1. ALERGIA HDEZ SALAZAR ITZEL IYEHARU

2. ALERGIA E HIPERSENSIBILIDAD

4. La exposición de un individuo atópico a un alergeno estimulación de producción de Ab reaginicos, en su mayor parte IgE Éstos se vana fijar sobre receptores de alta afinidad presente en la superficie de los mastocitos y sobre los basófilos a través del Fc del Ab. FISIOPATOLOGÍA DE LOS PROCESOS ALÉRGICOS

5. Las exposiciones subsecuentes a éste mismo alergeno, hacen que una parte de éste continúe estimulando la producción de de Ab reagínicos.

7. Rápida Aparición:

8. Ocurren después de 5 a 15 min

9. Estimulación de Mastocitos por parte de IgE.

10. Liberación rápida de mediadores que provocan: - Vasodilatación y Perm.Vascular - Contracción ML Bronquial y Visceral - Inflamación local -  secreciones mucosas - Hipotensión FASE INMEDIATA

11. FASE TARDÍA

12. Bases celulares de la inflamación alérgica: TH1/ TH2 Los individuos atópicos tienen un predominio de linfocitos Th2 sobre los Th1

13. HIPÓTESIS DE LA HIGIENE El aumento de las enfermedades alérgicas  es debido a una disminución de las enfermedades infecciosas como consecuencia de la higiene familiar y personal

14. PERIODO PREPATOGÉNICO (FACTORES DE RIESGO) Para que un individuo desarrolle alergia se requiere: predisposición genética Exposición al alergeno

16. MARISCOS LÁCTEOS FRESA CACAHUATE ÁCAROS PESCADO HUEVO ALIMENTOS ESPORAS DE HONGOS CUCARACHAS AEROALERGENOS PÓLENES AVISPA VENENOS DE INSECTOS MEDICAMENTOS 15% EXCRETAS DE ANIMALES ABEJA PENICILINAS ANTÍGENOS

17. Factores de riesgo… Paso de nutrientes a través de la placenta es fisiológico. Leche de vaca, huevo sensibilizan al feto, evitarlos durante el ultimo trimestre, lactancia y 1er año.

20. Clasificación de Gell y Coombs

21. Reacción inmediata en 5 minutos. Sistémica – Local. Mediada por Ac. Ig. E. (Termolabil). Produce Schock Anafiláctico. Tres Periodos: a) Periodo de Sensibilización. b) Periodo de Reposo (2-3 Semanas). c) Periodo de la Inyeccion Desencadenante (Al aplicarse nuevamente). 17 ANAFILAXIA: Hipersensibilidad Inmediata Tipo I

22. Mediadiores: Histamina – Serotonina. Prostaglandinas, Tromboxanos y Leucotrienos. 18 ANAFILAXIA: Hipersensibilidad Inmediata Tipo I

23. ANAFILAXIA: Hipersensibilidad Inmediata Tipo I Síntomas: Prurito, Rubor cutáneo, Cefalea, I.R., Edema de Glotis, Hipotensión, Perdida de conocimiento y Muerte. Ejemplos: Hipersensibilidad a antibióticos, fiebre del heno, alimentos.

24. 20 HIPERSENSIBILIDAD Tipo II (citotóxica) Anticuerpos Ig. G. o Ig. M. Activa el complemento: Reaccionan con los Ag de la membrana de la célula blanco ocasionando lisis. Ejemplos: Fiebre reumática, Reacciones postransfusionales, anemia hemolitica del RN por incompatibilidad de Rh

25. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

26. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III

27. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Los complejos Ag-Ab activan el sistema del complemento por la vía clásica produciendo vasodilatación.

28. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Las proteínas y los complejos Ag-Ab atraen leucocitos al sitio de la lesión

29. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Los leucocitos descargan sus mediadores de lisis y promueven masivamente la inflamación local, esto puede producir daño y hemorragia.

30. HIPERSENSIBILIDAD TIPO IV El daño fundamental es por celulas sensibilizadas y no por Ab. Las cel sensibilizadas van a liberar: linfocinas, quimiocinas y moléculas de adhesión  inflamación El daño tisular esta caracterizado por inflamación crónica.

31. Signos y sintomas Dependen de los mecanismos fisiopatológicos involucrados, el tipo de alergeno o antígeno participante, vía de entrada del Ag y el órgano de choque.

