Epoc.pptx

Hospital General Universitario de Elche

DEFINICIÓN
• Obstrucción crónica al flujo aéreo poco reversible.
• Respuesta inflamatoria anormal frente a partículas nocivas
(Humo de tabaco).
• Asocia respuesta inflamatoria sistémica.
• Altera pequeña vía (bronquiolitis) y destruye parénquima
alveolar (enfisema).
• Proporción variable individual.
• Se manifiesta como disnea
progresiva y tos crónica en
ocasiones productiva.
• Se asocia a agudizaciones y
comorbilidades que incrementan
la gravedad.

FENOTIPOS
• Muy heterogénea, impide categorizar solo por
espirometría.

• Clasificación según parámetros clínicos con significación
pronóstica.
• Optimiza la elección del tratamiento.
1. No agudizador, con enfisema o bronquitis crónica
2. Mixto EPOC – asma
3. Agudizador con enfisema
4. Agudizador con bronquitis crónica

FENOTIPO AGUDIZADOR
• ≥ 2 exacerbaciones moderadas o graves al año.
• Separadas en el tiempo:
- 4 semanas desde el fin de la previa
- 6 semanas desde inicio de la misma si no se ha
recibido tratamiento.
• Mas riesgo de sufrir exacerbaciones fenotipo
mixto EPOC-asma.

FENOTIPO MIXTO EPOC-ASMA
• EPOC con síntomas o signos de una reversibilidad
aumentada de la obstrucción.
- asmáticos fumadores
- fumadores sin antecedentes conocidos de asma

Criterios dx Fenotipo EPOC-Asma

Prueba broncodilatadora muy positiva
M
( aumento del FEV1≥ 15% y ≥ 400ml)
a
y Criterios diagnósticos
Eosinofilia en esputo
or
Historia de asma
(diagnóstico antes de los 40 años de edad)

Niveles séricos de IgE elevados M
2 criterios mayores
e
o
Historia de atopia n
1 mayor + 2 menores
o
Dos o más pruebas broncodilatadoras positivas
r
( aumento del FEV1≥ 12% y ≥ 200ml)

FENOTIPO BRONQUITIS CRÓNICA

• Tos productiva o expectoración > 3 meses al año en ≥ 2
años consecutivos.

• Hipersecreción bronquial se asocia a mayor inflamación
en la vía aérea >> mayor riesgo de infección respiratoria
y exacerbaciones.

• Pacientes con bronquitis crónica y exacerbaciones
repetidas pueden tener bronquiectasias en TACAR.

FENOTIPO ENFISEMA
• Aumento de tamaño de los espacios aéreos más allá del
bronquiolo terminal y cambios destructivos en paredes
alveolares.
• Diagnóstico clínico, radiológico y funcional:
- Disnea e intolerancia al ejercicio como síntomas predominantes.
- Enfisema en el estudio radiológico (TACAR).
- Test de difusión bajo, medido mediante el cociente DLCO/VA
ajustado para la hemoglobina (KCO<80%).
- Demostración de atrapamiento aéreo: CRF >120%, VR >140% del
teórico o CI/CPT <25%.

• Tendencia a un IMC reducido

Fenotipo
mixto EPOC-asma

Fenotipo
agudizador
(C) (D)
(B)
(A)
Fenotipo Fenotipo
Enfisema Bronquitis crónica

(A) No agudizador (enfisema o b.crónica)
(B) Mixto EPOC-asma
(C) Agudizador con enfisema
(D) Agudizador con bronquitis crónica

EPIDEMIOLOGÍA
• Europa, la prevalencia varía entre el 2,1% y el 26,1%. Importante
variabilidad geográfica. (Variability of the chronic obstructive pulmonary disease key
epidemiological data in Europe: systematic review. BMC Med 2011;9:7.)

