anatomia y fisiologia de pancreas + pancreatitis aguda

1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
DE PÁNCREAS
Dr. Benítez Solís Isaac
R1CG
Hospital General Atizapán

2. EMBRIOLOGÍA
Desarrolla entre mesenterio por brotes pancreáticos
dorsal y ventral (caudal del intestino anterior)
Mayor parte deriva del BP dorsal (crece entre las
capas del mesenterio dorsal)
BP ventral, cerca de colédoco dentro de duodeno,
crece entre capas mesenterio ventral
Al girar duodeno (C) BPV se desplaza dorsal con
colédoco
Posterior a BPD y luego se fusionan

3. EMBRIOLOGÍA (2)
BP ventral forma proceso uncinado y parte de cabeza de
páncreas
Al rotar estomago, mesenterio y duodeno; páncreas se
sitúa a lo largo
Brotes se fusionan y anastomosan
Proximal brote dorsal persiste como conducto accesorio
(papila duodenal menor, 2 cm sobre conducto principal)
Ambos se comunican, 90% no se fusionan

4. TOPOGRAFÍA Y RELACIONES

5. TOPOGRAFÍA Y RELACIONES (2)

6. TOPOGRAFÍA Y RELACIONES (3)
Separado en 2 segmentos
 Cefalocervical
 Corporocaudado
Separados por área pobremente
vascularizada
Unidos por Conducto pancreático
y pequeña arteria
 Rama Term Pancreática Dorsal

7. CABEZA
Aplanada, superficie anterior y posterior,
adherida a duodeno
Anterior
•Adyacente al píloro y colon transv.
•Arcada pancreaticoduodenal anterior
Posterior
•Arcada pancreaticoduodenal posterior
•Cerca de hilio y borde medial riñón derecho
•Vasos renales derechos y VCI
• Pilar derecho de diafragma y vena gonadal derecha

8. CABEZA (2)
Relación con tercera porción de
colédoco
Ay B 44%
C 30%
D 16.5%
E 9%

9. UNCUS
Forma de Gancho
Extensión de la cabeza de
páncreas
Muy variado
Pasa hacia abajo y a la izq. de la
cabeza
Por detrás de Vasos mesentéricos
superiores y frente de la aorta y
VCI
Puede estar ausente

10. CUELLO
Sitio de paso de vasos
mesentéricos y comienzo de la
vena porta
1.5 a 2 cm largo
Parcialmente cubierto por píloro
Posterior Vena porta se forma por
VMS y VE

11. CUERPO Y COLA
Cuerpo anterior
•Esta cubierto por peritoneo bolsa omental
Relación con meso colon transverso
•Superior (cubre al cuerpo)
•Inferior (pasa inferior al páncreas
•Entre ellas viaja Arteria cólica Media (debajo de
páncreas
Posterior
•Aorta, origen AMS
•Pilar izquierdo diafragma
•Riñón izq. y sus vasos, Glándula suprarrenal izq. y
vena esplénica
Cola relativamente móvil
Punta llega al hilio de bazo (50$)
Contenida entre 2 capas de ligamento
esplenorrenal (A y V esplénica)
Capa externa de ligamento
esplenorrenal es capa posterior de
ligamento gastroesplenico (vasos cortos)

12. CUERPO Y COLA (2)

13. DUCTOS PANCREÁTICOS
Conducto pancreático principal surge de la cola
En cuerpo y cola es mas posterior que anterior (15 a 20
afluentes)
Cruza entre T12 y L2
Puede recibir afluente del uncus
Conductos tributarios de cabeza pueden abrir en
colédoco directamente
Al llegar a cabeza gira hacia abajo y posterior
En papila gira horizontalmente para unirse con Colédoco
y entrar en duodeno (L2)

14. Variaciones, la mayoría normales
A habitual (santorini < Wirsung)

17. PAPILA DUODENAL MAYOR (DE
VATER)
En pared posteromedial de 2da
porción duodeno (7 a 10 cm
desde píloro)
Rara vez en 3era porción
Derecha de Columna vertebral
(L2)
La paila se encuentra en donde
un pliegue longitudinal cruza un
transversal