32. DIAGNÓSTICO HC EOSINÓFILOS EN EL MOCO NASAL Y EN SANGRE PERIFÉRICA eosinofilia de mas de 20% rinitis alérgica IgE TOTAL representa la suma de todas las especificidades de este Ab, no solo en alergia, también infestaciones parasitarias IgE ESPECÍFICA Especificidad de la IgE contra un determinado alergeno Pruebas cutáneas

33. Diagnóstico PRUEBAS DE EXCLUSIÓN Sospecha de un alimento o medicamento, suspender ingesta PRUEBAS DE DESAFÍO Sustancia alergena en contacto con el órgano choque y hacer que reaparezcan los sintomas anafilaxis EXÁMENES DE LABORATORIO Y GABINETE Conocer las condiciones generales del paciente y saber si hay patología asociada

34. ASMA

35. Asma “inflamación crónica de las vías aéreas en la que desempeñan un papel destacado determinadas células y mediadores celulares. La inflamación crónica causa un aumento asociado en la hiperreactividad de la vía aérea que conduce a episodios recurrentes de sibilancias, disnea, opresión torácica y tos, particularmente durante la noche o la madrugada. Estos episodios se asocian generalmente con un mayor o menor grado de obstrucción al flujo aéreo a menudo reversible de forma espontánea o con tratamiento”.

36. Epidemiología Niños 4-14/1.000 Adultos 2.1/1.000 Adultos jóvenes: > mujeres Prevalencia 8%. Se reduce con la edad.

37. Factores de riesgo

38. Factores de riesgo HUÉSPED AMBIENTE

39. PREVENCIÓNPRIMARIA

40. FISIOPATOLOGÍA

42. FISIOPATOLOGÍA 1. Remodelación de la Vía Aérea ( fibrosis Peribronquial). 2. Hiperplasia de la Glándula Mucosa. 3. Engrosamiento de la Célula Basal. 4. Hipertrofia del Músculo Liso.

43. FISIOPATOLOGÍA

46. Tos en accesos

47. Sensación de opresión torácica

49. Aumento de las dimensiones de la pared torácica

50. Hiperresonancia

51. Taquipnea

52. Diaforesis

53. Uso de músculos respiratorios

54. Posición erecta, no puede recostarse

55. Pulso paradójico INTENSIDAD VARIABLE

56. En el lactante las infecciones virales son la causa principal de las crisis asmáticas. Se manifiesta por: Estornudos en salva de predominio matutino Prurito nasal Obstrucción nasal Rinorrea hialina SIGNOS Y SÍNTOMAS

57. CLASIFICACIÓN (GINA) Según la severidad de las Crisis

58. DIAGNÓSTICO PRUEBAS CUTÁNEAS Mejor método Dx para confirmar o descartar participación alérgica en Px con rinitis o asma. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX Rx DE SENOS PARANASALES Y TAC Waters, Caldwell y Rx lateral de cuello TAC, estándar de oro para Dx ESPIROMETRIA, CURVA DE FLUJO/VOLUMEN, FLUJOMETRÍA Estudios mas utiles para evaluar la función pulmonar en pacientes asmáticos. La determinación del FEM, VEF1 Y Flujo espiratorio forzado, determinan la ausencia o presencia de obstrucción de viasrespuratorias centrales y perifericas.

60. PA y lateral

61. No es especifica

62. Únicamente y en bajo % en estadios agudos

63. Rectificación de arcos costales.

64. Abatimiento de hemidiafragmas.

65. Radiolucidez en ambos hemitórax.

66. Aumento de la trama bronquial

68. VEF1Reducido que mejora en al menos 15% o 200 ml con broncodilatadores o corticoides

69. PEF - Flujo espiratorio máximo variación de al menos 20 % como respuesta a broncodilatadores, corticoides o espontaneamente en horarios matinales y vespertino

70. CVF: Disminuida pero en menor medida

72. El esquema terapéutico inicial dependerá de la intensidad de los síntomas y la presencia o no de complicaciones. Medicamentos: De control Rescate Evaluar al paciente con perioricidad TRATAMIENTO

73. TRATAMIENTO Metas para los pacientes Mantener el control de síntomas Mejorar la función pulmonar Restaurar la calidad de vida Tolerancia al ejercicio Productividad Evitar exacerbaciones Evitar efectos adversos de los medicamentos Prevenir la mortalidad

74. TRATAMIENTO Control del paciente asmático 1 - Identificar y reducir la exposición A a factores de riesgo. 2 - Abordaje, tratamiento y monitoreo del control en el paciente asmático 3 - Manejo de Exacerbaciones

75. Exposición al humo de tabaco Prenatal y posnatal Evitar tabaquismo en embarazadas Lactancia materna Evitar ropa de lana, muñecos de peluche, ácaro, animales con pelo o plumas, cucarachas, hongos. Pólenes y hongos Identificar y reducir los factores de riesgo

76. Tratamiento a largo plazo, evaluación y monitoreo

77. Tratamiento a largo plazo, evaluación y monitoreo

78. Medicamentos de control en la fasecrónica GLUCOCORTICOIDES INHALADOS Mas efectivos a largo plazo El tto se inicia de acuerdo a las condiciones clínicas de la 1 evaluación. ANTILEUCOTRIENOS Reducen las exacerbaciones de asma intermitente y las inducidas por infecciones virales. Β2-AGONISTAS DE ACCIÓN PROLONGADA Siempre usarlos asodiados a un glucocorticoide inhalado. INMUNOTERAPIA Indicado en enfermos con rinitis y/o asma alérgica, además de las medidas de prevención ambiental.

