5. Editores científicos
Dr. Ernesto de la Torre Montejo
Doctor en Ciencias
Especialista de II Grado en Hematología
Profesor Titular y Consultante de Pediatría
Profesor de Mérito
Dr. Eduardo José Pelayo González-Posada
Especialista de II Grado en Pediatría
Profesor Titular y Consultante de Pediatría
Profesor de Mérito
6. AUTORES
PARTE XII. APARATO RESPIRATORIO PARTE XIV. HEMATOLOGÍA
Dr. José A. González Valdés Dr. Ernesto de la Torre Montejo
Especialista de II Grado en Pediatría Doctor en Ciencias Médicas
y Administración de Salud Especialista de II Grado en Hematología
Profesor Titular de Pediatría
Profesor Titular y Consultante de Pediatría.
Dra. Eva Svarch Guerchicoff
Dra. Gladys Abreu Suárez
Doctora en Ciencias Médicas
Especialista de II Grado en Pediatría
Especialista de II Grado en Hematología
Profesora Auxiliar de Pediatría
Investigadora Titular
Profesora Consultante
Dr. Manuel Rojo Concepción
Doctor en Ciencias Médicas. Dr. Andrea F. Menéndez Veitía
Especialista de II Grado en Pediatría Especialista de II Grado en Hematología
Profesor Titular y Consultante de Pediatría Investigador Auxiliar
Profesor Auxiliar
Dr. Roberto Razón Behar
Doctor en Ciencias Médicas. Dr. Juan Carlos Jaime
Especialista de II Grado en Pediatría Especialista de I Grado en Hematología
Profesor Titular y Consultante de Pediatría Especialista de I Grado en MGI
Investigador Agregado
Dr. Sergio Machín
Especialista de II Grado en Hematología
PARTE XIII. ALERGIA Investigador Auxiliar
Profesor Asistente
Dr. Rubén Rodríguez Gavaldá
Doctor en Ciencias Médicas
Dr. Aramís Núñez Quintana
Especialista I Grado en Alergología
Especialista de I Grado en Hematología
Profesor Emérito Aspirante a Investigador
Instructor
Dra. Mercedes Jiménez Martínez
Especialista I Grado en Alergología Dr. Alejandro González Otero
Especialista de II Grado en Hematología
Dra. Cecilia Grisel Martínez Abreu Investigador Auxiliar
Especialista I Grado en Alergología Profesor Auxiliar
Dr. Reemberto Cantero Gutiérrez Dra. Delfina Almagro Vázquez
Especialista I Grado en Alergología Doctora en Ciencias
Profesor Asistente Especialista de II Grado en Hematología
Investigadora Titular
Dr. Ariel Jesús Jauma Rojo Profesora Consultante
Máster en Enfermedades Infecciosas
Especialista I Grado en Inmunología Dra. Luz Marina Pérez Torres
Profesor Instructor Especialista de I Grado en Hematología
7. PARTE XV. REUMATOLOGÍA Dr. Carlos E. Mendoza Santiesteban
Especialista de I Grado en Fisiología Normal
Dra. Gloria Varela Puente † y Patológica
Doctora en Ciencias Médicas Profesor Asistente
Especialista de II Grado en Pediatría Diplomado en Neurooftalmología y Retina
Profesora Titular y Consultante de Reumatología Pediátrica
Dra. María Teresa de Jesús Méndez Sánchez
Dra. Cecilia Coto Hermosilla Especialista de II Grado en Oftalmología
Especialista de I Grado en Pediatría
Profesora Instructora
Especialista de II Grado en Reumatología
Profesora Auxiliar de Pediatría
Dra. Rosa María Naranjo Fernández
Dra. Melba Méndez Méndez Especialista de II Grado en Oftalmología
Especialista de I Grado en Pediatría Profesora Asistente
Dr. Víctor Hernández González Dra. Daysi Vilches Lescaille
Especialista de I Grado en Reumatología Especialista de I Grado en Oftalmología
Dr. Ernesto Alemañy Rubio
PARTE XVI. OFTALMOLOGÍA Especialista de I Grado en Oftalmología
Dr. Eugenio Jara Casco Dra. Nereida Martínez Suárez
Doctor en Ciencias Médicas Especialista de II Grado en Oftalmología
Especialista de II Grado en Oftalmología
Profesor Instructor
Profesor Auxiliar de Oftalmología
Dra. Rosaralis Santiesteban Freyxas Dr. Alberto González García
Doctora en Ciencias Médicas Especialista de I Grado en Oftalmología
Especialista de II Grado en Oftalmología Profesor Asistente
Investigadora Titular
Profesora Titular de Oftalmología Dra. Elizabeth Escalona Leyva
Especialista de I Grado en Oftalmología
Dra. Gladis Colon Serra Profesora
Doctora en Ciencias Médicas
Especialista de II Grado en Oftalmología Dra. Dora Hitchman Barada
Profesora Titular de Oftalmología Especialista de II Grado en Oftalmología
Profesora
Colaboradores en Oftalmología
Dra. Clara Gómez Cabrera
Dr. Washington Rossel Puig Especialista de II Grado en Oftalmología
Especialista de I Grado en Morfología Profesora Asistente
Profesor Consultante
Dr. Enrique Mendoza Santiesteban Dr. Elier Ortiz González
Especialista I Grado en Neurocirugía Especialista de II Grado en Oftalmología
Profesor Instructor Profesor Asistente
8. PRÓLOGO
La pediatría cubana, tiene una rica y larga historia. A mediado del siglo XIX, con
la apertura de la Cátedra de Obstetricia y Enfermedades Infantiles, del Sexo y
Sifilítica, en la Universidad de La Habana, se inició la enseñanza en la atención
médica a la madre y el niño. A comienzo del siglo XX se crearon los servicios de
niños de los hospitales “Nuestra Señora de las Mercedes” y “Calixto García”,
base docente y asistencial en la que se formaron nuestros primeros pediatras.
En la primera mitad del siglo XX varios alcanzaron notoriedad en distintas ramas
de su especialidad y en 1953 se realizó en La Habana el VII Congreso Interna-
cional de Pediatría.
Pero el cuadro de salud de la mayor parte de nuestros niños, como el de la
población en general, estaba bien lejos de ser óptimo: más de la mitad de los
médicos ejercían en la capital del país, los servicios médicos en las áreas rurales
eran bien precarios y se practicaba una medicina esencialmente curativa y de
carácter privado. Ni la atención médica ni los medicamentos estaban al alcance
de una gran parte de la población.
A partir de 1959, con el triunfo de la Revolución han habido cambios radicales,
económicos, políticos y sociales. El pueblo con el liderazgo de Fidel Castro se
unió para construir una nueva sociedad, justa, culta y sana.
Se organizó un sistema de salud pública que tuvo entre sus principios esenciales
ser accesible desde todo punto de vista, se estableció el servicio médico social
rural y se dio especial importancia a la prevención y educación sanitaria. Se
modificaron los planes y programas de estudios y se extendieron las facultades
de medicina progresivamente a todas las provincias. Se instituyó un sistema de
estudios de posgrado (residencias) en todas las especialidades médicas para así
dar respuesta a la demanda de especialistas del sistema en desarrollo.
Los pediatras cubanos han desempeñado con éxito un trabajo destacado en
todo este esfuerzo: han aprovechado la experiencia precedente e incorporado,
con las adecuaciones pertinentes, los avances científicos más recientes, han
agregado la promoción y la prevención a la práctica médica cotidiana con una
concepción social, humanista, sin distingos de índole alguno y han ofrecido sus
conocimientos y experiencia a todo el que lo necesite, sea en Cuba o en cual-
quier parte del mundo donde se soliciten sus servicios.
9. Esta Pediatría de autores cubanos recoge la experiencia de profesores con
años de trabajo y estudio en los distintos campos de la especialidad. Tiene su
antecedente en textos publicados desde 1994 cuyos capítulos han sido revisa-
dos y actualizados y a los que se han agregado nuevos temas hasta abarcar
toda la pediatría.
En este período de trabajo hemos perdido a cinco queridos profesores que
fueron entusiastas iniciadores de este empeño: Liane Borbolla Vacher, Manuel
Amador García, Luis Córdova Vargas, Eladio Blanco Rabasa y Raúl Riverón
Corteguera. A ellos los recordamos y los sentimos presentes.
Expresamos nuestro agradecimiento a la Editorial Ciencias Médicas que con la
tenacidad y conocimientos de sus trabajadores ha hecho posible que se conclu-
ya este texto.
Esperamos que estudiantes, residentes, especialistas en pediatría y todo profe-
sional de la medicina que desee obtener información sobre el cuidado del niño
sano, la prevención de enfermedades y la adecuada atención al niño enfermo,
encuentre en estas páginas ayuda y guía para su proceder profesional. Apre-
ciaremos las sugerencias y críticas que sin duda, ayudarán a los autores a
perfeccionar una futura edición.
