Infecciones de transmisión animal. Unidad de Infectología. Departamento de Medicina Interna, Universidad de La Frontera. Temuco, Chile.

1. [UNIDAD DE INFECTOLOGÍA] Universidad de La Frontera
INFECCIONES DE TRANSMISIÓN ANIMAL
Clase realizada por: Dr. Gonzalo Ossa
Ayudante alumna: Sandra Quilodrán
BRUCELOSIS
Es una zoonosis transmitida al hombre por animales infectados, en especial rumiantes y cerdos domésticos
Es una infección aguda y crónica causada por varias especies del género Brucella.
Las características clínicas son variadas y no específicas. El cuadro suele comenzar como un cuadro febril agudo,
en su evolución no hay ningún signo patognomónico que oriente al diagnóstico.
ETIOLOGÍA:
 El agente causal es un pequeño bacilo Gram negativo aerobio,
Según la información genética, Brucella
no móvil, no encapsulado, intracelular facultativo, que causa
infección de por vida en animales. abarca solo una especie  B. melitensis,
 Puede ser causada por cualquiera de 4 especies: con diversas variantes biológicas que
o Brucella melitensis, la más extendida y virulenta, es muestran preferencia por hospederos
transmitida por cabríos, corderos y camellos particulares.
o Brucella abortus, por el ganado vacuno Por comodidad aún se emplea la
o Brucella suis, por los cerdos
clasificación tradicional.
o Brucella canis, por perros
EPIDEMIOLOGÍA:
 Los seres humanos adquieren la infección por exposición a animales infectados o sus productos.
 En los países de más alto desarrollo la mayoría de los casos ocurre por el primer mecanismo, y se produce
fundamentalmente en trabajadores de mataderos, granjeros, veterinarios y otras personas que manejan
animales.
 En los países en que la prevención y control en los animales dedicados a la producción de alimentos está
menos desarrollada, la ingestión de leche y queso contaminado es la forma más frecuente de contagio. Este
puede también producirse por contacto directo con animales, especialmente si hay lesiones en la piel, y
asimismo por inhalación de partículas en suspensión de orina y otras secreciones en corrales, o contacto de
éstas con las conjuntivas.
 En nuestro país la enfermedad es aparentemente poco frecuente. Pero por varias razones, y principalmente
dificultades de diagnóstico, es probable que sólo una minoría de los casos se reconozcan y sean notificados
(se cree que en EEUU lo son sólo el 4 a 10%).
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PATOGÉNESIS:
 El germen entra principalmente por el tracto gastrointestinal (incluida la orofaringe) o soluciones de
continuidad de la piel. La conjuntiva es otra potencial puerta de entrada.
 Una vez que ingresa al organismo y es fagocitado, es capaz de resistir los mecanismos de destrucción
intracelular, por recursos como supresión de los sistemas mieloperoxidadasa–peróxido de hidrógeno y
producción de superóxido. Dentro de los macrófagos se disemina por el organismo en el torrente sanguíneo,
y se multiplica en el sistema retículoendotelial de hígado, bazo, médula ósea, ganglios linfáticos y otros
órganos.
ANATOMÍA PATOLÓGICA:
Histopatológicamente, la brucelosis se caracteriza por la formación de granulomas no caseificados y
ocasionalmente abscesos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 El período de incubación es habitualmente de más o menos 1 a 3 semanas, pero se cree que puede ser
mucho más largo, probablemente meses.
 El comienzo puede ser brusco (en uno o dos días), o gradual ( una semana).
 Los síntomas más comunes son:
o Fiebre, generalmente elevada  suele ser la presentación inicial, puede acompañarse de sudoración
profusa, especialmente por la noche. Dos características permiten diferenciarla:
 Sin tratamiento, tiene un perfil ondulante que persiste por semanas antes de pasar al
periodo afebril
 Se acompaña de signos y síntomas musculoesqueléticos en la mitad de los pacientes
o Dolores osteomusculares difusos y dorsalgia
o Artralgias
o Sudoración abundante (empapar la ropa de dormir)
o Cefalea
o Malestar
o Depresión
o Fatiga
o Anorexia
 Puede haber discretas manifestaciones de faringitis y tos seca.
 La posibilidad que aparezcan elementos de localización es mayor en la medida que se prolonga la
enfermedad.
 El dolor lumbar bajo es frecuente, a veces con caracteres de sacroileítis.
 También puede haber tendosinovitis y bursitis. Estas parecen ser manifestaciones inmunoreactivas. Pero
también puede producirse infección osteoarticular directa, especialmente osteomielitis, más frecuente en
vértebras lumbares. En este último caso se compromete y erosiona primero la placa limitante superior de
una vértebra, generalmente con invasión posterior del disco y de la vértebra contigua.
 Más raramente puede aparecer artritis séptica, que afecta generalmente articulaciones mayores.
 La esplenomegalia es frecuente, y se presenta en  un 25 % de los casos.