18. ÁMPULA DE VATER
Dilatación de canal pancreaticobiliar común
adyacente a la papila (5 mm)
Si el septum se extiende hasta el duodeno (no
existe papila, solo en 64%)
Michels
• 1. Conducto pancreático se abre en colédoco a una
distancia variable con o sin dilatación (85%)
• 2. pancreático y colédoco se abren cerca pero de forma
separada en la papila (5%
• 3. pancreático y colédoco se abren en el duodeno en 2
puntos separados (9%)

19. ÁMPULA DE VATER(2)

20. COMPLEJO ESFINTERIANO DE
BOYDEN
Incluye varios esfínteres de
musculo liso
Rodean colédoco, conducto
pancreático y la ámpula
Origen embrionario separado por
lo que funcionan de por
separado
Longitud total 6mm a 30 mm

21. IRRIGACIÓN (VAN DAMME)

22. IRRIGACIÓN (VAN DAMME) (2)

23. DRENAJE VENOSO (VAN DAMME)

24. IRRIGACIÓN (BERTELLI AND COLS)

25. DRENAJE LINFATICO

26. INERVACIÓN
Simpático
• Esplacnicos torácicos mayores y menores
• Mayor: fibras eferentes preganglionares
(T5 a 10)
• Perforan pilares para llegar a G. Celiaco y
mesentérica superior
• Postganglionares acompañan a celiaca y
mesentérica (páncreas)
• G celiaco contiene cuerpos eferentes
• Aferentes se encuentran en raíz dorsal
Parasimpático
• División celiaca de tronco vagal
post
• N motor dorsal X fibras eferentes
• Sinapsis con cels ganglionares de
páncreas
• Postganglionares terminan en
islotes pancreáticos
• 90% fibras son sensoriales

28. HISTOLOGÍA
Glándula exocrina
Adenomeros acinosos o túbulo acinosos
Epitelio simple cels. Serosas piramidales
Sup laminar libre y basal ancha, poco tej de
sostén
Acinos pancreáticos con cels centro acinosas
drenan a conducto intercalar
Gránulos basófilos y cimógeno acidofilo (enzimas
pancreáticas)

29. HISTOLOGÍA (2)
Cels centroacinosas se continúan
con cels intercalares
Conductos intercalares son cortos
y drenan en conductos colectores
intralobulillares
Drenan en interlobulillares
(epitelio cilíndrico)
Drenan en conducto principal

30. HISTOLOGÍA (3)
Páncreas endocrino
Órgano difuso
Islotes de Langerhans (1 a 2% del
volumen y mas abundantes en la
cola)
Cúmulos de células pálidas
rodeadas de acinos

31. HISTOLOGÍA (4)

32. HISTOLOGÍA (5)

33. FISIOLOGÍA DE PÁNCREAS
EXOCRINO

34. Acinos pancreáticos: enzimas digestivas
Conductos pequeños y grandes presentan alta concentración BiNa
Enzimas + bina fluye por conducto pancreático y desemboca en el duodeno
Secreción pancreática aumenta ante quimo en id y depende características la
secreción

35. ENZIMAS DIGESTIVAS
PANCREÁTICAS
Enzimas vs
proteína, ch y
lípido
Bina neutraliza
quimo acido
(estomago)
Proteolíticas
•Tripsina (mas
abundante)
•Quimiotripsina
•carboxipolipeptidasa
Tripsina y
quimiotripsina
Deg prot completas
o parcial digeridas
a péptidos (no
liberan AA)
Carboxipeptidasa
Fracciona péptidos
en aa
Completa digestión
proteínas

