1. Ichel Paola Castillo B
Residente primer año
Anestesiología
Universidad de la sabana
2. Recordar el funcionamiento de receptores alfa
y beta adrenérgicos
◦ Tipos, subtipos, mecanismos de acción
Entender la farmacodinamia de cada uno de
estos fármacos
observar reacciones adversas propias de
cada uno de estos fármacos
3. Sistema nervioso
Sistema nervioso Periférico Sistema nervioso
Central
S..N. Somático S.N. autónomo
Simpático Parasimpático
(Toracolumbar ) ( Craneosacro )
5. Sinapsis ganglionar parasimpática
Sinapsis ganglionar simpática
Sinapsis en el S.N. somático
Receptor nicotínico Receptor muscarínico Receptor adrenérgico
ACh ACh
Órganos efectores
ACh NA
Médula suprarrenal
ACh A. - NA
ACh
Unión
neuromuscular
6. Excitación o inhibición de efector celular
◦ Proteínas de membrana (apertura/cierre de canal)
◦ Alteración de iones de membrana
Na y Ca: Excitan (simpático)
K: inhibe (parasimpático)
24. Potente estimulante Alfa y beta
Producto final de la síntesis endógena de catecolamina.
Tiene un inicio de acción rápida y la vida media es de 2 a 3
minutos por lo cual se necesita administrar en infusión
continua.
También bloquea la liberación de mediadores inflamatorios
por los mastocitos y los basófilos
25. Farmacocinética
◦ Tiene un inicio de acción rápido y la vida media es de 2 a 3
minutos por lo cual se necesita administrar en infusión
continua.
◦ Absorción:
IV, subcutánea, Im
◦ Catalizada ( MOA) : hepático
◦ Inestable en solución alcalina
◦
27. Efectos sobre Presión arterial
◦ Potente vasopresor ( mayor aumento sistólico)
◦ Cronotrópico e inotrópico positivo
◦ Vasoconstricción ( en mucosa piel y riñón)
Efectos cardiacos
◦ Acción predominante sobre receptor Beta 1
◦ Aumento de consumo de oxigeno por miocardio
31. ( levarterenol, l-noradrenaline, l-b-[3,4-dihydroxyphenyl]-a-
aminoethanol.)
Difiere de adrenalina por sustitución de grupo amino
10% - 20% de catecolaminas de medula adrenal.
Dosis bajas produce efectos predominantemente beta:
cronotropismo (+), inotropismo (+) y aumento de la velocidad de
conducción con muy pocos cambios en la RVS.
Mayor agonismo sobre receptores Alfa que adrenalina
32. Farmacocinética
◦ Vida media de 1 – 2 minutos, y es rápidamente
metabolizada como epinefrina por la COMT y
MAO
◦ Pequeñas dosis pueden ser encontradas en orina
DOSIS:
◦ 0.05 – 4 mcgs/ kg/ min.
33. Efectos
◦ Cardiovasculares
Aumento de presión arteria y resistencia vascular periférica
Constrictor de lecho renal, mesentérico y asplácnico
◦ Pulmonar
Constrictor de vasculatura pulmonar
Debe utilizarse con precaución en pacientes con
hipertensión pulmonar.
34. EFECTOS ADVERSOS:
◦ Hipertensión marcada que pueden inducir hemorragia del SNC,
◦ Ansiedad
◦ Dificultad respiratoria
◦ Palpitaciones, Angina
◦ Cefalea transitoria
◦ Bradicardia refleja (efecto vagal por hipertensión severa),
Arritmias cardíacas
◦ Necrosis tubular aguda
35. (3,4-dihydroxyphenylethylamine)
Precursor de epinefrina y norepinefrina
Neurotransmisor central
◦ Regulación del movimiento.
◦ En periferia sintetizado en células epiteliales de túbulo central
Activa
◦ Directa: los receptores dopaminérgicos, alfa y beta;
◦ Indirecta a través de la liberación de norepinefrina de las
terminales simpáticas presinápticas
36. Farmacocinética
◦ El inicio de la acción 5 minutos.
◦ VM es de 6 – 9 min.
◦ Metabolizada por la COMT, o es captada por las terminales
nerviosas simpáticas donde es convertida a norepinefrina
almacenada o metabolizada por la MAO.
◦ Una fracción de la droga es excretada sin cambios por el riñón.
