1. Diarrea Aguda y Crónica Reyna Ma. Torres Juárez

2. Diarrea

3. Diarrea

4. Diarrea Se transmite a través de:

5. Diarrea OMS: 2da mayor causa de muerte de niños menores de 5 años. Son enfermedades prevenibles y tratables. Las enfermedades diarreicas matan a 1,5 millones de niños cada año. En todo el mundo, se producen unos 2 mil millones de casos de diarrea cada año. Afectan principalmente a los niños menores de 2 años. La diarrea es una de las principales causas de malnutrición de niños menores de 5 años.

6. Diarrea Implica un aumento en el volumen de las evacuaciones, con disminución de su consistencia. Antes de los 2 años se define como pérdida fecal diaria mayor de 10 ml/Kg. En niños más grandes se consideran masas fecales mayores de 200g/dia.

7. Diarrea Se manifiesta por: Fiebre, vómitos y diarrea. Tiende a la curación espontánea o… Puede producir complicaciones: Deshidratación, estado de choque, neumatosis intestinal, perforación o infarto del intestino. Puede evolucionar a la cronicidad o hacia la muerte. Base etiogénica, problemas de tipo económico, social y cultural.

8. Virus: Rotavirus: 19 – 45% Miembro familia reoviridae. Centro: proteínas VP1, VP2 y VP3. Cápside interna: VP6. Cápside externa: VP4 y VP7. VP7: determina 4 serotipos G1-G4. Se destruye a 50º. Agentes:

9. Virus: Otros virus: Parvovirus, adenovirus, coronavirus, reovirus y calcivirus, entre otros. Los rotavirus y los adenovirus afectan en particular a niños menores de 2 años. Astrovirus y Calcivirus a los menores de 5 años. Escherichiacoli: antes del año de edad y Shigella posteriormente. Agentes:

10. Bacterias: Escherichiacoli: Bacilo corto, gram -, no encapsulado. Responsable de 8 a 20% casos de diarrea aguda. Se han identificado 5 grupos: Enteropatógeno, enterotoxigénico, enteroinvasivo, enteroagregativoy enterohemorrágico. Agentes:

11. Bacterias: Shigella: Bacilos delgados, encapsulados, gram -. Se clasifican en 4 grupos: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei. Producen diarrea por mecanismos invasivos y por una citotoxina. Frec. de aislamiento entre 8 y 15%. Agentes:

12. Bacterias: Campylobacterjejuni: Bacilos móviles, gram -. Crecen bien a 37º y a pH elevado. Responsables de 3 a 15% de los casos. Mecanismo patógeno: invasión con lesión de la mucosa. Mayor incidencia en las niñas. Agentes:

13. Bacterias: Salmonella: Bacilos móviles, no esporulados, gram -, aerobios. Existen 1800 serotipos, pero solo 20 son responsables de infección en el ser humano. Causan entre 1 a 2% de los casos. Mecanismo por invasión sin lesión de la mucosa. Agentes:

14. Bacterias: Agentes: Otros: Yersiniaenterocolítica Vibriocholerae parahaemolyticus Clostridiumdifficile y perfringens Staphylococcusaureus

15. Parásitos: Agentes: Entamoebahistolytica: Protozoario móvil y no flagelado. Se ha identificado entre 1 y 27% de los casos de diarrea. Mecanismo patógeno por lesión de la mucosa intestinal.

16. Parásitos: Agentes: Giardialamblia: Protozoario flagelado, existe en trofozoíto y quiste. Compite nutricionalmente con el huésped y provoca cambios en la mucosa.

17. Hongos: Los cuadros diarreicos causados por hongos, principalmente Candidaalbicans, son muy raros y se ven en sujetos inmunodeprimidos o tratados con múltiples antibióticos. Agentes:

18. Universal. Infección seguida de inmunidad específica. Jugo gástrico. Motilidad intestinal. Flora normal del intestino. Producción de lisozimas. Acción fagocítica de las céls. Del intestino. Ac de superficie (IgA). Huésped: Susceptibilidad y Resistencia:

19. Edades extremas de la vida. Neonato y lactante menor: Inmadurez inmunológica del neonato. Infecciones por virus más frecuentes primeros años. Infecciones parasitarias y bacterianas aumentan con la edad. Frecuencia de infecciones disminuye al alimentar con pecho. Huésped: Edad:

20. Niños desnutridos más propensos, el cuadro es más intenso y recurre con mayor frecuencia. Condiciones socioeconómicas pobres. Huésped: Estado nutricional:

21. Alimentación con leche de vaca y derivados. Llevarse a la boca objetos contaminados. Huésped: Hábitos y costumbres:

22. Ambiente: Distribución universal. Frecuente en países tropicales, durante meses de primavera y verano. Condición socioeconómica pobre: Habitación inadecuada, hacinamiento, malos hábitos higiénicos, fecalismo al aire libre, poca disponibilidad de agua y distribución y abastecimiento inadecuado de la misma.