 IBERPOC, 1997: Prevalencia de EPOC adultos (FEV1/FVC post-
broncodilatador <88% del teórico en hombres y <89% en mujeres) fue
del 9,1% (14,3% en hombres y 3,9% en mujeres).
 EPI-SCAN, 2007: Prevalencia de EPOC adultos (criterio GOLD,
FEV1/FVC post- broncodilatador <0,70) fue del 10,2% (15,1% en varones
y 5,7 % en mujeres).
IBERPOC

 Prevalencia estimada de 10,2% EPISCAN

con importante variabilidad
geográfica (40-80 años).
 Elevado infradiagnóstico (78%
al 73%)
 Reducción del infratratamiento
(81% al 54%)
Soriano et al, Eur Respir J 2010;36(4): 758-65

IMPACTO
• 4ª causa de mortalidad.
• Tendencia a la disminución de la mortalidad en la
última década.
Mortalidad por EPOC en
España (tasas ajustadas
por población mundial)

Raziel. Mortalidad por todas las causas.
Área de Análisis Epidemiológico y
Situación de Salud. Vigilancia de la
mortalidad Instituto Carlos III

 Estrategia EPOC SNS, 2009: 750-1000 millones de €/año.
Gastos hospitalarios (40-45%), fármacos (35-40%) y visitas y
pruebas diagnósticas (15-25%).

HISTORIA NATURAL
• Primero síntomas 40-50 años.
• Disminución progresiva de la función pulmonar (FEV1).
• Diferencia individual en función del hábito tabáquico y la
susceptibilidad al mismo.
• El abandono del tabaco disminuye la tasa de declinación
del FEV1 con mayor beneficio cuanto más precoz sea el
abandono, especialmente antes de los 40 años.

NS: Nunca fumadores.
CS: Fumadores.
Q: Dejaron de fumar

Kohansal R, Martinez-Camblor P, Agusti
A, Buist AS, Mannino DM, Soriano JB.
The natural history of chronic airflow
obstruction revisited: an analysis of
the Framingham offspring cohort. Am
J Respir Crit Care Med 2009 Jul
1;180(1):3-10.

ETIOPATOGENIA
• El tabaco es el factor de riesgo más importante en el desarrollo de
EPOC.
• En cohortes prospecitvas se ha estimado un riesgo absoluto de
desarrollar EPOC entre fumadores del 25 y el 30% (Lokke A. Developing
COPD: a 25 year follow up study of the general population. Thorax 2006 Nov;61(11):935-9.)

• Bronquiolitis de las vías aéreas pequeñas, con infiltración de la
mucosa con neutrófilos, macrófagos y linfocitos T (CD8).
- Células epiteliales liberan factores quimiotácticos sobre los macrófagos
y neutrófilos.
- Células dendríticas, interactúan con los macrófagos desencadenando
una respuesta inmunológica local favorecen la formación de folículos
linfoides y los fenómenos de remodelación.
- Células dendríticas liberan IL-2 favoreciendo que las células locales se
diferencien en linfocitos TH1 que amplifican el reclutamiento de
macrófagos, neutrófilos y linfocitos con capacidad de respuesta
adaptativa.
- La capacidad de memoria de los linfocitos CD4 y CD8 persiste incluso
después de abandonar el tabaco y va a perpetuar los cambios en la vía
respiratoria.

- Tras fase inicial liberación se liberan ROS y RNS formadoras de
radicales libres, metaloproteinasas, catepsinas y elastasa.
- A su vez, liberación de IL-8, TNF-alfa y proteína quimiotáctica de los
neutrófilos que amplifican la liberación de elastasa neutrofílica.
- Los oxidantes son producidos directamente por el humo del tabaco.
Cuando el balance oxidativo es alto, se produce estrés oxidativo, con
importante daño celular epitelial, tejido conectivo y vascular.
- La mayoría de estas sustancias son inactivas o se degradan
rápidamente. El desequilibrio entre activación e inhibición provoca que
el paciente fumador desarrolle EPOC.

• EPOC establecida hay remodelación epitelial, alveolar y vascular.

- Bronquial: metaplasia escamosa, destrucción ciliar e hipertrofia e
hiperplasia glandular.
- Vías respiratorias periféricas: Hiperplasia de las células caliciformes,
aumento de la capa muscular y fibrosis subepitelial.
- Parénquima pulmonar: Predomina enfisema.

ALTERACIONES FUNCIONALES
• Disminución retracción elástica pulmonar y obstrucción al flujo
aéreo condiciona atrapamiento aéreo.
• VR. Compensa CPT a expensas CI.
• Fracasa CVF y FEV1.
• Para evitar colápso:
- FR. Tiempo espiratorio.
- Empeoramiento disnea y de la capacidad de esfuerzo.
- consumo de O2 (50% total) que disminuye el aporte a otros órganos.
• Insuficiencia respiratoria se debe alt. V/Q desde inicio
EPOC.
- Bronquitis crónica alteración V.
- Enfisema alteración Q.
• Hipercapnia se origina debido a fatiga msc por sobrecarga
mecánica, aparece estadios avanzados. Factor mal
pronóstico.

ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA

Hospital General Universitario de
Elche

MANIFESTACIONES CLINICAS
• Sintomatología DP a evolución funcional.
– Fases mas graves: obstrucción + grave.

TOS Y
BRONQUITIS CRONICA EXPECTORACIÓN

DISNEA (CON
TABACO
ESFUERZO)

FEV1<50%
EDAD : 50 a
(Generalmente)

- Escala medical research council
DISNEA DE
- -Escala de Borg REPOSO

• DISNEA: Definicion muy
variable.
• EPOC: Disnea
persistente, casi diaria.
• Maniobras y posturas:
limitan la discapacidad.
• Evolución grave:
– Limitacion a la movilidad.
– Perdida de peso.
– Anorexia.

• Atrapamiento aéreo :
– ↑ diámetro AP de tórax.
– Horizontalización de las costillas.
– Retracción muscular intercostales ( + inspiración).
• Signo de Hoover.
– Respiración paradójica -> aplanamiento
diafragmático -> Retracción abdominal.
– Respiración rápida.
– Utilización de músculos escalenos

• INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
• Cianosis periférica.
– Hipercapnia.
• > somnolencia.
• Cefalea.
• Alteraciones del nivel de consciencia.
• REPERCUSIÓN CARDIOVASCULAR
– Territorio vascular pulmonar
• HTP
• Crecimiento de cavidades derechas (Cor Pulmonale)-> IY y
edemas de MMII.

• AUSCULTACIÓN PULMONAR:
• EPOC inicial:
– Roncus
– Sibilantes
– Espiracion alargada.
• EPOC avanzada:
– Atratamiento aereo.
• Disminucion del murmullo vesicular.

COMPLICACIONES - COMORBILIDAD
• Exacerbación: Deterioro agudo de la situación clínica.
– ↑ cantidad de esputo.
– Purulencia en esputo.
– ↑ disnea habitual.
• Exacerbación: Infecciosa vs No infecciosa.
– Infecciosa: H. influenzae, S. pneumoniae, M. Catarrhalis, C.
pneumoniae.

• Exacerbación DP ↑ mortalidad, deterioro de calidad de vida,
deterioro de función respiratoria.

• ↑↑ % de exacerbaciones --- > comorbilidad del paciente: CV, TEP.
• Comorbilidad: > riesgo CV.

COMPLICACIONES - COMORBILIDAD
• Prevalencia:
• Insuficiencia cardiaca 15%
• Cardiopatía isquémica: 16-17%.
• Osteoporosis: casos avanzados: 30-60% (Dx. Por DMO).
• Diabetes: 1,6 ---- > 16%
• Factores involucrados:
– Proceso inflamatorio sistemico de la enfermedad
– Tratamiento esteroideo
• Debilidad muscular y sedentarismo:
– Favorece las complicaciones asociadas a la osteoporosis.

DIAGNOSTICO
• Espirometria forzada (Tras broncodilatador inh.
Albuterol 400mcg): FEV1, FVC, relacion FEV1/FVC.
– Prueba fundamental e imprescindible
• Diagnostico, evolución y seguimiento.
• FEV1/FVC <0.70 (> 60años: LIN) : defecto
obstructivo.
• Medicion de DLCO: Absorción de CO entre aire
inspirado y corriente de sangre.
– ↓DLCO: Perdida de area de superficie alveolar
• Gravedad del enfisema.
• Ningun valor practico para gestion habitual del EPOC.

DLCO
• Excelente índice del grado de enfisema en los fumadores
con limitación del flujo de aire.
• No se necesita para la evaluación de rutina de la EPOC.
• Las indicaciones para realizar una medición de la DLCO
incluyen
– Hipoxemia por oximetría de pulso (por ejemplo, PaO2 <92
mmHg) y
– Evaluación para la resección pulmonar o cirugía de reducción de
volumen pulmonar.
• La DLCO disminuye en proporción a la gravedad del
enfisema,
• No puede ser utilizado para detectar el enfisema leve (↓ S
y E).

www.uptodate.comm

DIAGNOSTICO
• Espirometria:
– Diagnostico
– Seguimiento
espirometrico:
– Determinar si el
empeoramiento del
EPOC:
• ↓FEV1 vs Otra causa:
(Pe. ICC).
• Espirometria repetida:
– No guia para terapia c/
medicamentos.

