatinos
Estigmas sifilíticos: secuelas;
• Dientes Hutchinson
• Molares en mora
• Frente olímpica
• Nariz en silla montar
• Hipoplasia maxilar superior
• Tibia en sable
• Rágades peribucales
Diagnóstico:
Antecedentes maternos
Clínica RN
VDRL RN 2 títulos mayor madre.
Rx huesos largos (>1 mes).
Solicitar de rutina:
• Exámenes laboratorio
• Punción lumbar
Tratamiento:

32. • Sífilis primaria, secundaria, latente precoz; Penicilina benzatina 2.400.000 IM x 2 semanas
consecutivas. Alérgicos a penicilina (excepto embarazadas); Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por
15 días. Embarazadas alérgicas penicilina; Eritromicina 500 mg cada 6 horas por 15 días.
• Sífilis latente tardía e indeterminada; Penicilina benzatina 2.400.000 IM x 3 semanas
consecutivas. Alérgicos a penicilina (excepto embarazadas); Tetraciclina 500 mg cada 6 horas por
30 días. Embarazadas alérgicas penicilina; Eritromicina 500 mg cada 6 horas por 30 días.
• Neurosífilis; Penicilina sódica: 3-4 millones EV cada 4 horas por 14 días.
• En Sífilis perinatal; Penicilina sódica 100.000 U/Kg EV por 10-14 días en menores 0-7 días vida.
Penicilina sódica 150.000 U/Kg por 10-14 días en menores 8-28 días vida. Penicilina sódica 200.000
a 300.000 U/Kg por 10-14 días en menores 28 y más días vida.
* Reacción Jarish-Herxheimer: Reacción febril aguda presentada 4-12 horas después primera dosis
tratamiento penicilina (90% lúes secundaria y 50% lúes primaria). Producción endotoxinas o
destrucción masiva espiroquetas. Advertencia a pacientes.
Afecciones Eritemato- Escamosas
1. Liquen plano
Dermatosis de causa desconocida, más frecuente en adultos.
Presentación: Erupción inflamatoria, de curso prolongado, con lesiones características clínicas e
histológicas que afectan la piel y mucosas.
Patología: Mediada por células T CD8+  Infiltración de linfocitos T CD 8+ = Daño a QC basales.
Patrón de respuesta celular: Dermatitis de interfase (unión dermoepidermica).
*Reacción liquenoide: Proceso similar secundario a una causa conocida. Desaparece al suprimir
esta (drogas, enfermedad injerto contra huésped).
Asociación a otras enfermedades con alteraciones inmunológicas.
Colitis ulcerosa
Alopecia areata
Vitíligo
Dermatomiositis
Morfea
Liquen escleroso
Miastenia gravis
Hepatitis C, hepatitis crónica activa, cirrosis biliar primaria
Histopatología
Hiperqueratosis
Granulosis
Acantosis en “diente de sierra”
Vacuolización de la capa basal
Infiltrado mononuclear denso
Cuadro clínico: Pápulas pruriginosas, aplanadas, rojo violáceo, brillantes, aisladas o confluentes,
con estrías blanquecinas (Estrías de Wickham). Se distribuyen caras flexoras de extremidades
(muñecas), región lumbar, maléolos, región tibial anterior, cuero cabelludo y párpados. Pueden
seguir disposición lineal (Köebner) anular, en placas o diseminada. En el 50% de los casos hay
compromiso de mucosas (lengua, labios, genitales) con pápulas blanquecinas con reticulación.
Tratamiento: Sintomático, con corticoides tópicos de alta potencia. Derivar.
Variantes clínicas:
LP pilar (alopecia cicatricial)
LP actínico

33. LP hipertrófico
Formas atróficas
Formas foliculares
Formas erosivas
Formas ampollares
Diagnóstico Diferencial:
Pitiriasis Rosada
Psoriasis
Sífilis secundaria
Tiña del cuerpo
Enfermedad injerto contra huésped
2. Ptiriasis Rosada
Descrita en 1860 por Gibert.
Presentación: Dermatosis inflamatoria aguda, benigna, de involución espontánea, de etiología
desconocida.
Más frecuente en adultos jóvenes: La mayoría de los casos tienen entre 10 y 35 años. Infrecuente
en niños y ancianos.
En primavera y otoño.
Etiología: Causa desconocida. En muchos casos la preceden infecciones del tracto respiratorio
(Patogénico de virus herpes 6 y 7). También influirían factores inmunológicos.
Presentación: Placa ovalada, solitaria, rosada, de 5 cm, asintomática, con descamación superficial,
localizada en tórax o abdomen (placa heráldica). A los 5-10 días aparecen placas similares pero
más pequeñas, con descamación fina adherente en los bordes y centro arrugado (papel de
cigarro), que se distribuyen en cuello, tronco, EESS y pubis siguiendo las líneas de tensión de la piel
(“árbol de navidad”). Remite espontáneamente de 3- 8 semanas.
Embarazo: sin repercusiones para los fetos.
Diagnóstico: Clínico.
Tratamiento: No requiere habitualmente. Sintomático.
– Prurito: antihistamínicos, emolientes, CET.
– Lubricación.
– Terapia UVB
Diagnóstico Diferencial:
Sífilis 2°
Psoriasis guttata
Tiña corporis
Pitiriasis versicolor
Dermatitis seborreica
Reacciones a medicamentos
Dermatitis
Clasificación etiológica:
De causa exógena:
Dermatitis de contacto:
• Irritativa