10. Contenido General
Práctica pediátrica en Cuba Neurología
Crecimiento y desarrollo Oncología
Salud mental Reumatología
Promoción, prevención y accidentes Gastroenterología
Alimentación y nutrición Nefrología
Genética Médica Urología
Neonatología Ginecología infantojuvenil
Diarreas agudas y persistentes Enfermedades metabólicas
Endocrinología
Agua y electrólitos
Oftalmología
Terapia intensiva
Otorrinolaringología
Inmunodeficiencias
Dermatología
Enfermedades infecciosas Ortopedia
Enfermedades alérgicas Enfermedades quirúrgicas
Aparato respiratorio Enfermedades no clasificadas.
Cardiología Adolescencia
Hematología Medicamentos
11. Contenido
Capítulo 71. Afecciones pleurales/ 951
Neumotórax/ 953
Hemotórax / 954
Aparato respiratorio/ 865 Quilotórax / 954
Tumoraciones de la pleura/ 954
Capítulo 69. Infecciones respiratorias agudas/ 865 Bibliografia / 954
Mecanismos de defensa del aparato respiratorio/ 865
Vías respiratorias superiores e inferiores/ 866
Las infecciones respiratorias agudas y su control/ 872 Capítulo 72. Síndrome coqueluchoide
Magnitud del problema/ 873 o pertussoide/ 955
Programa de control de las infecciones respiratorias agudas en Bibliografía/ 959
Cuba/ 877
Factores de riesgo en las infecciones respiratorias agudas/ 879
Infecciones respiratorias agudas altas no complicadas/ 882 Capítulo 73. Afecciones respiratorias bajas
Rinofaringitis infecciosa aguda/ 882 crónicas o recidivantes/ 959
Faringoamigdalitis con vesículas, nódulos o ulceraciones/ 883 Bibliografía / 963
Faringoamigdalitis con exudados o membranas/ 884
Infecciones respiratorias agudas bajas no complicadas/ 887
Crup infeccioso agudo / 888 Capítulo 74. Malformaciones congénitas
Laringitis espasmódica aguda / 889 de vías aéreas inferiores y los pulmones/ 963
Epiglotitis infecciosa aguda/ 889 Anomalías de laringe, tráquea y bronquios/ 964
Laringitis, laringotraqueítis y laringotraqueobronquitis/ 890 Anomalías laríngeas/ 964
Bronquitis aguda/ 892 Estenosis traqueal congénita/ 965
Traqueítis bacteriana/ 893 Atresia bronquial/ 965
Bronquiolitis/ 893 Estenosis bronquial congénita/ 966
Neumonías agudas infecciosas/ 899 Agenesia, aplasia e hipoplasia pulmonar/ 966
Neumonías en niños en los primeros 2 meses de vida/ 904 Agenesia y aplasia pulmonar/ 966
Tratamiento de las infecciones respiratorias agudas Hipoplasia pulmonar/ 966
no complicadas/ 907 Secuestro pulmonar/ 967
Cuadro de decisiones frente a una infección respiratoria Enfisema lobar congénito/ 967
aguda no complicada/ 927 Quistes congénitos de origen pulmonar/ 968
Infecciones respiratorias altas complicadas/ 928 Malformación adenomatoidea quística congénita / 969
Otitis media aguda / 928 Linfagiectasia pulmonar congénita/ 969
Sinusitis aguda/ 930 Bibliografía/ 969
Infecciones respiratorias bajas complicadas/ 931
Complicaciones de las infecciones respiratorias bajas (IRA bajas)/ 931
Pleuresía purulenta (empiema)/ 932 Capítulo 75. Diagnóstico de las masas
Absceso pulmonar/ 934 mediastinales/ 970
Neumatoceles/ 936 Bibliografía/ 975
Bibliografía / 937
Capítulo 76. Asma bronquial/ 975
Capítulo 70. Tuberculosis/ 944 Patogenia y herencia del asma bronquial/ 976
Bibliografía/ 950 Asma atópica/ 977
12. Asma no atópica/ 978
La herencia en el asma bronquial/ 980
Anatomía patológica del asma bronquial/ 981
Educación de los padres, otros familiares y otras personas Alergia/ 1083
en contacto con el niño o del paciente/ 993
Suprimir o evitar factores desencadenantes Capítulo 81. Enfermedades alérgicas/ 1083
de las exacerbaciones o crisis agudas del asma bronquial/ 996 Reseña histórica del desarrollo de los conocimientos
Medicamentos continuos o intermitentes/ 999 en Inmunología y Alergología/ 1083
Entrenamiento físico adecuado/ 1001 Alergia desde el nacimiento hasta los 6 meses/ 1084
Inmunoterapia/ 1001 Alergia en el niño y el adolescente/ 1084
Apoyo sicológico y emocional. Orientación profesional/ 1002 Asma/ 1084
Otros aspectos/ 1002 Dermatitis atópica/ 1084
Tratamiento de los episodios agudos de exacerbación Conjuntivitis alérgica/ 1085
o crisis agudas de asma bronquial/ 1004 Rinitis alérgica/ 1090
Esquema de tratamiento de los episodios de exacerbación Urticaria/ 1094
o crisis aguda de AB según su grado de severidad/ 1007 Enfermedad del suero/ 1098
Bibliografía/ 1011 Bibliografía/ 1100
Capítulo 77. Fibrosis quística
o mucoviscidosis/ 1012
Genética de la fibrosis quística/ 1013
Patogenia de la fibrosis quística en las vías aéreas Hematología/ 1101
y en los pulmones/ 1015
Exámenes que se deben indicar en la fibrosis quística/ 1026
Nueva clasificación de la FQ Capítulo 82. Hematopoyesis/ 1101
y afecciones relacionadas/ 1036 Bibliografía/ 1103
Bibliografía/ 1052
Capítulo 83. Anemias / 1103
Capítulo 78. Enfermedades producidas Generalidades/ 1103
Anemia por producción inadecuada de glóbulos rojos/ 1104
en las vías aéreas por la inhalación Anemia por deficiencia de hierro/ 1104
o aspiración de materias extrañas/ 1055 Anemias megaloblásticas/ 1107
Neumonía aspirativa principalmente por leche/ 1055 Anemia hipoplástica congénita (anemia de Blackfan-Diamond)/ 1109
Neumonía lipoidea/ 1056 Eritroblastopenia transitoria de la infancia / 1109
Neumonía aspirativa por otras sustancias/ 1056 Anemia de las enfermedades crónicas/ 1110
Otras neumonías aspirativas/ 1057
Anemias diseritropoyéticas congénitas/ 1111
Bibliografía / 1058
Anemias hemolíticas/ 1113
Intracorpusculares/ 1113
Capítulo 79. Otras enfermedades Extracorpusculares/ 1122
que afectan principalmente los bronquios/ 1059 Bibliografía / 1130
Bronquitis crónica/ 1059
Bronquiectasias/ 1061 Capítulo 84. Síndromes de insuficiencia medular/ 1131
Discinesia ciliar primaria/ 1065 Insuficiencias medulares congénitas/ 1131
Bronquiolitis obliterante/ 1068 Anemia de Fanconi/ 1131
Bibliografía / 1070 Trombocitopenia amegacariocítica/ 1132
Disqueratosis congénita/ 1132
Síndrome de Shwachman Diamond/ 1132
Capítulo 80. Otras enfermedades Síndrome de Kostman/ 1132
que afectan principalmente los pulmones/ 1071 Anemia aplástica adquirida/ 1132
Neumonía hipostática/ 1071 Bibliografía/ 1133
Neumonías intersticiales difusas/ 1071
Pulmón eosinofílico/ 1074
Capítulo 85. Policitemia/ 1133
Hemosiderosis pulmonar/ 1076
Policitemia vera/ 1133
Proteinosis alveolar pulmonar/ 1079 Policitemias secundarias/ 1134
Microlitiasis alveolar pulmonar/ 1080 Policitemia relativa/ 1134
Bibliografía / 1081 Bibliografía/ 1134
13. Capítulo 86. Alteraciones de los leucocitos/ 1134 Lupus eritematoso sistémico/ 1191
Alteraciones en el número de los leucocitos/ 1135 Esclerodermia/ 1198
Alteraciones de la función normal/ 1135 Dermatomiositis juvenil/ 1202
Las leucemias/ 1136 Vasculitis/ 1206
Alteraciones clonales con predisposición al desarrollo Bibliografia / 1218
de enfermedades malignas/ 1143
Bibliografía/ 1144
Capítulo 87. El bazo/ 1144
Bibliografía/ 1144 Oftalmología pediátrica/ 1221