ESTADIOS DEL EPOC SEGÚN
ESPIROMETRIA

DIAGNOSTICO
• Oximetria: hipoxemia + hipercapia: +comun -- >
empeoramiento de EPOC.
• Oxigenterapia: ↓ mortalidad: realizar test
oximetricos a intervalos regulares.
• Hipoxemia:
– Gasometria arterial: + util en exacerbacion de EPOC.
– Oximetria: + preferida: + simple, + barata, no molesta.

ESTUDIOS RADIOGRAFICOS
• Rx. Tórax: Diafragma
aplanado, hiperinsuflacion
y aumento del espacio
retroesternal.
• Rx. Tórax leve-moderado:
normal.
– No diagnostico de EPOC.
– Sirve para exclusión de
otras enfermedades.
• TAC: Evalúa la magnitud y
distribución del enfisema.

Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed.
Copyright © 2011 Saunders, An Imprint of Elsevier

DIAGNOSTICO
• 1) Presencia de síntomas compatibles:
– Disnea de reposo o esfuerzo
– Tos c/ o S/ producción de esputo.
– Limitación progresiva de la actividad.
• 2) Espirometria : Limitación al flujo: FEV1/FVC <0.7,
irreversible.
• A3)usencia de explicación alternativa.
• Si diagnostico:
• Examinar la causa:
– + Fcte: tabaquismo.
– Asma subyacente, exposición laboral, antecedentes de TBC,
predisposición familiar.
– Zonas de alta prevalencia: AAT.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• EPOC vs ASMA (+ en pacientes de edad avanzada). ----
> Siguiente tabla.
• Bronquiectasias: Inflamacion cronica y dilatacion
anormal de las vias respiratorias.
– Tos cronica y expectoracion con esputo purulento.
• Bronquiolitis obliterante:
• Estrechamiento cicatricial de las VA distales,
irreversible.
– Asociado a enfermedades vasculares del colageno.
– Comunmente tras transplante pulmonar.
• Tx. Similar se ha descrito con ciertos inhalantes,
diacetilo, saborizantes.

OBJETIVOS TERAPEUTICOS
• Reducir los factores de riesgo,
• Prevenir la progresión,
• Mejorar los síntomas, la tolerancia al ejercicio
y el estado general de la salud,
• Prevenir, tratar las complicaciones y las
exacerbaciones.
• Reducir la mortalidad.
Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, Jenkins CR, Hurd SS. The
GOLD Scientific Committee. Global strategy for the diagnosis, management,
and prevention of chronic obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic Obstructive
Lung Disease
(GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit Care Med.
2001;163:1256-76.

ABANDONO DEL TABAQUISMO
• El abandono del tabaquismo es la medida más coste-eficaz del
tratamiento .
– Evita la progresión de la enfermedad.
• Los programas de deshabituación multidisciplinares (tto. farmacológico +
apoyo psicológico) --- >son los más eficaces,
– El consejo mínimo estructurado + un folleto informativo (MAP o enfermería)
ha demostrado buenos resultados.
• El tratamiento del tabaquismo debe ser individualizado:
• Fármacos: bupropión, la vareniclina o la terapia sustitutiva con nicotina
(chicles, parches, sprays).
– Prescribir a los fumadores en fase de preparación (esfuerzo serio para dejar de
fumar).
• Recomendable evitar la exposición a otras sustancias inhaladas del
ambiente laboral (humos y polvos minerales o biológicos), de la
contaminación ambiental e incluso dentro del hogar (humo de combustión
de biomasa).
Jiménez Ruiz CA, Barrueco Ferrero CA, Solano Reina S, Torrecilla García M, Domínguez Grandal F, Díaz-Maroto Muñoz JL, et al.
Recomendaciones en el abordaje diagnóstico y terapéutico del tabaquismo. Documento de consenso.
Arch Bronconeumol. 2003;39:35-41.

ENFERMEDAD
PULMONAR OBSTRUCTIVA
CRÓNICA (III).