23. Otros factores importantes: Falta de aseo de las manos después de defecar. Ingestión de alimentos no desinfectados. Inadecuada conservación de alimentos preparados. Consumo de alimentos contaminados por las moscas o por las manos de las personas que los prepararon. Falta de aseo de las manos de las madres o del personal de salud que maneja niños con problemas diarreicos. Ambiente:

24. Factores de riesgo: Episodios previos de infección intestinal. Si el niño no ha sido amamantado. Si no es cuidado por la mamá. Si el agua se almacena en recipientes no protegidos.

25. Factores de riesgo: Si el agua se almacena en recipientes no tapados. Si no se suministra “Solución de rehidratación oral” (SRO). Si se diluye la leche para alimentar al paciente los primeros 3 días de la enfermedad. La diarrea tendrá una duración mayor.

26. Factores de riesgo: Peso bajo al nacimiento. Ausencia de amamantamiento. Déficit nutricio. Hospitalización previa. Mayor riesgo de morir.

27. Medidas higiénicas y sanitarias: Promoción de la salud

28. Etapa subclínica. Fisiopatogenia: Periodo patogénico Los agentes infectantes, entran al aparato gastrointestinal a través de: Alimentos, bebidas u objetos contaminados. Contacto con portadores asintomáticos. Contacto con enfermos. Fecalismo. Deyecciones de reservorios o contaminantes animales.

29. Etapa subclínica. Fisiopatogenia: Periodo patogénico La duración de esta etapa subclínica (periodo de incubación) puede ser de horas, como en las infecciones por virus, hasta días, como en las bacterianas. Por lo general es de 1 a 4 días.

30. Etapa Clínica: Síntomas y signos. Periodo patogénico

31. Etapa Clínica: Síntomas y signos. Periodo patogénico Rotavirus: Periodo de incubación 1 a 7 días. Tipo endémico-epidémico. Afectan a RN y menores de 5 años. Inician con vómito que precede a la diarrea. Fiebre 30 a 50%. Heces no son fétidas, contienen moco en 25% casos. Curso natural de 4 a 7 días.

32. Etapa Clínica: Síntomas y signos. Periodo patogénico Escherichiacoli: Periodo de incubación cepas toxigénicas 18 hrs a 12 días. Frecuencia es mayor en RN y lactantes menores. Produce diarrea líquida, frecuente, fétida, sin sangre y acompañada de vómito. Curso natural 5 a 10 días. Cepas invasoras incuban en 12 a 36 hrs. Producen diarrea mucosanguinolenta. Fiebre elevada continua, dolor abdominal y vómito.

33. Etapa Clínica: Síntomas y signos. Periodo patogénico Shigella: Periodo de incubación 2 a 4 días. Predomina entre 1 y 4 años. Sx. Disentérico con evacuaciones numerosas (5 a 30 en 24 hs), escasas, mucosanguinolentas, pujo y tenesmo. Hay fiebre y el vómito es irregular. Puede acompañarse de letargo, convulsiones y signos neurológicos. Se autolimita entre 2 y 15 días.

34. Etapa Clínica: Síntomas y signos. Periodo patogénico Salmonella: Periodo de incubación 8 a 24 hrs. Afecta principalmente a los lactantes. Predominan los vómitos. Evacuaciones líquidas con moco, con o sin sangre. Duración de 3 a 10 días.

35. Etapa Clínica: Síntomas y signos. Periodo patogénico GiardiaLamblia: Ataca a cualquier edad. Parasitosis masiva en niños pequeños y desnutridos comienzo súbito, diarrea acuosa, sin moco ni sangre, fétida y acompañada de flatulencia, distensión abdominal, náusea y anorexia.

36. Complicaciones médicas. Periodo patogénico

37. Complicaciones médicas. Periodo patogénico

38. Complicaciones quirúrgicas: Periodo patogénico

39. Pronóstico: Determinado por: Edad, estado nutricio, severidad del cuadro, oportunidad del diagnóstico y tratamiento y existencia de complicaciones. Muerte sobreviene por: Deshidratación severa, acidosis metabólica grave, sepsis, choque séptico o hipovolémico, insuficiencia renal o trastornos neurológicos. Letalidad 10 a 20%.

