Es una descripcion resumida y sintetisada del mecanismo y accion de estas hormonas y la accion y funcion del calcio en la formacion de huesos y dientes.

1. UNIVERSIDAD ALAS PERUANAS
• Facultad: Estomatología
• Tema: Hormona
paratiroidea, calcitonina, metabolismo del
calcio y el fosfato, vitamina D, huesos y
dientes
• Docente: Dr. Boris Manturano Girón.
• Alumno: J. Giuseppe Castillo Márquez
• Ciclo: II
Pucallpa-Ucayali
15/04/2012
Perú

2. Hormona paratiroidea,
calcitonina, metabolismo del
calcio y el fosfato, vitamina D,
huesos y dientes
15/04/2012

3. Indice
Hormonas
•Hormona paratiroidea
•Calcitonina
Metabolismo
•del calcio y el fosfato vit. D
Formación
•Huesos y dientes
15/04/2012

4. Son procesos íntimamente relacionados
• La concentración de calcio extracelular esta regulado con
gran exactitud.
• La concentración de calcio depende de :
a) Su absorción intestinal
b) Excreción renal y
c) Captación y liberación ósea de calcio
Regulado por las hormonas:
H. paratiroidea y la h. calcitonina
15/04/2012

5. Visión general de: como se regula el calcio y el fosfato
en el liquido extracelular y el plasma
• Calcio en el liquido extracelular: Hipercalcemia: Causa depresión
• Concentración normal de Ca: gradual del sistema nervioso.
• 9,4 mg/dl = 2,4 mol/L
• Interviene en: Hipocalcemia: Causa excitación del
 Contracción muscular sistema nervioso
(esquelético y liso)
Proporción de calcio:
 Coagulación sanguínea • Liq. Extracelular: o,1%
• Liq. Intracelular: 1%
 Transmisión de impulsos Fosfato:
nerviosos
• Huesos: 85%
 Etc. • Liq. Intracelular: 14%-15%
• Liq. Extracelular: 1%
• No tan regulado como el calcio
15/04/2012

6. Calcio en: el plasma y liquido intersticial
• En el plasma existe en 3 formas:
1. 41% aproximadamente con las proteínas del plasma.
2. 9% se difunde a través de las membranas capilares.
3. 50% se difunde a través d las membranas capilares ionizado.
Gracias a esta proporción hay una concentración normal de Ca en el
plasma y el liq. intersticial
Esta concentración es optima para cumplir sus funciones en el
organismo:
• Efectos sobre el corazón
• Sistema nervioso
• Formación del hueso
15/04/2012

7. PROPORCIÓN DE CALCIO
en el plasma existe en 3 formas:
1. 41% aproximadamente con las proteínas del plasma.
2. 9% se difunde a través de las membranas capilares.
3. 50% se difunde a través d las membranas capilares ionizado.
15/04/2012

8. Fosfato inorgánico: en los líquidos extracelulares
• En el plasma como: HPO4 y H2PO4
• Si se eleva el PH extracelular Equilibrio
 Aumenta el H2PO4 acido base
 Desciende HPO4
• Lo contrario cuando aumenta el PH (alcalino)
15/04/2012

9. Efectos fisiológicos extraóseos por
concentraciones alteradas de Ca y Fosfato en los
líquidos corporales
• Las variaciones de fosfato en el liquido extracelular no tienen
efectos inmediatos o de gravedad.
• Sin embargo una liera variacion de Ca afecta inmediatamente
la homeostasis (equilibrio funcional interno)
• En general:
HIPOcalcemia
reducen la mineralización de los huesos
HIPOfosfatemia
15/04/2012

10. La hipocalcemia: Produce excitación del sistema
nervioso y tetania.
 Si disminuye el Ca en el sistema nervioso este se excitará cada vez
mas debido a que la membrana nerviosa se hará cada vez as
permeable al Sodio.
 Si se reduce a un 50% menos de lo normal los nervios periféricos
descargaran de manera espontanea ( Ca normal: 9,4 mg/dl)
 Estas descargas pasan a los músculos y provocan contraccion
muscular tetánica ( TETANIA) 6,4 mg/dl
 Claramente causado por la hipocalcemia
 Llegando a causa convulsiones por el aumento de la excitabilidad
cerebral
 Espasmo carpopedal 4mg/dl son mortales
15/04/2012

