Este documento resume la tromboembolia pulmonar (TEP), incluyendo su etiología, factores de riesgo, manifestaciones clínicas, diagnóstico y clasificación. La TEP y la trombosis venosa profunda (TVP) son manifestaciones de la misma enfermedad. El diagnóstico incluye la evaluación de la probabilidad clínica, pruebas de laboratorio como el dímero-D, y estudios de imagen como la tomografía computarizada pulmonar y la gammagrafía pulmonar de ventilación/perf

1. TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE
ELCHE 2013

2. GENERALIDADES ETEV.
• Actualmente TVP y TEP se consideran 2
manifestaciones de una misma enfermedad (ETEV).
• Entre los pacientes con TVP, un 50% tienen TEP en la
gammagrafía pulmonar (normalmente asintomático).*
• Cuando se emplean pruebas diagnósticas sensibles se
puede detectar TVP en el 70% de pacientes con TEP.
**
* Moser KM, Fedullo PF, Littleljohn JK, Crawford R. Frequent asymptomatic pulmonary embolism in patients with
deep venous trombosis. JAMA. 1994;271:223-5.
** Dalen JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? Natural history, pathophysiology, and
diagnosis. Chest. 2002;122:1440-56.
Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation. 2003;107 Suppl 1:22-30.

3. GENERALIDADES ETEV.
• Incidencia de ETV en España: 124 por 100.000 hab/año,
representando > 55.000 casos nuevos y 30.000 ingresos
anuales.*
• Incidencia real del TEP muy difícil de establecer, por su
forma de presentación clínica.
• Aunque TVP y TEP son manifestaciones de una misma
enfermedad, el TEP tiene características distintas a la TVP.
– El riesgo de muerte relacionado con el episodio agudo inicial o
con el TEP recurrente es mayor en los pacientes que presentan
TEP que TVP.
– Se estima una mortalidad por TEP del 12%; pero si solamente se
consideran los casos confirmados por pruebas objetivas,
lamortalidad estimada es <5%.
* Nieto JA. Tromboembolismo pulmonar: luces y sombras. Rev Esp Cardiol. 2008;61:229-32.

4. INTRODUCCIÓN TEP.
• Entidad clínica
desencadenada por el
enclavamiento y obstrucción
en las arterias pulmonares por
un trombo in situ o émbolo
del sistema venoso del resto
del organismo.
• Causa más frecuente de TEP
clínicamente significativo
(hasta 90%): émbolos del
sistema venoso profundo de
miembros inferiores.

5. INTRODUCCIÓN TEP.
• Con pruebas de imagen sensibles: TVP en el 70% de
pacientes con TEP.*
• La gravedad del TEP está relacionada con el riesgo individual
de mortalidad precoz vinculada con el cuadro más que con
la carga anatómica y la forma o distribución de los émbolos.
• La gravedad de los síntomas depende principalmente de la
magnitud del embolismo y la condición cardiorrespiratoria
previa.
• Así, el TEP se clasificará en alto, intermedio o bajo riesgo en
función de la presencia de distintos marcadores clínicos, de
disfunción ventricular derecha o de daño miocárdico.
*Dalen JE. Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? Natural history, pathophysiology, and
diagnosis. Chest. 2002;122:1440-56.
* Kearon C. Natural history of venous thromboembolism. Circulation. 2003;107 Suppl 1:22-30.

6. ETIOPATOGENIA.
• La formación de un trombo en el sistema venoso
puede resolverse o extenderse embolizar, y si se
dirige al pulmón ocasionará un TEP.
• La trombosis se verá favorecida por la tríada
clásica (estasis venosa, hipercoagulabilidad y
alteración en la pared Vascular).
• El TEV se produce por interacción de factores de
riesgo relacionados con el paciente
(permanentes) y otros relacionados con el
contexto (temporales).