36. ENZIMAS DIGESTIVAS
PANCREÁTICAS (2)
Amilasa pancreática
•Hidroliza almidón y
glucógeno y los demás
ch (excepto celulosa)
•Hasta di y trisacáridos
Lipasa pancreática
•Hidroliza Grasa neutra a ácidos
grasos y monoglicéridos
Colesterol esterasa
•Hidroliza esteres de colesterol
Fosfolipasa
•Separa ácidos grasos de
fosfolípidos

37. ENZIMAS DIGESTIVAS
PANCREÁTICAS (3)
Se secretan en formas inactivas (quimio y
tripsinogeno, porcarboxipeptidasa)
Activan en luz intestinal
Trpsinogeno se activa por enterocinasa
en mucosa intestinal
Autocatalitica (feed back+)y activa a
quimio y porcarboxipeptidasa
Inhibidor de tripsina impide
autodigestion
Secretado por las mismas
células
Se forma en citoplasma (impide
act intra y extracel)
En lesión grave se contrarresta
efecto (pancreatitis aguda)

38. SECRECIÓN DE IONES HCO3
Las enzimas se secretan en acinos de las glándulas pancreáticas
HCO3 y H2O son secretados por epitelio de conductos
Al recibir estimulo [HCO3] aumenta a mas 145 mEq/l
Jugo pancreático recibe álcalis para neutralizar HCl en duodeno

39. SECRECIÓN DE IONES HCO3 (2)
CO2 desde sangre a int cel...
Se combina con H20= H2CO3
Se disocia en HCO y H
Transporte activo con Na por borde luminal
H intercambian por Na en borde sanguíneo (transp Act)
Na+ hacia luz, neutraliza HCO-(gradiente osmotico)
H20 pasa libre por osmosis

40. REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN
PANCREATICA
3 estímulos básicos para secreción
pancreática
Acetilcolina: en term parasimpáticas de X y
otros nervios colinérgicos
CCK: secretara por duodeno y primeras
porciones yeyuno en presencia de alimentos
Secretina: secretada por duodeno y yeyuno
con alimentos muy ácidos
Ach y CCK estimulan cels acinares y
favorecen prod gran cantidad enzimas
pancreáticas con poco liquido
Sin H2O, la mayor parte de Enz queda
almacenada en acinos y conductos hasta
que son arrastradas a duodeno
Secretina estimulo solución acuosa
HCO3-
Los 3 se potencian o multiplican

41. FASES DE LA SECRECIÓN
PANCREATICA
Fase Cefálica
•mismas señales que producen secreción
gástrica estimulan Ach en term X páncreas
•Secreción moderada de enzimas (20%)
Fase Gástrica
•Continua secreción por estimulación (5 a 10%)
Fase intestinal
•Al salir Quimo del estomago hacia intestino
delgado, secreción es copiosa (secretina)
Secretina (PP 27 AA, p 3400kD)
•Células S duodeno y yeyuno (por secretina)
•Estimulado por HCl (pH4-5)
•Estimula páncreas a secretar HCO3- y H2O
•HCl+NaHCO3 a NaCl + H2CO3
•H2CO3 = CO2 y H2O rápidamente
•CO2 a pulmones, solucione nutra de NaCl en
duodeno
•Bloqueo de actividad péptica de jugo gástrico
•Mecanismo protección contra ulceras
duodenales

42. FASES DE LA SECRECIÓN
PANCREATICA (2)
CCK (PP 33 AA, cels I duodeno y yeyuno)
•Depende de proteasas y peptonas
•AGCL del quimo
•Pasa a sangre y de allí a páncreas
•Liberación de enzimas pancreáticas (70 a 80 mas
que est X)
Secretina= HCO3-
Jabón (grasa) = Efecto doble
CCK (peptonas)= enzimas digestivas

43. FISIOLOGÍA DE PÁNCREAS
ENDOCRINO

44. ISLOTE DE LANGERHANS
1 a 2 millones de islotes Langerhans a 0.3 mm diámetro
Se organizan entorno a capilares
Cels A, B y D
B: 60% en centro del islote (insulina y amilina)
A: 25% glucagón
D: 10% somatostatina
PP: polipéptido pancreático
Sus relaciones facilitan la comunicación entre cels
Insulina inhibe a glucagón, amilina inhibe insulina; somatostatina inhibe
insulina y glucagón

45. REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD
INSULAR
Glucemia > 70 –
100 estimula
liberación insulina
Disminución
glucemia detiene
insulina
Aumento de AG
también estimulan
insulina
CCK y Glucagón:
mecanismo
paracrino activan a
insulina
Glucemia <70 -100 estimula liberación glucagón
Aumento de glucemia detiene glucagón
Disminución de AG también estimula glucagón
Insulina inhibe a glucagón por circulación en cascada

46. REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD
INSULAR (2)
Islotes tienen inervación simpática y parasimpática
10% en contacto directo (cels A y B)
Parasimpático (Ach) aumenta insulina y glucagón
Simpático aumenta glucagón pero inhibe a insulina (respuesta
metabólica al trauma)

47. REGULACIÓN DE LA ACTIVIDAD
INSULAR (3)
Irrigación de páncreas posee perfusión en cascada de islotes y acinos
Arteriolas entran en la periferia de islotes y se ramifican
Primero irrigan a cels A y D antes que a B SIEMPRE
Capilares Eferentes grandes abandonan el islote y se ramifican rodeando los acinos de páncreas exocrino
(sistema Porta)
Insulina, VIP y CCK estimulan secreción exocrina
Glucagón, PP y Somatostatina inhiben secreción pancreatica

49. INSULINA
Aislada 1922
Secreción se asocia abundancia energética
Mas CH mas insulina
Almacenamiento de energía sobrante
CH sobrantes a glucógeno y post a grasa
AA se transformen en prot
Inhibe la degradación prot
Peso: 5808 kD
2 cadenas AA unidos por enlaces disulfuro
Al separar las cadenas se va su funcionalidad
Síntesis
•Ribosomas acoplados a RE traducen ARN= preproinsulina (P:
11500 )
•Desdobla en RE = proinsulina (P 9000) 3 cadenas A, B y c
•Escinde en A. Golgi (ay b , se separa el C)
•Se empaquetan equimolar (5 a 10% proinsulina)

50. INSULINA (2)
Proinsulina y Péptido C no tienen actividad
Péptido C se mide por radioinmunoensayo
(ver insulina nat vs artificial
DM tipo 1 carecerán de péptido C
Semivida de insulina 6 min, desaparece 10
a 15 min
Se degrada por insulinasa en hígado y en
riñones y músculos

51. MECANISMO DE LA SECRECIÓN DE
INSULINA
Incremento de glucemia
(principal factor)
GLUT 2:
Glucocinasa fosforila a gluc =
gluc 6 fosfato
Gluc 6 fosfato se oxida a
trifosfato de adenosina (ATP) que
inhibe canales de K
Cierre de canales de K
despolariza y Ca se abren
Sulfonilureas al unirse a canales
de Ca

52. ACTIVACIÓN DE RECEPTORES POR
INSULINA Y EFECTOS CELULARES
Se une a proteína receptora
(300000)
Receptor 4 sub unidades unidas
por disulfuro (2ª y 2 b)
transmembrana
Insulina se une a R alfa y las B se
introducen al citoplasma
Activan tirosina cinasa, esta
fosforila a IRS

53. EFECTOS FINALES DE INSULINA
Incremento de captación de glucosa (musculo y adiposo,
no de las neuronas)
Gluc se transporta a cel.., fosforila
Translocación de vesículas intracelulares a membrana
(moléculas transportadoras de glucosa)
Al cesar insulina, vesículas se desprenden (3 a 5 min)
Membrana cel.. + permeable a K y Ph se incrementa su
captación
10 – 15 min
En horas o días cambios en velocidad de ARN mensajeros