34. • Alérgica
Fotodermatitis de contacto:
• Fotoalérgica
• Fototóxica
De causa endógena:
Dermatitis atópica
Dermatitis seborreica
Dermatitis asteatósica
Formas especiales:
• Dishidrosis
• Eccema numular
• Pitiriasis alba
Rasgos clínicos comunes: Prurito variable. A veces ardor y dolor. Márgenes lesionales pobremente
definidas
Formas de presentación:
• Dermatitis aguda: Eritema, vesiculación, rezumación, formación de costras. Micropápulas,
edema, leve descamación.
• Dermatitis crónica: Descamación mayor, engrosamiento cutáneo, liquenificación (exageración de
las líneas de la piel sobre base engrosada).Escoriaciones, pigmentación, fisuras.
Histopatología:
Compatible con eccema agudo:
a. Espongiosis
b. Vesiculas espongiótica intraepidérmica
c. Leve- moderada infiltración linfocitaria perivascular superficial
Compatible con eccema agudo o crónico:
a. Espongiosis leve a moderada
b. Acantosis e hiperqueratosis
c. Marcada infiltración linfocitaria perivascular
I. Dermatitis De Contacto
Alérgica
Hipersensibilidad Tipo IV: Mediada por linfocitos T en el lugar de exposición de un contactante en
individuos sensibilizados al antígeno específico.
Lo más frecuente es el eccema en el sitio de contacto. Pude imitar cualquier tipo de erupción,
incluso urticaria y angioedema.
Se desarrolla en 2 estadios:
1. Inducción o sensibilización: en paciente suceptible contacto del alérgeno con la piel.
2. Reestimulación o desencadenamiento: se inicia con un nuevo contacto.
Patch test: Consiste en aplicar distintos tipos de alérgenos sobre piel sana (espalda). Lectura a las
48 y 96 hrs. Batería estándar tiene 23 alérgenos, se le puede agregar antígenos laborales. El
paciente debe encontrarse sin uso de antihistamínicos y/o corticoides por al menos 5 días antes, la

35. reacción será informada como positiva o no, según sea el grado de eritema, pápulas, ampollas y
otras lesiones elementales.
Irritativa
No hay memoria inmunológica involucrada sino que un agente químico o físico produce daño
celular desencadenando una respuesta inflamatoria.
Etiología  contactantes químicos: Irritantes de contacto, produciendo
a. Daño directo del queratinocito
b. Liberación de citoquinas proinflamatorias
c. Susceptibilidad universal en la población
Se limita a áreas cutáneas que han contactado con los irritantes. Se amplifica con exposiciones
posteriores. Sana si se elimina exposición al irritante.
Clasifica según daño en:
1. Daño agudo: Irritante potente como ácidos o álcalis fuertes. Similar a quemadura por agente
químico o físico.
2. Daño crónico: Exposición prolongada a repetidos contactos con irritantes leves. Se reactiva
cada nuevo contacto. Irritantes leves: Jabones, detergentes, shampoo, cosméticos, desinfectantes,
limpiadores, blanqueadores y lustramuebles.
Diagnóstico diferencial de las dermatitis de contacto:
Otros eccemas
• Acrodermitis atópica
• Eccemas numulares
• Dermatitis seborreicas facial
• Dishidrosis de manos y/o pies
Otras dermatosis de contacto
• Dermatosis friccional
• Urticaria de contacto
• Fotodermatitis de contacto
Afecciones inflamatorias o tumorales
• Psoriasis
• Reacciones a drogas
• Tiñas, sarna costrosa, linfoma T cutáneo
Tratamiento:
1. Remoción de los irritantes o alérgenos
• Alejar al paciente
• Proteger con cremas barrera, guantes, ropa especial y/o artículos protectores (máscaras,
anteojos)
2. Corticoterapia tópica: advertir que son sintomáticos. Evitar automedicación.

36. II. Dermatitis Seborreica
Enfermedad inflamatoria, eritematosa y descamativa crónica de causa desconocida. Afecta áreas
ricas en glándulas sebáceas.
Más frecuente en hombres. En VIH (+) alcanza 30-50%.
Rol de Pytirosporum ovale es controvertido: Activa complemento y liberación de citoquinas.
1. Dermatitis Seborreica Del Niño
Inicio precoz < 1 mes de vida. Resolución espontánea al 2º semestre de vida.
Descamación de cuero cabelludo. Costra láctea: costras amarillentas, grasosas y adherentes. Se
expande a área retroauricular, cervical, maxilar, umbilical y zona del pañal (sin satelitosis ni
fisuración), cejas, frente y perinasal. Son placas untuosas, asalmonadas, sin rezumación ni prurito.
Rara vez se generaliza.
Sobreinfección por S.aureus y Candida spp
Curso prolongado: semanas o meses.
Diagnóstico Diferencial:
a. Dermatitis atópica
b. Psoriasis
c. Escabiosis
d. Histiocitosis de células de Langerhans
2. Dermatitis Seborreica Del Adulto
Reacción inflamatoria de la piel en sujetos predispuestos en los que el estrés y el medio ambiente
influyen en la enfermedad.
Inicio en la adolescencia.
Descamación y eritema de cuero cabelludo que no sobrepasa línea de implantación del pelo.
Forma leve: pitiriasis simple (caspa)
• Pápulas y placas eritematodescamativas en zona medial de cejas, perinasal, pliegue
retroauricular, CAE y párpados (descamación en base de pestañas). Puede haber compromiso de
axilas e ingles, ombligo.
• Puede haber prurito escaso o moderado.
• Curso crónico, recurrente.
• Se exacerba en invierno y con el estrés. Remite en verano.
Si es muy extensa o inicio brusco, sospechar infección por VIH.
3. Dermatitis Seborreica En Pacientes VIH
Aparece en el 30 a 80% de ellos.
Puede ser el primer signo cutáneo anómalo.
Tiende a ser más severa y extensa.
Difícil de tratar.

