Toxoplasmosis, manifestaciones clinicas, manejo y tratamiento

1. TORCHS y TOXOPLASMOSIS
DR. HUGO ABEL PINTO RAMÍREZ
ESPECIALIDAD EN MEDICINA
FAMILIAR Y ESPECIALISTA EN
URGENCIAS, MAESTRÍA EN
FARMACOLOGÍA (2011)

2. TORCHS
Sigla que agrupa a los diversos agentes etiológicos del
síndrome que lleva el mismo nombre.
Síndrome TORCHS es el conjunto de signos y síntomas que
presenta el RN afectado por la infección congénita

3. TORCH
T • Toxoplasma gondii
O • Otras
R • Virus Rubeola
C • Citomegalovirus
H • Virus Herpes
S • VIH en etapa SIDA

4. ¿Qué es TORCHS?
Infección Diferentes
congénita agentes:
•Virales
•Parásitos
•Micoticos
síntomas signos
RECIEN
NACIDO

5. Formas infección neonatal
formas en que el agente que produce el síndrome
accede al feto
MICROORGANISMO
Vía hematogena TORRENTE
CIRCULATORIO
MATERNOS
FETO

6. Vía canal
De parto
microorganis
mo
T.Genital
madre
FETO

7. VIA ASCENDENTE
MICROORGANISMO
TRACTO
GENITAL
MATERNO
Corioamnionitis, rotura de mb
FETO

8. Severidad del cuadro clínico.
DEPENDE
Experiencia inmunológica de la
madre
Edad gestacional

9. Formas de expresión
Reabsorción embrionaria
aborto
Infección placentaria con infección fetal
Retardo del crecimiento intrauterino con infección fetal
Parta prematura con infección fetal 150
Recién nacido infectado sintomático
Recién nacido infectado asintomático
Mortinato

10. TOXOPLASMOSIS
toxoplasma gondii
Feto se contamina por vía hematogena cuando la madre tiene primo infección
Del 100% de casos que se dan el 10% corresponde a casos en primer trimestre lo que es
favorable ya que es en este primer trimestre donde se dan las consecuencias mas severas
Efectos que tenga el agente en el feto dependerá de la etapa del desarrollo del feto por
ejemplo si el agente toxoplasmosis actúa en la primera mitad del embarazo me producirá
aborto.
se utiliza la detección de IgM especifica
En el recién nacido en el que se sospecha la infección debe detectarse la IgG por

11. Conceptos
Básicos

12. Toxoplasmosis
 Zoonosis parasitaria.
 Se encuentra en seres
humanos y en muchas
especies de otros
mamíferos y aves.
 Producida por el protozoo
Toxoplasma Gondii.

13. Toxoplasmosis
Protozoos
Helmintos - Microscópicos
- Unicelulares
Metazoos
- Eucariontes
Artrópodos - Núcleo esférico o discoidal (1 ó +)
- Citoplasma Ectoplasma (Externo, hialino,
permite intercambio metabólico
con medio ambiente)
Parásitos Amebas Endoplasma (Interno, más
denso y granuloso)
- En muchos se forman quistes (resistencia y
Flagelados multiplicación)
- Reproducción dentro de la célula hospedera
Protozoos
Ciliados
Apicomplexos Coccidios Toxoplasma

14. Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii
 Protozoo del phylum Apicomplexa, subclase coccidia,
capaz de parasitar cualquier célula nucleada.
 Parásito intracelular obligado
 Huésped completo: Gato y otros felinos salvajes
 Huésped incompleto: Humano, mamíferos y Aves
 Ciclo de multiplicación intestinal
 Ciclo de multiplicación tisular
 Formas:
 Ooquiste
 Taquizoíto
 Bradizoíto
 Quiste

15. Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii
 Ooquiste
 Forma ovalada / 10 – 12 um de diámetro
 Es eliminado con la materia fecal del gato
 Taquizoíto
 Forma de media luna/ 2-4 um ancho x 4-8 um largo
 Invaden todas las células
 Se multiplican cada 4-6 horas
 Quiste
 Se desarrolla en las células hospederas
 10-100 um
 Se encuentran en las fibras musculares

16. Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii ; Taquizoíto
 Aspecto semilunar o en arco de 3 x 5 um aprox.
 Polo anterior aguzado, 1 cara convexa y otra cóncava
 Conoide: perfora la membrana de célula huésped
Granulos
osmofilos Ap. Golgi
RER
Conoide
Roptries
Mitocondria
Ultraestructura Toxoplasma gongii

17. Ciclo Biológico

18. Toxoplasmosis
Ciclo Evolutivo
Ingiere forma
infectante
Epitelio
C i c l o I n t e s t i n a l
Esporulación vellosidades
intestinales
Heces Ciclo Asexual
OOQUISTE Merozoito
Forma
Cél. Estalla
sexuada

19. Toxoplasmosis
Ciclo Evolutivo
Ingestión de Células Reprod. Asexuada
forma Nucleadas Brotes internos en
C i c l o T I SULAR
infectante del vacuola parasitófora
hospedero
Lento
Acelerado
• TAQUIZOITO • BRADIZOITO
• Pseudoquiste • Cubierta
• Destrucción cel celular (Mb.)
• Taquizoitos • Quiste tisular
libres
• Organismo

21. Transmisión.
 Principales fuentes de infección: Gato.
 Vectores:
-Agua.
-Tierra: pastos, plantas, etc.
-Alimentos: - carnes con quistes.
- vegetales infectados.
-Ratones.
-Moscas.
-Gusanos.