54. GLUCAGÓN
Células A cuando disminuye
glucemia
Varias funciones opuestas a al
insulina
P: 3485, cadena 29 aa
1mcg/kg de glucagón para
elevar glucemia de 20 mg en
l00ml
Produce glucogenólisis (adenilato
ciclasa), aumenta glucemia
(gluconeogénesis)

55. SOMATOSTATINA
Células D, polipéptido 14 aa
Semivida 3 min
Estimulan aumento glucemia, AA, AG, [hormonas Gastrointestinales]
Efectos inhibidores
•Reduce insulina y glucagón
•Reduce motilidad de estomago, duodeno y vesícula biliar
•Disminuye la secreción y la absorción por TD
Amplia el periodo de asimilación de nutrientes en sangre y reduciría su rápido uso

56. PANCREATITIS AGUDA Dr. Benítez Solís Isaac
R1CG
Hospital General Atizapán

57. Enfermedad inflamatoria del páncreas
No hay fibrosis o muy poca
Etiología multifactorial (cálculos biliares, alcohol, trauma, infecciones,
y hereditaria)
Complicaciones severas (sepsis, shock, insuficiencia renal y
respiratoria
EU: 300000 casos/ año, 10 a 20% grave = 3000 muertes
Aun no se comprende fisiopatología

58. ETIOLOGÍA
Media de edad: 55 años
En México:
 litiasis biliar 49 -52%
 alcoholismo (37-41%)
 10 a 30% idiopática
Hipertrigliceridemia, hipercalcemia, medicamentos, trauma, post
CPRE isquemia infecciosas, autoinmune, cáncer

59. ENFERMEDAD BILIAR
Existe relación entre pancreatitis y enfermedad acalculosa vía biliar
Coledocolitiasis forma mas común de anormalidad biliar
No aclaro del todo (Opie 1901) bloqueo del conducto común
• P hidrostática pancreática > biliar, reflujo pancreático a vía biliar y no al revés
•Animales flujo de bilis al páncreas no causa pancreatitis (no obstruido)
• Si se forza la entrada si ocasiona lesión
Paso de calculo por esfínter de Oddi lo torne incompetente
•Permitiría reflujo de jugo duodenal (enzimas activadas)
•Tardearía mucho en ocasionar un daño
•En esfintrotomia no se causa pancreatitis
Eliminación de calculo se relaciona con pancreatitis

60. ENFERMEDAD BILIAR (2)
Fenómeno común hipertensión ductal por secreción exocrina constante
Presión intraductal elevada: rompe conductillos y se fuga el jugo pancreático
pH 8, pH intersticial de 7, activa proteasas
Mas aceptada: Teoría de colocalizacion de Steer y Saluja
•Cimogenos e hidrolasas nromalmente están separados
•En lesión las 2 se localizan en estructura vacuolar dentro del acino
•Tripsinogeno encuentra a catepsina B, se activa cascada

61. ALCOHOL
Con frecuencia en consumidores >2 años o mas
•Antecedente de exposición sin otro factor causal posible
En consumidores crónicos: pancreatitis crónica agudizada
•100 a 150 gr diarios de etanol (10 a 15% pancreatitis y cirrosis)
Secreción con bloqueo (espasmo de esfínter de oddi)
•Toxina para células acinares
•Incremento secreción seguid inflamación
•Elevación de enzimas, y precipitación de las mismas junto con calcio (obstrucción)
•Secreción aumenta la presión
Incrementa permeabilidad de conductos
•Escapan enzimas a tejidos,
•Alcohol activa tripsina, reducción de flujo a páncreas= isquemia

62. IATROGENIA
Biopsia pancreática, exploración de vías biliares
Gastrectomía, Esplenectomía
Gastrectomía y yeyunostomia Billroth II (elevación de P intraduodenal
causa reflujo retrogrado
Pancreatitis con irrigación baja (cirugía cardiaca)
Hipotermia grave
Embolia ateromatosa o isquémica
CPRE (2 a 10%) lesión directa o hipertensión intraductal