7. FACTORES DE RIESGO ETEV.

8. ETIOPATOGENIA (II).
• Las principales consecuencias de un TEP son de tipo
hemodinámico (si se ocluye al menos un 30% del
lecho pulmonar arterial por émbolos):
– Aumento brusco de la resistencia vascular pulmonar
hasta un nivel de postcarga que comprometa el
funcionamiento del VD, haciéndolo fracasar.
– Además, la sobrecarga del VD provoca un
abombamiento derecho del tabique
interventricular, que facilita una disfunción diastólica
del VI, y por tanto compromete aún más el gasto
cardíaco.
• Consecuencias clínicas:
hipotensión, síncope, shock, o incluso muerte
súbita.

9. CLÍNICA.
• Muy variada e inespecífica: desde un
proceso paucisintomático hasta un
cuadro de inestabilidad
hemodinámica y shock.
• La disnea, habitualmente brusca, es el
síntoma más frecuente de
presentación, y suele deberse a un
TEP de localización más central que
provoca alteraciones hemodinámicas.
• La disnea y el dolor torácico son los
dos síntomas principales y la
taquipnea el signo más frecuente.

10. CLÍNICA.
• El dolor torácico pleurítico, con o sin disnea, es una
forma frecuente de presentación, por irritación
pleural por émbolos más distales que provocan
infarto pulmonar.
• El síncope es raro, y refleja la gravedad del cuadro
(indica una reducción de la reserva hemodinámica
del paciente).
• En la exploración física destacan como signos más
frecuentes la taquipnea, la taquicardia y datos de
TVP*.
* Torbicki A, Perrier A, Konstantinides S, Agnelli G, Galiè N, Pruszczyk P, et al. Guidelines on the diagnosis and
management of acute pulmonary embolism: the Task Force for the Diagnosis and Management of Acute
Pulmonary Embolism of the European Societyof Cardiology (ESC). Eur Heart J. 200 8;29:2276-315.

11. CLÍNICA.
“Sospechar TEP
ante toda
disnea de causa
no explicada”.

12. DIAGNOSTICO
• 1er paso en la evaluación
del paciente con
sospecha de TEP es la
identificación de factores
predisponentes.
• Según RR se dividen en 3
grupos de FR: débiles
(OR<2), moderados (OR
2 a 9), y fuertes (OR>10).

13. PROBABILIDAD CLINICA
• Los mas utilizados: Escalas de Wells y Geneva.
• ESCALA DE WELLS: Las de mayor utilidad en la
evaluación del paciente con sospecha de TEP.
• Propone 2 esquemas de clasificacion:
– 1.- basado en las probabilidades (alta, intermedia y baja)
– 2.- basado en la dicotomia (probable, improbable).
• Un dato de interpretacion subjetiva: diagnostico
alterno menos probable de TEP.
• Si se combinan estas reglas con la determinacion del
dimero D se puede tomar seguro una decisión.

14. ESCALA DE WELLS

15. ESCALA DE WELLS

16. PROBABILIDAD CLINICA
• ESCALA DE GENEVA :
• Ventaja: Basado enteramente en variables clinicas y es
independiente de las tendencias o juicio implicito del
clinico.
• Se diseño en Europa y esta validado.
• En la practica clinica se puede utilizar cualquiera de los
modelos.
El beneficio de emplearlos es que la mayoria de pacientes evaluados si
tienen una probabilidad baja de TEP se evita realizar procedimientos
diagnostivos invasivos adicionales.

17. ESCALA DE GENEVA

18. ESTUDIOS DE LABORATORIO
• Los estudios de laboratorio de rutina no son de utilidad
en el diagnostico de TEP.
• Gasometría arterial: se solicita de manera inicial.
• Dato mas característico: hipoxemia y gradiente alveolo-
arterial normal (por aumento del espacio muerto
alveolar).
– 20% la gasometría es normal.
• También se puede observar alcalosis respiratoria
debido a la taquipnea.
• Hipercapnia es rara, y puede presentarse en pacientes
con disfunción respiratoria previa.