11. Dato:
• Durante la experimentación de la reducción controlada de Ca
en animales , la hipocalcemia extrema causo:
Dilatación notable del corazón
Alteración de las encimas
Alteración coagulación sanguínea
La Hipercalcemia deprime la actividad del sistema nervioso y del
musculo
• Si hay un exceso de Ca los reflejos nerviosos se hacen mas
lentos .
• Además causa estreñimiento
y
• pérdida del apetito.
15/04/2012

12. Absorción y excreción: del Calcio y Fosfato
Absorción intestinal y excreción fecal
– Absorción habitual 1000mg
– Igual para el fosforo
– La vit D facilita la absorción de Ca
en el intestino
( 35% - 350mg/día )
– llegan 250mg adicionales por
excreciones gastrointestinales y
mucosa desprendida que se
secretan junto con lo restante de
la ingesta diaria.
– (90% - 900mg/día )
*La absorción de Fosfato se da casi en su totalidad hacia el torrente sanguíneo
para ser eliminado mas tarde por la orina.
15/04/2012

13. Excreción de Calcio y Fosfato
1. 10%-100mg/día de Ca se elimina con la orina
los túbulos renales reabsorben el 99% de Ca
- Si la concentración disminuye la reabsorción se hace mas
intensa. llegando apenas a perderse Ca por la orina y viceversa.
2. L a excreción renal de fosfato esta controlado por un mecanismo
de rebosamiento :
consiste en que cuando la concentración de fosfato en el
plasma es menor de un valor critico de aprox. 1mmol/l, se
reabsorbe todo el fosfato del filtrado glomerular y no se pierde
nada de fosfato con la orina.
3. sin embargo la perdida normal es proporcional a cada fracción de
aumento
15/04/2012

14. El hueso y su relación con el Ca y el Fosfato
extracelular
El hueso se compone de una matriz orgánica formada por:
colágeno (90 – 95% )y
sustancia fundamental (5 – 10%)
fortalecido por los depósitos de sales de Ca
Resistencia del hueso a la tensión y compresión :
Los segmentos de las fibras de colágeno se superponen entre se al igual que las
sales una sobre otra como una pared.
Colágeno: resiste la tensión
Sales Ca: resisten la presión
Precipitación y absorción de Ca fosfato en el hueso: equilibrio con los liq.
extracelulares
• Las concentraciones de Ca y fosfato extracelular son superiores como para
causar la precipitación o “salida” de las sales ( hiroxiapatita )
• El pirofosfato evita esta precipitación.
15/04/2012

15. Mecanismo de calcificación ósea
• Oste
• ogénesis: en la fase inicial los osteoblastos secretan:
a. moléculas de colágeno: monómeros de colágeno
b.Sustancia fundamental: mayormente proteoglucanos.
• Los monómeros se polimerizan formando fibras de colágeno
• este tejido es llamado osteoide muy parecido al cartílago pero
mas propeno al Ca
• dentro del osteoides quedan atrapados osteoblastos, llamados
osteocitos.
• a los pocos días de formarse el osteoides se adhiere calcio a las
fibras de colágeno.
• y por ultimo se depositan las sales de hidoxiapatita.
15/04/2012

16. En una patología se precipita el Ca en
los tejidos no óseos
• Las sales de Ca nunca se precipitan “salen” en tejidos normales diferentes
del hueso pero si lo hacen en condiciones anormales Ej.:
arterosclerosis: precipitación de Ca en las paredes arteriales y hacen
que las arterias se transformen en tubos parecidos al hueso.
Intercambio de Ca entre el hueso y el liquido extracelular:
En el caso que se eleve la concentración de Ca por ejemplo inyectando sales
de Ca por vía intravenosa esto será regulada en 30min. a 1h. o poco mas.
• Esto lo regulan los huesos que tiene un tipo de calcio intercambiable
que se equilibra con el calcio del liq. extracelular.
Este calcio intercambiable brinda un mecanismo rápido de
amortiguamiento evitando la elevación o descenso de Ca.
15/04/2012