63. FÁRMACOS
Difícil referir un fármaco como causante
Hiperamilasemia, dolor abdominal o ambos
Diuréticos tiazidicos, furosemide, estrógenos, azatioprina, l
asparaginasa, 6 mercaptopurina
Metildopa, sulfonamida, tetraciclina, pentamidina, procainamida,
nitrofurantoina acido valproico

64. TUMORES E INFECCIONES
No alcohólico, sin alteraciones vía
biliar se debe considerar tumor
1 a 2% pancreatitis aguda tiene
carcinoma de páncreas
Tumor periampollar
Bloqueo de jugo
Parotiditis, coxsackie y mycoplasma
pneumonia pueden inducir
pancreatitis
Se aíslan AC contra virus parotiditis y
coxsackie
inespecífica

65. DIVERSAS CAUSAS
Hipercalcemia por hiperparatiroidismo
•Hipersecreción y formación de cálculos intraductales
Ascaris y Clonochis sinenisi
•Colangitis oriental post colangiocarcinoma
(hereditario)
Mutación gen tripsinogeno PRSS1
•20 a 45% páncreas dividido desarrolla pancreatitis
Hiperazoemia, vasculitis, picadura de escorpión Tityus trinitatis
•Descarga de Ach
•Producción masiva de jugo pancreático
Envenenamiento con insecticidas
•Anti acetilcolinesterasa
Hiperlipidemia
•AG tóxicos, lesión endotelial, sedimentación de cel. hemáticas e isquemia
Idiopática
•Posterior demostración de origen biliar

66. FISIOPATOLOGÍA

67. INICIO DE LA PANCREATITIS
• Activación hasta duodeno (enterocinasa o enteropeptidasa)
• Secreción en gránulos de cimógeno
• Síntesis de inhibidores de tripsina (activación prematura)
Mecanismos de
protección
• Enzimas activadas del duodeno pueden digerir al páncreas
• En pancreatitis hay elevación enzimática
• Necrosis por coagulación
Teoría: alteración del
proceso de
protección (activación
errónea)

68. INICIO DE LA PANCREATITIS (2)
Recientemente: no hay alteración en síntesis o transporte intracelular
pero si disminución secretora
• Poco después del inicio, pero antes de clínica o paraclínica
• Enzimas en vacuolas con hidrolasa Catepsina B
• Activación intracelular (colocalizacion)
• Inhibición de Catepsina B por CA-074me protege y evita pancreatitis
• Tripsinogeno colocalizado erróneamente con catepsina B
• Tripsina se autolibera de la vacuola
• Inicia apoptosis por permeabilización de mitocondria (citocromo C al citosol)
• Cascada apostosica

70. FACTORES DE DETERMINAN LA
GRAVEDAD
Gravedad varia
 Forma leve que remite sola
 Forma grave fatal
Posterior activación intracel de enzimas
Activación de factores de transcripción
 NF kB y AP-1
Producción de factores pro inflamatorios,
Necrosis acinar
SRIS
Falla orgánica múltiple (SIRA)

71. FACTORES DE DETERMINAN LA
GRAVEDAD (2)
Neutrófilos y cels acinares producen fac. pro inflamatorio
• TNF A
• Prot quimiotactica monocitos (mob 1
• IL 1B, 6, 8, 10
• PAF
• Sustancia P
• Moléculas de adherencia intra cel. (ICAM -1 y selectinas)
• C5a, Receptor CCR1 y ligandos
• F. estimulante de colonias gran y macro.
• Inhibidor de migración macrófagos,
• COX2, PGE 1, NO, radical libre O2

72. FACTORES DE DETERMINAN LA
GRAVEDAD (3)
Protección de las prot choque térmico
Lesión final dependerá equilibrio
Reducción de reacción inflamatorio
•Anti TNF A, ICAM 1, Anti CD3, IL10
•Antagonista IL1,,, Acetil hidrolasa PAF
•Antagonista Calcineurina FK506
TLR4
•Inicia vía con lipopolisacaridos
•Promueve inflamación