19. ESTUDIOS RADIOLOGICOS
• RADIOGRAFIA DE TORAX:
• Por lo general es normal o presenta signos inespecíficos:
atelectasias laminares, elevación del hemidiafragma o derrame
pleural.
• Utilidad: Observar otros hallazgos que orienten hacia un problema
diferente.
• Se han descrito algunos signos radiológicos solo descritos en TEP de
mayor tamaño:
– Joroba de Hampton,
– Elevación del hemidiafragma ipsolateral .
– Amputación de la arteria pulmonar (signo de Palla).
– Signo de Westermark (triangulo de oligohemia focal con base pleural y
vértice hacia el hilio pulmonar).
• Estos datos radiológicos se presentan en una minoría de enfermos.

20. Radiografía de tórax de una paciente con tromboembolia pulmonar. A pesar de lo grave del
cuadro clínico, los hallazgos son poco sugestivos. Se observa ligero derrame pleural izquierdo
y prominencia del perfil derecho a expensas de la aurícula derecha.

21. ELECTROCARDIOGRAMA
• Herramienta poco útil en el
diagnostico del TEP.
• Es inespecífico, y la enfermedad CV
previa con trastorno eléctrico de base
puede dificultar su interpretación.
• Taquicardia sinusal: la mas frecuente.
• Extrasístoles auriculares y
ventriculares, fibrilación o flutter
auricular.
• En onda P la desviación de su eje a la
derecha.
• Complejo QRS alteraciones: BRD
(completo o incompleto).
• El signo de McGin-White: (S1, Q3, T3)
solo aparece en el 15% de los
pacientes.

22. CLASIFICACION
• Existen varios esquemas de clasificación para el TEP.
• ESC: Se basa en la gravedad de la presentación y la existencia de
hipotensión o shock cardiogénico.
• Emplea marcadores de disfunción VD y de daño miocárdico.
• Proporciona un estimado de la mortalidad intrahospitalaria a 30 días.
• Los marcadores clínicos: presencia de shock o hipotensión (TAS <90, o
caída de TAS en 40mmHg por mas de 15 min (descartar otras causas).

23. DIMERO D
• Principal utilidad: alto valor predictivo negativo
(95%).
• Es poco especifico: se produce en numero grande
de situaciones.
• Determinar en pacientes con sospecha de TEP y
probabilidad clínica intermedia y baja.
• Se pueden excluir hasta un 30% de los pacientes
sin evaluación adicional (Riesgo de trombosis a 3
meses: 1%).
• En pacientes hospitalizados puede ser positivo
hasta un 90% de casos.

24. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
• Excelente método para valorar la mayoría de las
estructuras del tórax.
• TAC modalidad multidetector con resolución
especial y temporal: angiotomografia.
• S: 83-90%, E: 90-96%, con capacidad de valorar
hasta nivel subsegmentario.
• Validez clínica del angiotac similar a la angiografía
pulmonar para descartar TEP.
• Ventajas: facilidad, tiempo corto para
realización, valora la vasculatura de los MMII.
Quiroz R, Kucher N, Zou KH, et al. Clinical validity of a negative computed tomography scan in patients with suspected
pulmonary embolism: a systematic review. JAMA 2005;293:2012-2017.

25. TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
• PIOPED: Concordancia 95% entre venografia por TAC vs US por
compresión de MMII.
• TAC superior en la detección de TVP pélvicas.
A se observa un trombo segmentario en ramas de la arteria pulmonar derecha. B corresponde a reconstrucción
tomográfica donde se aprecia con mayor detalle la posición del trombo y el ramo segmentario de la pulmonar derecha
afectado.

26. EVALUACION DE MIEMBROS INFERIORES
• 90% de los coagulos que ocasionan el TEP provienen de
los MI, importante la evaluacion de su sistema venoso.
• Los metodos no invasivos (US o venografia por TAC)
han desplazado la venografia.
• UC: S: 90% y E: 95%.
• Sospecha de TEP y TVP confirmada por UC: inicio de
anticoagulacion.
• AT en TVP: en sujetos con obesidad morbida, edema
importante de MMII, estados de bajo flujo de las
extremidades (IC o enf.arterial perif).
• Inconveniente: Mayor radiación que recibe el paciente.