37. Diagnóstico diferencial dermatitis seborreica:
Cuero cabelludo: Psoriasis, Dermatitis Atópica, Impétigo.
Conducto Auditivo Externo: Psoriasis, Dermatitis de contacto, Dermatitis Atópica.
Cara: Rosácea, Dermatitis Contacto, Atópica, Psoriasis, Impétigo.
Tronco: Pitiriasis versicolor, Pitiriasis rosada, eccema numular.
Pliegues: Dermatofitosis, Candidiasis, Psoriasis.
Tratamiento:
1. Cuero cabelludo: Antimicóticos en shampoo base;
• Ketoconazol 1%
• Ciclopiroxolamina 5%
• Stiprox® shampoo 1,5%.
2. Costras gruesas: Lociones o ungüentos con ácido salicílico 3%.
3. Shampoos antiseborreicos: pitironato de zinc, alquitrán.
4. Placas: corticoides tópicos baja potencia
– Hidrocortisona 1%
5. Sistémica: Ketoconazol 200mg (casos severos).
6. Infantil: Aseo con vaselina, protección de pliegues con pastas inertes.
III. Dermatitis Asteatósica
Reacción inflamatoria crónica de la piel derivada de una sequedad cutánea (xerodermia)
prolongada y marcada.
Pérdida de la función de barrera epidérmica
a. Por disminución de lípidos
b. Disminución de factor natural de humectación
c. Aumento de la pérdida transepidérmica de agua
Generación de mediadores inflamatorios en la epidermis
Prurito, a veces severo. Aparece de preferencia en piernas y dorso de pies, espalda alta, costados
de pelvis. Curso puede ser crónico y recurrir principalmente en los inviernos.
Dos formas clínicas:
1. Forma Numular
2. Craquelé.
Diagnóstico: Clínico.
Diagnóstico Diferencial: Psoriasis. Otras Dermatitis: Contacto, Atópica.
Tratamiento:
1. Suprimir o reducir todos los factores xerógenos (Baños calientes y/o Jabones)
2. Humectantes oclusivos: lanolina o vaselina 2 a 3 veces al día
3. Hidratantes con Urea o ácido láctico.
4. Ungüentos con CET de baja potencia en los focos más intensos, sólo por pocos días.
IV. Deshidrosis

38. Dermatitis vesículo- exfoliativa. Vesículas pueden ser inaparentes. Exfoliación típico collarete
descamativo circular. Compromisos de manos y/o pies. Curso recurrente: cada brote dura 2 a 4
semanas. Uni o bilateral. Suele haber prurito. A veces ardor y dolor.
Predomina en adultos jóvenes.
Etiología: No está aclarada. No es un trastorno de la glándula sudorípara.
• Calor: frecuente curso estacional, primavera, verano.
• Atopia: 50% de los pacientes es atópico.
• Dermatitis contacto irritativa y alérgica
• Infecciones fúngicas
• Misceláneas: focos bacterianos, estrés, tabaquismo, drogas (anovulatorios, aas)
Diagnóstico diferencial:
• DCI y DCA de manos o pies: historia clínica. Pruebas de parche.
• Tiñas palmoplantares; examen micológico directo y cultivo
• Psoriasis pustular palmoplantar
• Infecciones bacterianas (piodermias)
• Escabiosis: historia clínica. Acarotest.
Tratamiento:
1. Orientaciones
2. Evitar irritantes
3. Uso de emolientes
– CET potencia mediana o alta, criterio conservador para evitar efectos adversos.
– Sobreinfección bacteriana: antibióticos tópicos y/o sistémicos según antibiograma.
Dermatitis Del Pañal
Todas aquellas erupciones en la zona del pañal.
Puede ser:
DCI (irritativa)
DCA (alérgica)
1. DCI
Muy frecuente. Principalmente entre los 3 y 18 meses de edad.
Múltifactorial:
• Nutricionales (mayor incidencia en niños alimentados con fórmula)
• Sobrehidratación (hiperhidrosis y orina deterioran la función de barrera de la piel y favorecen el
roce)
• pH urinario y enzimas fecales
• Fricción (maceración del estrato córneo)
• Microorganismos (infección secundaria por C. albicans); S aureus
• Otros irritantes (jabones, detergentes, fragancias).
Clínica: Erupción con moderado eritema y a veces pápulas. En zonas de mayor roce (cara interna
de muslos, nalgas, genitales, abdomen). En algunos casos puede haber:

39. • Vesiculación
• Maceración
• Erosiones
• Costras
Tratamiento:
1. Cambio frecuente del pañal (cada vez que esté mojado o sucio, mínimo 6 veces/día)
2. Secar bien (incluso con secador de pelo)
3. Limpiar con vaselina líquida y algodón después de cada muda.
4. Evitar corticoides tópicos, reservando sólo para casos severos aquellos de baja potencia como:
Hidrocortisona 1% x 7 días.
5. Si no responde, derivar.
2. DCA
Muy rara en lactantes.
Clínicamente igual a la DCI.
Puede ser por sensibilización a distintos componentes del pañal.
Prevención: medidas generales.
Ante sospecha: derivar.
Diagnóstico diferencial:
– Dermatitis Seborreica: con frecuencia compromete área del pañal.
– Dermatitis Atópica: sospechar en casos recidivantes, de difícil manejo, asociado a lesiones típicas
en otros sitios.
– Psoriasis: poco frecuente; sospechar en casos que no responden a TTO, con antecedentes
familiares de psoriasis.
– Candidiasis del pañal: Algunos autores consideran que toda DCI de más de 72h está sobre
infectada por cándida.
Dermatitis Atópica
Atopia  Diátesis (predisposición de algunas personas a contraer determinadas enfermedades)
constitucional genéticamente determinada.
Su principal expresión patológica es la llamada “triada atópica”: Dermatitis Atópica- Asma
bronquial alérgico- Rinitis.
Dermatitis Atópica  Cuando un individuo atópico presenta hechos clínicos cutáneos.
La sintomatología suele agravarse durante el invierno y ambiente seco.
Etiopatogenia: La atopía es una falla genética;
a. Disfunción de barrera epitelial
b. Disfunción inflamatoria: Mayor producción de citoquinas Th2. En las lesiones cutáneas agudas
de los pacientes atópicos hay un aumento de los linfocitos T CD4+ del subgrupo TH2 y una
disminución de los TH1. Los linfocitos TH2 producen las citocinas IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10 que
estimulan la activación de las células B para producir una respuesta inmunitaria humoral (IgE).
= > Respuesta epitelial anormal ante noxas ambientales, incluyendo alérgenos.

