1. CANCER DE COLON, RECTAL Y
ANAL
Dr. Hugo Abel Pinto Ramírez
Especialidad en Medicina familiar y
Especialista en Urgencias, Maestría en
Farmacología (2011)
2. LESION PRECURSORA: ADENOMA O POLIPO
ADENOMATOSO.
EN MEXICO OCUPA EL SEGUNDO LUGAR COMO CANCER
DEL TUBO DIGESTIVO.
EN EUA OCUPA EL SEGUNDO LUGAR COMO CAUSA DE
MORTALIDAD.
EN EL MUNDO, ES LA TERCERA CAUSA POR NEOPLASIA
EN EL MUNDO.
3. ES EL TERCER TUMOR MÁS FRECUENTE
EN VARONES (1ºPRÓSTATA/2ºPULMÓN)
EN MUJERES (1ºMAMA/2ºPULMÓN).
SE HA ENCONTRADO QUE EN LOS VARONES ES MÁS
FRECUENTE LA LOCALIZACIÓN RECTAL.
LA EDAD DE PRESENTACIÓN MÁS FRECUENTE ESTÁ
ENTORNO A LOS 62 AÑOS.
4.
5. LA SOBREVIDA A 5 AÑOS PUEDE SER DEL 90% SI SE
DIAGNOSTICA A TIEMPO.
MÁS FRECUENTE EN AREAS URBANAS.
LA DIETA ES FUNDAMENTAL: INGESTA ↑ DE GRASAS,
PROTEÍNAS E HC REFINADOS + POBRE EN FIBRA
FAVORECEN LA TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA.
PROBLEMA DE SALUD PUBLICA.
MEDIDAS PREVENTIVAS
MODIFICACIONES EN LA DIETA, ESTILO DE VIDA Y
ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS QUIMIOPREVENTIVOS.
6.
7. ENVEJECIMIENTO:
INCREMENTO CONSTANTE DESPUES DE LOS 50
AÑOS.
MÁS DEL 90% DE LOS CASOS SE DIAGNOSTICA EN
PERSONAS DE MAYORES A ESTA EDAD.
8. HEREDITARIOS:
20% SE ORIGINA EN SUJETOS CON ANTECEDENTE
FAMILIAR CONOCIDO.
EXISTEN VALORACIONES PARA DETECTAR LOS
DEFECTOS MÁS COMUNES EN EL GEN APC Y
GENES DE REPARACIÓN DESIGUAL.
9. AMBIENTALES Y DIETETICOS:
DIETASALTAS EN GRASA
ANIMAL.
SATURADAS O POLIINSATURADAS
BAJASEN FIBRA
ALCOHOLISMO
OBESIDAD Y ESTILO DE VIDA
SEDENTARIO.
10. ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
COLITIS DE LARGA DURACIÓN.
SE HA CONJETURADO QUE LA INFLAMACIÓN
CRÓNICA PREDISPONE A LA MUCOSA A
ALTERACIONES MALIGNAS.
LA DURACION Y EXTENSION SE RELACIONA CON EL
RIESGO.
PANCOLITIS DE CROHN TIENE UN RIESGO SIMILAR
11. OTROS FACTORES
TABAQUISMO
PACIENTES CON URETEROSIGMOIDOSTOMIA
ACROMEGALIA
RADIACIÓN PELVICA.
12. DEFECTOS GENÉTICOS:
LASMUTACIONES PUEDEN CAUSAR:
Activación de oncogenes K-ras.
Inactivación de genes supresores de tumor: APC,
DCC (con deleción en el carcinoma colorrectal)
p53 o ambos.
13. APC
GEN SUPRESOR DEL TUMOR
SE REQUIEREN MUTACIONES EN AMBOS
ALELOS PARA LA FORMACION DEL POLIPO.
SE PRODUCE APC TRUNCADA
MUTACIONES ACUMULADAS EN LA VIA DE
PERDIDA DE LA HETEROCIGOSIDAD.
