Enfermedad respiratoria en aves de produccón

1. UNIVERSIDAD TÉCNICA DE AMBATO
MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA
LARINGOTRAQUEITIS
INFECCIOSA AVIAR • Iván González
• AMBATO – ECUADOR

2. DEFINICIÓN
La laringotraqueitis infecciosa
aviar (VLTI) es una enfermedad
respiratoria aguda, altamente
contagiosa que afecta a pollos de
todas las edades; puede resultar
en pérdidas graves en la
productividad debida a la
mortalidad y menor producción
de huevos en gallinas.

3. SINÓNIMOS, HISTORIA

4. SINÓNIMOS
Descrita como:
a) Laringotraqueítis
b) Laringotraqueítis infecciosa
c) Difteria aviar (error)
d) Bronquitis infecciosa
(error)

5. HISTORIA
Esta enfermedad fue descrita por vez primera en 1925,
existen reportes de que pudo haber existido antes de
este año.
En 1930 se utilizó el término
laringotraqueitis y en 1931 se adoptó la
denominación de laringotraqueitis
infecciosa por el Comité Especial de
Enfermedades de Aves de la
Asociación Médico Veterinaria
Norte Americana.

6. HISTORIA
1934, Brandly y Bushnell idearon
un método para la inmunización
de pollos basada en la aplicación
de virus virulento a la cloaca;
siendo laringotraqueitis la
primera enfermedad viral de
importancia para la que se
desarrollo una vacuna efectiva.

7. Está considerada dentro de las Enfermedades de
Declaración Obligatoria por la Organización
Mundial de Sanidad Animal (OIE, 2005).

8. Situación de la enfermedad:

9. HISTORIA EN ECUADOR
La investigación realizada por la Universidad
San Francisco de Quito - USFQ, como
proyecto de postgrado. (marzo 2011 - marzo
2012).
Las muestras fueron recolectadas de granjas
ubicadas en 7 provincias del país, resultando
aves positivas en granjas ubicadas en las
provincias de: Cotopaxi, Tungurahua y La
Concordia. 3 focos positivos VLTI, bajo PCR
(reacción en cadena de la polimerasa).

10. HISTORIA EN PERÚ
El problema fue reportado inicialmente en
granjas de Chincha en Perú, principalmente en
postura comercial con mortalidades que llegaron
hasta un 20- 23%, luego en Lima en aves de pelea
y crianzas de pollos de carne. (CEVA, 2009).

11. Situación de la
enfermedad:
 Presente en Uruguay
desde 1956.
 Diagnosticada en Brasil
recién en 2.002

12. OCURRENCIA Y RELEVANCIA ECONÓMICA
LT con resultados: crecimiento
conversión alimenticia bajo el
rango con elevada mortalidad en
Broiler.
Laringotraqueitis se distribuye en todo el mundo, pero
es con frecuencia regional en prevalencia o incidencia
estacional.
Disminución de la producción de
huevos se produce tras la exposición
de los lotes maduros susceptibles.

13. OCURRENCIA Y RELEVANCIA ECONÓMICA
Las cepas LT son de moderadas a fuertes con
resultados con mayor morbilidad y la mortalidad en
gallinas y pollos con una pérdidas de hasta 50%, la
misma que es concurrente con el estrés ambiental y
otras infecciones.
Disminución de la producción de
huevos se produce tras la
exposición de los lotes maduros
susceptibles.