40. Manifestaciones cutáneas Pueden ocurrir sin DA, “marcadores de la piel atópica” o "estigmas
atópicos cutáneos”
– Xerodermia extensa: Aspereza al deslizar la mano por la piel. Mientras más severa, más probable
el desarrollo de eccema.
– Queratosis pilar: Pápulas puntiformes, ásperas, color rojo o piel en ostios foliculares.
– Pitiriasis alba: Parches hipocrómicos a veces con descamación fina.
– Liquen espinuloso
– Dermografismo blanco
– Frialdad acral
– Palidez facial
– Palmas hiperlineares
– Doble pliegue infraorbitario de Denny-Morgan
Criterios diagnósticos DA, Hanifin & Raika:
• Prurito crónico
• Dermatitis crónica y crónicamente recidivante: Igual a otro eccema. Puede tener fases agudas y
crónicas, y estas pueden coexistir en la misma lesión o en el mismo paciente.
• Morfología y distribución típica de las lesiones:
• Afectación facial y de zonas de extensión en niños.
• Liquenificación en flexuras en adultos.
• Antecedentes personales o familiares de atopia (asma, rinitis alérgica o DA).
*IgE elevada es un criterio menor.
Factores precipitantes o exacerbantes: > daño  menor contenido de lípidos en el estrato córneo
y mayor pérdida transepidérmica de agua  disfunción de la barrera cutánea.
• Exrógenos: Baños frecuentes, prolongados y calientes. Jabón. Abrigo y calefacción, ropa
sintética. Clima seco.
• Químicos irritógenos: jabones, detergentes, perfumes, lana, químicos en ambiente de trabajo,
cloro de piscina.
• Aeroalérgenos: Dermatophagoides pteronissinus (Dpp, ácaro del polvo de habitación), pólenes.
Caspa de animales domésticos.
• Alérgenos alimentarios: No hay evidencias consistentes. Controvertido.
• Agentes biológicos: Mordedura de insectos, parasitación de ácaros, infecciones virales,
bacterianas y micóticas. Staphylococcus aureus, papel de superantígenos de sus exotoxinas.
• Estrés: precipita o agrava las crisis. Causa tensión en el paciente y su familia.
Complicaciones:
– Heridas erosivas severas
– Impteginización: S.aureus
– Infecciones virales (Más frecuntes, más intensas y más extensas)
• Verrugas por HPV, molusco contagioso, VVZ, VHS
• Eccema herpeticum (“erupción variceliforme de Kaposi”)
– Otras

41. • Dermatitis de contacto ocupacionales recalcitrantes
• Eritrodermía
• Trastornos psicológicos severos
Cuadro clínico:
– Lactantes menores de 1 año: Placas eccematosas, rezumantes, fisuradas, costrosas y pruriginosas
en mejillas, cuero cabelludo, superficies extensoras de extremidades y tronco. A veces aparece
también en los pliegues.
– >1 y escolares: Placas eccematosas, liquenificada de tipo flexural (pliegues antecubital,
poplíteos, cervical y/o numular).
– Adolescentes y adultos: Puede aparecer de novo o aparecer como un continuum desde una DA
infantil. Dermatitis crónica liquenificada, focal o generalizada, numular, flexural.
Evolución:
– El 60% de los niños con DA leve a moderada se mejoran por completo al cumplir los 10 años, y el
74% al cumplir los 16 años.
– Puede retornar en la vida adulta.
– 30 a 50% de los pacientes con DA actual o pasada desarrolla en algún momento rinoconjuntivitis
o asma alérgica.
Estudio:
– Histopatología: Inespecífica. No ayuda al diagnóstico.
– Laboratorio: No existen parámetros específicos. Los de mayor frecuencia y sensibilidad son:
• IgE sérica total elevada
• Hipereosinofilia sanguínea
• IgE sérica específica elevada
• Pruebas de puntura positivas
Diagnóstico diferencial:
– Xerodermia: Ictiosis, xerosis senil.
– Eccemas focales: Tiña corporis eccematizada, psoriasis, dermatitis seborreica, dermatitis
asteatósica, dermatitis de contacto (DCI y DCA)
– Pápulas excoreadas, pruriginosas: Escabiosis, prurigo estrófulo por insecto.
– Lactantes: Dermatitis seborreica, psoriasis, ictiosis, escabiosis, inmunodeficiencias primarias.

42. – En adultos: Se agrega linfomas T cutáneos.
Tratamiento:
– Objetivos
1. Controlar y aliviar las manifestaciones clínicas
2. Reducir las recurrencias
3. Reducir la progresión de la afección
4. Mejorar la calidad de vida del paciente
– Evitar xerodermia:
Evitar factores xerógenos
Usar Hidratantes y Emolientes
• Primera línea de tratamiento de la DA
• Dos o más veces al día
• Usar aunque no haya síntomas
• Los más útiles: Ceramidas, ácidos grasos omega, fosfolípidos, lanolina.
– Prurito:
Antihistamínicos:
• Útiles por su efecto sedante: Hidroxizina y Clorfenamina.
• Inhiben síntomas asociadas a hipereosinofilia: Cetirizina, Levocetirizina, desloratadina.
• Más justificado si hay asociada una atopia respiratoria.
– Tópico del eccema
Corticosteroides tópicos
• CET de mediana y baja potencia.
• Debe ser controlado por médico, debido a sus numerosos efectos adversos.
• Hidrocortisona: Elección en la mayoría de los casos.
• Superado el brote: Debe ser mantenido con emolientes.
Inhibidores de la calcineurina
• Efecto inmunosupresor
• Tacrólimus: desde los 6 años (t-inmun®)
• Pimecrólimus: desde los 6 meses. ( elidel®)
• Uso en ciclos. No continuo.
• Requiere control médico. No presentan los efectos adversos de los corticoides
– Tratar sobre infección bacteriana.
Urticaria Y Angioedema
Son patrones clínicos
Generalmente inducidos por mediadores liberados al medio extracelular por la degranulación de
mastocitos cutáneos peri vasculares.
Excepciones:
– Angioedema hereditario: falla C11NH (mediado por bradiquininas)