17. Deposito y absorción e hueso: remodelación del
hueso
• Osteoblastos: Deposito de hueso
• Estos depositan hueso
continuamente y este se
reabsorbe también
continuamente por los
osteoclastos activos.
• Osteoclastos: absorción de hueso
• Estos reabsorben hueso por sus
células fagocitarias,.
• derivan de los monocitos de la
medula ósea.
• PTH: controla la capacidad
resortiva de los osteoclastos
15/04/2012

18. Importancia de la remodelación
continua de hueso
• El deposito y resorción de hueso tienen cierto numero de
funciones fisiológicas importantes:
1.El hueso se engrosara se le somete a cargas importantes
2.incluso la orientación de sus fibras se modifican para
soportar adecuadamente el peso.
3.La remodelación mantiene constantemente vigoroso al
hueso.
15/04/2012

19. La reparación de una factura activa los
osteoblastos
• La fractura de un hueso activa al máximo todos los osteoblastos
periosticos e intraoseos.
• A la ves son creados cantidades importantes de osteoblastos por las
células osteoprogenitoras existentes en el periostio
• por tanto en ambos extremos del hueso fracturado se forma
un tejido osteoblastico como una protuberancia llamada callo.
• Muchos traumatólogos aprovechan este mecanismo de aceleración
fijando el hueso a su posición normal y ejerciendo presión y
acotando el periodo de convalecencia.
15/04/2012

20. Vitamina D
Facilita enormemente la absorción del Ca en el tubo digestivo.
también facilita la resorción y deposito del hueso.
sin embargo es necesario que previamente sea procesada en el hígado y
en el riñón para cumplir estas funciones al convertirse en :
Dihidroxicolecalciferol.
El colecalciferol (vit. D3): La exposición adecuada a la luz solar evita la
deficiencia de vitamina D.
la que ingerimos en la comida son idénticos al colecalciferol formado en la
piel por la luz solar.
El colecalciferol se convierte en 25 de hidroxicolecalciferol en el hígado.
Este cambio de hidroxicolecalciferol plasmático es regulado con
necesariamente con precisión.
Evitando la actividad excesiva de vitamina D
15/04/2012

21. 15/04/2012

22. Formación final del PRINCIPIO
ACTIVO de la vitamina D (1,25
dihidroxicolecalciferol) en:
Riñones- hormona paratiroidea
Esta ultima sustancia(
1,25 DHCCFL) es la forma
mas activa de la vit.D. Por
tanto
En ausencia de los
riñones , durante su
formación, la vi. D pierde
casi toda su eficacia.
Igual de importante la
PTH que de no intervenir
no se forma casi nada de
1,25 dihidroxicolecalciferol.
15/04/2012

23. Efecto de la concentración de Ca iónico sobre el
control de la formación de :1,25 Dihidroxicolecalciferol
Concentración plasmática de DHCFL es
inversamente proporcional con la
concentración plasmática de Ca.
Esto se de debe a que :
1. El Ca ejerce un leve efecto negativo
en la formación de DHCFL.
2.Cuando aumenta la concentración de
Ca plasmático, se suprime la secreción
de PTH
Esta reducción inhibe la absorción de Ca
en:
El tubo digestivo
Huesos y
Túbulos renales.
15/04/2012

24. Acciones de la vit. D
• Tiene efectos sobre: el intestino, los riñones y los huesos.
• Efecto “hormonal” promotor de la vit. D sobre la absorción
intestinal de Ca.
El principio mas activo de la Vit.D (1,25 DHCFL) cumple la función
de una “hormona” promoviendo la absorción de Ca en el intestino
…¿Cómo?
Fijando una proteína fijadora de Ca en las células epiteliales
intestinales.
• La vit. D facilita la absorción de fosfato en el intestino
El fosfato se absorbe con facilidad en el intestino , sin embargo la
absorción también es facilitada por la vit. D
15/04/2012