22. Mecanismos de transmisión
 Oral:
- Carne cruda o mal cocida
(+quistes tisulares)
- Ooquiste de las heces
madurados en el ambiente
en pastos, verduras, manos,
agua, etc.
 Transplacentaria:
- Tras la infección
parasistémica se puede
producir la infección del
feto (vía transplacentaria).

23. Ciclo de transmisión.

24. Toxoplasmosis
Epidemiología

25. Epidemiología
Características Generales.
 Es cosmopolita.
 Mayor prevalencia:
- poco higiene.
- muchos gatos.
- clima templado y húmedo.
- forma de crianza de los animales.
 Higiene general.
 Climas muy fríos o calientes y secos no son favorables para el
parásito.
 Existe una prevalencia mas baja en los niños, que aumenta hacia
la adultez.
 Dependerá de los factores culturales de cada país.

26. Epidemiología Mundial
 Se escatima que más del 10%
de la población mundial ha
poseído toxoplasmosis gondii.
 Las cifras varían según
latitud, clima, geografía, cost
umbres y cultura.
 Mas de 200 especies de
animales infectados.
-30% ovejas
-25% vacas

27. Epidemiología a Nivel Mundial
77%
15% 54%
44.8%
35%
3:10.000
43%
45%
59-78%
40-50%
En Europa el 30-60 % ocurre por comer carne mal cocida o cruda

28. Toxoplasmosis
Patología

29. Patología
 Penetración del toxoplasma produce una infección
generalizada.
 Procesos de multiplicación inicial determinan daño
tisular localizado.
 Los zoítos libres o incluidos en leucocitos son
trasportados a los órganos por la sangre y linfa,
penetrando en nuevas células para continuar con su
multiplicación.

30. Patología
 Lesiones se deben a la destrucción de las células
parasitadas por los endozoítos y a la reacción
inflamatoria.
 Las defensas inmunitarias hacen desaparecer a los
parásitos extracelulares y al mismo frena la
multiplicación.
 Formar intracelulares que persisten en algunos
tejidos se trasforman en quistes.
 Cuadro clínico localizado: encefalitis, afecciones
oculares, linfoadenitis, neumonía intersticial, etc.

31. Patología
 Toxoplasmosis crónica: No está siempre latente
debido a la ruptura de quistes.
 Ruptura de quistes produce necrosis. Además
pueden liberarse quistozoitos.

32. Sintomatología

33. Sintomatología
 Toxoplasmosis adquirida:
Fase inicial:
 Molestias vagas y mal definidas astenia, febrículas,
cefalea, eritema cutáneo, mialgias, artralgias,
nauseas y ocasionalmente diarrea.
 Corresponde a una parasitemia inicial, y que según el
daño y frecuencias se distinguen las siguientes
formas:

34. Sintomatología Adquirida
Ganglionar
• Astenia, anorexia, cefalea, fiebre, dolor abdominal, vómitos.
• Duración: 1-2 meses, pero puede persistir una astenia muy acentuada durante 6
meses o más.
Ocular
• Uveítis de tipo focal , generalmente unilateral de localización yuxtapapilar o
macular. Este proceso no es característico y debe diferenciarse de múltiples causa de
uveítis.
Meningoencefálica
• Compromiso encefálico no tiene una localización típica: desde
cefaleas, letargo, parálisis facial hasta hemiparesias, alteración de los reflejos y el
coma.
Miocárdica
• Miocarditis.

35. Sintomatología Adquirida
Pulmonar
• Se han encontrado cuadros de neumonitis.
Muscular
• Mialgias, con disminución de capacidad funcional
en pacientes afectados.
• En biopsias revelan miositis, con lesiones
inflamatorias y focos de necrosis en las fibras
musculares. Además se ha descrito enfermos con
dermatomiositis.

36. Sintomatología
Inmunocomprometidos
 Pacientes con linfomas, sometidos a trasplantes y
con SIDA están mas expuestos.
 Manifestaciones clínicas:
 Compromiso del SNC 
cefalea, somnolencia, alteraciones de la
conciencia, deterioro motor, convulsiones.
 Neumonitis  Se manifiesta por infiltraciones
pulmonares y suele causar la muerte.
 Miocarditis  Inflamación y necrosis del miocardio.