14. ETIOLOGÍA

15. AGENTE ETIOLÓGICO
El agente causal de la laringotraqueítis es un virus
ADN con envoltura.
Familia: Herpesviridae
Subfamilia: Alphaherpesvirindae
Género: Varicellovirus
Especie:Gallid herpesvirus 1

16. Sólo hay un tipo antigénico y éste
afecta únicamente al aparato
respiratorio de las aves con
virulencia variable entre cepas.
-Los herpesvirus son frágiles a las condiciones medio
ambientales.
-El virus se inactiva por el calor cuando está expuesto
a 55º C por 15 min. o 38º C por 72 horas.
CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE ETIOLÓGICO

17. CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE ETIOLÓGICO
-El VLT se inactiva en menos de 1 min.
con soluciones de cresol al 3% o por
acción de una solución de soda cáustica
(NaOH) al 1%.
El precalentamiento de los galpones por 3
días a 37,8º C, disminuye la carga viral o la
inactivación del virus.

18. Las superficies pueden ser fácilmente
descontaminadas con los desinfectantes iodóforos o
las mezclas de halógenos y detergentes.
La inactivación completa
de la contagiosidad del
VLT fue obtenida con
peróxido de hidrógeno al
5%.
CARACTERÍSTICAS DEL AGENTE ETIOLÓGICO

19. ESPECIES SUSCEPTIBLES
Los pollos son los huéspedes naturales primarios
afectados. Aunque la enfermedad afecta todas las
edades, los signos más característicos se observan en
aves adultas. Puede afectar a los faisanes, las
perdices y los pavos.
El virus de LTV, no
causa infección en
humanos.

20. PATOGENIA

21. PATOGENIA
Se debe tener en cuenta que la excreción viral ocurre
uno a dos días antes de la aparición de los signos
clínicos.
El período de
incubación de la VLTI
es generalmente de
6 a 12 días.

22. PATOGENIA

23. TRANSMISIÓN
El virus ingresa al organismo a
través de la vía respiratoria ó a
través de la conjuntiva y se
encuentra principalmente en
la tráquea y exudados de las
vías aéreas superiores.
La infección se transmite por contacto directo con
exudados respiratorios expectorados o aerosoles.

24. TRANSMISIÓN
Las aves también pueden infectarse a través del
personal, los visitantes y los equipos contaminados;
los perros, las ratas y los pájaros también pueden
actuar como vectores mecánicos.

25. REPLICACIÓN Y LATENCIA
La replicación activa del VLT
ocurre en la tráquea durante la
primera semana posterior a la
infección.
La eliminación viral es máxima
durante los 7 a 10 días
posteriores a la aparición de
los primeros signos clínicos.

26. REPLICACIÓN Y LATENCIA
A partir del fin de la
excreción viral activa,
se establece una fase de
infección latente en el
tejido nervioso,
particularmente por
invasión del virus al
ganglio trigémino, y la
tráquea.

27. Nervio trigemino

28. Replicación Viral
1. Fijación a receptores de la célula
2. Fusión de envoltura con membrana del huésped
3. Nucleocápside pasa al citoplasma de allí
transportada a membrana nuclear
4. DNA liberado rige la actividad del núcleo
5. Transcripción y replicación

29. REPLICACIÓN Y LATENCIA
°°Demostrado por re-aislamiento del virus a partir de
la séptima semana después de la infección mediante
hisopados traqueales repetidos, y a dos meses después
de la infección a partir de cultivos de tráquea.
La infección latente es el
mecanismo de subsistencia donde
el virus evade la respuesta
inmune del huésped y persiste en
las parvadas o lotes.

30. REACTIVACIÓN DE INFECCIONES LATENTES
El estado de latencia del virus es por lo tanto de gran
importancia epidemiológica.
Aunque las aves que sobreviven a
la enfermedad son inmunes,
desafortunadamente son
portadoras sanas y pueden
permanecer infectivas hasta
por dos años y continuar
excretando el virus en forma
intermitente.