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 La hepatomegalia en  el 20%, y puede aparecer ictericia, a veces intensa, con alteración de las pruebas
hepáticas, pero sin compromiso funcional severo.
 Puede producirse compromiso urogenital, especialmente epidídimo- orquitis en el hombre, a veces con
microabscesos.
 Más raramente puede haber compromiso del aparato genital femenino y del árbol urinario.
 Otras localizaciones infrecuentes son la respiratoria, con neumonia y a veces empiema, y la cardíaca,
especialmente endocarditis. Esta última da cuenta de la mayoría de las causas de muerte en brucelosis, que
es una enfermedad raramente fatal (< del 2% aún antes de los antibióticos).
 Una complicación poco común es la neurobrucelosis, con variadas localizaciones, fundamentalmente
meningoencefalitis, meningitis y a veces compromiso neurológico focal.
 Puede haber alteraciones de la piel, en forma de erupción maculopapular, y otras alteraciones de variada
naturaleza, incluyendo lesiones parecidas al eritema nodoso.
 En contraste con otras enfermedades infecciosas que pueden causar síntomas parecidos, la brucelosis
puede prolongarse por meses, aún por años y quizás de por vida si no es tratada.
De manera general, el cuadro inicial puede adoptar tres “perfiles”:
1. Enfermedad febril que se asemeja a la fiebre tifoidea, pero menos intensa
2. Fiebre con monoartritis aguda en niños de corta edad
3. Fiebre de larga duración, postración y lumbalgia o coxalgiaen ancianos
DIAGNÓSTICO:
 El diagnóstico es generalmente difícil, pues habitualmente el paciente, por un período que puede ser
prolongado, tiene múltiples y penosos síntomas sin signos objetivos, salvo discretas adenopatías y a veces
hepatoesplenomegalia.
 Se plantea generalmente por la combinación de antecedentes epidemiológicos, cuadro clínico compatible y
títulos elevados de aglutininas en el suero, ya que es un germen difícil de rescatar en los hemocultivos.
Orientan al diagnóstico:
- Viajes a área endémica
- Empleo en laboratorio de microbiología diagnóstica
- Consumo de leche no pasteurizada sus productos
- Contacto con animales
- Antecedentes de trastorno similar en familiares
EXÁMENES:
 Los hemocultivos se deben realizar, pero en comunicación con el laboratorio, ya que se requieren medios
especiales enriquecidos y en atmósfera de CO 2, y con posible necesidad de incubación prolongada de hasta
4 o más semanas. Con los actuales sistemas de hemocultivos automatizados, es más factible obtener el
germen. Además, se deben manejar con medidas especiales de bioseguridad por peligro de contagio al
personal del laboratorio.
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 En contraste con lo que sucede en la fiebre tifoidea, el nivel de aglutininas en el suero es un examen muy
valioso para el diagnóstico de brucelosis. Existen diferentes técnicas, pero la aglutinación standard en tubo
es bastante fiel y está al alcance de cualquier laboratorio.
 El antígeno de Brucella abortus que se usa para el test serológico tiene reacción cruzada con B. melitensis y
B. suis, pero no con B. canis En áreas endémicas de brucelosis, o en personas con contacto habitual con
ganado (como veterinarios de la especialidad, granjeros, trabajadores agrícolas), títulos de 1/320 a 1/640
son significativos, mientras que en otras circunstancias un nivel de 1/160 es ya importante. En todo caso
niveles en alza tienen valor diagnóstico. El aumento de la IgM sugiere exposición reciente, mientras un título
alto de IgG significa generalmente enfermedad activa, y su alza en un paciente que ha sido tratado sugiere
recaída. Títulos bajos pueden verse en personas que han tenido contagio en el pasado, pero sin enfermedad
activa.
 En casos difíciles, un recurso es la biopsia de médula ósea, que puede mostrar granulomas no caseificados.
Su cultivo puede dar crecimiento al germen causal (vide supra). En presencia de elementos clínicos o de
laboratorio de compromiso hepático la biopsia muestra frecuentemente una hepatitis granulomatosa. En
casos de larga evolución el estudio de imágenes puede mostrar abscesos con calcificaciones en hígado o
bazo.
 Hemograma:
o El recuento de glóbulos blancos es generalmente normal, pero puede ser bajo, con linfocitosis
relativa.
o Pueden asociarse otras citopenias, incluyendo anemia y trombocitopenia.
o La velocidad de sedimentación puede ser normal o elevada.
Exámenes auxiliares valiosos para detectar complicaciones en casos calificados son:
 Scanner abdominal (puede detectar lesiones focales en hígado o bazo)
 La cintigrafía ósea, mucho más precoz que los Rx en lesiones vertebrales, y en compromisos localizados
Scanner de columna
 Resonancia magnética para evaluar magnitud de lesión.
TRATAMIENTO:
El tratamiento cumple características especiales, como en otras infecciones intracelulares. Debe ser
prolongado y combinado.