Capítulo 88. Enfermedades del sistema Capítulo 92. Morfología del aparato de la visión/ 1222
Origen, desarrollo y constitución del aparato de la visión/ 1222
histiofagocítico/ 1145 Bulbo ocular/ 1223
Histiocitosis a células de Langerhans/ 1145
Órganos oculares accesorios/ 1227
Linfohistiocitosis hemofagocítica/ 1146
Vasos sanguíneos y nervios del globo ocular/ 1229
Enfermedad de Rosai Dorfman/ 1146
Bibliografía/ 1147 Vías ópticas/ 1229
Variaciones morfofuncionales/ 1230
Bibliografía/ 1231
Capítulo 89. Hemostasia / 1147
Componentes del mecanismo hemostático/ 1147
Participación de los vasos sanguíneos en la hemostasia/ 1147
Capítulo 93. Examen oftalmológico en el niño/ 1231
Participación de las plaquetas en la hemostasia/ 1148 Examen externo de los ojos/ 1231
Mecanismo de la coagulación sanguínea/ 1148 Examen de los movimientos de los ojos y la acción
Sistema fibrinolítico/ 1150 de sus músculos extrínsecos/ 1232
Púrpuras vasculares/ 1150 Examen de los medios refringentes/ 1234
Púrpuras vasculares hereditarias/ 1151 Examen de fondo de ojo/ 1234
Púrpuras vasculares adquiridas/ 1151 Exploración subjetiva/ 1237
Púrpuras vasculares inducidas por drogas/ 1152 Estudio de la agudeza visual/ 1238
Púrpuras vasculares inducidas por procesos infecciosos/ 1153 Otras pruebas de exploración objetiva/ 1239
Escorbuto/ 1153 Bibliografía/ 1241
Púrpura mecánica/ 1153
Trastornos cuantitativos y cualitativos de las plaquetas/ 1153 Capítulo 94. Párpados/ 1241
Púrpuras trombocitopénicas/ 1153
Enfermedades de los párpados/ 1241
Trombocitosis/ 1157
Anomalías congénitas/ 1241
Púrpuras por trastornos cualitativos de las plaquetas/ 1157
Trastornos de los factores plasmáticos de la coagulación/ 1158 Bibliografía/ 1245
Trastornos congénitos de los factores de la coagulación/ 1159
Trastornos adquiridos de los factores plasmáticos de la coagulación/ 1164 Capítulo 95. Aparato lagrimal/ 1246
Bibliografía/ 1167 Enfermedades de la glándula lagrimal/ 1246
Alacrimia e hiposecreción/ 1247
Capítulo 90. Terapia transfusional/ 1169 Hipersecreción/ 1247
Introducción/ 1169 Enfermedades de las vías lagrimales/ 1247
Transfusiones de eritrocitos/ 1169 Obstrución del conducto lacrimonasal/ 1247
Transfusiones de plaquetas/ 1171 Bibliografía/ 1249
Transfusiones de granulocitos neutrófilos/ 1172
Transfusiones de plasma fresco congelado/ 1172 Capítulo 96. Conjuntiva/ 1249
Selección de la sangre para transfusiones en pediatría/ 1173
Enfermedad hemolítica del feto y el recién nacido / 1173 Anomalías congénitas/ 1250
Exanguinotransfusión/ 1173 Conjuntivitis/1250
Riesgo de las transfusiones sanguíneas/ 1174 Tracoma/ 1253
Bibliografia/ 1175 Tumoraciones de la conjuntiva/ 1254
Avitaminosis A/ 1254
Otras manifestaciones conjuntivales/ 1254
Bibliografía/ 1255
Capítulo 97. Enfermedades de la esclera
Reumatología/ 1177
y córnea/ 1255
Esclerótica/ 1255
Capítulo 91. Enfermedades reumáticas/ 1177 Anomalías congénitas de la esclera/ 1255
Artritis idiopática juvenil/ 1177 Inflamaciones de la esclera/ 1256
Espondiloartropatías de inicio juvenil/ 1186 Córnea/ 1257
14. Anomalías congénitas de la córnea/ 1257 Capítulo 104. Enfermedades de las órbitas
Enfermedades de la córnea/ 1258
Degeneraciones y distrofias de la córnea/ 1262
y su contenido/ 1312
Síntomas y signos/ 1312
Bibliografía/ 1263 Anomalías y enfermedades/ 1314
Lesiones inflamatorias de la órbita/ 1315
Lesiones vasculares de la órbita/ 1317
Capítulo 98. Enfermedades de la úvea/ 1264 Lesiones quísticas/ 1318
Anomalías congénitas en la pupila/ 1264 Lesiones tumorales de la órbita/ 1319
Síndromes que se acompañan de anomalías del iris y pupila/ 1265 Metástasis tumorales en la órbita/ 1322
Enfermedades de la úvea/ 1266 Bibliografía/ 1323
Uveítis anterior o iridociclitis/ 1267
Uveítis intermedia/ 1267 Capítulo 105. Ambliopía y estrabismo/ 1323
Uveítis posterior/ 1267 Ambliopía/ 1323
Síndromes y complicaciones que se relacionan con la uveítis/ 1268 Estrabismo/ 1324
Tumores de la úvea/ 1269 Bibliografía/ 1330
Bibliografía/ 1270
Capítulo 106. Parálisis y otros trastornos
Capítulo 99. Cristalino/ 1271 de la motilidad ocular/ 1331
Anomalías congénitas/ 1271 Parálisis y paresias musculares/ 1331
Cataratas/ 1271 Lesiones supranucleares/ 1331
Bibliografía/ 1275 Parálisis nuclear/ 1332
Parálisis internucleares/ 1332
Lesiones en el tallo cerebral/ 1332
Capítulo 100. Glaucoma en el niño/ 1275 Unión neuromuscular/ 1335
Glaucoma juvenil/ 1279 Trastornos del propio músculo/ 1335
Bibliografía/ 1279 Nistagmo/ 1335
Bibliografía/ 1337
Capítulo 101. Enfermedades del vítreo/ 1279
Anomalías congénitas/ 1280 Capítulo 107. Refracción en el niño/ 1337
Enfermedades adquiridas/ 1281 Defectos de refracción/ 1340
Enfermedades relacionadas con síndromes/ 1283 Astenopía/ 1340
Bibliografía / 1284 Hipermetropía/ 1340
Miopía/ 1341
Astigmatismo/ 1343
Capítulo 102. Afecciones de la retina/ 1284 Bibliografía/ 1344
Anomalías congénitas/ 1284
Inflamaciones coriorretineanas/ 1285
Distrofias retinianas y coroideas/ 1287 Capítulo 108. Traumatismos oculares/ 1344
Enfermedades de los fotorreceptores/ 1289 Examen del niño traumatizado/ 1344
Afecciones vasculares de la retina/ 1291 Lesiones oculares traumáticas/ 1345
Tumores de retina/ 1294 Prevención del trauma ocular/ 1350
Signos oculares del maltrato infantil/ 1350
Desprendimiento de la retina/ 1296
Bibliografía/ 1351
Bibliografía/ 1296
Capítulo 103. Enfermedades del nervio Capítulo 109. Problemas funcionales
óptico y vía visual/ 1297 y orgánicos que provocan ceguera
Anomalías congénitas de la papila/ 1299 y baja visión. Su prevención/ 1351
Defectos adquiridos/ 1302 Examen oftalmológico/ 1353
Neuropatías ópticas hereditarias/ 1306 Bibliografía/ 1356
Neuropatías toxiconutricionales/ 1307
Tumores y neuropatías compresivas del nervio óptico o Capítulo 110. Prevención en oftalmología
la vía visual/ 1308 pediátrica en Cuba/ 1356
Otras atrofias ópticas/ 1310 Estudio investigativo/ 1356
Neuropatías isquémicas/ 1311 Programa Nacional de Prevención de Enfermedades Oculares
Traumatismos/ 1311 en el Niño/ 1356
Bibliografía/ 1311 Bibliografía/ 1358
15. Aparato respiratorio
rial aspirado, sino también por el sitio donde se deposita
este y la habilidad del huésped para responder: varios de
. Capítulo 69 . estos mecanismos se combinan e interactúan entre sí,
para evitar la acción de los distintos agentes agresores.
Si dividimos el aparato respiratorio en dos partes:
Infecciones respiratorias las vías respiratorias superiores y las inferiores, separa-
agudas das por la epiglotis, vamos a encontrar algunos de estos
José A. González Valdés, Gladys Abreu Suárez, Manuel Rojo mecanismos en ambas partes por igual, a veces con pre-
Concepción, Roberto Razón Behar dominio en una de las dos. Sin embargo, en general, los
mecanismos del aparato respiratorio superior van a di-
ferir bastante de los del inferior (Cuadro 69.1).