40. Diagnóstico diferencial: Administración inadecuada de alimentos o de dietas. Diarreas fétidas o fermentadas sin fiebre. Alergia intestinal: Evacuaciones con moco y sangre, dolor abdominal y vómito. Síndromes de malabsorción: Deficiencias congénitas o adquiridas de disacaridasas, intolerancia a la proteína de soya, síndrome de intestino corto.

41. Diagnóstico diferencial: Administración inadecuada de alimentos o de dietas. Diarreas fétidas o fermentadas sin fiebre. Alergia intestinal: Evacuaciones con moco y sangre, dolor abdominal y vómito. Síndromes de malabsorción: Deficiencias congénitas o adquiridas de disacaridasas, intolerancia a la proteína de soya, síndrome de intestino corto.

42. Diagnóstico etiológico: Enfermedad viral: Identificación del virus por microscopia electrónica e inmunomicroscopia, o por cultivo. Detección del antígeno viral mediante fijación del complemento.

43. Diagnóstico etiológico: Enfermedad bacteriana: Identificación de las bacterias por coprocultivo, técnicas serológicas y bioquímicas. La citología fecal puede orientar hacia la presencia de una bacteria enteroinvasora cuando se encuentran abundantes leucocitos PMN. La BH muestra leucocitosis con neutrofilia y bandemia.

44. Diagnóstico etiológico: Enfermedades parasitarias: Entamoebahistolytica: examen directo de la materia fecal. BH: anemia, leucocitosis y neutrofilia. Giardialamblia: coproparasitoscópico por concentración y en fresco.

45. Diagnóstico etiológico: Enfermedades por hongos: Demostración de levaduras en el examen directo del frotis, o por cultivo e inoculación en animales.

46. Diagnóstico fisiopatológico y nosológico: En relación con el cuadro clínico y complicaciones: Deshidratación y acidosis metabólica: pH, CO2, Na, K, Cl, Ca y Mg. Para la Insuficiencia renal: urea, creatinina, densidad urinaria. Para diseminación séptica: hemocultivo, mielocultivo, urocultivo y cultivo del LCR. Complicaciones abdominales: estudio radiográfico de abdomen.

47. Tratamiento etiológico: Enfermedad viral: No hay tratamiento específico. Enfermedad bacteriana: Shigella y E. colienteroinvasiva: TMP-SMX: 5 y 25 mg/kg/d c/12 hs. VO por 5 dias ó Ampicilina: 25mg/kg/d c/6 hs. VO por 5días.

48. Tratamiento etiológico: Enfermedad bacteriana: E. colienterotoxigénica: TMP-SMX: 5 y 25 mg/kg/d c/12 hs. VO por 3 días. C. difficile, colitis seudomembranosa: Vancomicina: 20 mg/kg/d c/6 hs. por 7 días. Metronidazol: 20 mg/kg/d c/8 hs. por 7 días. C. jejuni: Eritromicina: 30 mg/kg/d c/8hs. por 5 a 7 días.

49. Tratamiento etiológico: Enfermedad bacteriana: Y. enterocolítica y E. colienterohemorrágica: TMP-SMX: 5 y 25 mg/kg/d c/12 hs. VO por 3-5 días.

50. Tratamiento etiológico: Enfermedad parasitaria: E. histolityca: Metronidazol: 30 mg/kg/d c/8 hs V.O. por 5 a 10 días. Dehidroemetina(casos graves): 1.5 mg/kg/d c/24 hs I.M. por 5 días.

51. Tratamiento etiológico: Enfermedad parasitaria: G. lamblia: Metronidazol: 1.5 mg/kg/d c/8 hs V.O. por 7 días ó Furazolidona: 6 mg/kg/d c/6 hs. Por 7 días.

52. Tratamiento etiológico: Enfermedad por hongo: C. albicans: Nistatina: 200 000 a 400 000 U/d c/8 hs V.O. hasta 2 a 3 días después que han desaparecido los síntomas.