79. Crisis de asma Definición Las crisis de asma son episodios de un aumento progresivo de: falta de aire tos Sibilancias opresión torácica

80. De primera elección: Broncodilatadores de acción corta Con nebulizador impulsado con oxígeno Aplicación de aerosoles por medio de espaciadores con mascarilla en lactantes y preescolares. Tratamiento

81. Crisis de asma Tratamiento = Inmediato Agonistas β2 inhalados de acción rápida En dosis adecuadas son esenciales. (iniciando con 2 a 4 inhalaciones cada 20 minutos en la primera hora; En las exacerbacionesleves 2 a 4 inhalacionescada 3 a 4 horas, En exacerbaciones moderadas de 6 a 10 inhalaciones cada 1 a 2 horas)

82. La combinación β2-agonistas / anticolinérgicos se ha asociado con una disminución en la hospitalización y mejoría en el PEF y FEV1. Las metilxantinas no están recomendadas si se utilizan altas dosis de 2 agonistas inhalados. Sin embargo, la teofilina se puede usar si los 2 agonistas inhalados no están disponibles. Crisis de asma TratamientoInmediato

83. Se realiza en dos circunstancias: De urgencia Cuadro clínico se agrava con rapidez Asistenciamecánica de la ventilación

84. Indicación de intubación traqueal y asistencia de la ventilación: Dificultad respiratoria progresiva e indiferencia al medio. Confusión mental o coma Aumento de la taquicardia e hipertensión Disminución del murmullo vesicular en ambos campos pulmonares, con cianosis generalizada. Paro respiratorio

85. DERMATITISATÓPICA

86. DERMATITIS ATOPICA Eccema atópico Proceso inflamatorio crónico de la piel mas Fc en la edad pediátrica. Mediada por IgE Prurito intenso de predominio nocturno y evolución crónica recidivante. Etapa aguda: Etapa crónica Eritema - Licuefacción Edema Exudado

88. 22% de la consulta de dermatología

89. 60% = síntomas antes de los 6 años.

90. 90% = antes de los 5 años

92. PERIODO PATOGÉNICOFISIOPATOGENIA Piel seca y aumento en la pérdida transepitelial de agua. Lesiones agudas: Marcada infiltración de Linf T, mastocitos y cel presentadoras de Ag que fijan IgE. Lesiones crónicas: remodelación del tejido causado por la inflamación crónica. Licuefacción, incremento del depósito de colágena y un infiltrado de macrófagos, eosinófilos

93. Sintomatología La distribución de las lesiones varia con la edad: a) Lactante b) Preescolar c) Adolescente Etapas clínicas: Aguda crónica

94. Variantes clínicas LACTANTE Inicio 2 y 6 meses Afecta mejillas, mentón, piel cabelluda y región retroauricular. Lesiones pápulas y vesículas de contenido seroso PREESCOLAR Y ESCOLAR Empieza 4 y 10 años Las lesiones dejan de ser exudativas y tienden a la cronicidad. Afecta: pliegues de codos y hueco poplíteo, cuello, párpados, muñeca y pies ADOLESCENTE Inicia después de los 12 años Lesiones en cara, superficies flexoras, manos y pies.

96. Criterios menoresDiagnóstico

98. Curso crónico

99. Morfología y distribución típica

100. Dermatitis crónica o recurrente

102. Fisuras periauriculares.

103. Queratosis.

104. IgE elevada / eosinofilia.

105. Dermatitis de manos y pies.

106. Susceptibilidad a infecciones cutáneas.

108. Conjuntivitis recurrente

109. Queratocono

110. Catarata subcapsular

111. Eritrodermia

112. Dermografismo

113. Ojeras

116. Eczema

117. Eczema

119. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Dermatitis seborréica o de contacto Psoriasis Dermatofitosis Ictiosis Agammaglobulinemia Fenilcetonuria

120. TRATAMIENTO

123. Protección de Irritantes

124. Protección de aeroalergenos

126. TRATAMIENTO No tallar la piel ni con esponja Cortar regularmente las uñas del paciente Control del medio ambiente (ácaros) Retirar el alimento sospechoso. Cremas emolientes varias veces al dia.