27. GAMMAGRAFIA PULMONAR
VENTILACION/PERFUSION
• Por años el estudio de primera eleccion en el diagnostico de TEP.
• Consiste en 2 fases:
• 1: fase perfusoria: administracion IV de Tc 99 que se fija a capilares
pulmonares: valoracion del sistema.
– Si obstruccion: fijacion disminuida.
• 2: fase ventilatoria: Administracion en gas (Xenon o Tc99 aeorosol)
– Muestra areas donde esta disminuida la ventilacion --> diagnostico diferencial.
• TEP: Areas de hipocaptacion o zonas frias en fase perfusoria + areas de
ventilacion normal.
– Alteracion en la relacion ventilacion/perfusion.
• Inconvenientes:
– Patologias como neumonia y broncoespasmo pueden causas defectos de
perfusion y confundir el diagnostico.
– No valorable ante una Rx. Torax con derrame pleural o infiltrados.
• Gammagrafia normal puede descartar TEP (3% normal)

28. • Resultado de la Gammagrafía pulmonar VP se señalan de acuerdo a
los criterios propuestos por estudio PIOPED.
• NIVEL DE PROBABILIDAD ALTA:
– 2 o mas áreas grandes de hipoperfusion (>75%) o un segmento grande
y 2 o mas segmentos moderados (mayor a 25%, menor a 75%) o
cuatro segmentes moderados.
• NIVEL DE PROBABILIDAD INTERMEDIA
– Aquella que no es diagnostica.
– Aquella que no cumple criterios para edfinirse como alta o baja
probabilidad, pero que tampoco se considera normal.
• NIVEL DE PROBABILIDAD BAJA
• Son mas de 3 segmentos pequeños (<25%) o un defecto de
perfusion de cualquier tamaño con rx de torax con anormalidad
evidente

29. Gammagrama pulmonar. Tanto
en la fase ventilatoria como la
perfusoria muestran distribución
irregular del aerosol y de los
marcadores radioactivos en
ambos pulmones, además en el
plano oblicuo posterior izquierdo
en el segmento anterior del
lóbulo superior izquierdo (flecha)
de la fase de perfusión se
observa una zona de
hipoperfusión. Estudio con
probabilidad intermedia para
TEP.

30. ANGIOGRAFIA
• Continua siendo el gold estándar en el diagnostico de TEP.
• La diferencia interobservador en ramas subsegmentarias
suele ser importante vs TAC (Mejora digital de la imagen).
• Dx: Observacion de un defecto de llenado, de un trombo o
amputacion de alguna rama de la arteria pulmonar.
• Estudio invasivo: requiere la administracion de medio de
contraste ( IR), y mortalidad de 0.2% (contexto: pacientes
criticamente enfermos)
• Ventajas: Certeza diagnostica. Estudio ideal para descartar
TEP aun en alta probabilidad.
Permite la localizacion exacta del trombo o del defecto de llenado, incluso en ramas
segmentarias y con trombos de hasta 1-2mm.
Valora la disfuncion del VD.
Medicion de presiones de la arteria pulmonar.

31. ECOCARDIOGRAMA
• Sensibilidad del 60-70% para diagnostico de TEP.
• Utilidad: identificacion de signos indirectos de TEP.
• Dilatacion ventricular.
• Hipertension pulmonar arterial.
• Gradientes sistolico de la valvula tricuspideo mayor a 50mmHg.
• Estos hallazgos tambien se observan en patologia
cardiorrespiratoria.
• Se ha valorado la S y E en ambas patologias.
• El ecocardiograma puede encontrar trombos o defectos de
llenado en arterias centrales en algunos casos: No es un
estudio diagnostico.
• Si no signos de sobrecarga de VD o disfuncion de VD: Se
descarta TEP como causa de inestabilidad hemodinamica.