Hospital General
Universitario de Elche

ÍNDICE.
• TRATAMIENTO EPOC:
– GENERALIDADES TERAPÉUTICA.
– BRONCODILATADORES. TIPOS.
– ANTIBIÓTICOS.
– OXIGENOTERAPIA.
– REHABILITACIÓN.
– PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS.
– OTRAS MEDIDAS.
– TRATAMIENTO PALIATIVO.
– EXACERBACION EPOC.

GENERALIDADES TTO. EPOC ESTABLE:

• La base del tto son BDLD.
• Fármacos adicionales según fenotipo:
– A. No agudizador (E o BC): BDLD en combinación.
– B. Mixto: BDLD combinados con CI.
– C. Agudizador con enfisema: BDLD +/- CI y
Teofilina.
– D. Agudizador con BC: BDLD +/- CI, IDP-4,
mucolíticos…ATB.

BRONCODILATADORES DE ACCIÓN
CORTA.
• Primer paso en tto EPOC: Broncodilatación.
• Tipos BD de acción corta:
– SAMA (Anticolinérgicos): Bromuro Ipratropio.
– SABA (β2 agonistas acción corta): Salbutamol, Terbutalina.

• Eficaces en el control rápido de los síntomas.
• Añadidos al tratamiento de base, son de elección para el
tratamiento de los síntomas a demanda, en cualquier nivel de
gravedad de EPOC.
• Si presenta síntomas frecuentes, o precisa BDCD
frecuentemente, o sufre limitación al ejercicio, requiere
tratamiento de base regular: BDLD.

BRONCODILATADORES LARGA DURACIÓN.

• Primer escalón en todos los pacientes con
síntomas permanentes que precisan tratamiento
de forma regular: “permiten un mayor control de
los síntomas y mejoran calidad de vida, función
pulmonar y tolerancia al ejercicio, y además
reducen las agudizaciones”.

• Tipos:
– LABA (β-2 agonistas): salmeterol, formoterol e
indacaterol.
– LAMA (anticolinérgicos): bromuro de tiotropio.

BRONCODILATADORES LARGA DURACIÓN.
• Distinta duración de acción:
– 12 h (salmeterol y formoterol)
– 24 h (tiotropio e indacaterol).

• Distinto perfil: Formoterol e Indacaterol tienen un rápido
inicio de acción broncodilatadora , y Tiotropio y Salmeterol
más lenta.

• Un ensayo clínico aleatorizado demostró que
“tiotropio es más eficaz que el salmeterol en la
prevención de agudizaciones en pacientes con EPOC e
historia de al menos una agudización el año previo” *.

* Vogelmeier C, Hederer B, Glaab T, Schmidt H, Rutten van Molkën MPMH, Beeh KM, et al. Tiotropium
versus salmeterol for the prevention of exacerbations of COPD. N Engl J Med. 2011;364:1093–103.

DOBLE TERAPIA BRONCODILATADORA.
• Indicado en pacientes sintomáticos o con
limitación al ejercicio evidente tras monoterapia.
• La asociación LABA + LAMA es útil: reduce
necesidad de medicación de rescate, y mejora
síntomas y la calidad de vida frente a la
monoterapia **.
• En pacientes con nivel de gravedad ≥ II se puede
asociar 2 BDLD de distinto tipo (LAMA y LABA).
** Van Noord JA, Buhl R, LaForce C, Martin C, Jones F, Dolker M, et al. QVA149 demonstrates superior bronchodilation
compared with indacaterol or placebo in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2010;65:1086–91.
** Zhou Y, Wang X, Zeng X, Qiu R, Xie J, Liu S, et al. Positive benefits of theophylline in a randomized, double-blind,
parallel-group, placebo-controlled study of lowdose, slow-release theophylline in the treatment of COPD for 1 year.
Respirology.2006;11:603–10.

