5. CLASIFICACION ETIOLOGICA DE LAS
POLINEUROPATIAS
CARENCIALES
Déficit de vitamina B
METABOLICAS
Diabetes mellitus
Insuficiencia renal
Hipo e hipertiroidismo
Acromegalia
SECUNDARIAS A FARMACOS Y TOXICOS INFECCIOSAS
VIH
Lepra
Difteria
Enfermedad de Lyme
Virus varicela zóster
INFLAMATORIAS
Polineuropatía desmelinizante inflamatoria crónica.
Sindrome de Guillan Barré
ASOCIADA A PROCESOS MALIGNOS
Mieloma múltiple
Linfoma
Carcinoma de pulmón de células pequeñas
ENFERMEDADES DE TEJIDO CONECTIVO
Esclerodermia
LES
Artritis reumatoidea
Granulomatosis de wegener
HEREDITARIAS
OTRAS
Sarcoidosis
Amiloidosis
9. Carenciales
Déficit de vitamina B1 (beri-beri)
• Parestesias dolorosas distales, debilidad y atrofia muscular en miembros
inferiores; son frecuentes los calambres. Hay también síntomas
autonómicos: piel brillante, sin vello, paresia de cuerdas vocales, disfagia,
hipotensión, alteraciones pupilares e hiperhidrosis.
El déficit de vtamina B6 ,
• Normalmente es causado por tratamiento con isoniazida que incrementa su
excreción. La manifestación de la neuropatía es una ataxia sensitiva.
El déficit de vitamina B12
• Normalmente no se presenta como una polineuropatía aislada, sino que
suele estar enmascarado por la mielopatía que lo acompaña .
10. Diabética
Se define como un trastorno clínico o
subclínico que ocurre en el seno de la
diabetes mellitus (DM)
La PD incluye manifestaciones derivadas de
la afectación del sistema nervioso periférico
somático y/o autónomo.
11. Losprincipales
mecanismospatogénicos
Activación de la vía de los
polioles que produce un
aumento del contenido de
sorbitol dentro del nervio.
Estimulación de la glucosilación
no enzimática de las proteínas.
Déficit del metabolismo de los
ácidos grasos esenciales.
Alteraciones vasculares que
favorecen la hipoxia del
endoneuro.
Disminución de los factores de
crecimiento neurales
12. CRITERIOS PARA DEFINIR LOS ESTADIOS DE
POLINEUROPATIA DIABETICA
Disminución de la velocidad de conducción nerviosa en 2 o más
de los nervios examinados.
Elevación del umbral de percepción vibratoria y/o térmico
en las manos y/o en los pies.
Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca
en reposo o en la prueba de las 6 respiraciones
profundas.
Ausencia de los reflejos patelar y aquiliano, disminución
de la fuerza muscular y/o trastornos de la sensibilidad.
Síntomas neuropáticos (escala de Dyck).
I
II
IV
III
V
14. Urémica
• En principio, se produce afectación axonal con desmielinización
secundaria.
• La afectación sensitiva es inicialmente mayor que la motora, se
produce el síndrome de piernas inquietas, caracterizado por
sensaciones de dolor, pinchazos y malestar en pies y parte baja de
las piernas con continuo movimiento de las mismas. La afectación
motora se instaura posteriormente y consiste en pérdida de reflejos
tendinosos profundos, debilidad, parálisis peroneal (pie caído) y,
finalmente, cuadraplejía flácida
15. Alcohólica
•
En los alcohólicos crónicos es común la presencia de
polineuropatía, posiblemente entre un 2-10%. Se trata
de una polineuropatía de tipo sensitivo, leve, de
predominio distal en los miembros inferiores con
disestesias, arreflexia aquílea y calambres musculares.
Sólo en casos graves existen pérdida de fuerza con
atrofia muscular y alteraciones autonómicas
17. 1. Debe verificarse la exposición y relacionarla de forma temporal con el
comienzo de la clínica. Los síntomas de polineuropatía ocurren
normalmente a la vez que la exposición, siguiendo un período de
latencia menor de 3 semanas.
4. Cuando se suspende la exposición cede la progresión y comienza la
mejoría, aunque en algunas axonopatías, al ceder la exposición, se
produce un empeoramiento de los síntomas durante unas semanas
antes de iniciarse la mejoría
3. Deben descartarse enfermedades intercurrentes como causa
alternativa de la polineuropatía.
2. Deben existir síntomas subjetivos, signos neurológicos y alteraciones
en el estudio electrodiagnóstico.
18. VIH
• La infección por VIH se asocia con varias
formas de polineuropatía periférica que
afectan preferentemente a la sensibilidad
táctil de las manos y los pies, aunque
también puede producir manifestaciones
más graves, como debilidad muscular.