32. Ecocardiograma transtoracico. A: Imagen apical cuatro camaras donde se observa el VD dilatado, de un tamaño
mayor al izquierdo y abombamiento del septum interventricular con invasion hacia la cavidad del VI.
B: Mismo paciente. Ecodoppler muestra insuficiencia tricuspidea funcional.

33. CONCLUSIONES
• El diagnostico de TEP se basa en la sospecha
clinica (A veces muy poco especificos por la gran
variabilidad del cuadro).
• Es imperativo en todo paciente que se sospeche
de TEP, efectuar cualquiera de los puntajes (Wells
o Geneva) y clasificarlo según probabilidad.
• Con base en la estabilidad del paciente se debe
efecturar el dimero D: con resultado de excluir
TEP o continuar con la evaluacion clinica.
• AngioTAC : Actualmente es el metodo diagnostico
mas empleado.

34. ALGORITMO DIAGNOSTICO DE TEP

35. EVALUACIÓN PRONÓSTICA
• Alto Riesgo:
- ICOPER: Mortalidad 90 días: 54,2%
(PAS<90mmHg) frente a 14.7%.
- MAPPET: Mortalidad intrahospitalaria
24,5% (Shock) frente a 15,2% (HipoTA)
• Riesgo Intermedio:
- DVD, mortalidad precoz: (N=1035) 16,3%
frente a 9,4%. (Kucher N. Prognostic role of
echocardiography among patients with acute pulmonary
embolism and a systolic arterial pressure of 90 mm Hg or higher.
Arch Intern Med. 2005;165:1777-81)
- NT-ProBNP: Concentración relacionada con
la gravedad. ↑VPN (94-100%) en cuanto a
mortalidad a corto plazo.
• Troponina T, mortalidad intrahospitalaria:
44% frente a 3%. (Giannitsis E, et al. Independent
prognostic value of cardiac troponin T in patients with confirmed
pulmonary embolism. Circulation. 2000;102:211-7.)
• Bajo riesgo:
- Evaluar 1 marcador de disfunción VD y 1 marcador de daño miocárdico

36. • Mortalidad a 30 días por
cualquier causa:
- Clase I, <65ptos: 0%
- Clase II, 66-85ptos: 1%
- Clase III, 86-105ptos: 3.1%
- Clase IV, 106-125ptos: 10.4%
- Clase V, >125ptos: 24.4%
• Alta precoz y Tratamiento
Ambulatorio
Aujesky D, Roy PM, Le Manach CP, Verschuren F, Meyer G, Obrosky DS, et al. Validation of a model to predict
adverse outcomes in patients with pulmonary embolism. Eur Heart J. 2006;27:476-81.bra

37. TRATAMIENTO
1. SOPORTE
• Fluidoterápia modesta: ↑ IC (Sobrecarga VD)
• Oxigenoterápia (hipoxemia e hipocapnia): Raro uso VM >>> P
expiratorias bajas (↓ Retorno venoso >> empeora función VD)
• Evitar consumo O2: Fiebre, agitación…
• Vasopresores: NA, DA, Dobutamina (Ef. Ionotrópico positivo,
resistencias periféricas)

38. 2. TROMBOLISIS
• TEP alto riesgo y casos seleccionados con riesgo intermedio
• Ef máx < 48h, hasta 6-14 días.
• 92% pacientes respuesta clínica y ecográfica a las 36 h.
• Riesgo significativo de hemorragias.
• Heparina: NO iniciar con Uroquinasa ni Estreptoquinasa. SI
con rtPA.

39. Van de WF, Ardissino D, Betriu A, Cokkinos
DV, Falk E, Fox KA, et al. Management of
acute miocardial infarction in patients
presenting with ST-segment elevation. The
Task Force on the Management of Acute
Myocardial Infarction of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J.
2003;24:28-66.

40. 3. EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA
• TEP alto riesgo con contraindicación absoluta o
inefectividad de la trombolisis.
• Mortalidad 6-8%
- Esternotomia media.
- Bypass cardio-pulmonar mediante circulación
extracorporea.
- Incisión tronco arteria pulmonar.
- Extración de trombo con pinzas de ambas arterias
pulmonares.