ALFA-1-ANTITRIPSINA.
• Indicado en los pacientes con: “enfisema
pulmonar + déficit grave de AAT + fenotipo
homocigoto PiZZ o variantes raras
deficitarias”.
• Criterios de inclusión y exclusión bien
definidos en las normativas específicas.*
• Todo paciente con EPOC (ST fenotipo
enfisema), debe tener al menos una medición
de AAT sérica para descartar su déficit.
* American Thoracic Society. European Respiratory Society Statement: standards for the diagnosis and management of
individuals with alpha-1-antitrypsin deficiency. Am J Respir Crit Care Med. 2003;168:818–900.
* Vidal R, Blanco I, Casas F, Jardí R, Miravitlles M, the National Alpha-1-antitrypsin Registry Committee. Guidelines for the
diagnosis and management of alpha-1-antitrypsin deficiency. Arch Bronconeumol. 2006;42:645–59.

TEOFILINAS.
• Acción broncodilatadora débil,
pero con efectos aditivos a los
broncodilatadores habituales.

• Segunda linea, dada su
limitada eficacia clínica y
estrecho margen terapéutico
(pacientes con nivel de
gravedad IV o V).

CORTICOSTEROIDES INHALADOS.
• Asociado con BDLD disminuye significativamente el nº
de agudizaciones y mejora la calidad de vida, aunque
no han mostrado reducir la mortalidad.
• El principal determinante del beneficio es la presencia
de agudizaciones repetidas (fenotipo agudizador), y no
el grado de obstrucción al flujo aéreo. *
• En pacientes con nivel de gravedad III y sin control de
los síntomas o de las agudizaciones con 2 fármacos
(sean dos BDLD o un BDLD más un CI) se puede utilizar
la triple terapia LAMA + LABA + CI.

* Calverley PMA, Anderson JA, Celli B, Ferguson GT, Jenkins C, Jones PW, et al. Salmeterol and fluticasone propionate and
survival in chronic obstructive pulmonarydisease. N Engl J Med. 2007;356:775–8.

INHIBIDORES FOSFODIESTERASA 4.
• Roflumilast es un antiinflamatorio oral, por
inhibición selectiva de la fosfodiesterasa 4
(IPD4).
• Ha demostrado prevenir las agudizaciones
en pacientes con EPOC grave que presentan
tos y expectoración crónica y que sufren
agudizaciones frecuentes (al añadir
Roflumilast al tratamiento de mantenimiento
con un BDLD, sea LABA o LAMA)***.
*** Calverley PMA, Sanchez-Toril F, McIvor A, Teichmann P, Bredenbroeker D, Fabbri LM. Effect of 1-year treatment with
roflumilast in severe chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med. 2007;176:154–61.
*** Rennard SI, Calverley PMA, Goehring UM, Bredenbröker D, Martinez FJ. Reduction of exacerbations by the PDE4 inhibitor
roflumilast — the importance of defining different subsets of patients with COPD. Respir Res. 2011;12:18.

INHIBIDORES FOSFODIESTERASA 4.

• Aumento significativo del FEV1 valle de 50-70 ml
sobre el conseguido con salmeterol o tiotropio.*
• La administración concomitante de CI y
roflumilast es segura, y roflumilast mantiene su
eficacia clínica.**
• INDICADO EN FENOTIPO AGUDIZADOR
CON BC.
* Bateman ED, Rabe KF, Calverley PM, Goehring UM, Brose M, Bredenbroker D, et al. Roflumilast with long-acting b2-
agonists for COPD: influence of exacerbation history. Eur Respir J. 2011;38:553–60.
** Rennard SI, Calverley PMA, Goehring UM, Bredenbröker D, Martinez FJ. Reduction of exacerbations by the PDE4
inhibitor roflumilast — the importance of defining different subsets of patients with COPD. Respir Res. 2011;12:18.

ANTIBIÓTICOS EN EPOC ESTABLE.
• Las quinolonas (tto de infección bronquial crónica) ha
demostrado erradicar las bacterias presentes en el
esputo en la mayoría de pacientes con EPOC grave,
infección bronquial crónica y agudizaciones frecuentes.
• Moxifloxacino (5 días al mes cada 2 meses x 1 año)
redujo un 45% las agudizaciones en los pacientes que
presentaban esputo mucopurulento *.

*** Casos muy seleccionados de pacientes con gravedad IV
y agudizaciones frecuentes que, a pesar de un
tratamiento correcto de EPOC, el año previo requirieron
múltiples tratamientos antibióticos o ingresos
hospitalarios.
* Sethi S, Jones PW, Theron MS, Miravitlles M, Rubinstein E, Wedzicha JA, et al. Pulsed moxifloxacin for the prevention of
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled trial. Respir Res. 2010;11:10.