14. K-ras:
PROTOONCOGÉN
LA MUTACIÓN, DA RESULTADO :
INCAPACIDAD PARA HIDROLIZAR GTP, DEJA LA
PROTEINA G EN LA FORMA ACTIVA DE MODO
PERMANENTE DIVSIÓN CELULAR
DESCONTROLADA.
15. DDC:
GEN SUPRESOR DEL TUMOR.
PODRIA PARTICIPAR EN LA DIFERENCIACIÓN
CELULAR.
EN MAS DEL 70% DE LOS CARCINOMAS
COLORRECTALES SE ENCUENTRAN MUTACIONES.
16. VÍA DE PÉRDIDA DE HETECIGOSIDAD.
DELECIONES CROMOSOMICAS Y ANEUPLOIDIA DEL
TUMOR.
80%
17. VÍA DE ERROR DE REPLICACIÓN
20%
ERRORES EN LA REPARACIÒN DESIGUAL DURANTE
LA REPLICACIÒN DEL DNA.
GENES: hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 y
hMSH6/GTBP.
LAACUMULACIÓN DE ESTOS ERRORES CONDUCE A
INESTABILIDAD GENOMICA Y POR ULTIMO
CARCINOGENESIS.
18. CUALQUIER SALIENTE DE LA SUPERFICIE MUCOSA
INTESTINAL SIN IMPORTAR CUAL SEA SU NATURALEZA
HISTOLÓGICA.
CLASIFICACIÓN:
NEOPLASICOS:
ADENOMA TUBULAR
ADENOMA VELLOSO
ADENOMAS TUBULOVELLOSOS.
HAMARTOMATOSOS:
JUVENIL
PEUTZ-JEGHERS
CRONKITE-CANADÀ
INFLAMTORIOS:
SEUDOPOLIPO
POLIPO LINFOIDE BENIGNO
HIPERPLASICOS.
19. LESIONES DISPLASICAS.
EL RIESGO DE MALIGNIDAD SE RELACIONA
CON EL TAMAÑO Y TIPO DE LOS PÒLIPOS.
ADENOMA TUBULAR: 5% DE LOS CASOS.
ADENOMAS VELLOSOS HASTA 40%
ADENOMAS TUBULOVELLOSOS: 22%
PUEDEN SER :
PEDUNCULADOS: FACTIBLES A EXTIRPACIÓN
SESILES: TECNICAS ESPECIALES, LEVANTAMIENTO
SALINO Y RESECCIÒN CON LAZO EN TROZOS.
20. CARACTERISTICOS DE LA NIÑEZ.
SINTOMAS: HEMORRAGIA, INTUSUSCEPCIÓN Y
OBSTRUCCIÓN.
NO SON CASI NUNCA PREMALIGNOS.
21. POLIPOSIS JUVENIL FAMILIAR:
AUTOSOMICO DOMINANTE
PUEDEN DEGENERARSE EN ADENOMAS Y AL FINAL
A CARCINOMAS.
TRATAMIENTO: QUIRURGICO.
22. POLIPOSIS
EN INTESTINO DELGADO Y EN MENOR
GRADO EN COLON Y RECTO.
PUNTOS DE MELANINA EN LA MUCOSA VESTIBULAR
Y LOS LABIOS DE ESTOS PACIENTES.
SEPIENSA QUE NO TIENEN RIESGO NOTORIO DE
DEGENERACIÒN MALIGNA, EN OCASIONES
DESARROLLAN CARCINOMAS.
23. POLIPOS GI ACOMPAÑADOS DE ALOPECIA,
PIGMENTACION CUTANEA Y ATROFIA DE LAS UÑAS
DE LAS MANOS Y LOS PIES.
DIARREA,
VOMITO, MALABSORCIÓN Y ENTEROPATIA
CON PERDIDA DE PROTEINAS.Ç
CASI TODOS LOS PACIENTES MUEREN.
