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ETAPA NEONATAL Escamilla Pacheco Alma Lucía  9º “D”
NEUMONIA PERINATAL
Neumonía ,[object Object],[object Object],- Antes  del parto  -En el  nacimiento -Periodo neonatal  inmediato -Periodo neonatal  tardío
Neumonía  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],Antimicrobianos  amplio espectro
Periodo prepatogénico, factores de riesgo ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
N. intrauterina ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
N. Adquirida al nacer ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
N. De adquisición posnatal ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Mas común en varones
AMBIENTE
Otros factores que influyen en el ambiente:
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Prevención primaria promoción a la salud  -Planificación familiar de factores de riesgo -El cuidado de la salud pregestacional  -El control prenatal optimo
Protección especifica
PERIODO PATOGÉNICO  ,[object Object]
Fisiopatogenía
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Etapa clínica  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Prevención secundaria diagnostico precoz y tratamiento oportuno
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Orientan  hacia una mayor  probabilidad de  infección como causa de la  insuficiencia respiratoria  No diferencian la infección evidente  de la colonización temprana
A todos los sospechosos: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
tratamiento ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Limitación del daño ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Prevención terciaria  Rehabilitación
[object Object],[object Object]
Niveles de atención  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Infecciones congénitas y perinatales  OBJETIVO: describir el conjunto de infecciones perinatales bajo el termino  de STORCH
Conceptos :
 
Transplacentarios  parto Citomegalovirus  citomegalovirus toxoplasmosis Herpes simple  Rubeola Hepatitis B Hepatitis B Sífilis sífilis Ascendente Lactancia  Herpes simple citomegalovirus Transfusión intrauterina  transfusiones citomegalovirus citomegalovirus Hepatitis B Hepatitis B Sífilis  Nosocomiales citomegalovirus Herpes simple  Síflis
Las características que pueden sugerir  el diagnostico de infección intrauterina
Otras infecciones  que tmb reúnen los criterios de Nahmias: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Agentes que producen infecciones perinatales: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Sífilis  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Periodo prepatogénico  FACTORES DE RIESGO
AGENTE  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
HUESPED ,[object Object],[object Object]
AMBIENTE  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Prevención primaria  Promoción de la salud
Protección específica  ,[object Object],[object Object],[object Object]
Periodo patogénico  ,[object Object]
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Etapa clínica  ,[object Object],[object Object]
Manifestaciones  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
M. mucocutáneas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
M. Viscerales  ,[object Object],[object Object],[object Object]
M. Oseas  ,[object Object],[object Object],[object Object]
M. Hematológicas ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
M. Renales  ,[object Object],[object Object],[object Object]
M. Neurológicas  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
M. oculares ,[object Object],[object Object]
M. Generales  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Secuelas
Prevención secundaria  Diagnostico precoz y tratamiento oportuno
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tratamiento ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Limitación del daño
Prevención terciaria Rehabilitación
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Niveles de atención  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Toxoplasmosis
Toxoplasmosis  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Periodo prepatogénico  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
1-3 días  Fase infectante
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AMBIENTE ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Prevención primaria  Promoción  a la salud
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Etapa clínica  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Prevención secundaria  diagnostico precoz y tto oportuno
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Cuadro clínico de STORCH toxoplasma Rubéola  Citomegalo-virus  Hepatitis B herpes simple  Sífilis  Afectación ocular + +++ + - + - Microcefalia  + + + - + - hepatoesplenomegalia + + + +++ + + Ictericia  + + + +++ + + Soplos  + +++ + - - + Anemia  + + + - + + púrpura - + + - + + sangrado + + + - + + Lesión ósea - + + - - +
 
 
 
Limitación del daño ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Prevención terciaria  Rehabilitación
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Niveles de atención ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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RUBEOLA
Rubéola  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Infección  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Momento de adquisición % de Riesgo  1° trimestre 81 Semana 13 a 16 54 Semana 17 a 22 36 Semana 23 a 30 30 Semana 31 a 36 60
SRC ,[object Object],[object Object]
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Periodo prepatogénico  Factores de riesgo
Agente ,[object Object]
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ambiente ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Prevención primaria
Protección especifica
Periodo patogénico  Etapa subclínica
Fisiopatologia  MICROAMBIENTE
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Etapa clínica  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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Secuelas: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Prevención secundaria ,[object Object],[object Object],[object Object]
Limitación del daño ,[object Object],[object Object]
Prevención terciaria Rehabilitación  Recuperar la capacidad funcional de los órganos en base a las lesiones existentes
Niveles de atención  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
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CITOMEGALOVIRUS
CMV ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
 
Periodo prepatogénico Factores de riesgo
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AMBIENTE ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Prevención primaria  Promoción de la salud  ,[object Object],[object Object]
Protección específica  ,[object Object],[object Object],[object Object]
Periodo patogenico ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Manifestaciones  tempranas   peor  pronóstico
Prevención secundaria  ,[object Object],[object Object],[object Object]
 