73. FACTORES DE DETERMINAN LA
GRAVEDAD (4)
Inhibir Activación tripsinogeno y NF-kB
 Dosis bajas Wortmannina, inmersión en agua, y estrés térmico
 Supresión de actividad catepsina B
Reducción de la gravedad en roedores
Estrés térmico y por inmersión aumentan HSP70 y 60
 Previene activación tripsinogeno y anula NF-kB (ceruleina)

74. DIAGNOSTICO

75. CLÍNICA
Exclusión
Diferencial
• Ulcera péptica perforada
• Obstrucción intestinal
• Perforación intestinal
• Colecistitis Aguda
LAPE de urgencia
Inicia dolor intenso postprandial
Dolor epigástrico o en parte inferior de tórax
Descrito como puñalada o tranflictivo hacia la
espalda
Alivio al inclinarse hacia adelante
Posteriormente nausea o vomito (no alivia el
dolor)
Ocurre igual en pancreatitis crónica agudizada

76. CLÍNICA (2)
EF: Grave:
•Taquicardia
•Taquipnea
•Hipotensión e hipertermia
•Defensa muscular en epigastrio
• Sin peristalsis o muy disminuida
•Casi nunca hay asas palpables
•Abdomen distendido por liquido
peritoneal y derrame pelural
(izquierdo)
• Perdida de líquidos IV por secuestro en
retroperitoneal
• Aumenta Hto
• Hemorragia retro p a cavidad
• 1% Cullen(periumbilical), Grey Turner
(fancos), Fox (inferior a lig inguinal) 48 a 72
hrs
• Falla renal por perdida a 3er espacio
• Hiperglucemia, hipoalbuminemia e
hipocalcemia (tetania)

78. CLÍNICA (3)
Drama pancreático (Dieulafoy)
 Dolor insoportable
 Tendencia al colapso
 Disnea angustiosa
Signo de Gobiet
 Abultamiento epigástrico por distensión
estomacal y de colon transverso
Punto Desjardins
 5-6 m de comienzo de línea umbilico
axilar derecha
Mallet Guy
 Subcostal en línea umbilico axilar
izquierda, palpar en DL derecho

79. CLÍNICA (4)
Punto Preioni
 2 dedos sobre ombligo y 1 a la izq.
Signo Mayo – Robson
 Dolor en ángulo costovertebral
izquierdo
Punto de Orlowski
 Extremidad acromial clavícula al centro
de otra línea desde sínfisis de pubis a
espina iliaca
 Angulo obtuso a la derecha

80. CLÍNICA (5)
Zona coledocopancreatica de
Chuffard y Rivet
 Desembocadura conductos Wirsung
 Linea atraviesa ombligo y otra
perpendicular
 Bisectriz superior dolorosa
Hemicinturon de hiperalgesico
izq Katsch
 T7 y t8
 Desde epigastrio hasta apofisis de t10-
t12

81. MARCADORES SÉRICOS
Casi todso elevación amilasa,
lipasa, tripsinogeno y elastasa
Necesario medir los 11 signos
(10 biliar)
Mejor parámetro para Dx: Lipasa
(S:90 a 100%, E: 99%)
Amilasa asocia a otras
enfermedades(obstrucción
intestinal, peritonitis, perforación
, IRA)
Proteína C reactiva (Gold
Standard pronostico: 150 o mas
a 48hrs S 80% y E 75% (sup o
igual a med IL 6, 1B, 8, TNF A)

83. VALORACIÓN DE LA FISIOLOGÍA
AGUDA Y LA SALUD CRÓNICA

84. TÉCNICAS DE IMAGEN

85. TC
Contraste IV estándar de
referencia para detectar y
estimar gravedad
Leve: edema intersticial
 Intacta microcirculación (realce
uniforme)
Grave: necrosis
 Disminución del realce con contraste IV
Se usa sin importar Ranson o
APACHE