La duración mínima es de 8 semanas, para evitar recaídas.
La combinación de doxiciclina con un aminoglucósido por 4 semanas, seguido de 4 a 8 semanas de
doxiciclina con rifampicina es el régimen más efectivo.
 La doxiciclina (preferible a tetraciclina por la tolerancia y facilidad de administración, aunque ambas son
efectivas) se da en dosis de 100 mg aproximadamente cada 12 hrs.
 No debe ingerirse con leche, preparados de calcio, fierro, magnesio o aluminio(antiácidos) porque, como
sucede con la tetraciclina, puede inactivarse en cierto grado (formando quelatos). Con estos requisitos
puede darse después de las comidas, ya que así es mejor tolerada.
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 Si se usa tetraciclina la dosis es de 500 mg c/6 hrs pero debe darse distante de las comidas, porque
disminuyen su absorción.
 La gentamicina se da intramuscular o en forma endovenosa lenta, en cantidad de 3 mg /kg al día, en dosis
repartida cada 8 hrs, aunque probablemente también pueda usarse en dosis única.
 Después de las primeras 4 semanas, se sigue con la misma dosis de doxiciclina o tetraciclina más rifampicina,
que se administra en cantidad de 900 mg diarios, repartida en 2 o 3 dosis, manteniendo esta combinación
por lo menos en 4 semanas adicionales.
 Un tratamiento alternativo oral, y mucho más práctico para el paciente que se trata en su hogar o en forma
ambulatoria es la combinación de doxiciclina (o en caso de falta de disponibilidad, tetraciclina) + rifampicina
en las dosis enunciadas por un mínimo de 8 semanas.
 En el embarazo, por los efectos indeseables de las ciclinas, se usa cotrimoxazol en dosis de 2 tabletas
simples (80 mg de TMP – 400 mg SMZ) cada 8 hrs (o una tableta cotrimoxazol forte c/8 hrs) en combinación
con rifampicina por 8 semanas. La combinación también se usa en niños menores de 8 años, en dosis
ajustadas a la edad.
 Niños mayores pueden recibir el mismo tratamiento de los adultos, con dosis también apropiadas a la edad.
 La respuesta puede ser rápida (4 días) o lenta (dos semanas), con desaparición de la fiebre y síntomas
constitucionales, y regresión de signos de focalización. Sin embargo, una intensa y transitoria intensificación
del cuadro clínico se puede producir al comienzo del tratamiento, especialmente con ciclinas, y no necesita
discontinuación de la medicación.
 Es conveniente un control clínico y serológico periódico durante 2 o 3 años después del alta para detectar
tempranamente la posibilidad de recaídas.
PREVENCIÓN:
 Inmunización de los animales
 Uso de leche hervida o quesos y leche pasteurizados.
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CARBUNCO (ANTHRAX)
Enfermedad que afecta primariamente a los animales, particularmente los hervíboros.
El ganado vacuno es particularmente susceptible a la invasión sistémica, con evolución fatal en 24 a 48 hrs. El
gran número de organismos que proliferan en el ganado enfermo hacen contaminante no sólo el animal, sino
también sus productos y su entorno, lo que puede causar contagio a los seres humanos.
ETIOLOGÍA
El germen causal es un bacilo gram positivo aeróbico grande, que forma esporas en el ambiente externo y en los
cultivos, pero no en los tejidos del animal.
Cuando se encuentra en un ambiente sin nutrientes, produce esporas resistentes, que pueden sobrevivir a la
intemperie por décadas. Esta esporas germinan cuando encuentran un medio un ambiente rico en sustancias
nutritivas, como la sangre o tejidos de animales o seres humanos. Normalmente las esporas se encuentran en el
suelo, con una distribución mundial.
EPIDEMIOLOGÍA
El carbunco es endémico de ciertas zonas de Africa, Asia y América Latina, especialmente en zonas rurales en
que no hay vacunación sistemática y no existe un manejo adecuado del ganado.
PATOGENIA
La patogenicidad del germen reside en la naturaleza de la cápsula y la producción in vivo de exotoxina.
La exotoxina tiene dos componentes: Proteina que es necesaria para el ingreso a las células del huésped,
llamada proteina B (de binding), y la proteina A, que es enzimáticamente activa.
El componente A contiene el factor edematizante, que es responsable del notable edema en el sitio de infección,
y que además inhibe la función de los neutrófilos y estimula a los monocitos en la producción del factor de
necrosis tumoral y de Interleukina 6. Además contiene otro componente, llamado factor letal, que perturba los
mensajes o señales intracelulares, y estimula la liberación por parte de los macrófagos de TNFα y de IL-1β,
factores que parecen ser responsables de la muerte súbita de animales con alto grado de bacteremia, que puede
alcanzar enormes niveles (107 a 108 por ml de sangre), con gérmenes visibles a la tinción de gram del plasma.
La puerta de entrada más frecuente en el carbunco es la cutánea, y generalmente resulta de la introducción del
germen por una lesión, que puede ser mínima.