31. RESPUESTA INMUNE
La respuesta por anticuerpos neutralizantes del virus se
detecta en suero dentro de los 5 a 7 días posteriores
a la infección. Esta respuesta inmune se mantiene en
bajos niveles por un año o más
Los anticuerpos maternales
para la LTI no protegen a la
descendencia contra la
infección ni interfieren con la
vacunación

32. SÍNTOMAS Y LESIONES

33. CUADRO CLÍNICO
• Cuadro agudo, con
elevada morbilidad
(90%) y letalidad del
10-20-70% (muy
variable).
• Disnea, jadeos y tos
(expectoración de
sangre).
• Secreción nasal,
conjuntivitis, cianosis
de la cabeza.
• Muerte a los pocos días por
asfixia o recuperación en 2-3
semanas.
• Caída de la puesta transitoria,
recuperación a valores normales
sin pérdida de calidad..
• Virulencia alta

34. CUADRO CLÍNICO • Virulencia alta

35. CUADRO CLÍNICO
• Cuadro leve, con baja morbilidad y letalidad (2-5%).
• Complicaciones bacterianas
Signos respiratorios de menor intensidad:
 conjuntivitis
 exudado nasal
 edema de párpados
 ruidos respiratorios y sacudidas de cabeza
Disminución de la producción de huevos sin pérdida
de la calidad.
• Virulencia media o baja

36. LESIONES
• Edema sinusal.
• Inflamación mucopurulenta
de laringe y tráquea con
hemorragias, necrosis y
formación de membranas
difteroides.
• Coágulos sanguíneos en
tráquea en fases terminales
(hallazgo significativo).
• No suelen estar afectados
pulmones ni sacos aéreos.

37. LESIONES
Microscópicamente:
cuerpos de inclusión IN en
células epiteliales en los
primeros días y descamación
posterior del epitelio
necrótico.
•Regeneración total del epitelio hacia los 10-12 días
de la infección.

38. Ojos almendrados o
achinados

39.  Edema facial:

40. Secreción ocular:

41. Congestión en tráquea:

42. Disnea con extensión del cuello

43.  Traqueítis hemorrágica, taponamientos caseosos

44.  Traqueítis hemorrágica, taponamientos caseosos

45.  Traqueítis hemorrágica, taponamientos caseosos

46.  Traqueítis hemorrágica, taponamientos caseosos

47.  Traqueítis hemorrágica, taponamientos caseosos

48.  Traqueítis hemorrágica, taponamientos caseosos

49. DIAGNÓSTICO

50. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO
a) Aislamiento del virus
b) Microscopía electrónica
c) Immunofluorescencia
d) Inmunodifusión en gel de agar
e) Enzimoinmunoensayo
f) Histopatología
g) Métodos moleculares
a) Protocolo de la PCR
b) PCR en tiempo real
c) Polimorfismo de longitud de los fragmentos de restricción (RFLP)
Identificación del agente

51. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO
a) Neutralización vírica
b) Inmunodifusión en gel de agar
c) Prueba de inmunofluorescencia indirecta
d) Enzymoinmunoensayo
Pruebas serológicas

52. DIAGNÓSTICO
En epizootias de la forma aguda o típica:
observa la alta letalidad, los síntomas
respiratorios (disnea inspiratoria y
traqueítis hemorrágica).
El diagnóstico presuntivo de
campo es correcto con un %
elevado de los casos.

53. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Además su característica principal
es la descamación de células
traqueales que producen zonas
hemorrágicas.
Es un herpes virus se caracterizan por su alta
sensibilidad a los desinfectantes, pueden establecer
infecciones latentes porque periódicamente el virus
puede reactivarse y ser diseminado.

54. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Coriza Infecciosa: Presencia de moco en fosas nasales,
laringe y parte superior de tráquea (moco
sanguinolento ausente).
• Influencia Aviar/ Bronquitis infecciosa /New Castle:
Presencia de tráqueas congestionadas sin formación
de pseudomembranas.
• Viruela Aviar: Presencia de pústulas en cavidad
oral y esófago. Presencia de corpúsculos de
inclusión intracitoplasmáticos