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Prevención terciaria  ,[object Object],[object Object]
Niveles de atención ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
HERPES SIMPLE
Herpes simple ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Periodo prepatogénico  Factores de riesgo
agente ,[object Object],[object Object],[object Object]
huésped ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
ambiente ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Prevención primaria  ,[object Object],[object Object],[object Object]
Periodo patogenico Etapa subclínica  / fisiopatogenia
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Etapa clínica ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],Lesiones dérmicas, vesiculosas o Variceliformes    diagnóstico
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Prevención secundaria ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
El diagnostico de herpes simple neonatal se basa: ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Tto del RN con manifestaciones clínicas  ,[object Object],[object Object],[object Object]
Niveles de atención  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
HEPATITIS B
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ETAPA CLINICA  ,[object Object],[object Object],[object Object]
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TÉTANOS NEONATAL
Tétanos  ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
huesped ,[object Object],[object Object],[object Object]
Ambiente ,[object Object],[object Object],[object Object]
Prevención primaria ,[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object],[object Object]
Periodo patogénico y etapa clínica
Historia natural y niveles de atención
 
 

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STORCH, infecciones congenitas

Notes de l'éditeur

  1. Las gram negativo son las q predominan … la neumonia puede aparecer hasta la 2 o 4 sem de vida.
  2. El aparato ciliar no elimina de manera adecuada el moco contaminado o las bacterias agresoras y los macrófagos tisulares son escasos y por lo tanto su función no es optima . En los Rn intubados se pierden las defensas de la via respiratoria
  3. El acronimo STORCH ha limitado las consideraciones diagnosticas de infecciones perinatales sospechosas a los agentes STORCH
  4. El exudado es infectante debido a la gran cantidad de espiroquetas presentes
  5. PCR  reacción en cadena d polimerasa
  6. Cuando el sistema inmune este maduro , va a neutralizar la enfermedad , mientras tanto se le debe dar tto al RN por un año aprox
  7. La infección tardía se relaciona mas comúnmente con daño a nivel auditivo como sordera o SRC A partir de la semana 20 los defectos congénitos son muy raros IMNUNIZACION PROFILACTICA – 3PLE VIRAL ( sarampión, rubeola, paperas) durante el 3 trimestre.
  8. Síndrome de rubeola congénita
  9. Es un Paramixovirus (RNA), familia TOGAVIRIDAE, genero Rubivirus . su capacidad de infectar celulas viva disminuye a 40° El hombre es el único huésped natural
  10. Pandemias cada 10 a 30 años
  11. Se adquiere en útero y asi se transmite al neonato , q lo elimina varios meses después de su nacimiento Embarazo despues de vacuna en los 3 primeros meses- riesgo Mas no se debe interrumpir el embarazo.
  12. Encefálica manifestaciones neurológicas Visceral manifestaciones múltiples en uno diversos órganos
  13. La mayor parte de las muertes se deben a neumonitis durante la enfermedad, ya que el RN excreta el virus  por las secreciones nasofaringeas y orina durante aprox 6 meses
  14. Mientras que la negatividad significa suceptibilidad y debe ir seguida de una segunda determinación 3 o 4 sem mas tarde para definir si hubo o no  infección en la mujer gestante
  15. Se adquiere en el paso por el canal del parto
  16. El citomegalovirus pertenece a la familia herpes viridae, es un virus ADN ------ no se conocen vectores transmisores de enfermedad
  17. la inmunidad celular.- Es una forma de respuesta inmunitaria adaptativa mediada por linfocitos T. Actúa como mecanismo de ataque en contra de los microorganismos intracelulares, como virus y algunas bacterias, capaces de sobrevivir y proliferar en el interior de los fagocitos y otras células del huésped, lugar al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes. La defensa frente a este tipo de infecciones depende de la inmunidad celular, que induce la destrucción del microorganismo residentes en los fagocitos o de las células infectadas.
  18. La transmisión ocurre de persona a persona por contacto directo. El virus esta en secreciones, incluso continua eliminándose por saliva y orina el virus meses después de la infección
  19. El virus en la placenta da: focos inflamtorios, daño tisular y lesiones del endotelio vascular
  20. Secuelas: sordera, disfunción cerebral con problemas motores, de lenguaje, aprendizaje o conducta
  21. Dependen de las lesiones organicas
  22. Infeccion perinatal,cronica, latente con reactivaciones
  23. Compromiso ocularmicrooftalmía, cataratas, coriorretinitis, ceguera, displasia retinal
  24. La infecciones neonatales se pueden clasificar com: diseminada, con o sin compromiso del SNC y localizada. Las infecciones tardías pueden comprometer cada órgano ( S/T hígado , glándulas suprarrenales y pulmones ) entre la 1 y 2 sem de vida
  25. El 90% de los RN que la adquieren durante el embarazo se convierten en portadores crónicos
  26. Familia hepadnaviridae , DNA … Otros subtipos de antígenos son adw, ayw, adr, ayr- adw mayor frecuencia con formas crónicas de la enfemedad
  27. En el caso de RN de madre enferma o portadora se le puede aplicar inmunoglobulina para hepatitis B (IGHB) dentro de las primeras 12 h + la inmunización específica en 3 dosis ( 7º día, al mes y a los 6 meses de edad) 0.5ml, IM
  28. Bacteria anaerobia – tierra y tracto digestivo
  29. Bacilo gram (+) , esporulado, anaerobio y microaerofílico. Produce 2 toxinas: tatanolisina y la tetanospasmina  produce la mayor pate de los síntomas
  30. Periodo de incubación corto 3 días a 3 sem ( 8 días promedio) La via de diseminacion de la tetanoespasmina es neuronal, lo que impide liberación de los neurotransmisores inhibitorios de acido gamma – aminobutírico (GBA) y glicina  esto condiciona la multiplicación de los estímulos excitatorios polisinápticos - contracciones musculares masivas, espasmo del musculo estriado e incapacidad para su relajación