OXIGENOTERAPIA.
• Único tto que ha demostrado
mejorar la supervivencia en
EPOC grave e insuficiencia
respiratoria.

• ≥ 15 horas al día.

• Criterios: (PaO2) < 55 mmHg,
(ó 55-60 mmHg si poliglobulia
o signos de insuficiencia
cardiaca derecha).

REHABILITACIÓN.
• Actividad física:
Disminución de
mortalidad y
hospitalizaciones.
• Los programas con
mejores resultados se
basan en el ejercicio y
entrenamiento de MMSS,
mejorando la disnea, la
hiperinsuflación dinámica
y la calidad de vida.

CIRUGÍA.

• El trasplante pulmonar, CRV (enfisema en
LSS) y bullectomía pueden mejorar la función
pulmonar, la tolerancia al esfuerzo, los
síntomas y la calidad de vida.*
*** Estudio NETT: el predominio del enfisema en LLSS y
la escasa tolerancia al esfuerzo tras programa de
rehabilitación son predictores de mejoría tras la
cirugía.
* National Emphysema Treatment Trial Research Group. A randomized trial comparing lung-volume-reduction
surgery with medical therapy for severe emphysema. N Engl J Med. 2003;348:2059-20.

OTRAS MEDIDAS:
• VMNI DOMICILIARIA:
Ha demostrado discreto
beneficio en algunos estudios,
sin suficientes evidencias para
recomendar en la EPOC estable.

• INTERVENCIÓN NUTRICIONAL:
“el bajo peso o pérdida de masa
muscular asocia mayor morbi-
mortalidad con independencia
de la gravedad de la
obstrucción.”

MEDIDAS PALIATIVAS.
• “Alivio de disnea (opiáceos), ansiedad (BZD) y
depresión”.
• Indicadas en: FEV1 <30%, no actividad física,
dependiente ABVD, ≥3 exacerbaciones/ año,
ingreso hospital > 21 días, comorbilidad, IMC
< 21, disnea basal en estadio 3 o 4 (escala
Medical Research Council, MRC), índice BODE
7-10, edad avanzada, depresión o ausencia de
apoyo familiar.

TRATAMIENTO DE LAS EXACERBACIONES.

“Empeoramiento
mantenido de la
situación del paciente
desde su estado
estable y más allá de
las variaciones
diarias, de comienzo
agudo, y que precisa
cambios en la
medicación
habitual.”

- Oxígeno: Ventimask 24-35%.
- Broncodilatadores: 3-4 dosis de
broncodilatador de acción corta, pudiendo
repetir la pauta cada 4 horas.
“Los LABA también han demostrado
efectividad”.
- Corticoides: en agudizaciones de EPOC
grave o si la respuesta inicial no es buena
con broncodilatadores. Comenzar con 40-
60 mg al día y pauta decreciente vo.
- VMNI. En la Insuf. respiratoria aguda
hipercápnica disminuye la mortalidad, evita
las complicaciones de la intubacion y acorta
la estancia hospitalaria.
- Antibióticos *.

• * ANTIBIÓTICOS: Indicado cuando aparecen cambios en las
características del esputo (volumen, coloración y/o viscosidad).
• La elección depende de: gravedad de la obstrucción bronquial;
>65 años; comorbilidad (DM, cirrosis hepática, IRC, cardiopatía),
riesgo de infección por P. Aeruginosa (número de ciclos de
antibiótico recibidos el año previo, FEV1 < 50%, bronquiectasias).
Los microorganismos más frecuentes son el S. Pneumoniae y
H.influenzae.

BIBLIOGRAFÍA.
• Guía Española de la EPOC
(GesEPOC). Tratamiento
farmacológico de la EPOC estable.
Marc Miravitlles, Juan José Soler-Cataluña, Myriam Calle,
Jesús Molina, Pere Almagro, José Antonio Quintano, Juan
Antonio Riesco, Juan Antonio Trigueros, Pascual Piñnera,
Adolfo Simón, José Luis López-Campos, Joan B. Soriano y Julio
Ancochea.

• Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. M. León Fábregas. Servicio de
Neumología. Hospital universitario La Fe. Valencia.
Medicine. 2010;10(64):4393-9
• www.goldcopd.org
• www.separ.es
• ……………………

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