25. La vit. D reduce la excreción de Ca y Fosfato
• La vi. D incrementa la absorción de Ca y Fosfato en el intestino
y los túbulos renales disminuyendo su excrecion en la orina.
• Pero este efecto es débil y no regula necesariamente las
concentraciones de Ca y Fosfato en el liquido extracelular.
• Efecto de la vit. D sobre los huesos y su relación con la PTH
• Vit. D: importante en la resorción y depósito de hueso.
• Una cantidad excesiva de vit. D causa resorción del hueso.
• Pero en ausencia de vit.D se inhibe la función de a PTH
( provocar resorción ósea)
15/04/2012

26. Hormona paratiroidea (PTH)
• Encargada de regular la concentración de Ca y fosfato en el
liquido extracelular.
• Regula su absorción intestinal
• Su excrecion renal e
• intercambio de Ca y Fosfato entre el Liq. Extracelular y el
hueso
• El exceso de PTH (actividad) causa una resorción rápida de
sales de Ca en los huesos hipercalcemia. Y
• Y el déficit de PTH causa hipocalcemia a menudo con
tetania.
15/04/2012

27. Anatomía fisiológica de las glándulas
paratiroideas
Poseemos 4 glándulas paratiroideas
• Situada inmediatamente detrás de la
tiroides
- Una detrás de cada polo: 2 sup. Y 2 inf.
Compuestas por: células principales (PTH)
y
• Células oxifilas :en menor cantidad.
Química de la PTH
• Se sintetiza en los ribosomas (prePTH)
• En el retículo Endoplasmatico Y aparato
Golgi finaliza como hormona.
• Por ultimo : se empaqueta en el
citoplasma de las células.
15/04/2012

28. Efecto de la PTH sobre la concentración de
Ca y Fosfato en el liq. extracelular
• Una infusión brusca de PTH provoca :
• Resorción de Ca y fosfato en el
hueso
• Reduce la excrecion de Ca en los
riñones.
• Por otra parte el descenso de fosfato:
• Aumenta la excrecion renal de
fosfato.
• Control de la secreción paratiroidea
por la concentración de iones Ca.
• Si disminuye la concentración de Ca
la paratiroides incrementa su
secreción.
• Si continua baja, la glándula puede
crecer hasta 5 veces mas
• Ej.: raquitismo, gestación.
15/04/2012

29. Calcitonina
• Hormona secretada por la tiroides
• Reduce la concentración de Ca plasmático
• Cumple una función opuesta a la PTH.
• El incremento de Ca estimula la secreción de calcitonina
• Reduce la actividad resortiva
• Reduce la formación de osteoclastos (resorción)
• Se secreta mas en los niños y en enfermedades óseas (Paget: aceleración
activa de los osteoclastos)
• si se eleva la concentración de Ca, esto estimularía la secreción de
calcitonina
• Este efecto es contrario al que afecta a la secreción de PTH, que aumenta
cuando la concentración de Ca disminuye
15/04/2012

30. Resumen del control de la concentración
de iones Calcio
• En casos de diarrea pueden secretarse a los jugos intestinales varios
gramos de Ca que pasan al tubo digestivo e a las heces.
• Al ingerir grandes cantidades de Ca hay hiperactividad de vit. D se absorbe
mas Ca.
• Esto esta regulado por: Los depósitos de sales de calcio (osteoblastos)
• Una disminución causaría una reabsorción de sales intercambiables.
• Este mecanismo liberara la mitad del primer exceso de Ca en 70 min.
• Además:
• Las mitocondrias sobre todo del hígado y del intestino contienen aprox.
10g de calcio intercambiable.
• Ayudando a mantener las concentración optima para la homeostasis.
*En casos extremos de alteración, participa principalmente la PTH.
15/04/2012