127. TRATAMIENTO Corticoesteroides tópicos Baja potencia: (cara, axilas, ingles) Hidrocortisona 0.5% Moderada potencia: Fluocinolona 0.025% Betametasona 0.1% Mometasona 0.1% Triamcinolona 0.1%

128. TRATAMIENTO Alta potencia: Betametasona 0.05% Desoximetasona 0.25% Halcinonide 0.1% Fluocinomide 0.05%

129. TRATAMIENTO Antihistamínicos Primera, segunda y tercera generación Antidepresivos (doxepina) Antibióticos sistémicos 10-14días (dicloxacilina, eritromicina) Antibióticos tópicos (rifampicina, mupirocina)

130. TRATAMIENTO Inmunoterapia específica con alergenos: Demostración de IgE específica Correlación clínica causa/efecto

132. Metotrexate, Azatioprina

133. Interferón Gamma

134. Talidomida

135. Cromoglicato de Sodio o ketotifeno

139. Herpes simple Lesiones vesiculares Auto contagio Antivirales

140. Molusco contagioso Lesiones papulares Virus del MC Auto contagio Diseminación en brazos y piernas Autolimitado

141. Infecciones micóticas (Tiña) Lesiones eritematosas, pruriginosas Borde activo y descamación central

142. CHOQUE ANAFILÁCTICO

143. La anafilaxia es una reacción alérgica sistémica, de inicio agudo y potencialmente fatal, que ocurre de manera súbita posterior al contacto de una substancia que sea causa de alergia.

146. Signos y Síntomas iniciales Sensación de malestar Calor generalizado Hormigueo o prurito Disfonía Estridor Sibilancias, disnea Disfagia o sensación cuerpo extraño

147. Datos de Alarma Estridor, edema laringeo Disnea, sibilancias Hipotensión, síncope Crisis convulsivas Arritmias cardiacas, choque

148. Examen Físico Enrojecimiento Ronchas Exantema eritematoso difuso Edema de labios, lengua, úvula Sibilancias espiratorias Estridores inspiratorios Cianosis, hipotensión

150. Tratamiento Mantener vía aérea y presión arterial Posición en decúbito, levantar piernas Monitorizar signos vitales Uso de epinefrina: Vía subcutánea (absorción retardada) Vía intramuscular (absorción rápida)

151. Uso de Epinefrina en Niños Ampolleta (1mg/ml) 0.01 mg/kg/dosis Máximo = 0.03 ml (0.3 mg) Menores 15Kg: máximo = 0.15 ml Repetir c/15 min máximo 3 dosis

152. Tratamiento Administrar Oxígeno 8 – 10 L/min Uso de antihistamínicos: AntiH1 parenteral (clorfeniramina) AntiH2 parenteral (ranitidina) Tx de hipotensión: Líquidos intravenosos Vasopresores

153. Tratamiento Uso de b2 agonista inhalado Salbutamol en aerosol Uso de esteroide sistémico Hidrocortisona IV Hospitalización

154. RINITIS ALÉRGICA

155. Factores de riesgo: Antecedentes familiares Concentracionserica de IgE mayor a 100 iu/ml antes de los 6 años Madres fumadoras Formulas de manera precoz en lactantes

156. Etilogia Hay dos factores: Sensibilidad a un alergeneo Presencia de un alergeno Puede ser estacional o perenne Alergenos son la principal causa

157. FISIOPATOLOGIA DE LA RINITIS Los mediadores y sus efectos se asocian directamente con la presentación del cuadro clínico. El prurito nasal es descencadenado por histamina y prostaglandinas, los estornudos y la rinorrea por histamina y leucotrienos. La congestión nasal es causada por histamina, cininas,leucotrienos y factor de necrosis tumoral.

158. Etiopatogenia Alergeno + exposicion + huesped atopico = produccion de IgE (infiltracion de mucosa nasal por cel. Inf). Reacciones clinicas ante nuevas exposiciones se denomina: Respuesta de fase inmediata Respuesta de fase tardia

159. Entrecruzamiento de moleculas de IgE (en superficie de mastocitos por alergen) Inicia respuesta: Desgranulacion de mastocitos Liberacion de mediadores inflamatorios preformados y recien generados (histamina, prostaflandina E2, cisteinil leucotrienos)

160. CUADRO CLINICO Estornudos Prurito nasal Rinorrea asociada a escurrimiento postnasal Congestión nasal Prurito y lagrimeo aumentado Prurito faríngeo.

161. EXAMEN NASAL Rinitis alérgica no complicada: muestra cornetes edematosos pálidos y azulosos, cubiertos por una secreción delgada y clara. Estos cambios inflamatorios pueden obstruir la vía aérea nasal y bloquear el orificio de drenaje de los senos paranasales, llevando a las complicaciones de la sinusitis

162. TRATAMIENTO Medidas preventivas – Educación Tratamiento farmacológico Inmunoterapia Se deben tener en cuenta estrategias que combinen el tratamiento tanto de la vía respiratoria superior e inferior en términos de eficacia y seguridad.