43. – Angioedema farmacológico:
Fisiopatología: Vasodilatación y aumento de la permeabilidad de capilares y vénulas dependiente
de histamina (principal mediador) liberada por los mastocitos.
– Activación de receptores H1: prurito, eritema y habones o ronchas.
– Activación de receptores H2: eritema y edema.
*Dermis superior  urticaria
*Dermis reticular profunda  angioedema
Pueden coexistir o presentarse aislados. Lo más frecuente es la urticaria aislada.
1. Urticaria
Erupción transitoria (<24h) de ronchas o habones, asociadas a prurito (y a veces a ardor y/o
dolor).
• Aguda: lesiones duran menos de 6 semanas.
• Crónica: duración de más de 6 semanas.
*Ronchas o habones: Pseudopápulas y ronchas eritematosas, muy pruriginosas. Puede afectar
cualquier área del cuerpo. Se resuelven en 24 hrs.
Urticaria Aguda
En la mayoría de los casos no se logra conocer el gatillo causal.
Alérgenos:
1. Virosis, parasitosis.
2. Noxas por insectos (veneno de abejas o avispas)
3. Alimentos (crustáceos, pescado, leche, maní, porotos, papas, perejil, cilantro, especias,
zanahorias, plátano, naranjas preservantes y aditivos). En menores de 6 años la causa más
frecuente es alergia a la leche de vaca.
4. Fármacos (penicilinas, sulfas, cefalosporinas, insulina, vacunas, productos sanguíneos.
5. Medios de contraste
6. Transfusiones
7. Químicos ambientales
8. Estímulos psicogénicos, etc.
Si éste es identificado se hace más fácil la prevención de nuevos episodios.
50% se asocia a angioedema.
La mayoría de los pacientes recibe tratamiento sintomático con mejoría definitiva sin jamás
haberse establecido la causa.
Urticaria Crónica
Se llama crónica cuando está presente por más de 6 semanas, de manera continua o discontinua
(10%).
No suele acompañarse de Angioedema.
En la mayoría de los casos la etiología permanece desconocida (idiopática)
Causa conocida:
a) UC física: frío, calor, ejercicio muscular, fricción o grataje (dermografismo), presión, vibración,
luz solar, contacto con agua.
b) UC autoinmune: auto anticuerpos IgG anti-FcεRI o IgG anti-IgE. A veces se asocia a otros
trastornos autoinmunes.

44. c) UC secundarias
d) UC de contacto
Tratamiento:
1. Medidas generales:
– Supresión de la causa
– Suprimir el uso de aspirina y otros aines, alcohol, calor, opiáceos
2. Antihistamínicos:
– Eje del tratamiento sintomático
– No modifican el curos de la UC.
– Cualquier anti H1 en dosis adecuada, sedante o no sedante, o combinados.
2. Angioedema
Tumefacción por edema localizado en dermis profunda, incluso hipodermis o corión profundo.
Puede ocurrir en cualquier área cutánea pero prefiere las zonas peri orbitaria, peri oral, lingual y
genital. Si ocurre en las mucosas lingual o laríngea, el edema puede obstruir la vía aérea.
Generalmente no cursa con prurito.
Tratamiento urticaria y angioedema:
Suprimir el gatillo causal: Retirar agente causal si se sospecha alguno.
Evitar agentes que puedan exacerbar una UA ya desencadenada
– Vasodilatadores: alcohol, ejercicio, baños calientes, ansiedad
– Opiáceos
– Aines
Manejo de síntomas
– Antihistamínicos(AH) H1 : ev o im: Clorfenamina 4-16mg/d en adultos; 0,4 mg/kg//día en niños,
en dosis c/6h x 48h.
– Luego continuar con Hidroxizina vo c/12 h o 1 vez/día.
– Asociación de dos AH H1
– Puede asociarse anti H2 (famotidina).
– Mantener la terapia al menos 7 días, aun habiendo desaparecido las ronchas.
3. Anafilaxia
Emergencia médica Riesgo de muerte: Obstrucción de vías aéreas y falla cardíaca.
Las urticarias severas pueden progresar a anafilaxis.
Mediado por IgE: alérgeno que se fija a IgE alérgeno-específica, (preformada desde un estímulo
previo), ocupan masivamente los receptores FcεRI mastocitario. Llevando a una masiva liberación
de mediadores mastocitarios con compromiso del tono vasomotor y colapso cardiovascular.

45. Se instala en forma rápida, generalmente durante la 1° hora y puede ser precedido de prurito
palmo-plantar y genital, lipotimia, ojo rojo, urticaria, angioedema laríngeo, náusea, vómito,
diarrea, hipotensión o arritmias cardiacas, hasta llegar a shock anafiláctico.
Causas más frecuentes:
– Lancetazos de himenópteros: abejas, avispas, ciertas hormigas.
– Ingesta de mariscos: crustáceos, moluscos, ´bivalvos.
– Fármacos: penicilina, aspirina, medios de contraste.
– Productos sanguíneos
– Excepcionalmente: ejercicio físico.
Es más frecuente cuando exposición a alérgeno es por vía parenteral que enteral.
Tratamiento:
• Adrenalina (1:1.000) 0.01mg/Kg sc; monitoreo y soporte CV, SF ev
• Clorfenamina 10-20mg ev
• Hidrocortisona 250mg ev
• NBZ c/SBT si hay broncoespasmo
4. Prurigo Agudo
Forma más frecuente de prúrigo en la infancia, apareciendo en los 3 primeros años de vida.
Es una reacción de hipersensibilidad a picaduras de insecto.
Clínica: Pequeñas ronchas pruriginosas con un punto oscuro central que puede acompañarse por
una vesícula. Luego evolucionan pápula que puede excoriarse o sobreinfectarse por grataje. Cada
lesión dura 7 días, agregándose nuevas lesiones por diseminación hematógena de algún antígeno
derivado de la picadura.
Pueden dejar cicatrices, hipo o hiperpigmentación post-inflamatoria.
Puede sobreinfectarse.
Tratamiento: Prevenir exposición a insectos. En brotes agudos: antihistamínicos H1 (hidroxizina),
corticoides tópicos (sólo x 7 días) y lociones antipruriginosas.
Psoriasis
Enfermedad inflamatoria crónica.
Sustrato genético multifactorial.
Paradigma de las enfermedades eritemato- escamosas.
Debuta a cualquier edad. Media 22 años.
Factores ambientales: Predisponen, desencadenan, reactivan y perpetúan la afección:
– Trauma: fricción, grataje, apoyo, heridas
– Emociones o estrés
– Infecciones (estreptocócicas, HIV)
– Factores hormonales: mejora en embarazo y empeora en puerperio
– Fármacos: betabloqueadores, litio, antimaláricos.
– Suspensión de corticoides sistémicos o tópicos potentes.
– Tabaquismo
– Consumo de alcohol
– Sol: el 5 a 10% de los pacientes son fotosensibles.
Etiopatogenia:
1. Hiperproliferación y diferenciación anormal de queratinocitos
2. Activación de linfocitos y queratinocitos (QC) con generación de citoquinas proinflamatorias
(Ambos factores se influencian en forma mutua).
– Epidermis

