1. Clasificación de las anemias
Juan Carlos Oliveros Gazca
Josué Rogel Cuevas
Socorro Arenas Garcia
Luisa Fernanda Yañez Ortega
Valeria Miron Leon
Lucila Iturbe Carvajal
2. Clasificación (Porth)
1. Defectos en la producción medular (hipoproliferación).
2. Anemias por pérdida de sangre.
3. Anemias hemolíticas.
4. 75% de todas las
anemias
Absoluto
Implica fracaso
medular
Relativo Diagnóstico
Incapacidad de
producir hematíes
• Hierro sérico
Anemias
hipoproliferativas • Función renal
Deficit de hierro
• Función tiroidea
• Aspirado de
médula
Principales causas Inflamación
• Ferritina
Normocítica y
normocrómica Lesión medular
(menos ferropriva)
5. Ferropriva
E. crónicas Aplastica
Tipos
principales
Deficiencia
Deficiencia
de Ac.
de B12
Fólico
6. Deficiencia de
Ferropriva Deficiencia de folato
cobalamina (B12)
• Deficit de Fe • B12 necesaria para • Ac. Fólico necesario
• Dieta, sangrado o síntesis de ADN en la para la síntesis de
aumento de división celular de ADN y maduración
demanda. GR. eritrocitaria
• Disminución en • Producida por • Producida por
síntesis de gastritis atrófica, desnutrición y
hemoglobina gastrectomía, carencia en la dieta
• Hipocrómica y resección ileal, (ancianos y
microcítica. neoplasias y alcohólicos), sprue,
síndrome de mala antidiuréticos,
• Fatiga, palpitaciones,
absorción. neoplasias y
disnea, pica y
• Megaloblástica por embarazo.
palidez.
exceso de • Megaloblastica por
producción proteica. exceso en
• Parestesias, perdida producción proteica.
de ubicación, daños • Fatiga, cefalea,
neurológicos palidez y heridas
bucales.
7. Trastorno de
células
madre en la
médula ósea
Tratamiento:
Depresión de
trasplante de
las 3 series
medula ósea
Anemia
aplástica
Exposición a
radiación, Remplazo de
químicos, médula por
infecciones e grasa
idiopática
Debilidad,
fatiga,
palidez,
petequias y
equimosis
8. Artritis
Osteomielitis
reumatoide
Tuberculosis Lupus
Anemia
SIDA por E. IRC
crónicas
• Secuestro de hierro por el sistema inmune en contra de las infecciones
• IRC produce disminución de eritropoyetina+ toxinas renales
10. Aguda:
• Signos y síntomas secundarios a la hipoxia y la hipovolemia:
• Debilidad.
• Fatiga.
• Mareos.
• Estupor o coma.
• Palidez, sudoración, irritabilidad.
• Hipotensión y taquicardia en proporción con el grado de hemorragia.
A menudo existe:
• Leucocitosis moderada y desviación a la izquierda (en fórmula
leucocitaria).
• Trombocitosis (tanto en la aguda como crónica).
• Reticulocitosis (días después de la hemorragia).
• Eritrocitos macrociticos.
14. MANIFESTACIONES GENERALES DE LOS TRASTORNOS HEMOLÍTICOS
Examen general Ictericia, palidez
Otros datos físicos Puede haber esplenomegalia y
abombamiento del cráneo en casos
congénitos graves
Hemoglobina De normal a gravemente reducida
MCV, MCH Por lo general aumentados
Reticulocitos Aumentados
Bilirrubina Aumentada ( principalmente no
conjugada)
LDH Aumentada
Haptoglobina Reducida o ausente
Nota: MCV, volumen corpuscular medio, MCH, hemoglobina corpuscular media, LDH,
Lactato deshidrogenasa.
15. Frotis de sangre Pruebas adicionales de Diagnóstico
laboratorio
Esquistocitos, células en Anemia hemolítica
casco. traumática
Esferocitos Prueba de Coombs + Anemia inmunohemolítica
Fragilidad osmótica Esferocitosis hereditaria.
Acantocitos PFH anormal Esferocitosis hereditaria.
Lisis de sacarosa + Hemoglobinuria paroxística
nocturna.
Drepanocitos Preparación drepanocitos + Síndrome falciformes
Células diana Electroforesis de Hb an. Hb C, D, etc.
Cuerpos de Heinz Electroforesis de Hb an. Anemia Hemolítica
G6PD congénita con cuerpos de
Heinz.
Déficit de G6PD
Hb: hemoglobina, G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, PHF: pruebas de función
hepática, An:anormal.
16. Esferocitosis congénita
- Proteínas de - Superficie
Esfera tensa
membrana del eritrocito
La célula retiene su capacidad para transportar
oxígeno, pero es susceptible a la destrucción .
17. Drepanocitosis
Mutación de la cadena B de hemoglobina.
Sustitución de ácido glutámico por valina.
HbS = hemoglobina de la célula falciforme.
Gen homocigoto:
1. - tensión de oxígeno.
2. Transformación de HbS en drepanocítica.
3. Se cambia forma y deformabilidad.
Gen heterocigoto:
• Practicamente asintomática.
• Menos tendencia a formar HbS.
19. Talasemia
Síntesis ausente o defectuosa de
las cadenas A o B de la
hemoglobina.
• Síntesis reducida de Hb.
• Desequilibrio en la producción
de globina.
• Anemia.
• Anormalidades de la
coagulación.
20. B Talasemias:
• Gen heterocigoto: talasemia
menor
• Asintomáticas
• Gen homocigoto: talasemia mayor
• Anemias graves.
• Dependencia a las transfusiones.
• Anormalidades óseas.
• Esplenomegalia y hepatomegalia.
• Sobrecarga de hierro (debido a la
dieta o las trasfusiones):
cardiopatías y hepatopatías.
21. A Talasemias:
• Grandes variaciones respecto
a su gravedad.
• Deleción de un solo gen:
• Asintomáticos.
• Delecion de dos genes:
• Anemia hemolítica leve.
• Deleción de tres genes:
• Hemoglobina H (HbH):
agregados inestables de
cadenas B.
• Anemia hemolítica moderada
crónica.
• Deleción de cuatro genes:
• Hb de Bart a partir de HbF
(afinidad por O2 sumamente
alta).
22. Defectos enzimáticos congénitos
Deficiencia de G6DP
• 350 variantes
genéticas.
• Glóbulos rojos
vulnerables a los
oxidantes.
• Hemoglobina
Metahemoglobina
Cuerpos de Heinz
Precipitación del
glóbulo rojo
Hemoglobinemia/
Hemoglobinuria/
Ictericia.