55. CLASIFICACIÓN DE
VACUNAS

56. VACUNAS : VIVAS ATENUADAS
• Seguras
• Eficaces
• Aplicación por vía ocular
• No son efectivas en agua o spray
• Se pueden usar en broiler ( laboriosas), reproductoras y
ponedoras
• Mínima tasa o ausencia tasa de transmisión
 ORIGINADAS EN TEJIDO (TCO):

57. VACUNAS : VIVAS ATENUADAS
• Efectivas para controlar brotes
• Revierten a la virulencia
• Producen infecciones latentes
• Altamente transmisibles
• Usadas en broiler ( 12-14 días)
• Se pueden usar vía agua de bebida
EMBRION DE POLLO (CEO)

58. VACUNA VECTORIZADA
• No revierte a virulenta
• Inocua
• Evita la diseminación y
latencia en el ave del virus
de campo y vacunal
• Adecuada duración de
inmunidad

59. VACUNAS POR VECTORES
Puntos a favor
 Inocuidad.
 No hay reversión a la virulencia.
 No hay diseminación del virus.
 No hay reacción vacunal.
 Se replican en el huésped (bajas dosis)
 Proteínas son procesadas en el
huésped, por lo tanto las proteínas
están en la forma correcta para ser
protectoras.
 Eficacia y protección contra los
agentes en la vacuna.
 Adecuada duración de la inmunidad.
Puntos en contra
•Anticuerpos maternos a
los genes insertados o a
los vectores pueden
inhibir el crecimiento del
vector.
•Pruebas de inocuidad toman
mas tiempo (USDA)
•Pruebas disponibles
actualmente para
evaluar la respuesta
inmune pueden no
detectar anticuerpos a la
vacuna.

60. APLICACIÓN DE VACUNAS

61. TIPOS DE VACUNACIÓN
Según el tipo de producción:
 Ponedoras: de origen de embrión de
pollo (CEO),
 Pollos: de origen de cultivo de tejido
(TCO),
SPF: libres de agentes patogénicos específicos.
COFAL: células de cultivo primario de fibroblasto de
embriones.

62. Según el lugar de aplicación:
 Vacuna recombinante en la
incubadora,
 Vacuna viva atenuada en el
campo.
Según el numero de ave:
 Vacunación masiva (agua, aerosol, en huevo),
 Vacunas individuales (gotas en los ojos, gotas nasales,
cepillado de la cloaca, subcutánea, intramuscular).
TIPOS DE VACUNACIÓN

63. Vacunación en huevo:
Se utiliza 500 ml de diluyente/10.000 dosis de vacuna
para administrar una dosis de| 0,05 ml por huevo.

64. PUNCIÓN ALAR:
Insertar el aplicador
en el pliegue del ala
evitando las plumas,
músculo, hueso y
vasos sanguíneos (0.01
mL dosis/ave).

65. PUNCIÓN ALAR
Con doble aplicador:
-Pegar 2 lancetas
-Aumentar la cantidad
de diluyente: 1000
dosis=10ml de
diluyente, doble lanceta
incrementar el diluyente
en un 50% = 15ml para
1000 dosis de vacuna

66. PUNCIÓN ALAR

67. PUNCIÓN ALAR

68. Perdido o no vacunado= sin nódulo
% evaluación de 90% = aceptable, % evaluación de 95%= deseable
0= sin nódulo detectable
1= nódulo muy pequeño (< 2mm)
2= nódulo pequeño (2 – 5mm)
3= nódulo normal ( 5 – 10mm)
4= nódulo grande (> 10mm)
EVALUACION DE
NODULOS Y AREA
DE INFLAMACION:
PUNCIÓN ALAR

69. EVALUACION DE
NODULOS Y AREA
DE INFLAMACION:
3 días
post -infección

70. EVALUACION DE
NODULOS Y AREA
DE INFLAMACION:4 días
post -infección

71. EVALUACION DE
NODULOS Y AREA
DE INFLAMACION:
5 días
post -infección

72. EVALUACION DE
NODULOS Y AREA
DE INFLAMACION:
6 días
post -infección
-Inmunidad es
demostrada por mas de
37 semanas post-
vacunación
-Protección por mas de
60 semanas