46. • Hiperqueratosis
• Paraqueratosis
• Microabscesos de munro (nidos de neutrófilos en el estrato córneo)
• Hipogranulosis
• Acantosis
• Aumento de la actividad mitótica de qc
– Dermis
• Papilomatosis
• Dilatación capilar
• Infiltrado inflamatorio moderado, predominio linfocitario
Aspecto clínico:
• Síntomas:
• Asintomáticas
• Prurito leve a severo: 20 al 60%
• Irritación, quemazón, dolor
• Signos:
• Pápula o placa redonda u ovalada, bordes bien definidos, fondo eritematoso, cubierta de
escamas secas que dan a la lesión un color de aspecto blanquecino, nacarado o micáceo.Superficie
lisa o rugosa el eritema desaparece a la vitropresión.
• Fenómeno isomórfico de koebner: aparición de lesiones propias de una determinada dermatosis
en las zonas de presión o traumatismo.
• Raspado metódico de Brocq:
a. Signo de la Bujía
b. Última película
c. Signo del rocío sanguinolento (signo de Auspitz)
Clasificación según tamaño:
• Psoriasis guttata (en gotas)
• Se presenta en forma eruptiva (rápida). Placas pequeñas, pocos milímetros.
• A veces puntiformes: psoriasis punctata.
• Habitual en niños y adolescentes.
• Habitualmente desencadenada por una infección estreptocócica previa.
• Evolución: a la mejoría en semanas o meses, o ir a psoriasis vulgar.
• Psoriasis en placas o vulgar
El tipo más común.
Número, tamaño y forma muy variables
Pueden ser únicas. Sitios predilectos: superficie de extensión y de prominencias óseas, cuero
cabelludo, codos, rodillas, región pretibial, lumbosacra.
Psoriasis eritrodérmica: Lesiones generalizadas comprometiendo más del > 80%
Clasificación según topografía:
• Psoriasis Inversa:
• Pliegues de flexión: axilares, submamarios, inguinales, etc.
• Placas lisas y brillantes
• El diagnóstico se facilita si hay lesiones de psoriasis a distancia (uñas, cuero cabelludo)
• Psoriasis del cuero cabelludo
• A veces es la única localización de psoriasis.
• Placas muy escamosas, eritema variable, sin alopecia relevante.
• Psoriasis palmo plantar
• Suele ser bilateral

47.  Placas eritematosas policíclicas
 Queratodermía difusa
 Queratodermía focal
 Pustulosis palmo plantar
• Psoriasis ungueal
• Depresiones puntiformes (pits): características pero no patognomónicas.
• Traquioniquia: rugosidad, fragilidad, pérdida de la transparencia de la lámina ungueal.
• Onicólisis psoriática: Desprendimiento distal de la lámina ungueal.
• Mancha en aceite: coloración oleosa de la uña.
• Paroniquia eritematosas y escamosa
• Hiperqueratosis subungueal
• Psoriasis en mucosas
• Principalmente en glande.
• Ocasionalmente mucosa yugal y lengua.
Formas graves de psoriasis:
1. Psoriasis pustulosa generalizada
• Pustulosis aséptica, localizada o generalizada.
• Forma generalizada: muy grave, curso inestable, puede evolucionar a eritrodermia.
• Puede aparecer de novo o en pacientes con psoriasis vulgar.
• Puede ser secundaria a suspensión de corticoterapia sistémica o tópica prolongada.
• Puede aparecer durante el embarazo.
2. Psoriasis eritrodérmica
• Grave: > 80% superficie corporal, fiebre alta, trastornos hidroelectrolíticos y termo regulatorio,
sobreinfección bacteriana o candidiásica, septicemia.
• En ancianos: alteraciones cardiovasculares.
• Requiere hospitalización.
3. Artropatía psoriática
Espondiloartropatía con artritis seronegativa.
20% de los pacientes con cualquier forma clínica de psoriasis.
Presentación:
a. Monoartritis y Oligoartritis
b. Poliartritis distal simétrica.
c. Poliartritis simétricas de pequeñas y grandes articulaciones.
d. Espondilitis columna y articulación sacroiliaca (se asocia a HLA-B27).
Diagnóstico:
• Eminentemente clínico: Debe incluir
• Morfología
• Tamaño
• Localización
• Lesiones dudosas o atípicas:
• Biopsia cutánea.
• Antiestreptolisina (+) y Estreptococos (+) en cultivos  Psoriasis gutatta.
Tratamiento
Objetivos:
1. Orientaciones generales al paciente:

48. – Naturaleza genética, no hay cura definitiva
– El objetivo es reducir al máximo la expresión clínica.
2. No causar daño con el tratamiento.
3. Medidas preventivas:
– Evitar xerosis: hidratantes
– Manejar el estrés (hasta donde sea posible)
– Evitar traumas físicos
– Tratar infecciones estreptocócicas
– Evitar drogas que causan psoriasis
4. Derivar al especialista
– Todo paciente con más del 20% de la superficie afectada
– Formas graves o refractarias a la terapia habitual
Tópico:
1. Humectantes: emolientes, vaselina, unguentos.
2. Corticosteroides tópicos:
• Mecanismos de acción:
• Antiinflamatorio
• Antimitótico
• Inmunomodulador
• Vasoconstrictor
• Fundamentales en placas leves y moderadas.
• De elección en cuero cabelludo, palmas y plantas.
– Efectos secundarios
• Atrofia cutánea
• Taquifiláxia
• Tolerancia
– Uso secuencial, intermitente, disminuyendo la dosis.