41. 4. EMBOLECTOMÍA O FRAGMENTACIÓN
PERCUTÁNEA CON CATÉTER
• TEP alto riesgo como alternativa al tratamiento quirúrgico.

42. 5. ANTICOAGULACIÓN
• Prevención muerte y recurrencias.
• HNF iv: TEP alto riesgo, IR (Clcr<30ml/min) y alto riesgo de
hemorragia: 80U/Kg + infusión 18U/Kg/h ajustada a aPTT (x 1.5-2.5)
• HBPM sc: Igual de efectivas. (Quinlan DJ, et al. Low-molecular-weight heparin
compared with intravenous unfractionates heparin for treatment of pulmonary embolism: a meta-
analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med. 2004;14:175-83.)
• Riesgo de Trombocitopénia inducida por heparinas: Vigilar
recuento plaquetario.
• Fondaparinux, Inhibidor selectivo del factor Xa: Contraindicado en
IR grave (Clcr<20ml/min)

43. • Antagonistas de la vit K:
Acenocumarol, Aldocumar, Warfarina.
• Introducir lo antes posible.
• Objetivo terapéutico INR=2-3 (2 días consecutivos)
• Duración del tratamiento:
- 1er episodio Causa reversible: 3 meses.
- 1er episodio no provocado: Mínimo 3 meses.
- 2º episodio: ACO a largo plazo, revisión riesgo/beneficio a
intervalos regulares.
- Cáncer: HBPM 6 meses, después ACO hasta curación del
cáncer.

44. 6. FILTRO DE VENA CAVA INFERIOR
• Contraindicación para Anticoagulación con alto
riesgo de recurrencia ETEV.
• Porción infrarrenal de la vena cava, evita migración
de trombos desde MMII.
 TEP alto riesgo o Probabilidad clínica alta o
intermedia: Iniciar tratamiento
inmediato, antes de concluir el diagnóstico.

45. SITUACIONES ESPECIALES
• GESTACIÓN:
- ETEV causa más frecuente morbimortalidad.
- 5 veces más riesgo.
- Diagnóstico:
o Dimero D elevado de forma fisiológica.
o Eco-Doppler positivo: Tratamiento.
o AngioTC.
- Tratamiento: HBPM durante el embarazo y ACO 3
meses postparto.

46. Dimero D y Cáncer
• Carácter Dual: Incidencia de ETV aumentada y Sufrir ETV
empeora px cáncer.
• Utilidad clínica cuestionada:
- Activación basal coagulación. Diagnostico
TVP/TEP
- ↑ Prevalencia ETV. (↓VPN).
- Escalas de PCP incluyen
Marcador
neoplasia: ↓ n riesgo bajo. de cáncer
Factor
Pronóstico
• Mantiene VPN cuando PCP oculto
indica bajo riesgo. Dimero D
• Estudio
Christoper, Descartar TEP:
NNT10 en ancianos y Diagnóstico
Indicador
Riesgo de
cáncer frente a NNT 3-5 CID
ETV
población normal.

47. BIBLIOGRAFÍA
• Guías de práctica clínica de la Sociedad Europea de Cardiología. Guías de
práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo
pulmonar agudo, 2008. Grupo de Trabajo para el Diagnóstico y Manejo
del Tromboembolismo Pulmonar Agudo de la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC)
• P.J. Marcos, C. Vilariño Pombo, J. Pavón Freire y P. Marcos Velázquez.
Enfermedad Tromboembólica Venosa y tromboembolismo
pulmonarServicio de Neumología. Complejo Hospitalario de Ourense.
España. Medicine. 2010;10(66):4513-9
• J.A. Nuevo González, J.A. Sevillano Fernández, F.J. Gil Gómez y S. Gordo Re
artínez. Tromboembolismo pulmonar.Servicio de Urgencias. Hospital
General Universitario Gregorio Marañón. Madrid. España. Medicine.
2011;10(88):5940-6