◦ Taquifilaxia
◦ Su uso esta contraindicado en pacientes con taquidisrritmias
no corregidas y estados hipovolémicos no corregidos.
37. Farmacocinética
◦ El 30% de la Dopamina se une a proteínas, de tal manera que el
estado nutricional y la función hepática contribuyen al nivel de
droga libre
Dosis
◦ No se debe superar la dosis de 10 microg/kg/min, preferible menor
de 5 microg/kg/min, ya que los efectos vasoconstrictores de las
dosis altas son poco deseables en pacientes con disfunción
miocárdica severa, limitándose su utilidad como agente inotrópico
positivo
38. Efectos adversos
◦ Vasodilatación e hipotensión
◦ Palpitaciones, taquicardia, náuseas, vómito
◦ Vasoconstricción periférica, hipertensión, taquiarritmias
(puede ocurrir TV y extrasístoles ventriculares).
◦ Aumento del shunt intrapulmonar
◦ Puede inducir o agravar un estado de hipopituitarismo y el
síndrome eutiroideo del paciente crítico especialmente en
niños y disminución de la secreción de aldosterona.
39.
40. Uso de importancia en PTE
◦ Epoc
◦ Broncoconstricción
◦ Falla cardiaca
Estimulo
◦ Cronotropismo
◦ Inotropismo: aumento de contracción miocardica
41. Agonista beta no selectivo con baja afinidad Alfa
Farmacocinética
◦ Después de su administración IV el comienzo de acción es
inmediato.
◦ VM de 2 minutos.
◦ Es metabolizado en gran proporción por el hígado y pulmón
◦ eliminado por la orina en conjugación con sulfatos.
42. Efectos
◦ Cardiovascular
Disminuye RVS (lecho mesentérico y renal)
Disminución de presión diastólica
◦ Relaja el musculo liso
Pulmón y GI
43. Efectos adversos
◦ Arritmias ventriculares o auriculares.
◦ Hipotensión, irritabilidad, cefalea y sudoración, rubor.
◦ Aumento del shunt intrapulmonar y producir
hipoxemia cuando se usa en pacientes con
enfermedad pulmonar parenquimatosa.
◦ Puede presentarse alteraciones marcadas en la
demanda de oxígeno miocárdico, aún en pacientes
pediátricos con circulación coronaria normal.
44. Sustancias no Catecolaminicas de accion
Simpaticomimetica.
Analogo sintetico de Dopamina.
◦ Grupo Amino.
Actividad predominante β1, (β2, α1).
◦ Inotropico+ Cronotropico+ Dromotropico+
◦ >Automatismo sinusal y conduccion AV.
45. Efectos
◦ Cardiovasculares
<RVS por aumento del Q, mas que efecto vasodilatador.
Tener en cuenta que el efecto β2 se ve contrarrestado por
efecto α1.
◦ Pulmonar
> Cortocircuito Pulmonar.
Hipoxemia Relativa.
No efectos en tono venoso. (=P cuna)
46. Efectos
◦ Lecho Renal
> Presion de Perfusion Renal por >Q.
> Depuracion de Creatinina.
◦ Lecho esplacnico:
Aumento del flujo esplacnico y hepatico, >DO2, >VO2, >pH.
◦ Lecho Cerebral:
>PPC por >Q.
Droga de eleccion para aumentar Q en TCE-HSA.
>FSC en pacientes septicos
47. Usos clínicos
◦ ICC. (Episodios de descompensacion aguda).
Congestion Pulmonar, Edema, Disfuncion Renal
Asociado a Imrinone.
◦ IAM con Gasto Bajo.
Disminución de la Tension de la Pared Ventricular (No en
hipoTA –no α1).
Disfuncion ventricular Izquierda sin HipoTA con pobre
respuesta a otras drogas.
48. Presentación y dosis
◦ Presentacion: Ampollas 250mg a diluir en DAD-SSN.
◦ Se inicia a 5mcg/kg/min.
Se aumenta hasta conseguir efectos deseados o adversos.
◦ 2.5 a 15 mcg/kg/min:
>Q, sin alt RVS
FC solo por encima de 20.
Hasta 200mcg/kg/min(Buen inotropico y tolerable
taquicardia).
◦ Beta-Bloqueo= >RVS por efecto α.