31. Fisiopatología: del control de la
concentración de Calcio
Hipoparatiroidismo: Secreción insuficiente de PTH disminuyendo la absorción y resorción
de Ca casi x completo
• Disminuye la concentración.
• Los huesos permanecen fuertes, por no haber actividad de la PTH para la resorcion.
• Disminuye el Ca y se duplica el fosfato
• Aparece la tetania : especialmente en los músculos de la laringe.
• Se obstruye la respiración
• Causa habitual de muerte
Tratamiento:
• Anteriormente se administraba directamente PTH , sin embargo era:
• Sumamente costoso
• Dura unas pocas horas
• Se generan anticuerpos
• El tratamiento con PTH es raro en la actualidad.
Ahora: Se administran 100.000 unidades diarias de vit. D
• Ingesta de 1 a 2 g de Ca diario
• Esto mantendrá las concentraciones normales de Ca
15/04/2012

32. • Hiperparatiroidismo primario: Secreción excesiva inadecuada de PTH.
• Causada por un tumor paratiroideo
• Mas común en mujeres- durante la gestación-
• Actividad de resorcion extrema (osteoclástica) elevando el Ca y la
excrecion de Fosfato.
• Enfermedad ósea en el hiperparatiroidismo:
• La actividad osteoclástica extrema puede devorar casi por completo el
hueso.
• Por ello el primer síntoma es advertir una fractura ósea inusual.- osteítis
fibrosa quística-.
• Efectos de la hipercalcemia en el hiperparatiroidismo:
Depresión del sistema nervioso central y periférico
Debilidad muscular
Estreñimiento
Dolor abdominal
Ulcera péptica
Anorexia
Disminuye la relajación cardiaca durante la diástole.
15/04/2012

33. Intoxicación paratiroidea y calcificación
metastásica
• De manera inusual tanto el fosfato como el Ca incrementan simultáneamente.
• Depositándose Fosfato de Calcio en:
 Alveolos pulmonares,
 túbulos renales
 Glándula tiroides
 Mucosa gástrica
 Arterias
• Causando la muerte en pocos días.
• Formación de cálculos renales en el hiperparatiroidismo
• Los riñones excretan el Ca sobrantes aumentando el Ca en la orina formando
cálculos de cristales de fosfatocalcio.
• Hiperparatiroidismo secundario:
• Aumento de PTH en respuesta a la hipocalcemia . No es una alteración.
• Es opuesto al hiperparatiroidismo primario que causa hipercalcemia.
• Puede ser causado por ausencia de vit. D en su forma activa (El 1,25
dihidroxicolecalciferol) causando osteomalacia
15/04/2012

34. • Raquitismo : carencia de vit. D :
• Afecta principalmente a los niños . Causado por:
Exposición insuficiente a la luz solar
entonces
• Los rayos ultravioleta no logran activar el 7-
deshidrocolecalciferol de la piel.
por tanto
• No se forma la vit. D
• Induciendo el raquitismo
- Perdida de calcio y fosfato en el intestino-.
El raquitismo debilita los huesos
El raquitismo induce al organismo a tomar el Ca de los depósitos de Ca
(huesos) esta resorcion o desgaste continuo debilita progresivamente los
huesos.
15/04/2012

35. • Tetania en el raquitismo: No sucede en un primer
momento, mientras se aprovecha los depósitos de Ca
(huesos)
• Después desciende con gran rapidez
• El niño muere por espasmo respiratorio tetánico.
• Tratamiento: Administrar Ca vía intravenosa.
Alivio inmediato de la tetania.
• Tratamiento del raquitismo:
• Aportar cantidades adecuadas de Ca y Fosfato
• Grandes cantidades de Vit. D
• En ausencia de vit. D se absorbe poco C y Fosfato en el
intestino
15/04/2012