49. 3. Análogos de la vitamina D
• Calcipotriol
• Tacalcitol
b) Inhiben proliferación
c) Mejoran diferenciación de queratinocitos
d) Reducen descamación
e) Reducen grosor de las placas
4. Ácido salicilíco:
• Queratolítico:
Disminuye la cohesión intercelular epidérmica
Facilita la descamación
Reduce el grosor de las placas
• En vaselina al 2 al 8%
• Puede causar erosiones por exceso.
• Suele asociarse a CET.
5. Alquitrán de hulla
– Inhibe la síntesis de ADN
– Reduce proliferación de queratinocitos
– Sensibiliza la piel a la RUV- A
• En vaselina al 1% al 5%
• Puede causar foliculitis y acné
6. Antralina:
– Inhibe proliferación de queratinocitos y la función de neutrófilos.
• En vaselina al 0,1 % al 0,2 %
• En formas moderadas y severas de psoriasis en placas
• Puede causar irritación importante.
7. Tazaroteno: Retinoide tópico, reduce proliferación y mejora diferenciación de queratinocitos.
8. Inhibidores de la calcineurina
Sistémico: Sólo lo indica médico especialista.
Acné
Enfermedad inflamatoria crónica del aparato pilosebáceo.
Afecta al 85 % de la población de 12-24 años; sólo 10% permanece en > 20 años.
3 Factores etiológicos:
1. Trastorno de la queratinización del conducto pilosebáceo.
2. aumento de la producción de sebo.
3. Proliferación de microflora habitual (Propionibacterium acnes).

50. Lesiones clínica:
Lesiones no inflamatorias
– Microcomedones (no visibles)
– Comedones cerrados (“puntos blancos”)
– Comedones abiertos (“puntos negros”)
Lesiones inflamatorias
– Pápulas
– Pústulas (“espinillas”)
– Nódulos
– Pseudoquistes
Formas clínicas segun lesión predominante
a. Acné comedoniano
b. Pápulo- pustuloso
c. Nodular o nóduloquístico
Acné severo
 Nódulos inflamatorios persistentes o recurrentes
 Cuadro pápulopustular extenso
 Drenaje persistente de las lesiones
 Cicatrización anómala
Formas especiales de acné:
1. Acné Conglobata
Forma severa.
Cara y tronco
Causa desconocida
Puntos negros grandes, quistes, abscesos, cicatrices irregulares. Puede haber tractos sinusales y
nódulos.
Afecta más a hombres que mujeres. Generalmente entre los 18 y 30 años.
De novo o complicación de un acné inflamatorio pápulo pustular.
Puede haber una VHS elevada y leucocitosis moderada
Debe ser manejada por especialista: Retinoides orales + Prednisona oral.
2. Acné Fulminans

51. Acné inflamatorio muy severo.
Inicio brusco.
Predominio troncal.
Afecta principalmente hombres jóvenes.
Existe predisposición genética a desarrollarlo
Fiebre, poliartralgias, sedimentación alta, leucocitosis, PCR aumentada.
Ocasionalmente lesiones óseas y eritema nodos.
Debe ser tratado por especialistas: Retinoides orales + Prednisona oral.
3. Acné Iatrogénico
Radioterapia
Medicamentos:
– Litio
– Compuestos halogenados
– Hormonas androgénicas
– Anabólicos
– Corticosteroides
– Otros: Vitamina B12, ciclosporina, hidrato de coral, tiouracilo.
4. Acné Friccional
Localizado en áreas de fricción crónica y persistente
• Gorros de piel
• Cintillos
• Mentoneras
• Bandas elásticadas
• Instrumentos: viola o violín
• Placas liquenificadas con pústulas y pápulas.
No presenta nódulos, quistes o cicatrices.
Mecanismo:
• Hipercornificación focal de corneocitos pilosebáceos
5. Acné Estival O Mallorca
Por exposición a altas temperaturas, exceso de sudoración ocluye el poro pilosebáceo.
Pápulas inflamatorias sin comedones.
Predomina en la parte alta del tronco, hombros y nalgas.
6. Acné Ocupacional
Contacto con sustancia comedogénicas del medio laboral
– Petróleo
– Aceites
– Compuestos clorados
– Alquitrán
– Cloronaftalenos, clorofenoles , clorobenzenos

52. Comedones abiertos, cerrados y/o seudoquistes. En zonas de impregnación de la piel con estas
sustancias o ropas contaminadas: Brazos, muslos, espalda.
7. Acné Pomada O Cosméticos
Diagnóstico diferencial:
1. Rosácea: después de los 30 años, predominio centrofacial, sin comedones
2. Foliculitis por bacterias gramnegativas: pústulas superficiales, sin comedones, región infranasal,
mentón, mejillas, gatillada por tratamiento antibiótico prolongado.
3. Dermatitis perioral
4. Foliculitis de la barba: por S.aureus
5. Foliculitis queloidea de la nuca
Tratamiento:
1. Medidas generales:
– No traumatizar lesiones.
– Protección solar (en vehículos acuosos o gel)
– Evitar uso de cosméticos (o utilizar aquellos oil free), jabones antiseborreicos, evitar contacto de
pelo con rostro, evitar aplicación de lociones irritantes (post afeitado).
– No es necesaria restricción de alimentos salvo clara asociación con brote.
2. Tópico:
– Comedolíticos (acido glicólico, retinoides).
– Antimicrobianos (Peróxido de benzoilo, clindamicina, eritromicina).
3. Sistémico:
– Antibióticos orales (tetraciclina, doxiciclina).
– Retinoides orales (Isotretinoína): acné severo.
– Antiandrógenos orales: indicación por ginecólogo o endocrino.
Rosácea
Síndrome inflamatorio crónico, con remisiones y exacerbaciones que afecta principalmente la
zona central de la cara (mejillas, mentón, nariz, centro de frente).
Combina 2 o más signos cutáneos que incluyen:
– Pápulas
– Pústulas
– Rubor paroxístico (Flushing)