MECANISMOS DE DEFENSA
DEL APARATO RESPIRATORIO
Cuadro 69.1. Mecanismos de defensa del aparato respiratorio
El epitelio del aparato respiratorio constituye la
mayor superficie anatómica del organismo expuesta a Vías respiratorias superiores e inferiores:
los agentes externos, y no es sorprendente por lo tanto, • Filtración aerodinámica
• IgA y otras inmunoglobulinas
que las infecciones respiratorias sean las más comunes • Reflejo de la tos
que afectan al ser humano. • Aclaramiento mucociliar
Para preservar la función respiratoria, dada por un Vías respiratorias superiores:
eficiente intercambio de gases, existe un importante sis- • Filtración nasofaríngea
• Adherencia mucosa y fibronectina
tema de mecanismos locales de defensa pulmonar y se
• Interferencia bacteriana
considera el pulmón como un órgano inmune único, ya • Glandulinas
que no siempre los eventos inmunes que ocurren en él Vías respiratorias inferiores:
se reflejan en cambios paralelos en la inmunidad • Epiglotis
sistémica. • Complemento
• Células
Este complejo sistema destinado a proveer las de- - Linfocitos
fensas, fundamentalmente contra las infecciones del - Macrófago alveolar
aparato respiratorio, tiene varios componentes que pue- - Neutrófilos y eosinófilos
den ser mecánicos, como la tos, el estornudo y el acla- - Células epiteliales
ramiento mucociliar, los humorales como las • Productos celulares
- Lisozima
inmunoglobulinas y el complemento o celulares como - Lactoferrina
los linfocitos, macrófagos u otros. - Surfactante pulmonar
El tipo de mecanismo de defensa que interviene - Defensinas
está determinado no solo por la composición del mate- - Antiproteasas y antielastasas
16. Vías respiratorias superiores e inferiores Algunas bacterias como el Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus. influenzae, Klebsiella,
Filtración aerodinámica Pseudomona y Proteus producen proteasas que actúan
sobre la IgAs.
La filtración aerodinámica constituye un importan- Niños con déficit de IgA en suero tienen tendencia
te mecanismo de defensa del aparato respiratorio. Este a infecciones frecuentes del aparato respiratorio, y se
sistema inerte se usa para remover grandes partículas encuentra disminución de esta al nivel de las vías respi-
suspendidas en la corriente de aire. Esta se debe en par- ratorias altas. También los déficits de IgG se acompa-
te a la filtración nasofaríngea, la epiglotis y el diseño ñan de infecciones respiratorias a repetición, sobre todo
anatómico del árbol traqueobronquial con sus múltiples de causa bacteriana, y cursan con neumonías recurren-
bifurcaciones y está muy asociada a otros mecanismos. tes. La presencia de IgG en las secreciones respirato-
Las partículas que chocan en las vías aéreas entre rias es esencial para una óptima fagocitosis de ciertas
la laringe y los bronquiolos respiratorios son limpiadas bacterias, pues actúa primariamente en la mucosa y li-
por el mecanismo de depuración mucociliar y las más mita la invasión de los organismos.
pequeñas, que llegan a las terminaciones de las vías res- La IgE aparece en dos formas. Una de ellas libre,
piratorias y alvéolos (de 0,5 a 2 μ), son ingeridas y trans- disuelta en el mucus y forma complejos no absorbibles
portadas por células como el macrófago alveolar por la con antígenos, y la otra en forma de IgE unida a
superficie respiratoria, y también pueden ser removidas mastocitos y basófilos que reaccionan con antígenos, y
por el drenaje linfático y el flujo sanguíneo. producen liberación de histamina y otros mediadores en
La detención y expulsión de estas partículas del las reacciones alérgicas.
aparato respiratorio se potencializa por reflejos como el
estornudo, la tos y la broncoconstricción, a través de la Reflejo de la tos
estimulación de receptores de estos que están localiza- La tos es un reflejo complejo que comienza con
dos por debajo del epitelio mucoso a lo largo de las vías estimulación de un receptor o componente aferente.
respiratorias. Ellos provocan una rápida respuesta a dis- Estos estímulos son conducidos al sistema nervioso cen-
tintos irritantes mecánicos o químicos y esto limita su tral (centro de la tos) desde donde se envían los impul-
llegada a las profundidades del pulmón. sos a través de vías eferentes como el vago, el nervio
frénico y los nervios espinales de C3 a S2 que estimulan
IgA y otras inmunoglobulinas los músculos respiratorios con su consiguiente contrac-
La IgA constituye un elemento importante en la ción y elevación de la presión intratorácica.
protección de las vías respiratorias, sobre todo las supe- Los componentes aferentes son neurofibrillas, re-
riores. Está constituida por un dímero de IgA unido a un ceptores sensitivos situados entre las células epiteliales
componente secretor, por lo que se llama IgA secretoria columnares ciliadas y están mayormente concentrados
(IgAs). Este es sintetizado por las células plasmáticas, en laringe, pared posterior de la tráquea, carina, y a lo
cuyos precursores son los linfocitos B provenientes del largo de bronquios gruesos, medianos y finos, y son
tejido linfoide asociando al bronquio (TLAB). muy sensibles a estímulos mecánicos y químicos. Los
En las vías aéreas las secreciones que recubren receptores de la tos no están presentes en el alvéolo por
las mucosas representan una mezcla de mucus, lo que esta puede no aparecer en la consolidación
secreciones de glándulas bronquiales e inmunoglobulinas, neumónica.
de las cuales la IgA es la principal en la parte alta. Las
secreciones nasales contienen IgAs y escasa IgG. En el Aclaramiento mucociliar
epitelio alveolar de sujetos normales están presentes la
IgAs, la IgE y la IgG, pero prácticamente no se detecta Desde el pasado siglo había una creciente aprecia-
la IgM. La IgA tiene importantes funciones, ya que atra- ción de un significativo papel desempeñado por el me-
pa y absorbe antígenos, bloquea ciertas reacciones canismo de depuración mucociliar en la eficiente función
alérgicas y evita el descenso de estos antígenos por las de remover sustancias extrañas y agentes patógenos en
vías respiratorias. Además, impide la adherencia de cier- las vías respiratorias.
tas bacterias, aglutina microorganismos, bloquea la Sharpey, en 1935, no solo describe la acción de
infectividad por virus de la influenza y otros, neutraliza los cilios, sino que también describe el movimiento ciliar
toxinas y enzimas que hacen contacto con la mucosa y en el aparato reproductivo y locomotor y su estrecha
activa el complemento por la vía alternativa. Su función relación con las secreciones a lo largo de la capa de
como anticuerpo es más importante al nivel de nariz, membrana epitelial, y el paso del aire de la nariz a la
orofaringe y tráquea. tráquea.
866 Tomo III
17. Posteriormente Lukas et. al. confirman el papel está constituido por glipoproteínas, proteoglicanos,
de los cilios en el aclaramiento nasal y llegan a la con- lípidos, pequeñas cantidades de otras proteínas y a ve-
clusión de que el mucus es impulsado por los cilios. Los ces DNA. Entre las proteínas más importantes se en-
avances posteriores demuestran la presencia de dos cuentran la IgA secretora, la lactoferrina y la lisozima.
componentes: el mucus y los cilios. La introducción de El mucus consta de dos capas bien definidas. Una
la microscopia electrónica sirve para demostrar la es- de ellas es líquida, llamada sol, que es periciliar y otra
tructura de los cilios del aparato respiratorio (Fig. 69.1). viscosa 1lamada gel que cubre a la anterior.
Los cilios ondulan o “baten” de manera sincrónica
con un movimiento rápido y eficaz hacia atrás, seguido
de un movimiento de recuperación. La fuerza de propul-
sión origina formación de ondas que desplazan las
secreciones mucosas en las vías aéreas.
El adecuado aclaramiento requiere un apropiado
número de cilios, pulsaciones sincrónicas y una coordi-
nación ajustada e interactuante con 1as propiedades
fisicoquímicas del mucus para asegurar un transporte
adecuado.
Fig. 69.1. Epitelio respiratorio ciliado. Los cilios revisten el aparato respiratorio alto don-
de el mucus es transportado hacia atrás en dirección a
El aclaramiento o la depuración mucociliar es la la faringe. En la porción distal del aparato respiratorio
más importante defensa mecánica de las vías aéreas y los cilios llegan a los bronquios terminales e impulsan las
brinda una fuerte línea de defensa del aparato respirato- secreciones mucosas hacia la tráquea. La proporción
rio contra las partículas inspiradas y es común, tanto para de células ciliadas, la densidad de los cilios y su longitud
las vías respiratorias altas como bajas. disminuye de las vías aéreas más proximales hacia las
Prácticamente, toda la superficie respiratoria ex- periféricas, lo cual significa que el índice de depuración
ceptuando la entrada de la nariz y algunas partes de la mucociliar es bastante más lento en las vías aéreas
nasofaringe, la faringe y la laringe, están cubiertas por intrapulmonares de menor calibre que en los bronquios
un epitelio pseudoestratificado columnar ciliado y principales, donde la rapidez de transporte lineal de par-
mucosecretor, que se extiende hasta los bronquiolos res- tículas varía de 5 a 12 mm/min.
piratorios. En los sacos terminales y la superficie alveolar Cada día se transportan 10 mL de mucus hacia la
no existe, ya que la capa simple epitelial no es ciliada. parte superior. Este volumen se incrementa 20 ó 30 ve-
Cada célula tiene alrededor de 200 cilios, los cuales a su ces en presencia de bronquitis crónica u otras enferme-
vez están constituidos por microtúbulos: 2 centrales y 9 dades respiratorias.
pares periféricos con brazos de dineína que contienen Hay sustancias que regulan el movimiento ciliar,
ATPasa (Fig. 69.2). como los beta 2 adrenérgicos, la acetilcolina, bradiquinina
El mucus respiratorio es una mezcla compleja y serotonina.
producida predominantemente por las glándulas La poca humedad y el incremento de bacterias tam-
mucosas y otras células productoras de mucus. Este bién disminuyen el mecanismo de depuración mucociliar.
