1. Alejandro Salgado Robles
Xitlaly Pérez Zepeda

2.  Páncreas. Glándula endocrina y glándula exocrina.
 Constituido por millones de células acumuladas en los
Islotes de Langerhas.
Célula alfa. Células beta. Células delta.
• Glucagón • Insulina • Somatostatina

3.  Actividad fisiológica es aumentar la concentración
de azúcar en la sangre.
◦ Por medio de la aceleración de la
conversión glucógeno en el hígado hacia
glucosa(glucogenolisis).
◦ La conversión en el hígado de otros nutrientes, tales
como aminoácidos, glicerol y ácido láctico.

4.  Actúa para disminuir las concentraciones de
glucosa en la sangre.
 Su principal acción fisiopatológica, es opuesta a la
del glucagón.
◦ Acelera el transporte de glucosa desde la sangre hacia
las células.
◦ Acelera la conversión de glucosa a glucógeno.
◦ Disminuye la glucogenolisis y la gluconeogenesis.
◦ Estimula la conversión de glucosa o de otros nutrientes o
de ácidos (lipogénesis) y ayuda a estimular la síntesis de
proteínas.

5. Diabetes
mellitus.
Tipo 1 Tipo 2
Insulino No insulino
dependiente dependiente
Alteraciones
Resistencia
secreción de
Insulínica
insulina

6.  La resistencia insulínica es la disminución de la
sensibilidad de los tejidos a la insulina.
◦ La insulina se fija a los receptores especiales de las
superficies celulares
 La insulina se vuelve menos eficaz para estimular la
captación de glucosa por los tejidos.

8.  Comprende un grupo de
trastornos metabólicos
frecuentes que comparten el
fenotipo de la
hiperglucemia.
 El trastorno de la regulación
metabólica que acompaña a
la DM provoca alteraciones
fisiopatológicas secundarias
en muchos sistemas
orgánicos.

9.  Se clasifica con base en el proceso patógeno que
culmina en Hiperglucemia.
 Las dos categorías amplias de la DM se designan:
 DM Tipo 1 (DMID)
◦ DM tipo 1A: Es resultado de la destrucción autoinmunitaria de
las células beta, que ocasiona deficiencia de insulina.
◦ DM de tipo 1B carecen de inmunomarcadores indicadores de
un proceso autoinmunitario destructivo de las células beta
pancreáticas.
 DM Tipo 2 (DMNID)
 Diabetes de adulto de inicio en la juventud (MODY)
 DM Gravídica (GDM)

10.  I. Diabetes de tipo 1 (destrucción de las células
beta, que habitualmente provoca déficit absoluto
de insulina)
◦ A. Inmunitaria
◦ B. Idiopática
 II. Diabetes de tipo 2
◦ Resistencia a la insulina predominante con déficit
relativo de insulina
◦ Defecto secretor de insulina predominante con
resistencia a la insulina

11. Factor de
transcripción
nuclear del
hepatocito
(HNF) 4
(MODY 1)
Conversión de
Glucocinasa
proinsulina o
(MODY 2)
insulina
Defectos
genéticos de la
función de las
DNA HNF-1 (MODY
células beta
mitocondrial 3)
caracterizados
por mutaciones
en:
Factor
NeuroD1 promotor de
(MODY 6) insulina (IPF) 1
(MODY 4)
HNF-1 (MODY
5)

12. Defectos genéticos
Enfermedades del
en la acción de la
páncreas exocrino:
insulina
• Resistencia a la • Pancreatitis
insulina de tipo A • Pancreatectomía
• Leprecaunismo • Neoplasia
• Síndrome de • Fibrosis quística
Rabson- • Hemocromatosis
Mendenhall
• Pancreatopatía
• Síndromes de fibrocalculosa
lipodistrofia

13.  D. Endocrinopatías
◦ Acromegalia
◦ Síndrome de Cushing
◦ Glucagonoma
◦ Feocromocitoma
◦ Hipertiroidismo
◦ Somatostatinoma
◦ Aldosteronoma

14.  Inducida por fármacos o agentes químicos:
◦ Vacor
◦ Pentamidina
◦ ácido nicotínico
◦ Glucocorticoides
◦ Hormona tiroidea
◦ Diazóxido
◦ Agonistas adrenérgicos beta
◦ Tiazidas
◦ Fenitoína
◦ Interferón alfa
◦ Inhibidores de proteasa
◦ Clozapina
◦ Antiadrenérgicos beta

15.  Infecciones
◦ Rubeola congénita
◦ Citomegalovirus
◦ Virus coxsackie
 Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria:
◦ Síndrome del "hombre rígido“
◦ Anticuerpos contra el receptor de insulina

16.  Otros síndromes genéticos que a veces se
asocian a diabetes
◦ Síndrome de Down,
◦ Síndrome de Klinefelter
◦ Síndrome de Turner
◦ Síndrome de Wolfram
◦ Ataxia de Friedreich
◦ Corea de Huntington
◦ Síndrome de Laurence-Moon-Biedl
◦ Distrofia miotónica
◦ Porfiria
◦ Síndrome de Prader-Willi

17.  La DM de tipo 1A se desarrolla como resultado de
los efectos sinérgicos de factores
genéticos, ambientales e inmunitarios que
terminan por destruir las células beta
pancreáticas.

18. Trastorna
progresivamente la
Después empieza a secreción de insulina
declinar la masa de
las células beta
Mantenido por células
beta.
Estímulo infeccioso
o ambiental
Proceso
autoinmunitario

20.  Complicaciones agudas
◦ Cetoacidosis diabética (DMID 1A)
◦ Estado hiperosmolar hiperglucémicos (DMNID)
 deficiencia de insulina absoluta o relativa
 Deficiencia de volumen
 Anormalidades del equilibrio acidobásico

22.  Los objetivos del tratamiento de la DM de tipo 1 o
2 son :
◦ Eliminar los síntomas relacionados con la hiperglucemia.
◦ Reducir o eliminar las complicaciones de
microangiopatía o macroangiopatía a largo plazo.
◦ Permitir al paciente un modo de vida tan normal como
sea posible.

23. Para lograr estos
objetivos
Vigilar y tratar las
Dar a éste los
Control glucémico complicaciones
recursos de Fármacos
en cada paciente relacionadas con
educación
la DM.
La glucosa plasmática
< 11.1 mmol/L