19. • La polineuropatía distal simétrica, dolorosa, es la
forma más común de polineuropatía asociada a
infección por VIH. Sus principales manifestaciones
clínicas son entumecimiento, sensación de quemazón y
parestesia en los pies, típicamente simétricas y a
menudo tan intensas que los pacientes presentan gran
hipersensibilidad al contacto y dificultad para caminar.
En etapas más avanzadas de la enfermedad, puede
producirse la afectación de los miembros superiores y
aparecer debilidad distal
20. Síndrome de Guillain-Barré
• El síndrome de Guillain-Barré (SGB) se
considera la principal patología neurológica
postinfecciosa. La mayoría de los pacientes con
SGB describen un antecedente de enfermedad
febril, seguida en días o semanas del desarrollo
de una parálisis ascendente.
21. • El SGB es la causa más común de parálisis
generalizada no traumática en adultos jóvenes. Pueden
afectarse todos los grupos de edad, desde los niños
hasta los ancianos. Algunos estudios epidemiológicos
sugieren que hay un pico en adultos jóvenes y un
segundo pico menor en las quinta-séptima décadas. Es
algo más frecuente en varones que en mujeres.
22. • El SGB cursa con un cuadro de
tetraparesia flácida y arrefléxica con
escasos síntomas sensitivos. Son
características las parestesias en manos y
pies.
23. • En el LCR es típica la elevación de las proteínas sin
celularidad (disociación albuminocitológica). Las
proteínas son generalmente normales durante los
primeros días de la enfermedad, presentan una
elevación tras la primera semana de evolución y se
mantienen altas durante meses.
26. • Parestesias.
• Disestesia.
• La exploración de la sensibilidad debe incluir la
respuesta al dolor, tacto, vibración, posición y
temperatura.
• La pérdida de sensibilidad vibratoria y propioceptiva es
típica de polineuropatías de fibras gruesas. La
disminución de la sensibilidad dolorosa y térmica suele
corresponder a polineuropatías de fibras finas, que
suelen acompañarse de sensación de dolor o quemazón
distal.
27. Signos y síntomas de afectación motora
• El síntoma principal es la pérdida de fuerza que puede ir
desde una debilidad leve hasta la parálisis completa y
suele ser distal.
Los signos más característicos de la exploración en estos
casos serán la atrofia muscular debida a denervación y la
pérdida de fuerza. También encontraremos disminución
de los reflejos osteotendinosos por disminución de la
conducción en la vía eferente del arco reflejo.
28.
29. Signos y síntomas de afectación
autonómica
• Podremos encontrar síncopes y mareos con la
posición erecta debidos a hipotensión
ortostática o imposibilidad para mantener los
pies calientes por cambios vasomotores.
También puede presentar intolerancia al calor,
sequedad de boca y ojos.
30. • El examen clínico de estos enfermos debe de incluir:
tensión arterial, frecuencia cardíaca en decúbito y
después de un minuto en bipedestación; la hipotensión
ortostática también puede ponerse de manifiesto tras
ejercicio. Hay que buscar cambios vasomotores distales
y observar la presencia de trastornos tróficos (alopecia,
cambios en las uñas). También se deben explorar las
pupilas: su tamaño y la respuesta a la luz.
31. Pruebas complementarias
• La única prueba complementaria
prácticamente ineludible es el estudio
electrofisiológico (estudios de
conducción nerviosa y electromiograma)
32. Las polineuropatías que afectan primariamente a la mielina se
caracterizan en el estudio de conducción nerviosa por una disminución
de la velocidad de conducción, prolongación de las latencias
distales, dispersión o bloqueo del potencial de acción evocado
Cuando hay degeneración axonal en el estudio de conducción
nerviosa, la velocidad de conducción es normal o sólo ligeramente más
lenta con disminución de la amplitud y o faltan los potenciales de
acción sensitivos o éstos son muy pequeños
33. Analítica sanguínea.
• La batería básica de analítica que debe
realizarse a un paciente con
polineuropatía incluye: glucemia,
creatinina, transaminasas, hormonas
tiroideas, vitamina B12, espectro
electroforético, hematíes y fórmula
leucocitaria.
37. Paciente VIH con polineuropatía
Si la causa son los fármacos antirretrovirales
(AZT fundamentalmente) o el
etambutol, habrá que intentar suspenderlos o
reducir la dosis a la mínima eficaz. Si la causa
es nutricional, el tratamiento consistirá en los
suplementos dietéticos y vitamínicos
oportunos.
38. Polineuropatías inflamatorias
El tratamiento específico es la plasmaféresis
o bien inmunoglobulinas por vía intravenosa
a dosis altas que debe realizarse en los
primeros días de inicio del cuadro