Fig. 69.2. Corte transversal de un cilio normal.
Parte XII. Aparato respiratorio 867
18. El mecanismo de depuración mucociliar puede es- gramnegativos comienzan a aparecer en las vías respi-
tar alterado en distintas afecciones como son: síndrome ratorias altas.
de discinesia ciliar primaria, asma, fibrosis quística, sín- La presencia de este “cultivo” de gérmenes
drome de Young, infecciones por virus de la influenza A, patógenos sin aún existir infección se llama “coloniza-
micoplasmas, Bordetella pertussis, y pseudomonas, así ción”. Posteriormente, esta colonización por gérmenes
como en el déficit de alfa 1 antitripsina y en fumadores. gramnegativos predispone a neumonías, debido a peque-
También por interferencia física como ocurre en pacien- ñas y repetidas aspiraciones de las secreciones altas.
tes con intubación prolongada, donde aparecen infec- Este fenómeno se explica porque en condiciones
ciones nosocomiales graves. En la acidosis y la fiebre normales la superficie mucosa es resistente a esta colo-
alta de más de 40° también se afecta. Algunas drogas nización, pero en determinadas circunstancias, esta ba-
como la atropina, lidocaína, difenhidramina, y algunos rrera adherente disminuye, como ocurre en los pacientes
antibióticos también lo afectan. sometidos a estrés, durante las hospitalizaciones e inter-
venciones quirúrgicas. También en enfermedades como
Vías respiratorias superiores la fibrosis quística y la diabetes, se presenta este fenó-
Filtración nasofaríngea. La nariz, por sus carac- meno.
terísticas anatómicas, ofrece una combinación de una Recientes estudios sugieren que en el estrés el de-
pequeña sección para el cruce del aire, y finas curvas y fecto de la mucosa que produce disminución de la resis-
pelos en su interior que aumentan también la posibilidad tencia a la colonización se debe a una disminución de la
de impacto de las partículas. fibronectina en la superficie celular, asociada a un incre-
Al pasar el aire por la nariz las cavidades nasales mento de una proteasa salival.
realizan tres funciones que son: calentamiento, La fibronectina es una glicoproteína de alto peso
humedificación y filtración. Estas tres funciones reciben molecular que está presente sobre la superficie de las
el nombre de “acondicionamiento de aire”. células epiteliales normales en la orofaringe, en el tejido
La filtración se debe en primer lugar, a los pelos conectivo, en el plasma y en otros fluidos del cuerpo.
existentes, porque estos suprimen partículas volumino- Tiene un papel inespecífico en los mecanismos de de-
sas. Mucho más importante que la función de los pe- fensa del pulmón por bloquear la adherencia y coloniza-
los es la eliminación por precipitación turbulenta. Esta ción de las bacterias en la orofaringe, y este proceso es
se debe al choque del aire contra muchos obstáculos un mecanismo competitivo entre la fibronectina y los
como los cornetes, el tabique nasal y la faringe. El aire receptores de las superficies celulares para sitios de unión
cambia rápidamente su curso, pero las partículas no, y
de las bacterias.
se precipitan.
El macrófago alveolar tiene la propiedad de sinteti-
Cuando la nariz es sobrepasada por intubación o
zar su propia fibronectina, por lo que se plantea que
respiración bucal, grandes partículas y gases solubles en
esta sustancia también desempeña un papel fundamen-
agua tienen un gran acceso a las vías aéreas y alvéolos.
tal en las defensas de las partes bajas del aparato respi-
La profundidad hasta la cual las partículas son removi-
das varía con el tamaño de estas y con los patrones de ratorio; además, interviene en la reparación del pulmón,
respiración. De esta manera, aquellas de 10 μ o más y es uno de los productos más importantes segregados
grandes son usualmente depositadas en la nariz y en el por el fibroblasto. Así, en pacientes con enfermedades
aparato respiratorio superior, y aquellas entre 2 y 10 μ pulmonares intersticiales, donde hay inflamación cróni-
son atrapadas en la bifurcación traqueal. ca y remodelación de las estructuras pulmonares se en-
Se pueden encontrar defectos anatómicos en la fil- cuentran elevados niveles de fibronectina.
tración nasofaríngea en asociación con pólipos nasales, Interferencia bacteriana. En condiciones norma-
hipertrofia adenoidea, desviación del tabique nasal, de- les, la flora oral provee al aparato respiratorio de un tipo
formidades pos-traumáticas o tumores locales, que crean de protección por interferencia bacteriana, en la cual
predisposición a infecciones locales como sinusitis o a posibles patógenos como el estafilococo aureus y los
infecciones del aparato respiratorio inferior secundario bacilos gramnegativos se ven imposibilitados de desa-
a aspiraciones de colecciones locales supuradas. rrollarse en las vías respiratorias superiores.
Adherencia mucosa y fibronectina. En la gran Cuando esta flora normal se altera, como puede
mayoría de las personas sanas un gran número de bac- ocurrir en aquellos casos de tratamientos con antibióticos,
terias no virulentas residen en la orofaringe y boca. Du- se favorece la colonización por estos gérmenes virulen-
rante la hospitalización y otras condiciones de estrés tos anteriormente señalados, con la consiguiente infec-
algunas bacterias patógenas como los bacilos aerobios ción del aparato respiratorio.
868 Tomo III
19. Glandulinas. Son pequeñas moléculas de las parénquima pulmonar, y son los ganglios linfáticos regio-
secreciones nasales que tienen acción bactericida con- nales del aparato respiratorio.
tra múltiples bacterias y específicamente contra Evidencias experimentales confirman que estos
gramnegativas, principalmente Pseudomona nódulos tienen un papel fundamental en la respuesta in-
aeruginosa. mune inicial a un antígeno depositado en el parénquima
pulmonar. Ellos contienen el repertorio completo de
Vías respiratorias inferiores linfocitos T y B antígenorreactivos requeridos para ac-
Epiglotis. Está demostrada la necesidad de una tuar frente a antígenos extraños.
epiglotis anatómica y funcionalmente intacta para la pro- La organización más fascinante del tejido linfoide
tección del aparato respiratorio inferior frente a mate- está dada por el tejido linfoide asociado al bronquio
riales “infectivos” aspirados. (TLAB). Consiste en nódulos de células linfoides que
Pacientes con alteraciones como deformidades están enmarcadas en la luz de las vías aéreas sobre todo
congénitas o desgarros traumáticos, son más propensos al nivel de la bifurcación del árbol bronquial, recubiertos
a contraer infecciones de las vías respiratorias bajas. La de una capa de linfoepitelio especializado formada por
disminución del reflejo normal de la tos y el nauseoso, células epiteliales planas que carecen de cilios y están
asociados precisamente a disfunción de la epiglotis, es infiltradas por linfocitos, lo que facilita la captación de
causa de riesgo de neumonía aspirativa. antígenos extraños.
Complemento. El sistema de complemento está La población de linfocitos del TLAB está consti-
constituido por una serie de proteínas que tienen un im- tuida en su mayoría por linfocitos B y solo el 20 % de
portante papel en los mecanismos de defensa contra linfocitos T. Se plantea que los linfocitos B son los pre-
bacterias y virus, y es uno de los principales mediadores cursores de las células plasmáticas productoras de IgA
en la respuesta inflamatoria. Una gran variedad de com- secretora en la mucosa bronquial y que son semejantes
ponentes del complemento son sintetizados por el en su función a las del tubo digestivo en las placas de
macrófago alveolar (MA) y las células epiteliales. C3, Peyer.
C1, C1q, C4, C6 y C5 han sido demostrados en el lavado El anillo de Waldeyer está constituido por las amíg-
broncoalveolar (LBA). dalas faríngeas (adenoides), localizadas en la parte su-
Pacientes con anormalidades del sistema de com- perior y media de la nasofaringe posterior, las amígdalas
plemento presentan aumento de infecciones respirato- palatinas y las amígdalas linguales.
rias bacterianas. Los componentes del sistema de Estos órganos linfoides y la congregación de
complemento son importantes en el pulmón por su habi- linfocitos están compuestos principalmente por linfocitos
lidad para actuar como factor quimiotáctico al reclutar B. Los linfocitos T representan solo el 40 % de estos.
células inflamatorias al pulmón o al actuar como opsoninas Su localización es favorable para el transporte. Además
que favorecen la ingestión y muerte de bacterias por de estimular la producción de células B, las adenoides y
células fagocíticas. Por otra parte hay evidencia clínica amígdalas también segregan anticuerpos (Ig) localmen-
y experimental que implica al complemento en la injuria te y las células T presentes pueden producir interferón
pulmonar. gamma y otras linfoquinas.