24. AUTOSOMICO DOMINANTE CON HAMARTOMAS DE
LAS TRES CAPAS EMBRIONARIAS.
ESTOSPACIENTES DEBEN SELECCIONARSE PARA
CÀNCERES.
25. SE OBSERVAN EN EL CONTEXTO DE UNA
ENFERMEDAD INFLAMATORIA DEL INTESTINO.
NO SON PREMALIGNAS.
PUEDEN SIMULAR POLIPOSIS ADENOMATOSA
FAMILIAR.
26. SON MUY COMUNES EN EL COLON.
PROPIEDADES HISTOLOGICAS HIPERPLASICAS.
DEFECTOS PEQUEÑOS, NO SE CONSIDERAN
PREMALIGNOS.
PÓLIPOS HIPERPLASICOS DE MÁS DE 2 cm
PUEDEN TENER RIESGO DISCRETO DE
DEGENERACIÒN MALIGNA.
27. POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR:
AUTOSOMICO DOMINANTE
REPRESENTA ALREDEDOR DEL 1% DE LOS
ADENOCARCINOMAS COLORRECTALES.
LA ANORMALIDAD GENÉTICA SE LOCALIZA EN EL
CORMOSOMA 5q (MUTACIÓN EN GEN APC)
DESARROLLO DE MÁS DE 100 PÓLIPOS
ADENOMATOSOS EN EL COLON Y RECTO.
28. APARECEN APROX. A LOS 14 AÑOS DE EDAD
EL RIESGO DE CANCER SE APROXIMA A 100% HACIA LOS
50 AÑOS DE EDAD.
PUEDE ACOMPAÑARSE DE MANIFESTACIONES
EXTRAINTESTINALES:
HIPERTROFIA CONGENITA DEL EPITELIO
PIGMENTADO DE LA RETINA.
TUMORES DESMOIDES.
QUISTES EPIDERMIODES.
OSTEOMAS MANDIBULARES
SINDROME DE TURCOT
TRATAMIENTO : QUIRURGICO.
30. CCNPH más frecuente que PAF
Herencia autosómica dominante
Mutación en los genes
reguladores en la vía de
replicación del DNA (MLH1,
MSH2, PMS2, PMS1, MSH6, TFGBR2 y
MLH3)
Desarrollo de carcinoma
colorrectal en edad temprana:
Colon proximal
Riesgo de carcinoma colorrectal
sincrónico o metacrónico es de
40%
31. Afecciones malignas extracolónicas:
Carcinoma de endometrio, ovario, páncreas, estómago, intestino delgado,
vías biliares y urinarias
32. CRITERIOS DE AMSTERDAN
Criterio de Ámsterdam I
Al menos tres familiares con cáncer colorrectal con los siguientes criterios:
1.- Un familiar de primer grado en relación con los otros dos
2.- Al menos dos generaciones afectadas
3.- Al menos un cáncer colorrectal debe ser diagnosticado antes de los 50 años
4.- Excluir a la poliposis adenomatosa
5.- Verificación histológica de los tumores
Criterios de Ámsterdam II
Al menos tres familiares con cáncer con el síndrome (colon, recto, endometrio, estómago,
intestino delgado, uréter y pelvis renal)
Uno de ellos debe ser familiar en primer grado de los otros dos
Al menos dos generaciones afectadas
Al menos uno de los cánceres debe ser diagnosticado antes de los 50 años
33. Diagnóstico:
Antecedentes familiares
Criterios de Ámsterdam :
3 familiares afectados con adenocarcinoma
de IG comprobado de modo histológico uno de
ellos de primer grado, en dos generaciones
sucesivas de una familia con diagnóstico en un
paciente antes de los 50 años de edad.
