Los accidentes cerebrovasculares comprenden trastornos como infartos y hemorragias cerebrales que se caracterizan por una deficiencia neurológica focal de comienzo repentino. Los principales factores de riesgo son las enfermedades vasculares como la hipertensión y el tabaquismo. El diagnóstico se realiza con tomografía computarizada y el tratamiento incluye medidas para mejorar la irrigación cerebral, prevenir complicaciones, administrar trombolíticos en ciertos casos y adoptar medidas neuroprotectoras.
2. Comprenden a algunos de los trastornos más
frecuentes y devastadores:
Accidentes isquémicos o hemorrágicos
Anomalías vasculares cerebrales:
Aneurismas intracraneales y malformaciones
arteriovenosas
Caracterizan
Deficiencia
neurológica y
focal de
comienzo
repentino
3. Los principales factores de riesgo
son:
1. Enfermedad
vascular
aterosclerótica:
hipertensión,
hipercolesterole
mia y
tabaquismo.
2. Embólica:
fibrilación
auricular e
infarto de
miocardio
reciente
(generalmente
anterior).
3. Hemorrágica:
la hipertensión
es el principal
factor de riesgo
para la
hemorragia
cerebral
primaria.
4. Hipertensiva:
factor de riesgo
más importante
para la
lipohialinosis,
base de los
infartos
lacunares.
6. DE ACUERDO A TIPOS
Evolución de las
manifestaciones
clínicas
• Infarto cerebral estable
• Infarto cerebral progresivo
• Déficit neurológico isquémico reversible
Características de
imagen o patológicas
• Infarto cerebral isquémico, pálido o
blanco
• Infarto cerebral hemorrágico
Las imágenes
obtenidas conTC o
RM
• Infarto cerebral saliente
• Leucoaraiosis o rarefacción de la sustancia
blanca
Territorio vascular
• Infarto cerebral de origen arterial
• Infarto cerebral en territorio frontera
• Infarto cerebral de origen venoso
Tamaño de la arteria
determinante del
infarto
• Infarto secundario a afectación de gran vaso
• Infarto secundario a afectación de pequeño vaso
Tamaño del infarto • Pequeño
• Mediano
• Grande
Mecanismo de
producción
• Infarto cerebral aterotrombótico
• Infarto cerebral embólico
• Infarto cerebral hemodinámico
Etiología
• Infarto cerebral aterotrombótico
• Infarto cerebral embólico de origen
cardiaco o cardioembólico
• Infarto cerebral mixto aterotrombótico y
cardiaco
• Infarto cerebral tipo lacunar
• Infarto cerebral de causa inhabitual
• Infarto cerebral de causa no determinada
11. La ausencia completa de circulación cerebral origina la
muerte del tejido encefálico en un lapso de 4 a 10 min
Cuando es <16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto se
produce un infarto en unos 60 min
Si la corriente es menor de 20 ml/100 g de tejido por
minuto aparece isquemia sin infarto
El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero
su disfunción es reversible Zona de penumbra isquémica.
12. Las células
mueren a través
de dos rutas
Ruta
necrótica
Degradación del
citoesqueleto
celular es rápida
Ruta de la
apoptosis
Célula está
"programada"
para morir
FACTORES QUE
ACENTUAN LA
ISQUEMIA
• Fiebre
• Hiperglucemia
(glucosa 200 a 300
mg/100 ml)
13. Corroborar el
diagnóstico clínico
Objetivo primario
Evitar o revertir el daño encefálico
Después de la estabilización inicial se realiza
una CT craneal de urgencia, sin medio de
contraste, para distinguir entre accidente
isquémico y hemorrágico
Tratamientos destinados a
revertir o reducir la magnitud del
infarto hístico se dividen
• 1) Medidas médicas de sostén
• 2)Trombolíticos
• 3) Anticoagulantes
• 4) Antiplaquetarios
• 5) Neuroprotección
14. Objetivos
Inmediato es mejorar la irrigación en la zona de la
penumbra isquémica circundante
Prevenir las complicaciones:
Infecciones (neumonía, vías urinarias y piel)
Trombosis venosa profunda con embolia
pulmonar.