Aunque histológicamente el parénquima pulmonar
Células normal se caracteriza por una relativa ausencia de tejido
Linfocitos. Hay 4 niveles de organización del linfoide, algunos agregados de células linfoides que cons-
tejido linfoide y los linfocitos en vías aéreas y pul- tituyen el tejido linfoide intersticial, están presentes
mones: adyacentes a la pleura, pequeños vasos sanguíneos y
• Nódulos linfáticos extrapulmonares o nódulos bronquiolos terminales. Un pequeño número de células
linfáticos del hilio. linfoides también están diseminadas en el intersticio y
• Tejido linfoide asociado al bronquio (TLAB). septum interalveolar. Estas células no tienen una estruc-
• Tejido linfoide intersticial. tura organizada, pero bajo condiciones de inflamación
• Linfocitos libres en bronquios y alvéolos. aguda o crónica ocurre una infiltración masiva para de-
mostrar el potencial de su aparición por reclutamiento y
Los nódulos linfáticos típicos están presentes en proliferación.
la región paratraqueal y adyacentes a los bronquios prin- El linfocito es el efector predominante en la res-
cipales en el hilio pulmonar. Ellos reciben un drenaje puesta inmune específica. Representa del 8 al 10 % de
linfático de las mucosas de los conductos aéreos y del las células presentes en el lavado broncoalveolar (LBA).
Parte XII. Aparato respiratorio 869
20. La mayoría de estos linfocitos libres son linfocitos T incluye C5a, productos de la pared celular de los micro-
(60 a 75 %) y la relación CD4 (auxiliadores) y CD8 bios, factores quimiotácticos derivados del neutrófilo y
(supresores o citotóxicos) es de 1,5 a 1 igual que en la linfoquinas (citoquinas). Después de emigrar ocurre la
sangre. fusión de la superficie celular y la partícula. Numerosos
La generación de esta respuesta inmune específi- receptores del macrófago que se combinan con cuerpos
ca se debe a la interrelación entre las células accesorias extraños han sido identificados y la eficiencia de la
presentadoras de antígenos (células dendríticas y fagocitosis está dada por la presencia de esos receptores.
macrófagos) y los linfocitos T y B. Con posterioridad, se produce la ingestión de las
Los linfocitos activados CD4 (Th) producen gran partículas y su destrucción por una serie de mecanismos
variedad de citoquinas (interleucinas) que participan en digestivos. El MA genera especies tóxicas del oxígeno,
el proceso inflamatorio. Los CD4 Th 1 secretan específicamente anión superóxido, peróxido de hidróge-
interferón gamma e interleucina 2 que son importantes no y radical hidroxilo, así como derivados del nitrógeno
en la hipersensibilidad retardada. Por el contrario los como el óxido nítrico con los cuales destruye organis-
CD4 Th2 producen interleucina 4, interleucina 5 e mos. También contienen proteasas preformadas como
interleucina 10 que estimulan la producción de colagenasa, elastasas y catepsinas, las cuales además
anticuerpos (Ig) por los linfocitos B. Además las del efecto potencial letal sobre agentes microbianos agre-
citoquinas de los linfocitos regulan las funciones positi- sores, degrada la matrix extracelular, y complican la res-
vas o negativas del macrófago, los neutrófilos, puesta inflamatoria. En el sitio donde el macrófago es
eosinófilos y otras células inflamatorias en diversas en- activado, proteasas y radicales tóxicos del oxígeno rom-
pen la actividad epitelial y endotelial con producción de
fermedades pulmonares como las infecciones, el asma
daño hístico.
y otras enfermedades pulmonares crónicas.
Entre los mediadores que produce el macrófago
Macrófago alveolar. El macrófago alveolar (MA),
se pueden citar las interleucinas 1 alfa y beta, el factor
constituye la primera y más importante línea de defensa
de necrosis tumoral alfa (FNT), el factor de crecimiento
contra las partículas inhaladas que llegan al alvéolo. Su
del fibroblasto, fibronectina, interferones, prostaglandinas,
papel en los mecanismos de defensa incluye la ingestión
leucotrienos, tromboxano, factor activador plaquetario
y degradación de materiales extraños (fagocitosis), ac-
(FAP) y otras sustancias que intervienen en la
túa como vehículo para transportar partículas fuera del homeostasis pulmonar, lo cual provoca distintas accio-
pulmón y detoxifica materiales inhalados; además, pro- nes, ya sean defensivas o de injuria hística.
duce activación inmunológica del linfocito. La actividad bactericida se produce fundamental-
El MA se deriva del monocito y representa el 90 % mente a través de la fagocitosis y la acción de radicales
de las células efectoras presentes en la superficie del de oxígeno y proteasas. La regulación en la producción
alvéolo pulmonar, cuando se realiza un lavado de los radicales de oxígeno, depende de múltiples facto-
broncoalveolar (LAB). También se puede encontrar en res como la susceptibilidad del germen, el tamaño y la
el intersticio. cepa. Algunos organismos son destruidos de inicio por el
Entre sus propiedades se pueden señalar la MA y otros son ingeridos por este, así se replican en su
fagocitosis, la acción bactericida, la secretora y la lo- interior sin morir, por no estar aún el macrófago activa-
comotriz y a través de estas pueden actuar frente a do, como suele ocurrir con las micobacterias, salmonella,
una gran cantidad de estímulos inflamatorios y defen- Neumocistis jirovecii, citomegalovirus CMV,
sivos, y así secreta potentes sustancias que actúan mycoplasma, toxoplasma y criptococcus.
como reguladoras o moduladoras e incluso producen Sin embargo, al ser activado el macrófago estos
inflamación y estimulan el tráfico y la motilidad de otras gérmenes son inhibidos o destruidos. La actividad del
células inflamatorias. La actual lista de moléculas MA sobre los gérmenes grampositivos es mayor que
secretadas por el macrófago alveolar incluye más de sobre los gramnegativos.
cien productos como son los metabolitos del oxígeno, Los radicales de oxígeno, fundamentalmente el
enzimas, proteasas, antiproteasas y sustancias media- H2O2 tienen una importante actividad antitumoral, pro-
doras entre otras. ducto de su toxicidad.
La fagocitosis está constituida por cuatro compo- Pacientes con alteración de las distintas funciones
nentes básicos: quimiotaxis, adherencia, ingestión y di- del MA, se pueden ver en las proteinosis alveolares,
gestión. El inicio está dado por la migración de las células donde se favorecen las infecciones neumónicas por
fagocíticas hacia el organismo o partícula invasora. nocardia y cándida y se debe a un detecto adquirido del
El macrófago emigra hacia la partícula extraña en MA, ya que no está alterada la acción bactericida, pero
respuesta a una variedad de estímulos quimiotácticos que sí la fagocítica.
870 Tomo III
21. La motilidad del MA está alterada en los fumado- Aunque en principio la actividad fundamental de-
res lo que favorece la infección. La actividad bactericida fensiva en el alvéolo la realiza el MA, los PMN
está alterada en la esclerodermia. También la actividad interactúan con este en determinados momentos, y tie-
del MA se encuentra alterada en enfermedades nen gran importancia, sobre todo en infecciones por gér-
mieloproliferativas. Algunas infecciones virales inhiben menes gramnegativos.
la acción fagocítica del MA. Las principales deficiencias inherentes a los PMN
Los esteroides disminuyen el número de MA, así neutrófilos se manifiestan en la enfermedad granulo-
como su actividad locomotriz y bactericida. La matosa crónica, por problemas infecciosos severos aso-
ciclofosfamida también disminuye el número. ciados a neumonías por gramnegativos y micosis.
En general, el MA representa el principal mecanis- También en el déficit de glucosa 6 fosfato-deshi-
mo para el aclaramiento de partículas en el alvéolo drogenasa, el síndrome de Beguez-Chediak-Higashy, el
pulmonar y por sí solo es capaz de realizar esta función, déficit de mieloperoxidasa, enfermedades mieloprolife-
pero en otros casos tiene un papel colaborativo en parti- rativas con neutropenia, los fumadores, la fibrosis quística
cular con el reclutamiento de otras células, PMN princi- y la diabetes mellitus, hay afectación de la actividad del
palmente. PMN neutrófilo.