37. Sintomatología
Embarazadas
 Debe tener la primo-infección durante el embarazo.
 Infección materna durante el embarazo rara vez es
sintomática, pero con o sin sintomatología, ocurre
siempre una parasitemia temporal, en la cual los
taquizoitos traspasan la BP infectando al ser en
gestación.
 Daño severo en el feto se la infección congénita
sucede al comienzo del embarazo.

38. Sintomatología
Congénita
 Ocurre cuando la mujer adquiere la infección
durante el embarazo y hubo transmisión placentaria.
 Es pesquisable mediante métodos serológicos y el
tratamiento de estos casos reduce el riesgo de la
infección fetal.
 Infecciones congénitas.
75-80% Asintomáticas al momento de nacer.
Casi la totalidad presentará secuelas (coriorretinitis y
SNC).

39. Sintomatología
Congénita
Infección generalizada
• De carácter grave, ocurrida tardíamente durante el embarazo.
• RN prematuro, hepato y esplenomegalia y compromiso de otros órganos.
Encefalitis
• Infección producida en una etapa mas precoz.
• Peso variado, hidrocefalia, con macro o microcefalia, coriorretinitis,
retardo psicomotor y convulsiones.
• Si no son tratados, la mayoría muere al año de vida y si lo son, quedan con
secuelas.
Secuelas
• Niños que han cumplido las fases de generalización y encefalitis
intrauterina.
• Triada de Sabin: Hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y coriorretinitis.

40. Tratamiento.

41. Tratamiento:
Pirimetamina Sulfonamidas Espiramicina
• Inhibe • Impiden la • Actúa sobre los
Replicación de síntesis de ácido taquizoitos, pero
Trofozoitos. fólico. no atraviesa la
• Inhibe • La más activa es membrana de
diseminación la Sulfadiacina. los quistes.
por presencia de • No atraviesa la
corticosteroide. placenta.
• Se administra
por vía oral.

42. Tratamiento:
 Embarazo:
 Feto no comprometido:  Feto comprometido:
-Pirimetamina en conjunto con Pirimetamina en conjunto
Sulfonamidas, más ácido fólico. con Sulfadiazina, más ácido
-Espiromicina (3 g cada día fólico.
hasta que nazca el bebé).

43. Tratamiento:
 Inmuno-comprometidos:
 Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina.
 Pirimetamina en conjunto con Clindamicina.

44. Tratamiento:
 Toxoplasmosis congénita:
 Recién nacido sintomático:  Recién nacido asintomático:
-Pirimetamina en conjunto -Pirimetamina en conjunto
con Sulfadiazina, más un con Sulfadiazina.
tratamiento con corticoides.

45. Profilaxis.

46. Profilaxis:
No existe un tratamiento farmacéutico 100% eficaz contra la
Toxoplasmosis, por lo tanto, la prevención se vuelve un factor clave.
¿Cómo podemos
preservarnos de la
Toxoplasmosis?
Inmuno- Fetos e
competentes Inmuno-
comprometidos
Embarazadas

47. Profilaxis:
 Cuidar y alimentar adecuadamente a los
gatos.
 Evitar el contacto con sus heces, ya que
contienen quistes.
Inmuno-
 Limpiar deposiciones de los gatos.
competentes  Lavarse bien las manos antes de comer.
 Lavar exhaustivamente frutas y verduras.
 Control de plagas en basura
(cucarachas, moscas).
 Evitar comer carnes crudas o
semicrudas, incluso si antes de ser
cocinadas estuvieron congeladas.

48. Profilaxis:
 Evitar el contacto con los gatos y sus
deposiciones. No deben vaciar la litera del
gato. Otra persona debe encargarse de esta
tarea.
Embarazadas
 Evitar consumir carne cruda o mal
cocinada, como embutidos, jamón
serrano, chorizo, sushi, entre otras.
Fetos e
Inmuno-
comprometidos  Lavar vegetales y consumir fruta sin cáscara.
 Usar guantes durante la preparación de
alimentos y al realizar tareas de jardinería.
 Evitar comer huevos duros y lácteos no
pasteurizados.

49. Profilaxis:
 Lavarse las manos tras manipular cualquier
superficie o elemento que pudo haber estado
en contacto con el gato y después de
cocinar, en especial si se trata de
frutas, verduras y carne cruda.
Embarazadas
 En caso de resultar seropositiva, iniciar el
tratamiento cuanto antes para tratar de evitar
Fetos e la infección del feto.
Inmuno-
comprometidos
 Evitar el contacto con los gatos.
 Se recomienda realizar un estudio serológico
al momento del primer examen prenatal de la
madre y de nuevo a las 16 a 18 semanas de
gestación

50. GRACIAS POR SU ATENCIÓN
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