Las localizaciones más frecuentes están en las extremidades, la cara y el cuello.
En nuestra región, los campesinos tratan frecuentemente de recuperar el cuero del animal que muere por
cualquier circunstancia, faena en la cual pueden inocularse a través de pequeñas heridas que se producen en
esa faena, especialmente en las manos o antebrazos. Si bien en general no comen la carne de un animal que
muere en forma extraña, frecuentemente permite que la coman los perros, los que enferman y mueren en
forma relativamente rápida (de un día para otro).
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Esta información tiene importancia epidemiológica, así como la descripción que se hace frecuentemente de los
detalles: “al perro se le puso la cabeza grande y se murió”. Este fenómeno se debe al efecto edematizante de
uno de los componentes de la toxina B del germen. En caso que el lugar de la puerta de entrada sea en cara o
cuello se debe más comúnmente al transporte de pieles u otros objetos contaminados a nivel de los hombros y
la parte alta de la espalda.
CUADRO CLÍNICO
La lesión cutánea empieza con una pápula algo pruriginosa, que se agranda y se convierte en vesícula, y se rodea
de un edema que no deja huella al deprimir gelatinoso.
La vesícula posteriormente se ulcera, y puede rodearse de otras vesículas que también van a ulceración y la
necrosis. La zona ulcerada se cubre de una escara de color negro, y la zona circundante edematosa adquiere un
aspecto eritematoso.
La lesión es indolora en las primeras fases, y generalmente no hay fiebre ni otros síntomas generales, aunque
puede haber adenopatía regional dolorosa.
La lesión cutánea no tratada sin embargo es peligrosa, pues hay un 20% de posibilidades de diseminación. Esta
se manifiesta por un cuadro generalmente rápidamente progresivo, caracterizado por fiebre y tendencia a la
hipotensión. Puede haber edema pulmonar hemorrágico o meningitis hemorrágica, que son generalmente
complicaciones fatales.
Formas más raras de carbunco son la pulmonar y la intestinal.
La pulmonar resulta de la aspiración de esporas. Puede producirse por el transporte de pieles que contienen
esporas, o al sacudir productos animales contaminados. También se ha producido por atentados de
bioterrorismo. En este contagio por inhalación las esporas son primeramente aspiradas hasta los alvéolos. Desde
allí son llevadas por los macrófagos a los ganglios mediastínicos, donde se produce la germinación, que puede
demorar hasta 60 días. En seguida se produce muy rápidamente daño local, con linfadenitis y mediastinitis
hemorrágica, casi siempre fatal. La bronconeumonia es más rara. Es muy frecuente la bacteremia masiva y la
meningitis como complicaciónes, también fatales.
Evolución bifásica:
Primero se produce un pródromo Fase 2: Empieza abruptamente, con
caracterizado por: aumento de la fiebre, disnea aguda,
 fiebre moderada diaforesis y cianosis. Se presenta estridor
 malestar en algunos pacientes por ensanchamiento
 mialgias mediastínico o edema subcutáneo del
 tos no productiva 2-3 días cuello y tórax.
 cierto grado de dolor torácico o
abdominal. Este segundo estadio de la enfermedad es
 Generalmente no hay signos de rápidamente progresivo, con shock y
localización en el examen. muerte en 24 a 36 hr.
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Es frecuente la concomitancia con meningitis hemorrágica producida por la sepsis.
La localización pulmonar del carbunco es casi siempre fatal, aunque algunos casos precozmente tratados
sobrevivieron en EEUU durante el período de atentados bioterroristas.
Esta forma de carbunco es la que explica la posibilidad de constituirse en una terrible arma biológica, con
posibilidad de bombardear una población con grandes cantidades de esporas, que son microscópicas
Forma intestinal Meningitis
Se produce por ingestión de carne contaminada y es Es una complicación gravísima de la bacteremia y es
muy grave. casi uniformemente fatal.
Produce ulceraciones en el tubo digestivo con gran Es la única infección que produce una meningitis
incidencia de enterorragia, perforación, peritonitis y hemorrágica
bacteremia.
Tiene una muy alta mortalidad.
No era muy rara en esta zona hace años.
TRATAMIENTO
Tres antibióticos son generalmente efectivos: Ciprofloxacino, Penicilina y Tetraciclina.
En casos de bioterrorismo se aconseja iniciar el tratamiento con Ciprofloxacino EV 400 mg c/12 hrs mientras se
estudia la sensibilidad, ya que pueden usarse cepas que se han hecho previamente resistentes en el laboratorio
en forma intencional.
En las circunstancias de una situación normal se puede elegir entre Penicilina sódica 4 millones de UI c/4 hr, o
Doxiciclina EV (no se expende en forma comercial en nuestro país) 100 mg c/12 hrs, o Ciprofloxacino en las dosis
referidas.