34. Colonoscopia anual en
individuos de riesgo
20 – 25 años o 10 años antes
que la edad más temprana
cuando se estableció el
diagnóstico en la familia
Riesgo alto de carcinoma
endometrial:
Ultrasonido vaginal
Biopsia endometrial por
aspiración
Forma Anual después de los 25
– 35 años
35. Histerectomía profiláctica y salpingo oforectomía bilateral: Mujeres en
quienes terminó su procreación
Colectomía total + anastomosis ileorrectal
Riesgo de carcinoma rectal:
Proctoscopia anual
36. IDENTIFICACIÓN Y ERRADICACIÓN DE LOS
FACTORES ETIOLÓGICOS.
MODIFICARLOS FACTORES DIETETICOS.
MANIPULACIÓN GENÉTICA
PREVENCIÓN SECUNDARIA:
TRATAMIENTO EN LAS FASES PREMALIGNAS.
37.
38.
COLON DERECHO:
GRANDES DIMENSIONES, SIN OBSTRUCCIÓN.
MASA PALPABLE, ANEMIA Y DOLOR ABDOMINAL.
COLON IZQUIERDO:
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
DOLOR INTENSO TIPO COLICO, DISMINUCIÓN DEL CALIBRE DE LAS
HECES Y HEMATOQUEZIA
RECTO:
RECTORRAGIA, DOLOR PELVICO, DISMINUCIÓN DEL CALIBREDE LAS
HECES, MUCORREA Y OSBTRUCCIÓN
39. TACTO RECTAL:
TUMORES DE RECTO.
CARACTERISTICAS PROPIAS DE ESTOS
TUMORES, SU RELACIÓN CON LA PELVIS Y
ORGANOS VECINOS.
COLONOSCOPIA:
ESTUDIO DE ELECCIÓN
EXAMINA POR COMPLETO Y PERMITE TOMAR
BIOPSIA
RECTOSIGMOIDOSCOPIA
EN CÁNCER DE RECTO
40. PARA CONOCER LA EXTENSION DEL TUMOR:
TELEDE TORAX
ULTRASONIDO ABDOMINAL HEPATICO
TAC
DETERMINAR NIVELES DE ANTIGENO
CARCINOEMBRIONARIO.
41. ESTADIFICACIÓN
Esta correlaciona el grado de avance de la enfermedad con el
pronóstico
Estadificación original de Dukes
Clasificación de Dukes
1.- Infiltra la mucosa, submucosa o muscular externa sin
afección de la subserosa
2.- Afección de subserosa, serosa u órganos adyacentes
3.- ganglios linfáticos metastásicos
42. Modificación al sistema de Dukes por Astler y Coller
Modificación de Astler y Coller
A.- Limitada a la mucosa
B 1 .- Afección a la muscular de la mucosa, submucosa o
muscular externa, pero no la subserosa
B 2 .- Subserosa, serosa u órganos adyacentes
C 1 .- Etapa B 1 + metástasis a ganglios linfáticos
C 2 .- Etapa B 2 + metástasis a ganglios linfáticos
43. Estadificación del Comité Americano Contra el Cáncer (AJCC) y la unión
internacional contra el cáncer (UICC)
Promedio de la supervivencia a 5 años
44. Etapa TNM Supervivencia a 5
I T1 – 2, N0, M0 70años
– 95%
II T3 – 4, N0, M0 54 – 65%
III Cualquier tipo T, N1 – 39 – 60%
3, M0
IV Cualquier T, N, M1 0 – 16%
45.
46.