53. – Eritema persistente
– Telangiectasias
>30 años. Infrecuente en niños y adolescentes.
Etiopatogenia: Causa no aclarada
1. Cambios vasculares
– Vasodilatación persistente
– Telangectasias
– Angiogénesis
• Probablemente secundarios a la liberación de mediadores neurogénicos (neuropéptidos,
acetilcolina) y citoquinas desde QC.
• Activarían células endoteliales, pericitos, mastocitos, fibroblastos.
2. Secreción sebácea: Suele estar elevado por factores genéticos y neuropéptidos.
3. Proceso inflamatorio cronico y fibrosis: Hiperplasia de las glándulas sebáceas y producción de
TGF-B2 y su receptor
4. Microorganismos: Rol controvertido. Demodex folliculorum, inductor de mediadores
inflamatorios solubles
Elementos clínicos
• Primarios:
• Eritema centro facial transitorio
• Eritema centro facial persistente
• Telangectasias faciales
• Pápulas, pústulas, nódulos centrofaciales
• Secundarios: Junto a los primarios o independientes.
• Ardor o sensación de punzada
• Placas rojas solevantadas
• Apariencia reseca del centro de la cara
• Edema
• Manifestaciones oculares: desde ardor, prurito, hasta hiperemeia conjuntival
• Localización extrafacial: cuello, cuero cabelludo
• Cambios fimatosos

54. Clasificación:
1. Rosácea eritemato telangectásica
• Eritema facial transitorio (flushing)
• Eritema facial persistente
• Puede o no haber telangectasias
• Antes: pre-rosácea. Eritrosis facial
2. Rosácea pápulo pustular
- Eritema centrofacial persistente
- Pápulas y/o pústulas centrofaciales
- Habitualmente precedida por la forma ET
- Acentuada infiltración neutrofílica perifolicular y perivascular
3. Rosácea fimatosa
- Engrosamiento y abollonamiento de la piel facial
• Nariz: Rinofima
• Orejas: Otofima
• Mentón: Gnatofima
• Frente: Metofima
• Párpados: Blefarofima
- Casi siempre en hombres
- Hipertrofia, hiperplasia y deformación de las glándulas sebáceas.
4. Rosácea ocular
- Manifestaciones oculares y periorbitarias
• Irritación
• Telangectasias conjuntivales
• Edema periorbitario
• Chalazion
• Daño corneal
• Orzuelos
5. Rosácea variante granulomatosa
- No representa una combinación de los elementos primarios y secundarios
- Pápulas o nódulos cutáneos firmes, rojos o café / amarillentos
- Pueden llevar a cicatrices severas. Típico en mejillas y áreas periorificiales
- Tienen a ser monomorfas en un mismo paciente
Diagnóstico diferencial:
- Dermatitis perioral
- Acné inflamatorio
- Erupción rosaceiforme esteroidal
- Rosácea fulminans
Tratamiento

55. 1. Prevención: Evitar factores desencadenantes
2. Tratamiento
- Tópico
• Metronidazol crema o gel (0,75%- 1%)
• Antibióticos tópicos: eritromicina, clindamicina
• Ácido fusídico: ocular
• Evitar CET
- Sistémico:
• Tetraciclinas y sus derivados
• Alternativa: EMC
• Erradicación del H.Pylori
• Metronidazol oral
• Isotretinoina oral
Dermatitis Perioral
Afección inflamatoria alrededor de los labios: eritema, micropápulas, pustulas, persistentes.
No debe confundirse con los eccemas periorales (atópico, contacto).
90% de los casos son mujeres jóvenes (18-40 años)
Factores etiológicos
- Uso inapropiado de CET
- Corticoides sistémicos
- Cosméticos oclusivos
- Pastas fluoradas, aguas cloradas
- Estrés emocional
- Cambios hormonales
Característica: Banda de piel no afcetada de 2 a 3 mm alrededor de la boca, 15% afecta también
glabela y áreas perioculares.

56. Diagnóstico diferencial: Rosácea. Dermatitis seborreica.
Dermatosis Asociadas A Artrópodos Y Otros Parásitos
Parásitos
Seres que viven en asociación biológica con otros de diferente especie.
Patología cutánea:
a) Reacción inflamatoria local
b) Reacción de hipersensibilidad inmunológica
c) Introducción de agentes infecciosos (vector)
Infestación: asentamiento y proliferación de ectoparásitos en la piel y sus anexos.
Clasificación:
I. Unicelulares: Protozoos
II. Pluricelulares: Metazoos
i. Helmintos
ii. Artrópodos: clase arácnido - clase insecto
1. Ascabiosis o sarna
Sarcoptes scabiei variedad hominis
Se transmite de persona a persona infestada. Fómites: posible pero infrecuente.
Frecuencia más alta en condiciones de hacinamiento y falta de aseo.
Patogenia: Se produce la fecundación en la superficie de la piel. La hembra penetra cavando
túneles en el estrato corneo. Puede avanzar hasta las células espinosas. Avanza 2,5 mm /día. En el
túnel se depositan 2 a 3 huevos por día, durante su ciclo vital de 30 a 60 días. Muere al final del
túnel. Se pueden producir reacciones de hipersensibilidad frente a residuos biológicos (proteínas,
secreciones digestivas, deposiciones, huevos). Huevos eclosionan a los 4 a 8 días: ninfas. Estas se
transforman en adultos en unos 15 días.- Ciclo completo 1-3 sem.
Diagnóstico: Clínico
a. Prurito: es el síntoma cardinal.