73. VACUNAS VECTORIZADAS
ECUADOR:

74. INNOVAX ILT
Vacuna recombinante:
 (vector) de Marek (EM) y
 la laringotraqueitis infecciosa
(LTI).
Es una vacuna recombinante
(vector) innovadora con virus del
herpes del pavo (HVT) insertado
con dos genes protectores de
glucoproteína del virus de la LTI.
+ Gentamicina

75. INNOVAX ILT
Vacunación:
 En embriones de pollo sanos
de 18 días de incubación por
vía en huevo,
 Vacunación de pollos sanos de
un día de edad por vía
subcutánea
+ Gentamicina

76. VECTORMUNE FP-LT
El virus de la viruela aviar ha sido
genéticamente modificado para expresar
antígenos protectivos clave del virus de
la Laringotraqueítis aviar (LT)
Vacuna recombinante:
 (vector) viruela aviar y
 la laringotraqueitis infecciosa
(LTI).

77. VECTORMUNE FP-LT
-LT (DONANTE): virus que dona un gen el cual produce un
antígeno protector
-FP(VECTOR): virus atenuado el cual contiene una región no
esencial de ADN, en el cual puede hacerse la inserción de genes.

78. VECTORMUNE FP-LT
Vacunación:
Aplicación mediante punción en
el ala de pollos sanos,
susceptibles, de ocho semanas de
edad o mayores, pero al menos 4
semanas antes de que las aves
entren a postura -

79. VECTORVAC FP-LT
Vacuna viva, recombinante:
 Viruela aviar y
 Laringotraqueítis aviar
Contiene virus de Viruela Aviar
vectorizada con gen glicoproteína B
del virus de Laringotraqueítis
Infecciosa.

80. VECTORVAC FP-LT
Vacunación:
Inyección intradérmica, en el pliegue
alar con doble aguja acanalada,
vacunación de aves sanas

81. TERAPIA COADYUVANTE
Paracetamol: 100gr x cada kilo de peso en
agua de bebida, Antiinflamatorio y analgésico.
Yodo en el agua de bebida 0.5ml por litro ayuda
en los procesos de cicatrización.
Bromexina 0.5 ml a 1.0 ml por litro de agua de
bebida, expectorante.

82. ANTIBIÓTICOTERAPIA
Enrofloxacinas cada 12 horas durante 10 días
a una dosis de 50 ml cada 100 litros de agua.
Cloranfenicol: 20 mg / Kg por 3 á 5 días
En infección
bacteriana
secundaria

83. PROFILAXIS
Peróxido de hidrogeno
En aspersiones en pisos y
paredes desinfectante.
Mantener una adecuada
cuarentena y control de
personal y eliminación
de vectores, animales
muertos y residuos de
productos.

84. BIBLIOGRAFÍA
 http://manualdeavicultura.blogspot.com/2009/08/diagnostico-de-la-
laringotraqueitis.html
 http://www.veterinaria.org/revistas/vetenfinf/nfondevila/ltiecuador2012.
htm
 http://www.senasa.gov.ar/Archivos/File/File2821-laringotraqueitis-
infecciosa.pdf
 http://www.elsitioavicola.com/articles/1925/el-control-de-
laringotraqueitis#sthash.bsqfpdEI.dpuf
 http://issuu.com/hitsoft/docs/pdf
 http://web.oie.int/esp/normes/mmanual/pdf_es_2008/2.03.03.%20Larin
gotraque%C3%ADtis%20infecciosa%20aviar.pdf
 http://www.amevea.org/index.php?option=com_content&view=article&i
d=177:actualidades-en-el-control-de-la-laringotraqueitis-infecciosa-
aviar&catid=33&Itemid=412