En profilaxis las opciones son Ciprofloxacino 500 mg c/12 hrs, Doxiciclina 100 mg oral c/12 hrs, o Amoxicilina 500
mg c/8 hrs Si hay probabilidad de aspiración la profilaxis debe mantenerse por 60 días. En casos de posibilidad
de contacto cutáneo una semana puede ser suficiente.
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ENFERMEDAD POR ARAÑAZO DE GATO
La enfermedad se manifiesta típicamente por una adenopatía regional dolorosa que persiste por semanas o
meses después de un rasguño de gato, o más raramente una mordedura.
Ocasionalmente, la infección puede diseminarse, produciendo adenopatías más generalizadas, o
manifestaciones sistémicas que pueden afectar diversos órganos y sistemas.
Esta enfermedad es más frecuente en niños que en adultos, y curiosamente es raro que se presente más de un
caso simultáneo en una familia. Sin embargo, no es excepcional en los adultos.
ETIOLOGÍA
Es una enfermedad producida por un pequeño bacilo gram negativo, predominantemente intracelular,
perteneciente al género Bartonella, llamado Bartonella henseale.
No es posible excluir que algunos casos minoritarios sean causados por otra especie de Bartonella o por un
germen relacionado llamado Afipia felis.
Estos gérmenes son difíciles de cultivar.
EPIDEMIOLOGÍA:
 La adquisición de la enfermedad se ha asociado significativamente al contacto con gatos, y más
comúnmente con aquellos menores de un año.
 Estos animales están frecuentemente parasitados de pulgas, y se considera que éstas constituyen el vector
que transmite la enfermedad entre los animales.
 En estos gatos de menos de un año de edad se ha encontrado una alta incidencia de bacteremia
asintomática, en proporción mucho más alta que en los mayores, probablemente porque éstos ya tienen
inmunidad.
 Se ignora si las pulgas pueden transmitir directamente la enfermedad a las personas.
 El contacto con gatos, con o sin un sitio claro de inoculación, es un requisito indispensable para el
diagnóstico de la infección en los humanos.
 La transmisión se produce por rasguño o eventualmente por mordedura.
CUADRO CLÍNICO:
La lesión inicial es una pápula que puede evolucionar a una pústula antes de cicatrizar
- Habitualmente pequeña e indolora
- Pasa frecuentemente inadvertida por el paciente
- Puede ya no estar presente cuando el médico examina al enfermo varias semanas después
- Ocasionalmente en la primera consulta pueden verse cicatrices de rasguño de gato, generalmente en las
extremidades, que denuncian más bien la costumbre de jugar con el animal, que el lugar preciso de la
lesión inicial.
Algunos pacientes no refieren ni presentan evidencias de rasguño o mordedura, pero la historia de contacto con
gatos ya constituye un factor de riesgo.
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Linfadenopatías:
- Aparecen 2 o 3 semanas después de la inoculación, pero puede demorar hasta 8 semanas.
- Es habitualmente regional y lateralizada
- En orden de frecuencia aparecen en las extremidades superiores, en cabeza y cuello o en el muslo
- Son habitualmente sensibles
- No es raro que aparezcan en zonas poco usuales, como la región epitroclear, o la cara interna de los
muslos o de los brazos.
Las adenopatías localizadas son:
 frecuentemente únicas o menos comúnmente múltiples (paquetes)
 pueden alcanzar un tamaño considerable en el tiempo, sugiriendo consideraciones como tumor o
linfoma.
Un 30 a 50% de los pacientes tiene fiebre, que puede ocasionalmente alcanzar alto grado.
En el 75% de los casos la enfermedad no es severa
Es frecuente que los pacientes se quejen de molestias generalizadas, malestar y anorexia.
En su evolución natural, los ganglios pueden supurar y fistulizarse; el pus es negativo en los cultivos corrientes,
así como para baciloscopía y cultivo de Koch.
En la mayoría de los casos la linfadenopatía regresa en 2 a 4 meses.
La infección es más grave en los inmunocomprometidos, en los que frecuentemente adquiere otra fisonomía y
se acompaña de bacteremia, un 5 a 25% de los inmuncompetentes hace una forma severa, con diseminación
extranodal y compromiso de diversos sistemas.
Estas complicaciones incluyen:
Compromiso neurológico Compromiso abdominal Otras complicaciones
•Meningoencefalitis •Adenopatías abdominales •Osteomielitis con lesiones
•Arteritis cerebral •Hepatitis granulomatosa óseas destructivas, abscesos
•Otros compromisos del SNC •Esplenomegalia paravertebrales
(síndromes convulsivos, •Granulomas renales •Fiebre de origen desconocido
mielitis, y radiculitis) •Neumonia atípica
•Neuropatía periférica •Derrame pleural
•Neuroretinitis. •Pancitopenia
•Púrpura trombocitopénico
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DIAGNÓSTICO:
Se sustenta en al menos 3 criterios:
1. Linfadenopatía regional dolorosa, con exclusión de otras etiologías habituales (la más frecuente es la
infección piógena en tejidos que drenan al o los ganglios comprometidos)
2. Antecedente de contacto con gatos (con mayor fuerza, aunque no indispensable, si hay recuerdo claro
de rasguño o mordedura)
3. Pruebas serológicas positivas para EAG (la más sensible es la IFI.)
 Los exámenes corrientes, como el hemograma y la VHS no aportan al diagnóstico.