36. • Osteomalacia: raquitismo del adulto
• Rara vez por déficit de vit. D en la dieta
• Causado por esteatorrea: incapacidad de absorber grasas.
- La vit. D es liposoluble.
• Perdiendo la vi. D y Ca en los heces
- esto desarrolla osteomalacia.
• No llega a causar tetania
• Deterioro óseo grave.
Osteomalacia y raquitismo renales:
• Raquitismo renales: incapacidad del riñón de llevar la vit. D a su
forma activa (1,25 dihidroxicolecalciferol)
Ej. Hemodiálisis
Hipofosfatemia congénita: baja resorcion del fosfato en los
túbulos renales.
15/04/2012

37. Osteoporosis: Disminución de la matriz ósea
• En consecuencia de la falta de matriz ósea y no de una insuficiente calcificación del hueso.
Actividad osteoblástica (absorción inferior a lo normal)
= Menor ritmo del deposito de osteoide
• Entonces es: la perdida de hueso por una excesiva actividad osteoclástica (resorcion).
*Como en el hiperparatiroidismo
Causas:
• Inactividad física: falta de tensión en los huesos
• Malnutrición: no s forma una matriz proteica suficiente
• Falta de vit. C: se inhibe la formación de osteoides por los osteoblastos.
• Falta de estrógeno: los estrógenos estimulan los osteoblastos (absorción de
calcio).
• Edad avanzada: reducción de la hormona del crecimiento
• ( anabolismo escaso )
• Síndrome de cushing:
• Cantidades masivas de glucocorticoides , aumentan el catabolismo deprimiendo la
actividad osteoblástica.
• Por tanto
15/04/2012 cualquier alteración del metabolismo puede causar osteoporosis

38. Fisiología de los dientes
• Los dientes: cortan, trituran y mezclan los alimentos que
ingerimos.
• Los dientes están potenciados por los músculos capaces de
proporcionar una fuerza de oclusión (encaje) de 20 a 45kg. En
los diente anteriores
• 70 a 90 kg. Entre las molares
• Además los dientes inferiores y superiores se interdigitan
encajando la arcada de dientes superior con los inferiores.
• Este encaje se denomina oclusión.
15/04/2012

39. Función de las diferentes partes de los
dientes
• Corona: Porción que es
visible en la cavidad oral
desde encía
• Raíz: porción que se aloja
en el alveolo óseo del
maxilar.
• El Anillo entre la corona y la
raíz donde el diente esta
rodeado por la encía, se
denomina cuello.
15/04/2012

40. • ESMALTE: revestimiento de la corona del diente antes de la erupción.
• Formado por células llamadas ameloblastos.
• Una vez que han brotado del diente no se forma mas esmalte.
• Composición: Cristales de hidroxiapatita ( en menor medida
• Mg, Na, Potasio)
• Es la estructura cristalina de las sales la que da mucha dureza al esmalte.
Muchísimo mas duro que la dentina.
• DENTINA: El cuerpo interno del diente esta compuesto por dentina, muy
parecido al hueso por la hidroxiapatita (mas denso)
• Estos cristales están unidos a fibras de colágeno.
• Se diferencia del hueso por o tener osteoblastos, osteocitos,
osteoclastos ni espacios para vasos y nervios.
• Es alimentada por cellas llamadas: Odontoblastos que revisten la cara
interna de la cavidad pulpar.
15/04/2012

41. • Cemento: Sustancia ósea secretada en la membrana periodontal que
reviste el alveolo dentario.
• Las fibras de colágeno pasan desde el hueso hasta alcanzar el
cemento.
• Son estas fibras de colágeno y el cemento los que mantienen el
diente en su posición.
• La tensión excesiva engrosa la capa de cemento (más resistente)
• Lo mismo sucede con la edad: los dientes quedan anclados con mas
firmeza en la mandíbula.
• Pulpa: La cavidad interna de cada diente esta llenda de pulpa:
• Tejido conjuntivo
• Fibras nerviosas
• Vasos sanguíneos
• Vasos linfáticos.
• Revestida por los Odontoblastos, estos depositan la dentina
durante los años de formación del diente haciendo cada vez mas
pequeña la cavidad pulpar.
15/04/2012