49. Efectos adversos
◦ PA y FC > variablemente de forma importante siendo >
HTA. (<Infusion)
◦ FA al facilitar la conduccion AV aumenta la rta
ventricular.
◦ Actividad ectopica auricular.
◦ Aumento del tamano del IAM por demanda de
Oxigeno.
50.
51. Mayor selectividad en receptores alfa de
musculo liso
◦ Aumento de RVS
◦ Mantenimiento de presión arterial
52. Vasopresor sintético, actúa por estimulación directa de
los receptores alfa adrenérgicos en la vasculatura
sistémica
◦ Efecto indirecto al liberar la norepinefrina de los depósitos de
las terminaciones nerviosas.
Farmacocinética
◦ Comienzo de la acción ocurre en segundos.
◦ VM de 2.5 horas.
◦ Duración del efecto es de 5-20 minutos cuando se administra por vía IV.
◦ Metabolismo es hepático por vía de la MAO
53. Efectos
◦ Disminuye el volumen latido y aumenta el índice de trabajo
ventricular (secundario al aumento de la postcarga)
◦ Bradicardia refleja
◦ La administración prolongada de este potente
vasoconstrictor puede producir isquemia periférica y
necrosis tisular.
◦ flujo renal y esplácnico.
◦ Excitabilidad, cefalea, ansiedad, temblores.
54.
55. Usados primariamente para tratamiento de
H.T.A (efecto Max en 4 horas)
Vasodilatadores
Activan receptores Alfa 2 en SNC
◦ Suprime la respuesta simpaticomimetica a nivel
cerebral.
56. Usada por efectos antihipertensivos
Cronotropico negativo
Farmacocinética
◦ Unión a proteínas es de aproximadamente 50%.
◦ Metaboliza en el nivel hepático (50%)
◦ Vida media promedio de 12 horas.
◦ Comienzo de su acción antihipertensiva es a los 30 a 60
minutos
57. Farmacocinética
◦ Alcanza la concentración plasmática máxima
3 y 5 horas.
elimina 65% por vía renal como fármaco inalterado y
20% por vía biliar. Entre el 40% y el 60% de la dosis oral
se excreta en 24 horas.
tiempo de vida media de eliminación reportado es
variable y se ha encontrado entre las 6 y las 24 horas
58. Usos
◦ Antihipertensivo
◦ Ansiolítico
◦ Anestesia
Premedicación
Analgesia
Disminución de dosis de anestésicos (coadyudante)
59. Rev.Bras.Anestesiol. vol.58 no.6 Campinas Nov./Dec. 2008
Effects of the addition of subarachnoid clonidine to the
anesthetic solution of sufentanil and hyperbaric or
hypobaric bupivacaine for labor analgesia*
60. La dexmedetomidina es el d-enantiómero de la
medetomidina.
Químicamente se trata del clorhidrato de
dexmedetomidina,siendo su nombre químico (+)-
4-(S)-[1-(2,3-dimetilfenil)etil]imidazol
monoclorhidrato
61. Farmacocinética
◦ Inicio de acción: 3- 5 minutos
◦ disminuye la frecuencia cardiaca y la tensión arterial sistólica en
20-30 min.
◦ vida media de distribución (t½a) de alrededor de seis minutos
◦ vida media de eliminación (t½) de aproximadamente dos horas
◦ volumen de distribución en estado estable (VEE) de
aproximadamente 118 lt.
◦ El clearance tiene un valor estimado de alrededor de 39 lt./h
62. Indicaciones
◦ pacientes inicialmente intubados y con ventilación
mecánica asistida durante el tratamiento en
unidades de cuidados intensivos.
◦ debe administrarse mediante infusión continua
durante no más de 24 horas.
◦ Sedación – coadyuvante
63. Efectos
◦ despertarse fácilmente y cooperar.
◦ Menor grado de ansiedad
◦ Estabilidad hemodinámica,
◦ Disminución de la respuesta de las hormonas al
estrés
◦ Reducción de la presión intraocular.
64. Acción sedante de la dexmedetomidina mediada
◦ adrenorreceptores alfa2 post-sinápticos
◦ Acción sobre la proteína G sensible a la toxina pertussis, lo que
provoca un aumento de la capacidad de conducción a través de los
canales de potasio.
sitio de los efectos sedantes
◦ locus ceruleus.
Acción analgésica mediada
◦ mecanismo de acción similar a nivel cerebral y en la médula espinal.