47. TRATAMIENTO
• METAS:
– Control local adecuado del tumor
– Restablecimiento de la función
• PARÁMETROS DE EVALUACIÓN DE ESTAS METAS:
1) Tasa de recurrencia local
2) Evaluación de la función urinaria, sexual, intestinal y anal
3) Incremento de la supervivencia
48. Para obtener un control local adecuado es
necesario:
Efectuar una completa disección
del drenaje linfovascular
Ligar los pedículos vasculares (en su
emergencia de las a. mesentéricas
superior e inferior)
Disecar de modo adecuado los planos
entre el mesenterio visceral y las paredes
de la pelvis o del retro peritoneo
Evitar rotura de la pieza quirúrgica
49. Recurrencia local y supervivencia = Estadio del tumor
Etapas I y II: Tratamiento quirúrgico
Etapas avanzadas (III y IV): Multidisciplinario
50. Tratamiento quirúrgico + quimioterapia: 5 – fluoruracilo (5- FU)
y levamisol
Combinación de 5 – FU + leucovorín
Mejoría en la super vivencia de los pacientes que se
trataron con cirugía más quimioterapia
51. • Aplicación de radioterapia, quimioterapia o ambas en forma
preoperatoria o posoperatoria:
VENTAJAS:
4. Aumento en la supervivencia a 5 años
5. Control local de la enfermedad
Administrados en el posoperatorio
Pero también en el preoperatorio
Radioterapia preoperatoria + QX :
Mejoría en sobrevida y recurrencia local
53. CÁNCER CECAL
Colectomía derecha
CÁNCER DE LA FLEXURA HEPÁTICA
Colectomía derecha extendida
CÁNCER DEL COLON TRANSVERSO
Colectomía transversa
54. CÁNCER DE LA FLEXURA ESPLÉNICA
Colectomía izquierda
CÁNCER DEL COLON DESCENDENTE
Colectomía izquierda extendida
CÁNCER DEL COLON SIGMOIDE
Colectomía sigmoide
55. Resección quirúrgica amplia +
drenaje linfático regional,
después de preparar el colon
(colostomía)
Tumor primario es resecado,
inclusive si han ocurrido
metástasis distantes
Paliación: Obstrucción o
hemorragia
No contribuir a la
diseminación del tumor
mediante palpación
innecesaria
56. • OBJETIVO:
X Extirpar el tumor primario junto con su aporte linfovascular
o La longitud del intestino resecado dependerá de los vasos que irrigan el
segmento afectado con cáncer
o Cualquier órgano o tejido adyacente debe ser resecado
• En casos en que no es posible resecar el tumor primario
• Practicarse procedimiento paliativo:
– Estomas o derivaciones proximales
57. ETAPA 0 (Tis, N0, M0)
Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto grado) deben
extirparse por completo (MEDIOS ENDOSCÓPICOS)
Márgenes patológicos no deben incluir displasia
Resección segmentaria
Colonoscopia frecuentes
58. ETAPA I: Pólipo maligno (T1, N0, M0):
Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al tallo :
Resección por endoscopia
Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria
59. ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3, N0,
M0):
Etapa I.- Resección quirúrgica
Etapa II.- Resección quirúrgica + Quimioterapia coadyuvante:
46% muren por ca. De colon, pac. Jóvenes con hallazgos histológicos: “alto
riesgo”
60. ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T, N1,
M0):
Gran riesgo de recurrencia local y distante: Quimioterapia
coadyuvante
5 – FU + Levamisol o Leucovorín
Disminuye recurrencias mejora sobrevida
61. ETAPA IV : Metástasis distantes (Cualquier T, cualquier N,
M1):
Resección hepática
Quimioterapia coadyuvante
Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia, obstrucción
Prótesis del colon
62.
63.
64.