87. DETERMINACIÓN DE GRAVEDAD

88. TRATAMIENTO

89. PANCREATITIS LEVE
Sin complicación sistémica (APACHE II y
Ranson bajos) y TC sin necrosis
Descanso pancrático (Ayuno)
Tratamiento de soporte
•fluido terapia
SNG a derivación y Bloqueadores H2
Inhibidores de proteasa y PFC con poco éxito
Inhibidores de PAF (buenos resultados)
•(acetilhidrolasa, Lexipafant)
Sin éxito notable
•Atropina, calcitonina, somatostatina, glucagón, fluorouacilo

90. PANCREATITIS LEVE (2)
Principio
terapéutico
• Vigilancia
fisiológica
• Apoyo metabolico
• Equilibrio de
liquidos
Dolor no permite
“descansar”
• Descarga
colinérgica (+ s.
gástrica o
pancreática)
• No morfina por
espasmo esfínter
Oddi
Reanudar VO
gradual (1 semana)
• Al remitir dolor,
amilasa normal y
paciente
hambirenrto
• Dieta baja en
grasa y proteinas

91. PANCREATITIS GRAVE
APACHE II: 8 o mas, Ranson 3 o mas
Tratamiento en UCI
Encefalopatía, hematocrito >50, diuresis >
50 ml /hr, hipotensión, fiebre , peritonitis
Antibióticos de amplio espectro
•Imipenem, ciporfloxacino, metronidazol
Arritmia , IAM ,shock, cardiogenico, ICC
•Manejo convencional agregado al de la pancreatitis
SIRA: causa de muerte temprana
•Liberación fosfolipasa A1 y dañan al alveolo y capilares
Lavado peritoneal para eliminar ascitis pancreática (enzimas)
•No se ha demostrado la utilidad

92. PANCREATITIS BILIAR
Casi todo los pacientes eliminan los
cálculos en las primeras horas
Poseen cálculos adicionles (episodio futuro)
Colecistectomia en 48 a 72 hrs o después
pero en la misma hospitalización
Alto riesgo: CPRE
Si persiste patrón obstructivo
24 hrs después: CPRE
CPRE no sistematizada (causa
de pancreatitis)
Confirmar en caso de sospecha
de calculo impactado (TC)

93. APOYO NUTRICIONAL
PAL: ayuno 48 hrs, ausencia de dolor y
disminución de amilasa y lipasa= VO
PAG= iniciar nutrición enteral lo mas pronto
posible (alcoholismo)
Sonda de yeyunostomia para alimentación
NPT cuando hay complicaciones locales o
sistémicas graves que limitan la nutrición
enteral
Sino se cubren las necesidades
de pacientes
• Nutrición mixta
Requerimientos
• Aporte calórico: 25-35 kcal/kg/dia
• Aporte proteico 1.2 a 1.5 gr/kg/dia
• Carbohidratos 3-6 gr/kg/dia
• Lípidos de hasta 2 g/kg/dia

94. COMPLICACIONES

95. INFECCIÓN
Causa mas común de muerte
Complicación mas importante
Bacterias entéricas traslocadas
(necrosante)
Aspiración con aguja fina guiada por
TC o ECO: tinción Gram y cultivo
Cándida es habitante frecuente TDA:
Fluconazol
Mortalidad 50%, a menos que se
debride (necrosectomia)
Efecto favorable metronidazol,
imipenem y cefalosporinas 3er gen

96. NECROSIS ESTÉRIL
Mejor pronostico (casi 0%
sin complicaciones
sistémicas)
Necrosis sin complicación
sistémica = Tx pancreatitis
Aguda Leve
• Pseucoquieste o se resuelve
Complicación
sistémica e infección
secundaria
•Aspiración aguja fina
Paciente en shock o
muy grave
•tratamiento
quirúrgico solo en
casos de
complicación
sistémica mortal

97. ABSCESO PANCREÁTICO
2 a 6 semanas posteriores al
ataque inicial
No muy claro el mecanismo de
infección tardía
Tx: drenaje externo (quirúrgico o
con catéter percutáneo)