 En caso de duda puede hacerse extracción de un ganglio comprometido, para estudio
anatomopatológico.
 La histopatología característica es la de una linfadenitis granulomatosa supurada, con presencia de
bacilos teñidos con la tinción argéntica de Warthin-Starry.
 En la mayoría de los casos esto no es necesario si se cumplen las condiciones anteriores.
TRATAMIENTO:
Es generalmente una enfermedad autolimitada. Muchos autores recomiendan sólo tratamiento sintomático
para los casos no complicados.
Sin embargo, inclinan a realizar tratamiento
- Linfadenopatía dolorosa
- Síntomas generales
- Evitar posible extensión extranodal de la enfermedad, con aparición de complicaciones.
El tratamiento es perentorio si hay compromiso sistémico. El problema es que no hay consenso en cual es el
tratamiento de elección.
- -lactámicos no son efectivos.
- Efectos favorables con antibióticos de buena penetración celular y tisular, como los derivados de la
eritromicina (azitromicina y claritromicina), y también con ciprofloxaxino.
- La combinación de macrólidos con rifampicina se ha recomendado para casos complicados.
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TRIQUINOSIS
La triquinosis es una enfermedad que afecta exclusivamente los carnívoros, y se produce por la ingestión de
carne que contiene larvas enquistadas de Trichinella spiralis
Los huéspedes domésticos más importantes son las ratas, los cerdos y los seres humanos, aunque también
puede encontrarse en perros y gatos.
Existe a además un reservorio salvaje, en animales como jabalíes, osos y morsas, lo que en ciertas partes del
mundo tiene trascendencia epidemiológica.
La enfermedad tiene una marcada incidencia estacional. Es más frecuente en invierno, por hábitos alimenticios,
y más común y grave en zonas rurales. Esto último se explica por el menor control de los animales sacrificados, y
porque el consumo de carne contaminada se concentra en unas pocas personas (por ejemplo en un grupo
familiar). En cambio, en la ciudad es común que ésta se comercialice a un número de clientes diferentes, o que
se diluya con otras carnes en procesos de industrialización (por ejemplo en la elaboración de cecinas).
CICLO EVOLUTIVO:
La fuente oficial de la infección en seres humanos es el consumo de carne de cerdo insuficientemente cocida. A
su vez, la forma más frecuente en que el cerdo contrae la triquinosis es la ingestión de desechos que contienen
restos crudos de porcinos y otros carnívoros, que le son aportados en su alimentación, o que el animal
encuentra a su alcance (por ej. en basurales, criaderos con recintos de matanza poco aseado, etc.).
Las ratas también participan en la cadena epidemiológica. En ellas, la infección se mantiene por canibalismo y
consumo de restos animales (basurales, mataderos), y al morir pueden ser devoradas por los cerdos.
Después de la ingestión, las larvas enquistadas se liberan antes de 48 hrs. en el estómago y en el intestino
delgado, donde invaden la mucosa del duodeno y yeyuno. Durante su desarrollo se convierten en gusanos
adultos y se diferencian en machos y hembras. Estas últimas, después de ser fecundadas, penetran más
profundamente en la pared intestinal, e inician la viviposición de larvas, la que empieza a los 5 a 7 días después
de la ingestión, y se prolonga por 4 a 6 semanas. Durante ese período cada hembra produce entre 1000 a 1500
larvas, lo que explica la importancia de esta fase intestinal.
Las larvas migran por vía linfática y sanguínea, e invaden preferentemente el músculo estriado, donde
finalmente se enquistan.
Las larvas que alcanzan el músculo liso u otro tipo de tejidos no se enquistan, y continúan su migración
produciendo inflamación y eventualmente necrosis.
Así, durante el período de diseminación pueden comprometer diversos órganos, incluyendo el encéfalo y el
miocardio.
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Los vermes adultos que invaden la pared intestinal producen un proceso inflamatorio de diversos grados de
intensidad y expresión clínica:
 Ausencia de síntomas
 Una severa enteritis
 La sintomatología digestiva se presenta sólo en el 30 a 40% de los casos, y es generalmente moderada y
de corta duración, pero excepcionalmente puede ser severa y prolongada. Habitualmente se inicia
antes del 51 día de ingestión, y consiste en dolor abdominal y diarreas, y menos frecuentemente
náuseas y vómitos.
La invasión muscular empieza alrededor del 7º día de infección, y continúa mientras se mantenga la viviposición
de larvas en la pared intestinal. La cantidad que estas pueden alcanzar en el músculo es muy variable, desde 1 a
1.600 por gramo de tejido, habiéndose descrito en Chile un caso con 1970 larvas por gramo en la autopsia. Es
probable que con 1 a 10 por gramo la mayor parte de los afectados sean asintomáticos.