65. FACTORES PRONÓSTICOS EN CÁNCER
FACTORES COLORRECTAL
BUENO MALO
PRONÓSTICOS
Edad Mayor de 40 años Menor de 40 años
Sexo Mujer Hombre
Estado Buen nivel Bajo nivel
socioeconómico socioeconómico socioeconómico
Signos y síntomas Asintomáticos Con síntomas
Exámenes de Hb y leucos Anemia,
laboratorio normales leucocitosis
Factores Oncólogo, sin Otra especialidad,
relacionados con hemotransfusión hemotransfusión,
el tratamiento: perforación
Cirujano, iatrogénica
hemotransfusión,
tratamiento
adyuvante
66. FACTORES QUIRÚRGICOS
BUENO MALO
Tipo de Resección R0 R1 -2
Extensión anatómica Etapa I y II Etapa avanzada (III y
(estadio, ganglios, IV)
infiltración)
Localización Colon Recto
Obstrucción y Sin obstrucción, ni Obstrucción y
perforación perforación perforación
Multiplicidad tumoral Tumor único Sincrónico,
Metacrónico
Tamaño tumoral y Lesiones exofíticas y Ulceraciones e
configuración polipoides infiltración
67. CARACTERÍSTICAS CELULARES
Bueno Malo
Grado histológico Bien diferenciado Mal diferenciado
Tipo histológico Sin mucina En anillo de sella
Invasión venosa, Sin invasión Con invasión
linfática o perineural
Márgenes (residual) Sin residual Residual tumoral
Angiogénesis Alta densidad de Baja
microvascularidad microvascularidad
Marcadores séricos Niveles normales Niveles elevados
tumorales (ACE, CA
19 – 9)
Contenido DNA, Ausencia de Presencia de
fracción de fase S mutaciones mutaciones
moleculares moleculares
68.
69.
70.
71.
72. Tipos Histológicos de los Canceres del Conducto y
Margen Anal
Carcinoma de Células escamosas
Carcinoma transicional (Cloacógeno)
Adenocarcinoma
Melanoma
Carcinoma de Células basales
Enfermedad de Paget
73.
74. Carcinoma de células escamosas se disemina por:
Directa tejidos blandos contiguos
Linfática temprana
Vía hidatógena menos común
Canceres anales invaden localmente
Esfínter
Penetran vagina, uretra, próstata, vejiga y huesos
pélvicos.
Metástasis hematógenas menos frecuentes:
hígado y pulmón.
75. Semejan condiciones benignas
Mas de la mitad las sufren
Diferencial de hemorroides …
Hemorragia
Dolor
Sensación de masa
Enf. De Paget y de Bowen aumenta la
probabilidad de ca.
76. denominan carcinomas pavimentoso,
basaloide, cloacogénico o de transición.
Síntomas anorrectales menores (enfermedad
anorrectal benigna).
Masas sangrantes e induradas que pican,
producen malestar o una secreción leve.
77. Masas anales indoloras.
Se debe considerar el proceso maligno en los
pacientes con dolor anal continuo y úlceras
perineales que no cicatrizan.
78. Es una extensión hacia debajo de un
carcinoma rectal primario.
Puede surgir del epitelio cilíndrico de las
glándulas anales o en una fístula anorrectal de
larga data. (primario)
Ancianos y mujeres.
Dolor perineal, el edema y la hemorragia.
absceso o una fístula anal asociados.
79. Diagnóstico = la mayoría de los tumores ha
destruido el sitio primario.
Tratamiento = resección abdominoperineal
Mayoría de los pacientes tienen metástasis a
distancia en los ganglios regionales, el hígado o
el pulmón en el momento del diagnóstico.
El pronóstico a largo plazo es malo y la
mortalidad se aproxima al 100% dentro de los
dos años del diagnóstico.
80. Mayoría surgen del revestimiento epidermoide
del conducto anal adyacente a la línea dentada
y se diseminan por vía submucosa.
Síntomas = nivel de invasión suele impedir ya
la curación quirúrgica.
Las lesiones varían desde sésiles a masas
polipoideas exofíticas y aproximadamente el
70% de los tiene evidencia macroscópica de
pigmentación
81. presentación es entre 50 y 60 años
Igual distribución entre hombres y mujeres.
síntomas inespecíficos y pueden referir
hemorragia, dolor o una masa anal.
Aproximadamente el 60% de los pacientes
tiene una enfermedad metastásica en el
momento del diagnóstico.
82. Carcinoma basocelular
Raros, surgen de las células basales en la unión
dermoepidérmica.
más frecuentes en hombres y se presentan como una
masa anal con bordes elevados y ulceraciones
centrales.
El prurito, la hemorragia y el dolor son síntomas
frecuentes si se presenta ulceración.