42. Dentición: Los dientes brotan entre el 7mo mes y el 2do año y duran desde el
6to al 13vo año.
-Sustituyendo la caída de cada diente deciduo, temporal o de leche.
• Formación de los dientes:
• Erupcion de los dientes: Los dientes
comienzan a hacer relieve a traves
del epitelio bucal
• Hacia la cavidad bucal
• Hipótesis: el crecimiento de la raíz y
el hueso alveolar empujan el diente
hacia delante.
• Desarrollo de los dientes
permanentes:
• Desde el embrión ya hay una capa
dentaria mas profunda por cada
diente que surge una vez
desprendidos los dientes temporales.
• Son los órganos formadores de
diente los que poco a poco se
constituyen los dientes permanentes
(16-20 años)
15/04/2012

43. Factores metabólicos del desarrollo dentario
• La erupción puede acelerarse por las hormonas tiroideas o la hormona del
crecimiento
• Si durante la dentición las cantidades de sales, calcio, fosfato, y vitamina D son
normales : la dentina y el esmalte serán sanos.
• De no ser así la calcificación de los dientes será defectuosa
• Causando anormalidad en los dientes durante toda la vida.
• Intercambio mineral en los dientes:
• Sales de los dientes: o Hidroxiapatita
o Carbonatos
o Cationes
• Unidos en una estructura cristalina dura
• Se depositan sales nuevas mientras se reabsorben las antiguas.
• (al igual que en el hueso)
• El deposito y resorción ocurre en la dentina
• Algo menos en el cemento y
• Apenas en el esmalte
15/04/2012

44. • Lo que se da en el esmalte es el intercambio de
minerales con la saliva y casi nada con los líquidos de
la pulpa.
• En resumen: en la dentina y el cemento se producen
intercambios minerales en mucho menor grado que
en el esmalte.
• Anomalias dentales: las mas frecuentes: Caries y
maloclusión.
• Caries: erosion del diente.
• Maloclusión: n coinciden durante la mordedura las
arcadas dentales.
15/04/2012

45. • La caries: el efecto de las bacterias y la ingesta de hidratos de carbono.
• Caries: consecuencia de la acción de las bacterias streptococcus mutans.
• 1ro se da una acumulación de deposito de placa esta lámina es producto
de la saliva y os alimentos.
• Grandes cantidades de bacterias habitan en esta placa
• Provocando caries o erosión con facilidad.
• En gran medida estas bacterias dependen de los hidratos de carbono
(nutrición)
• Estos estimulan su metabolismo por lo tanto su proliferación.
• Además forma ácidos (ácido láctico)
• Estos ácidos son sumamente responsables del inicio de las caries.
¿Porque?
• Disuelven lentamente las sales de calcio disolviendo los dientes
lentamente.
• Pasada esta etapa la matriz orgánica es pera fácil de la caries.
15/04/2012

46. • El esmalte es la 1ra barrera a la formación de las caries por se
resistente a la desmineralización de los ácidos
• Pero al llegar a la dentina la solubilidad es 20veces mayor por su
grado de solubilidad.
• Por esta razón tener un caramelo durante todo el día suministra
del carbohidrato necesario para la formación de la caries con
mucha mas rapidez.
• Importancia del flúor, prevención de la caries: Los niños que beben
agua fluorada desarrollan esmalte mas resistente que aquellos que
beben agua sin fluorar.
• El flúor no fortalece directamente al esmalte pero reemplaza las
perdidas de iones en sus sales de hidroxiapatita.
• Por ende hace el esmalte menos soluble o mas resistente.(x3)
15/04/2012

47. • Maloclusion: Anomalía hereditaria .Crecimiento del diente en
posición anormal.
• No trituran o cortan bien.
• Causa dolor en la ATM.
• Deterioro de los dientes.
• Tratamiento: Ortodoncia.
• Consiste en la aplicación suave e prolongada sobre los dientes
(brackets)
• Esto provoca resorción del lado oprimido y deposito de hueso
en el lado distendido.
• Se desplaza poco a poco al dente, dirigido por la presión y
orientación de los brackets.
• Hacia su posición normal, para sonreír nuevamente.
15/04/2012