53. Prevención de la deshidratación: Hidratación oral con soluciones glucosadas y con sales es una terapia relevante.

54. Tratamiento dietético: a) Si hay vómito un periodo corto de ayuno, no mayor de 4 h, se suministra en forma exclusiva solución con sales de rehidratación oral. b) Cuando un niño es amamantado, la alimentación debe continuarse. c) Si recibe alimentación industrializada y la diarrea no es severa, puede mantenerse, y en caso de que la diarrea sea grave, optar por diluir o suspender la fórmula.

55. Tratamiento dietético: d) Si se comprueba intolerancia a la lactosa, se prescriben fórmulas libres de este carbohidrato, o sustituir por fórmulas preparadas con harina de soya. e) Si hay intolerancia a la lactosa y a fórmulas con harina de soya, emplear preparados compuestos por glucosa, aceite de maíz y caseína.

56. Tratamiento dietético: f) Nutrición parenteral total, en caso de que fallen los recursos anteriores. NOM: Continuar la alimentación habitual y la lactancia materna en tetadas más cortas, pero más frecuentes. Evitar la introducción de nuevos alimentos. Exhortar para que se aumenten los líquidos (agua, te, caldos) Ofrecer Vida Suero Oral.

57. Tratamiento sintomático: Modificadores del peristaltismo: Atropina y sus derivados, difenoxilato y loperamida. Producción de contracciones segmentarias del intestino y son rápidos. Inhiben la secreción intestinal de líquidos y electrólitos. Uso peligroso por efectos colaterales (sequedad de mucosas, fiebre, somnolencia y taquicardia).

58. Tratamiento sintomático: Adsorbentes: El caolín y pectina. Adsorción de toxinas y líquidos. Pueden tener efectos deletéreos de adsorción de nutrientes y medicamentos.

59. Tratamiento sintomático: Modificadores de la secreción intestinal: El subsalicilato de bismuto para la “diarrea del viajero”. Probióticos, prebióticos y simbióticos: Lactobacilos, ayudan a la prevención de la diarrea asociada a antibióticos y diarrea infantil, reducen la duración de la enfermedad en niños y disminuyen el periodo de eliminación fecal de los virus. En la infección recurrente por C. difficile.

60. Rehabilitación: Manejo de la desnutrición: Educación nutricional y aporte económico-cultural adecuado para el niño y la familia. Evitarse las manifestaciones pluricarenciales, trastornos neurológicos, síndromes de disfunción cerebral (problemas de aprendizaje y conducta) y las infecciones renales. Apoyo moral para la familia y el enfermo y reconocer el origen de la enfermedad, complicaciones y forma de prevenirla.

61. Diarrea Crónica

62. Diarrea crónica: OMS: “Episodio de diarrea de etiología multifactorial que se inicia en forma aguda con duración de más de 2 semanas”. Tiene como característica evolucionar a diversas complicaciones, incluyendo desnutrición, que puede causar la muerte.

63. Factores de riesgo: Diarrea crónica Agente: Diarrea aguda que no se autolimita en 2 semanas en promedio Persistencia del mismo agente enteropatógeno Aparición de otro en el transcurso del padecimiento Complicado con intolerancia a los azúcares de la dieta o A las proteínas de la leche de vaca, sepsis y neumatosis intestinal.

64. Factores de riesgo: Diarrea crónica Agente: Enteropatógenos: Salmonella, Shigella, Campylobacterjejuni, Escherichiacoli. Virus:reovirus, rotavirus y citomegalovirus. Protozoarios: Giardialamblia, Cryptosporidium, Isospora belli y Entamoebahistolytica. Helmintos: Strongyloidesstercoralis y Trichuristrichiura.

65. Factores de riesgo: Diarrea crónica Huésped: Es más frecuente y grave en los primeros años de vida. Edad, malos hábitos alimentarios, infecciones recurrentes con daño estructural a la mucosa intestinal, deficiencias enzimáticas e inmunológicas… Conllevan a desnutrición, persistencia de diarrea y sus complicaciones.

66. Factores de riesgo: Diarrea crónica Ambiente: Desnutrición, infraestructura sanitaria, saneamiento ambiental, cultura social y médica de la población. Diarrea aguda que se prolonga por una participación médica inadecuada, empleo de antibióticos, dietas restrictivas y “antidiarreicos” que complican la evolución.

67. Etapa subclínica. Fisiopatogenia: Diarrea crónica Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado (SBID) Parasitosis intestinales Intolerancia a lactosa o proteínas de leche de vaca Neumatosis intestinal y Efectos de la desnutrición e infección crónica.