Neutrófilos y eosinófilos. En sujetos normales, En pacientes con sarcoidosis, algunas enfermeda-
solo un pequeño número de polimorfonucleares des intersticiales pulmonares como neumonitis por hi-
neutrófilos y eosinófilos, menos del 1 %, están presentes persensibilidad, fibrosis pulmonar idiopática y el síndrome
en el total de células obtenidas en el lavado de distrés respiratorio agudo (ARDS) se encuentra un
broncoalveolar (LBA). Estas células sin embargo se aumento de estas células en el pulmón.
encuentran en el torrente sanguíneo, en los vasos Al igual que ocurre con otras células fagocíticas,
pulmonares y en el lecho capilar específicamente, y existe en determinadas circunstancias, el PMN neutrófilo pue-
un gran reservorio de estas. Dichas células van a ser de producir injuria pulmonar.
atraídas por sustancias proteicas llamadas quimoquinas, Células epiteliales. La capa de células epiteliales
que son citoquinas que inducen atracción de neutrófilos de las vías aéreas es el primer tejido en contactar con
y eosinófilos. Estas se adosan al endotelio por interme- sustancias deletéreas como polutantes aéreos,
aeroalergenos y microbios. La respuesta a estos estí-
dio de las moléculas de adhesión, atraviesan el endotelio
mulos por parte del epitelio incluye hipersecreción de
y pasan al epitelio del aparato respiratorio donde el
mucus, actividad ciliar alterada y cambios en la función
neutrófilo y el eosinófilo activados producen diversas
barrera/transporte de iones. Además de servir como dia-
sustancias.
na, el epitelio de vías aéreas también sirve como efector,
Estas dos células, al igual que el macrófago alveolar
y produce mediadores inflamatorios.
van a producir especies tóxicas derivadas del oxígeno, Frente a ciertos estímulos dañinos inhalados, el
como el anión superóxido, el peróxido de hidrógeno, ra- epitelio produce mediadores inflamatorios primarios como
dicales hidroxilo, y derivados de la mieloperoxidasa, y interferón gamma y factor de necrosis tumoral (FNT) lo
todos matan organismos. Además, los neutrófilos y que provoca a su vez producción de mediadores secun-
eosinófilos van a producir proteasas específicas que des- darios por las propias células epiteliales, que incluye
truyen la pared de las bacterias y otras barreras para mediadores lipídicos, especies reactivas del oxígeno y
eliminar agentes potencialmente infecciosos. nitrógeno y citoquinas. En muchas situaciones, estos
El eosinófilo posee gránulos preformados como la mediadores inflamatorios desempeñan un importante
proteína básica principal (MBP), la peroxidasa papel en la patogénesis de enfermedades respiratorias
eosinofílica, la neurotoxina derivada del eosinófilo y la crónicas como el asma.
proteína catiónica eosinofílica (PCE). Estas sustancias, Productos celulares. Un gran número de sus-
al ser liberadas, tienen una gran toxicidad sobre ciertos tancias producidas por distintas células participan acti-
organismos como los parásitos, pero también van a pro- vamente en los mecanismos de defensa del pulmón.
ducir daño hístico. Previamente ya se han señalado muchas de ellas.
Estas dos células también van a producir distintos Otros ejemplos de estos son la lisozima, la
mediadores como los productos derivados de la mem- lactoferrina, el surfactante pulmonar, las defensinas, las
brana (prostaglandinas, leucotrienos, FAP), citoquinas y glandulinas y las antiproteasas y antielastasas.
otras que también participan en las defensas de las vías Lisozima. La lisozima pulmonar humana es pro-
aéreas, pero a su vez también producen injuria de los ducida por la superficie de las células epiteliales, glándu-
tejidos. las de vías aéreas y los MA.
Parte XII. Aparato respiratorio 871
22. Son proteínas no específicas que tienen un amplio LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS
espectro de acción antimicrobiana. Esta sustancia des- AGUDAS Y SU CONTROL
crita por Fleming en las secreciones nasales humanas
Las infecciones respiratorias agudas (IRA) son un
está constituida por moléculas que son capaces de ma-
complejo y heterogéneo grupo de enfermedades causa-
tar bacterias y prevenir la infección de la mucosa nasal das por distintos gérmenes que afectan cualquier punto
por estos gérmenes. del aparato respiratorio; las entidades se describen de
La actividad bactericida de la lisozima está rela- acuerdo con el lugar donde predominan los síntomas.
cionada con una acción sinérgica del complemento y los Desde el resfriado común hasta la influenza, la
anticuerpos. También actúa como moduladora de la res- infección respiratoria es una experiencia universal y
puesta inflamatoria pulmonar. Además inhibe la en la mayoría de los casos una enfermedad menor,
quimiotaxis y la producción de radicales tóxicos del oxí- aunque a veces molesta y autolimitada casi siempre.
geno por el neutrófilo, sin afectar la capacidad fagocítica Sin embargo, un grupo de pacientes pueden adquirir
de la célula. neumonía y si no reciben el tratamiento oportuno mue-
re del 10 al 20 % de ellos.
Lactoferrina. La lactoferrina es una proteína pro-
En la última Clasificación Estadística Internacional
ducida por células de las glándulas mucosas y los
de Enfermedades y Problemas relacionados con la Salud
leucocitos PMN. Es un potente agente bacteriostático y (CIE-10), Décima Revisión de la Organización Mundial
bactericida y cuando se une al hierro es capaz de matar de la Salud (OMS), que se utiliza para datos estadísticos
bacterias. de morbilidad y mortalidad y el llenado de certificados
Surfactante pulmonar. Es una sustancia de re- médicos y de defunción, las IRA comprenden un grupo
vestimiento alveolar constituida por fosfolípidos y pro- de entidades que son las siguientes:
teínas específicas que reducen la tensión superficial
alveolar durante la respiración. Las proteínas específi- Códigos.
cas A, B y C contribuyen a funciones biofísicas del
J00 - J06 Infecciones agudas de las vías respiratorias
surfactante y las A y D también tienen propiedades
superiores.
antimicrobianas. En ciertas condiciones como la enfer- J-00 Rinofaringitis aguda (resfriado común)
medad pulmonar crónica y la toxicidad de oxígeno, la J-01 Sinusitis aguda.
producción de esta sustancia por el neumocito tipo II J-02 Faringitis aguda.
está disminuida. La proteína específica A también favo- J-03 Amigdalitis aguda.
rece la migración del MA hacia los microbios y cuerpos J-04 Laringitis y traqueítis aguda
extraños. J-05 Laringitis obstructiva aguda (Crup) y Epiglotitis.
Defensinas. Descubiertas recientemente, son J-06 Infecciones agudas de las vías respiratorias
péptidos antimicrobianos clasificados en alfadefensinas superiores de sitios múltiples o no especifi-
cados.
y betadefensinas. Las alfadefensinas son proteínas ce-
J10 - J18 Influenza (gripe) y neumonía.
lulares de los macrófagos y neutrófilos y poseen activi- J-10 Influenza debida a virus de la influenza.
dad antimicrobiana sobre hongos, virus y bacterias. Las J-11 Influenza debida a virus no identificado.
betadefensinas provienen de las células epiteliales y par- J-12 Neumonía viral no clasificada.
ticipan en los mecanismos de defensa al prevenir la co- J-13 Neumonía debida a Streptococcus pneumoniae.
lonización y subsecuente infección de bacterias. J-14 Neumonía debida a H. influenzae.
Antiproteasas y antielastasas. Células de la in- J-15 Neumonía bacteriana no clasificada en otra parte.
flamación y principalmente el MA segregan proteasas y J-16 Neumonía debida a microorganismos infeccio-
sos no clasificados en otra parte.
elastasas que producen daño hístico. Afortunadamente,
J-17 Neumonías en enfermedades clasificadas en
hay antiproteasas y antielastasas que evitan e inhiben el otra parte.
posible daño que pueda producirse por las enzimas libe- J-18 Neumonía por organismos no especificados.
radas por células fagocíticas activadas. J20 - J22 Otras infecciones agudas de las vías respirato-
La alfa 1 antitripsina es la más importante rias inferiores.
antielastasa al nivel del aparato respiratorio inferior, donde J-20 Bronquitis aguda.
al nivel alveolar se une a la elastasa del neutrófilo para J-21 Bronquiolitis aguda.
evitar el daño de esta, además de inhibir otras enzimas y J-22 Infección aguda no especificada de las vías
respiratorias inferiores.
proteasas presentes en el pulmón.
872 Tomo III
23. Las IRA son causadas en más del 80 % de los La mortalidad es un índice de las manifestaciones
casos por virus. Los más frecuentes son el virus sincicial más graves de las IRA y estas muertes también propor-
respiratorio (VSR), influenza A y B, parainfluenza, cionan un indicador del estándar general de la atención
rinovirus, adenovirus y coronavirus. También el virus del en salud.
sarampión es frecuente en pacientes no inmunizados. Aunque la magnitud de la mortalidad por neumonía
Algunas veces están asociados a un síndrome específi- en los países en desarrollo se ha reconocido, general-
co, como por ejemplo el virus sincicial, con la bronquiolitis
mente las instituciones internacionales se han referido
y el parainfluenza 1 y 2 con el crup. Sin embargo, el
principalmente a las enfermedades diarreicas y a la
mismo síndrome puede ser causado por diversos agen-
tes y el mismo agente causa una amplia gama de malnutrición. Con frecuencia, las neumonías y las
síndromes diferentes. bronconeumonías son parte del círculo vicioso de la
En un número de casos, la infección viral es la cau- malnutrición y los episodios repetidos de diarrea e in-
sa de la infección grave que puede terminar con la muerte fección respiratoria.
o, lo más común, la infección viral se puede complicar El descuido casi general del problema de las IRA
con infección bacteriana, lo más frecuente en los países parece haber sido el resultado de la combinación de dos
del Tercer Mundo, donde los niños menores de 5 años, actitudes. Los clínicos, por una parte, opinando que las
sobre todo aquellos con factores de riesgo importantes IRA eran solo una cuestión de diagnóstico y tratamiento
tienen más probabilidades de adquirir neumonía y morir. con antimicrobianos; y para los planificadores de salud,
El 90 % de las muertes por IRA es ocasionado por las IRA constituyen un grupo complejo de entidades, por
neumonía bacteriana y principalmente por dos gérme- las cuales podría hacerse muy poco por tratarse de un
nes, el neumococo y el H. influenzae. problema comunitario, y esperan que el desarrollo
socioeconómico mejore esta situación.