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En el 3º semana empieza la encapsulación, que se completa alrededor del mes. La cápsula representa
aparentemente una reacción defensiva del huésped; se comienza a calcificar alrededor de los 6 meses, con
calcificación total alrededor del año. Sin embargo, las larvas pueden permanecer viables por mucho tiempo,
hasta 10 años o más.
La duración de la enfermedad clínica es muy variable, dependiendo de la magnitud de la infestación, y
posiblemente de la capacidad defensiva del huésped. Puede oscilar entre 7 días y 3 meses
CUADRO CLÍNICO:
Es causado por la migración de las larvas al músculo esquelético y a diversos órganos.
Corresponde al período de invasión, que comienza generalmente antes de los diez días de la ingestión, y puede
durar seis semanas o más.
La presencia de vermes adultos en la pared intestinal, el tránsito de las larvas por la sangre y los tejidos (con
probable muerte y desintegración de gran número de ellas), y la invasión del músculo esquelético con
destrucción de fibras musculares, significa la presencia y liberación de una gran cantidad de proteínas y otras
sustancias extrañas, y la puesta en marcha de mecanismos defensivos con activación de gran número de
mediadores de la inflamación. Estos fenómenos parecen ser responsables de los característicos fenómenos
toxialérgicos de la enfermedad.
Síntomas:
Varían con la magnitud de la infestación. Desde una evolución asintomática, a una muy grave y fatal.
 Los pacientes consultan por un cuadro gripal (“que duele hasta el pelo”) con mucha mialgia, ojos
hinchados, dificultad respiratoria, etc.
 La gravedad de la enfermedad va a depender de la ingesta, ya que cuanto más elevada es la carga
parasitaria en el alimento que se consumió, más graves son los síntomas.
Fase intestinal: (desde las primeras horas hasta 4 días).
Los primeros síntomas son gastrointestinales (por presencia del parásito adulto e invasión de la mucosa):
 Náuseas, diarreas, vómitos
 Fatiga y dolor abdominal
 Fiebre
Fase de invasión muscular: (comienza 7-10 días y termina 5-7 semanas)
Síntomas y signos cardinales: Fiebre, el edema palpebral y la inyección conjuntival.
 Dolores musculares
 Dificultad en la deglución
 Dificultad masticatoria
 Dificultad respiratoria
 Edema facial
 2/3 de los pacientes presentan síndrome infeccioso de intensidad variable  fiebre y sensación febril,
malestar general, cefalea y astenia.
Síntomas oculopalpebrales:
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 Edema palpebral (globo ocular inflamado): bilateral, simétrico, indoloro, de aparición brusca y de
duración variable entre varios días y algunas semanas.
 Inyección conjuntival del ángulo externo del ojo: “sensación de cuerpo extraño o de arenilla en los
ojos”.
Síntomas gastrointestinales:
 No son tan frecuentes, durante este período sólo un tercio de los pacientes presentan dolores
abdominales difusos y signos de gastroenteritis.
Fase de enquistamiento: (6 semanas
 Tumefacción dolorosa de las piernas, brazos, abdomen y cara.
 Neumonía
 Anemia
 Fiebre
Mayor número de casos mortales: entre la 4 y 6 semanas.
Tras un periodo de dos a ocho semanas del consumo de la carne contaminada, se presentan la mayor parte de
los síntomas: fiebre, dolores musculares, dolor de cabeza, edema de párpados y a veces, fotofobia. También
aparecen escalofríos, dolores articulares, debilidad y postración.
Otros síntomas frecuentes son:
 Cefalea, (± 40%)
 Rash cutáneo (± 18%): es macular o máculopapuloso, de color rosado, y tiende a desaparecer a la
presión. Es también relativamente fugaz.
 Edema de declive (± 15%): en los casos severos, este puede ser muy notable y acompañarse de
derrames serosos. Parece deberse a un aumento de la permeabilidad capilar, con fuga de líquido y
albúmina al intersticio. La hipoalbuminemia por esta causa y por la escasa ingestión por anorexia
pueden determinar la presencia de edema.
 Hemorragias subungueales.
Complicaciones:
Especialmente a nivel de SNC y miocardio
Aunque las larvas no se enquistan a ese nivel, su paso por estos tejidos produce inflamación y obstrucción
vascular, con eventuales síntomas focales o difusos.
A nivel del SNC:
 Encefalitis  edema cerebral, hiperhemia, infiltración celular con participación de eosinófilos,
especialmente alrededor de los vasos, y nódulos granulomatosos ubicados principalmente en la
sustancia blanca subcortical. En los casos más graves pueden verse en el cerebro extensas áreas de
infarto o hemorragia, aparentemente en relación con trombosis de las venas corticales y los senos
durales.