La duración promedio de los síntomas es de 5 años
(diagnóstico inicial incorrecto)
Pocas veces metastatizan
83. Carcinoma pavimentoso intraepidérmico de
crecimiento lento (carcinoma in situ).
La enfermedad de Bowen progresa hasta el
carcinoma invasivo en <5% de los casos.
se presenta en los ancianos, pero se ha
comunicado asociada a condilomas anales en
pacientes jóvenes sexualmente activos.
84. Prurito perianal, ardor o hemorragia.
La lesión típica es una placa parda roma
También se observan lesiones no pigmentadas.
85. surge en las glándulas apocrinas
intraepidérmicas
Sin tratamiento, puede desarrollarse un
adenocarcinoma de las glándulas apocrinas
después de una fase preinvasiva prolongada.
60 a 70 años
Igual distribución por sexos
prurito intratable intenso es característico de la
enfermedad.
86.
87.
88. Mejor
Estadio clínico pronostico
Tamaño tumoral
Grosor tumoral
Localización •Menor a 2 cm
•Asintomaticos
Diferenciación •Margen anal
•Conducto anal no afectada linea
Estado ganglionar dentada
•Carcinoma epidermoide
Dosis total radioterapia •Cloacogeno
Tipo histológico
89. T: tumor primario N: ganglios linfaticos M: metastasis a
regionales distancia
Tx: no se puede evaluar el NX: no se pueden evaluar los MX: las metastasis a
tumor primario ganglios linfaticos regionales distancia no se puede
evaluar
T0: no existen signos de N0: no se demuestran
tumor primario metastasis ganglionares
Tis: carcinoma in situ regionales M0: no existen metastasis a
T1: tumor de diametro < o = N1: metastasis en los distancia
a 2cm ganglios perirrectales
T2: tumor de diametro N2: metastasis unilaterales M1: metastasis a distancia
maximo > de 2cm, pero < o = en los ganglios iliacos
a 5 cm internos, inguinales o ambos
T3: tumor de diametro N3: metastasis en los
maximo > de 5 cm ganglios perirrectales e
T4: tumor de cualquier inguinales, metastasis
tamaño que invade organos bilaterales en los ganglios
adyacentes (no afeccion iliacos internos, inguinales o
aislada de esfinter muscular) en ambos
90. G: grado Agrupamiento por estadios
GX: no se puede evaluar el grado o Estadio 0: Tis, N0, M0
diferenciacion Estadio I: T1, N0, M0
G1: bien diferenciado Estadio II: T2, N0, M0; T3, N0, M0
G2: moderadamente diferenciado Estadio IIIA: T1-3, N1, M0; T4, N0, M0
G3: mala diferenciacion Estadio IIIB: T4, N1, M0; cualquier T,
N2-3, M0
G4: indiferenciado Estadio IV: Cualquier T, cualquier N, M1
91.
92.
93. Pac tratados con quimioterapia = confirmación
histológica de remisión completa
Respuesta clínica completa pero con residual
microscópico se somete a escisión local con
márgenes libres
Márgenes positivos
Sobredosis de radioterapia con teleterapia o
braquiterapia
Resección abdominoperineal = curación.
94. Excision local
Cirugías radicales = resección abdomino
perineal
Lesiones extensas + de la mitad de la
circunferencia
Recaídas locales:
Escisiónlocal
resección abdomino perineal
95. Ablación con laser
Quimioterapia en lesiones extensas
Radioterapia externa (tumores extensos o
recaídas irresecables)
96. Biopsia de ganglio inguinales
Quimioterapia con incremento de la dosis de
radioterapia en la ingle afectada
Disección inguinal como rescate.
97. Examen físico
Pruebas de funcionamiento hepático
Cada 3 meses durante 3 años
Cada 6 meses por 5 años
Exploración física inguinal (recaídas)
Tele de tórax
TC pélvico
Cada año
98. GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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