Magnitud del problema Si miramos hacia atrás, dado la magnitud del pro-
blema de las IRA en los países en desarrollo, parece
Las infecciones respiratorias agudas extraordinario que el problema fuera ignorado por la OMS
en el mundo hasta 1976.
En 1976 Jelliffe se refiere a la diarrea, la neumo- Teniendo en cuenta la magnitud del problema que
nía y la malnutrición proteicocalórica como “los tres representan estas infecciones la 29 Asamblea Mundial
grandes problemas” entre las enfermedades extermina- de la Salud decide crear una sección dedicada al con-
doras de la niñez. trol de las infecciones respiratorias agudas. En 1984,
En 1980, Grant estimó que el 12 % de los niños se oficializa el Programa Global de control de las IRA,
que nacen cada año mueren durante sus 5 primeros años se aprueba uno que cubre el período 1984 a 1989 y pos-
de la vida y la mayoría de estas muertes ocurren en los teriormente otro para el período 1990 a 1995.
países más pobres, en algunos de los cuales la probabili- En 1990, la División de Población de las Naciones
dad de que un niño celebre su primer cumpleaños solo Unidas estima en 12,9 millones las defunciones ocurri-
llega al 50 %. Este importante mensaje va asociado al das en el mundo en niños menores de 5 años. De ellos,
hecho de que estos niños mueren de enfermedades 4,3 millones (el 33 %) se produce por IRA, principal-
prevenibles y tratables, particularmente las IRA, las en- mente neumonías. Además, se reportan 880 mil defun-
fermedades diarreicas agudas (EDA), sarampión, ma- ciones por sarampión, 480 mil de las cuales fueron por
laria y tos ferina. complicaciones respiratorias y 360 mil por tos ferina,
En 1980, el número de niños por debajo de 5 años que contribuyen a aumentar las defunciones por estas
fue de 554 millones y la UNICEF estimó que 10 millo- afecciones.
nes de ellos fallecían en el primer año de la vida y otros Aunque según la OMS estas cifras han disminuido
4 a 6 millones fallecían en las edades de 1 a 4 años, con
a 3,5 millones en los últimos 10 años, constituyen una
una tasa de 120 /1000 nacidos vivos. En 1997, según
Mulholland la tasa disminuyó a 88 /1000 nacidos vivos demostración palpable de la magnitud del problema pro-
en estas edades, lo que aparentemente fue un progreso. ducido por las IRA, y no son más que el reflejo de las
Sin embargo, la población de 554 millones en el 80 pasó condiciones de vida de las grandes masas desposeídas
a ser de 610 millones en 1997, por lo que el número total de los países del tercer mundo, que son los que aportan
de fallecidos se mantuvo en cifras similares a las de 1980. la gran mayoría de estos fallecidos, debido a la insalubri-
En el presente, la OMS estima que la tercera parte dad, la desatención en salud, el hambre, la pobreza y la
de estos fallecimientos en menores de 5 años son cau- ignorancia en que están sumidas como consecuencia de
sados por las infecciones respiratorias agudas. la injusticia económica y social.
Parte XII. Aparato respiratorio 873
24. Como se puede observar, el reconocimiento de la sarampión y la tos ferina están erradicados por la inmu-
importancia de las IRA como problema de salud en el nización.
mundo es un hecho prácticamente reciente, con menos Existen grandes diferencias en la mortalidad rela-
de 30 años de existencia. cionada con las IRA en los niños de países desarrolla-
En un Simposium realizado en Australia en 1984, dos y subdesarrollados. La diferencia parece hallarse
Douglas ya planteó: “Las IRA se hallan fuera de con- en la incidencia y gravedad de las IRA inferiores, y en
trol y representan un reto largamente ignorado en el cam- particular la neumonía. La diferencia entre los países
po de las enfermedades transmisibles. Millones de niños situados en extremos opuestos de la escala socioeco-
mueren todos los años y billones presentan morbilidad nómica se ha ampliado progresivamente. La mortalidad
aguda y crónica por sus efectos. Es inaceptable que una por IRA disminuyó en Europa y Norteamérica en la pri-
comunidad científica que ha desarrollado microships y mera mitad del siglo pasado antes que se introdujera nin-
la capacidad de visitar planetas deba continuar ignoran- guna intervención preventiva o terapéutica específica.
do un problema de salud de estas proporciones y acep- La disminución fue el resultado del perfeccionamiento
tar en forma pasiva el grado de ignorancia e impotencia gradual de las condiciones socioeconómicas.
que rodea actualmente este problema mundial”. La mortalidad por IRA es un índice de sus mani-
Como se señala en una publicación internacional
festaciones más graves. Las muertes por esta propor-
desde 1998, las IRA constituyen una pandemia olvida-
cionan un indicador operacional del estándar general de
da. La alta mortalidad no es noticia. Sin embargo, esta
la atención en salud.
es el equivalente a un avión Jumbo Jet con 400 niños
El estándar de vida de los países en desarrollo está
menores de 5 años que se estrella cada hora, día tras día
asociado con factores del huésped y ambientales, que
todo el año. Estos niños que fallecen constituyen una
aumentan el riesgo de IRA grave en los niños. Los ries-
verdadera desgracia internacional porque existen las
gos más importantes son el bajo peso al nacer y la
medidas para prevenir estas muertes: las inmunizaciones
malnutrición. La contaminación ambiental del aire inte-
y el tratamiento con antibióticos.
rior, la ausencia de lactancia materna, el humo del ciga-
A diferencia de las EDA, que producen mayor
rro, el hacinamiento y otros factores también revisten
morbilidad y afectación en los países del Tercer Mundo,
gran importancia.
las IRA afectan por igual a todos los países y a todas las
Algunos pequeños datos y cifras de diversas publi-
edades.
caciones sirven para mostrar el problema de las IRA en
Las IRA constituyen la primera causa de consul-
los países subdesarrollados, que constituye una verda-
tas médicas y de morbilidad tanto en los países desarro-
dera catástrofe:
llados como en los países en vías de desarrollo. La
− En Paraguay mueren por IRA 1 560 menores de
presencia de IRA en menores de 5 años es indepen-
5 años/1 000 nacidos vivos.
diente de las condiciones de vida y del grado de desarro-
Esta cifra es similar a la de Estados Unidos en 1911.
llo de un país. En la mayoría de los países se estima que
− Cada año mueren en Australia por IRA 4,1 niños
los niños menores de 5 años presentan de 4 a 8 episo-
menores de 5 años/ 100 00 habitantes. En Filipinas
dios de IRA por año. En un estudio realizado se observa
la cifra es 71 veces mayor.
la misma escala de incidencia en ciudades de Costa Rica,
− En la década del 80 fallecieron en Francia por
Etiopía, India y Estados Unidos.
IRA 1,7 menores de 5 años por 100 000 habitantes
La diferencia entre los niños de países desarrolla-
y en Holanda 1,1. Sin embargo en Egipto mueren
dos y los de en vías de desarrollo no radica en el núme-
173 y en Guatemala 271 por 100 000 habitantes.
ro de episodios sino en su gravedad, y es debida al
− Cada semana mueren por IRA más de 50 000
mayor riesgo de adquirir neumonía y morir en el curso
niños menores de 5 años, la gran mayoría en paí-
de una IRA.
ses del tercer mundo.
La brecha existente entre los países desarrollados
y subdesarrollados está dada como bien se señala por
Entre el 30 y el 60 % de las consultas pediátricas
las cifras de mortalidad. Las condiciones del paciente y
su medio son los que determinan esta diferencia. La la- en las instituciones de salud, y entre el 30 y el 40 % de
ringitis, la bronquiolitis o las neumonías como causa bá- los ingresos en hospitales, se atribuyen a IRA en países
sica o como complicación del sarampión y tos ferina en vías de desarrollo.
matan frecuentemente en los países del Tercer Mundo En países industrializados, la exposición a condi-
mientras que en los países desarrollados los niños pade- ciones sociales adversas aumenta también la posibilidad
cen estas enfermedades pero raramente mueren, y el de padecer IRA bajas, principalmente neumonía.
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