 Grados variables de encefalopatía (habitualmente con LCR normal y sin meningismo).
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 Compromiso de conciencia, incluyendo obnubilación y delirio, y a veces paresias, convulsiones y coma.
 Déficit focal  reversible o permanente.
A nivel del corazón:
 Dilatación y flacidez con zonas hemorrágicas circunscritas.
 Lesiones microscópicas predominantes  focos salpicados de necrosis e inflamación con presencia de
eosinófilos.
 Síntomas:
o Taquicardia,
o Dolor retroesternal
o Disnea
o Otras manifestaciones de insuficiencia cardíaca.
 Alteraciones electrocardiográficas  trastornos de la repolarización o de la conducción, y a veces
arritmias.
Potencialmente fatal, entre las causas de muerte están:
 Miocarditis
 Encefalitis
 Falla orgánica múltiple
 Caquexia con infecciones asociadas, especialmente las respiratorias.
DIAGNÓSTICO:
 Antecedentes epidemiológicos (que pueden no aparecer a menos que se haga un interrogatorio dirigido al
paciente o familiares). Habitualmente ingestión de carne de cerdo sin control sanitario y frecuentemente
infección colectiva.
 Cuadro clínico:
 Mialgias
 Fiebre
 Presencia o historia de signos oculares
 Diarrea
 Malestar abdominal inicial
 Exámenes de laboratorio:
 Hemograma:
o En los casos severos es frecuente la leucocitosis de magnitud variable, y a veces notable, con o
sin eosinofilia.
o La eosinofilia está presente en cerca del 80% de los casos, y es generalmente acentuada (20 a 70
% de los leucocitos, o más de 1500 eosinófilos x mm3 ), pero puede faltar en los casos leves, y
paradojalmente en los casos graves.
o La VHS es característicamente normal o sólo discretamente elevada, lo cual puede servir de
orientación adicional en el diagnóstico de un cuadro febril grave compatible.
 Enzimas musculares, (la CPK mucho más que las transaminasas), están considerablemente elevadas.
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 Hipoalbuminemia es común, especialmente en los casos severos y prolongados.
 Existen reacciones serológicas, entre ellas un método de ELISA, que parece ser bastante útil. Tiene el
inconveniente que demora alrededor de tres semanas en hacerse positivo.
El método diagnóstico más precoz y definitivo es la biopsia muscular. Habitualmente se obtiene del deltoides,
El diagnóstico definitivo es dado por la biopsia, idealmente precedida por una triquinoscopía. Sin embargo, es
evidente que la mayor parte de los enfermos no necesitan ser sometidos a biopsia. La combinación de
síntomas clínicos (fiebre, mialgias, signos óculopalpebrales), con eosinofilia, sedimentación normal o baja y
CPK elevada es prácticamente diagnóstica. Sin embargo, el cuadro clínico puede no ser tan característico, y el
examen es imperativo en casos graves de diagnóstico difícil.
El diagnóstico puede ser especialmente oscuro si la enfermedad se presenta a través de una complicación, como
encefalitis, enteritis persistente o miocarditis. También, como ocurre frecuentemente en los casos graves, si la
eosinofilia está ausente.
Puede ser una causa de fiebre de origen desconocido.
TRATAMIENTO:
 Cuidados generales y de apoyo
 Administración de analgésicos para el dolor
 Antihelmínticos como albendazol
 En caso de complicaciones (encefalitis, miocarditis), intenso dolor e impotencia funcional muscular, o
estado tóxico muy importante, pueden asociarse corticoides, en dosis moderadas (30 o 40 mgrs diarios
de prednisona). Nunca deben darse como única terapia, ya que disminuyen la eficiencia y el número de
eosinófilos y la inmunidad celular, y probablemente su administración debe iniciarse después de 48 o 72
hrs de antihelmínticos, si el caso da tiempo.
Para curar esta enfermedad el tratamiento consiste, para los períodos iniciales, en la toma de medicamentos
antiparasitarios específicos que eliminan las larvas cuando están en la fase intestinal y de esta manera limitar
la presentación de los síntomas. Eventualmente, si el médico lo dispone, el tratamiento se complementa con
una terapia de apoyo que se basa en antiinflamatorios para regular los síntomas y así aliviarlos.
PROFILAXIS:
 Debe evitarse la alimentación de los cerdos con restos crudos de animales, y debe evitarse su acceso a
basurales.
 Impedir la pululación de ratas en basurales, mataderos y criaderos.
 Consumir sólo carne de cerdos controlados con triquinoscopía, y siempre bien cocida.
 Ahumar o salar la carne de cerdo no es garantía para evitar la triquinosis, ni tampoco la congelación a las
temperaturas habituales del refrigerador doméstico.
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 Sólo una cuidadosa y completa cocción de la carne de cerdo ofrece una mayor garantía, y siempre de
animales con control previo autorizado.
Enfermedad de notificación obligatoria al ISP
Notificación diaria
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