Reducir la presión en caso de:
Hipertensión maligna
Isquemia concomitante del miocardio
Presión arterial mayor de 185/110 mmHg
15. Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares isquémicos
con
activador del plasminógeno hístico recombinante (rtPA) por vía
intravenosa
Indicaciones Contraindicaciones
• Diagnóstico clínico de
accidente cerebrovascular
• Tiempo transcurrido desde el
comienzo de los síntomas
hasta la administración del
fármaco 3 h
• CT sin signos de hemorragia
ni de edema >1/3 del
territorio de la MCA
• TA sostenida >185/110
• Plaquetas <100 000; HCT
<25%; glucosa <50 o >400
mg/100 ml
• Tratamiento con heparina en
las 48 h previas y PTT
prolongado
• Síntomas que mejoran con
rapidez
Tratamiento de los accidentes cerebrovasculares isquémicos
con activador del plasminógeno hístico recombinante (rtPA)
por vía intravenosa
Indicaciones Contraindicaciones
• Edad >18 años
• Consentimiento del paciente
o de su representante
• Antecedente de EVC o de
traumatismo craneal en los 3
meses anteriores
• Cirugía mayor en los 14 días
previos
• Síntomas de EVC menor
• Hemorragia digestiva en los
21 días previos
• Infarto de miocardio reciente
• Estupor o coma
16. El ácido acetilsalicílico 300 mg/día de aspirina
Menos fallecimientos en los primeros 14 días
Número menor de episodios isquémicos recurrentes
Ningún exceso en la cifra de accidentes de tipo
hemorrágico
Disminucion de mortalidad o invalidez a los seis meses
Sustancias que actúan sobre el receptor
glucoproteínico IIb/IIIa
El abciximab IV es innocuo durante las primeras 6 h
del accidente cerebrovascular
17. No se ha definido la utilidad de los anticoagulantes en la
isquemia cerebral aterotrombótica
En teoría, la heparina evita la propagación del coágulo
dentro del vaso trombosado o impide que se formen más
émbolos
Se utiliza de manera extensa en losTIA progresivos
Algunos médicos "heparinizan" a todos sus pacientes con
un accidente isquémico leve y reciente para evitar
parcialmente deficiencias neurológicas
18. Una estrategia neuroprotectora poderosa en
personas que se encuentran en paro cardíaco
es la hipotermia
Consiste en aplicar un tratamiento
que prolongue la tolerancia del
encéfalo a la isquemia
19. Causas frecuentes Causas poco frecuentes
Trombosis
Infarto lacunar (vaso pequeño)
Trombosis de un vaso grande
Deshidratación
Hipercoagulación
Deficiencia de proteína C
Deficiencia de proteína S
Deficiencia de antitrombina III
Síndrome de antifosfolípidos
Oclusión embólica
Arterioarterial
Bifurcación carotídea
Arco sónico
Disección arterial
Mutación del factorV Leidena
Mutación de la protrombina
G20210a
Neoplasia diseminada
Drepanocitosis
Cardioembólica
Fibrilación auricular
Trombo mural
Infarto de miocardio
Miocardiopatía dilatada
Talasemia beta
Policitemia vera
Lupus eritematoso generalizado
Homocisteinemia
Púrpura trombótica
20. Causas frecuentes Causas poco frecuentes
Valvulopatías
Estenosis mitral
Prótesis valvular
Endocarditis
bacteriana
Coagulación intravascular
diseminada
Disproteinemias
Síndrome nefrótico
Enfermedad inflamatoria
intestinal
Anticonceptivos orales
Embolia paradójica
Comunicación IV
Agujero oval
permeable
Aneurisma del tabique
interauricular
Contraste espontáneo
del eco
Trombosis de senos venosos
Displasia fibromuscular
Vasculitis
Vasculitis diseminada (PAN,
Wegener,Takayasu, arteritis de
células
gigantes)
Vasculitis primaria del SNC
Meningitis (sífilis, tuberculosis,
fúngica, bacteriana, zoster)
21. Causas frecuentes Causas poco frecuentes
Cardiógena
Calcificación de la válvula
mitral
Mixoma auricular
Tumor intracardíaco
Endocarditis marántica
Endocarditis de Libman-Sacks
Vasoespasmo por hemorragia
subaracnoidea
Drogas: cocaína, anfetamina
Enfermedad de moyamoya
Eclampsia
22. HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA
INTERNA
Editorial: McGraw-Hill / Interamericana de
España, S.A. Madrid) Edición: 16ª
Urgencias neurologicas: Diagnostico y
tratamiento
Antonio Rey Perez 2ª edicion
Notes de l'éditeur
tercera causa de muerte tras las cardiopatías y el cáncer
Se define por la deficiencia neurológica repentina atribuible a una causa vascular focal
AIT: Trastorno episódico y focal de la circulación encefálica de comienzo brusco q determina la aparición de síntomas y signos neurológicos con recuperación completa de función neurológica alterada en el curso de 24 h
IC: conjunto de manifestaciones clínicas de imagen o patológicas como consecuesia de la alteración cualio cuantitativa del aporte circulatorio a un territorio encefalico determinando un deficit neurologico de mas de 24 h de duracion
Pequeño < 1cm
Mediano 1 a 3 cm
Grande mas de 3 cm
HSA: Extravasacion espacio subaracnoideo o leptomeningea
HIV: dentro del los ventriculos
Subdural: entre duramadre y aracnoides
Epidural: duramadre y tabla interna del craneo
La oclusión repentina de un vaso intracraneal reduce la corriente sanguínea en la región encefálica que
el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulación colateral, que a su vez
está sujeta a la anatomía vascular de cada persona y al sitio de la oclusión.
Principalmente al faltar sustratos energéticos a la célula
No existen signos clínicos fiables para diferenciar entre una y otra modalidades, cuando el nivel de conciencia es deprimido y se acompaña de hipertensión arterial inicial es más probable que se trate De una hemorragia
Deficiencia neurológica que remite sugiere isquemia
Irrigación colateral en el cerebro isquémico depende de la presión arterial
El edema cerebral puede originar obnubilación o hernia encefálica. Alcanza su punto máximo entre el segundo y el tercer días, pero su efecto de masa puede durar alrededor de 10 días
Pacientes con infarto cerebeloso el edema puede elevar la presión intracraneal enfosa posterior o comprime el tallo encefálico: Con el fin de incrementar la osmolaridad sérica se limita el consumo de agua y se administra manitol por vía intravenosa, ojo evitar la hipovolemia porque contribuye a la hipotensión y empeora el infarto