68. Etapa subclínica. Fisiopatogenia: Diarrea crónica

69. Etapa subclínica. Fisiopatogenia: Diarrea crónica La presencia de bacterias adheridas ocasiona: Intolerancia a azúcares ó Alteraciones de los mecanismos de transporte de los monosacáridos.

70. Etapa subclínica. Fisiopatogenia: Diarrea crónica Los mecanismos de acción de los parásitos están relacionados con su etiología: G. lamblia: Coloniza la parte alta del I.D., con lesiones inflamatorias leves, hasta daño epitelial con deficiencia enzimática - - - intolerancia a lactosa.

71. Etapa subclínica. Fisiopatogenia: Diarrea crónica Cryptosporidium: Ocasiona lesión de las vellosidades del yeyuno. Producción de enterotoxinas que causan grandes pérdidas de agua y electrólitos. E. histolytica: Localización colónica, con lesiones ulceronecróticas de mucosa que se extienden a submucosa.

72. Etapa subclínica. Fisiopatogenia: Diarrea crónica Strongyloidesstercolaris: Localización duodeno-yeyuno. Produce diversos grados de daño: La forma leve con edema e infiltrado eosinofílico, La infestación moderada ocasiona lesión de vellosidades y presencia del parásito en su interior La forma ulcerativa con edema, fibrosis, úlceras y parásitos en todo el espesor de la pared.

73. Etapa subclínica. Fisiopatogenia: Diarrea crónica T. trichiura: Loc. en todo el colon. Origina inflamación grave con proctocolitis y prolapso rectal. Introduce su segmento más delgado en la mucosa, produciendo necrosis parcial de mucosa y pobre reabsorción de agua en colon.

74. Etapa clínica: Diarrea crónica Evacuaciones líquidas, con moco, sangre o pus. Manifestaciones sistémicas: vómito, fiebre, deshidratación de grado diverso, distensión o dolor abdominal, tenesmo, pujo, hiporexia, pérdida de peso o ataque al edo. gral. M. Locales: eritema perianal, lesiones dérmicas, púrpura o equimosis, y moniliasis oral.

75. Etapa clínica: Diarrea crónica Historia clínica completa: Valoración de características de las evacuaciones. Edad de inicio y evolución de la diarrea. Relación específica de exposición a alimentos-diarrea. Valoración somatométrica integral con diagnóstico nutricio. Tratamientos previos, tipo, dosis y tiempo de administración. Signo sintomatología asociada.

76. Etapa clínica: Diarrea crónica Características macroscópicas de las evacuaciones: Con moco y sangre: sugieren presencia de germen enteroinvasivo. Liquidas explosivas con olor agrio y eritema perianal: intolerancia a la lactosa. Mucosas, escasas con tenesmo y pujo: amibiasis. Grasa microscópica (esteatorrea): Sx. De malabsorción intestinal o giardiasis. Brillantes, abundantes y fétidas, con alteraciones somatométricas: enfermedad celíaca.

77. Etapa clínica: Diarrea crónica Problemas congénitos: Deficiencias enzimáticas como lactasa, enterocinasa, transporte anormal de monosacáridos o cloro, atrofia de vellosidades. Intolerancia a leche de vaca, lactosa o soya: Diarrea después de exposición a proteínas de leche de vaca o proteínas de las soya.

78. Etapa clínica: Diarrea crónica Exploración física completa y acuciosa: Identificación temprana de complicaciones médico-quirúrgicas. Exploración del abdomen para valorar crecimientos viscerales, y datos generales, como palidez, púrpura, pelo seco, quebradizo y decolorado, edema, estomatitis, neuropatía, hiper o hipotonía muscular y lesiones periorificiales.

79. Etapa clínica: Diarrea crónica Estudios complementarios. Cuantificación de electrólitos séricos. Hemocultivos en sospecha de sepsis.

80. Etapa clínica: Diarrea crónica Los estudios en relación con sospecha de síndrome de absorción intestinal deficiente SAID: Biopsia yeyunal: atrofia congénita de vellosidades intestinales. Biopsia rectal: colitis ulcerativa crónica. Determinación de cloruros en sudor: fibrosis quística. Cuatificación de grasas y nitrógeno en heces de 72 h en casos de esteatorrea. VIH: en sospecha de SIDA Tránsito intestinal en casos de enfermedad inflamatoria intestinal.

81. Tratamiento: Diarrea crónica Corregir las alteraciones electrolíticas o metabólicas. Hidratación vía oral o parenteral. Empleo de antimicrobianos no se justifica de primera intención.