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ACIDENTE VASCULAR
    ENCEFÁLICO
      Parte 1


 Profa. Ms. Flávia de A. e Souza
Acidente Vascular Encefálico (AVE)



    “ Surgimento agudo de uma disfunção neurológica devido a uma
    anormalidade na circulação cerebral, tendo como resultado sinais e
   sintomas que correspondem ao comprometimento de áreas focais do
                                cérebro.”

• Conhecido por Acidente Vascular Encefálico (AVE), Acidente Vascular
  Cerebral (AVC) ou “derrame”

                                                         (SULLIVAN, 2004)
Doença Encéfalo Vascular (DEV)



“ São todas as alterações nas quais uma área encefálica é, transitória ou
     definitivamente afetada por isquemia e/ou sangramento, ou nas
     quais um ou mais vasos encefálicos são envolvidos num processo
                               patológico.”
                                                             (NITRINI, 2007)
EPIDEMIOLOGIA


• apresenta alta taxa de incidência no Brasil e no mundo
       (MAZZOLA et al., 2007 RAFII e HILLIS, 2006; TRUELSEN et al., 2006)


• 4ªcausa de morte – países em desenvolvimento (traumatismos,
  doenças coronarianas e cancer)

• 3ª causa de morte em países ocidentais, sendo a causa mais
  importante de incapacidade grave.
                                                              (SHEPERD, 2007)
EPIDEMIOLOGIA


• Freqüência do tipo de DEV:
   – 60% trombose
   – 15% embolia
   – 10% HM (Hemorragia subaracnóidea)
   – 10% HIP (Hemorragia Intra Parenquimatosa)
   – 5% AIT (Ataque Isquemico Transitório)

* Erros de diagnóstico
EPIDEMIOLOGIA

• Faixa etária:
   – > chance com o avançar da idade.
                                                            (O’Sullivam, 1993)


• Sexo:
   – AVEI trombótica é a única manifestação da aterosclerose que não
     predomina no sexo masculino.
   – O maior predomínio no sexo masculino é da HIP (2:1)


• Raça:
   – 2X > na raça negra (dado relacionado com o predomínio de HAS).
                                                               (Nitrini, 2007)
Anatomia e Circulação encefálica

• IRRIGAÇÃO DO CÉREBRO:
   – a.a. carótidas internas;
   – a. vertebrais.


• Polígono de Willis – formado na
  base do crânio;
Anatomia e Circulação encefálica


• a. Carótida Interna:
   • Ramo bifurcação da a. carótida comum;

   • Penetra no crânio (canal carotídeo do osso temporal); perfura a dura
     máter e a aracnóide e divide-se em 2 ramos terminais:
       • a.a. cerebrais média e anterior;
Polígono de Willis
Anatomia e Circulação encefálica


• aa Vertebrais:
   • Sobem ao crânio (pelo forame magno), perfuram a dura máter e a
     aracnóide


   • Percorrem a face ventral do bulbo, no sulco bulbo pontino formam a.
     basilar;

   • Origem:
       • a.a. espinhais posts e a. espinhal ant (vasculariza a medula);
       • a.a. cerebelares infs e posts,
       • a. lat do bulbo


   • Lesão: sínd. do cativeiro – decorre de lesões pontinas ventrais (tetraplegia
     e anartria, com preservação da consciencia e da sensibilidade)
Anatomia e Circulação encefálica

• a Basilar:
   • a. basilar percorre o sulco basilar da ponte e termina anteriormente;

   • Formam:
      • a.a. cerebrais posteriores dir. e esq. (distribui - se ao mesencéfalo e
        parte superior do cerebelo);

       • a. cerebelar inferior e anterior.
Polígono de Willis
Polígono de Willis
Anatomia e Circulação encefálica

Território Cortical das Artérias Cerebrais:
• a. cerebral anterior:

   • Fissura longitudinal do cérebro, em torno do corpo caloso e ramifica-se na
     face medial de cada hemisfério d o lobo frontal até o sulco parieto-
     occipital;

   • Parte mais alta da face súpero-lateral de cada hemisfério
       • lobos frontal e parietal;
       • Estruturas subcorticais (gânglios da base (cápsula interna anterior, núcleo caudado
         inferior);
       • 4/5 do corpo caloso.


   • Obstrução:
       • Diminuição da sensibilidade e motricidade predominantemente do MI do lado oposto
         (predominância crural).
Anatomia e Circulação encefálica

Território Cortical das Artérias Cerebrais:
• a. cerebral média:

   • Percorre o sulco lateral e vascularizando a maior parte da face súpero-
     lateral de cada hemisfério;
       • Lobo frontal, temporal e parietal;
       • Estruturas subcorticais (parte posterior da cápsula interna, coroa radiada, parte externa
         do globo pálido, núcleo caudado e putamen)


   • Corresponde a área motora, área somestésica, o centro da palavra falada;

   • Obstrução:
       • Diminuição da sensibilidade do lado oposto do corpo, predominantemente MS e face
         (predomínio braquifacial);
       • Distúrbios da linguagem.
Anatomia e Circulação encefálica

Território Cortical das Artérias Cerebrais:
• a. cerebral posterior:

   • Ramos da bifurcação da a basilar;
       •   Lobo occipital e lobo temporal (parte medial e inferior);
       •   Parte superior do tronco encefálico;
       •    mesencéfalo ;
       •   parte posterior do diencéfalo (maior parte do tálamo)


   • Irriga a área visual (situada no lobo occipital);

   • Obstrução:
       • Cegueira em uma parte do campo visual;
       • Prosopagnosia (não reconhece rostos)
       • Síndrome sensorial talâmica (dor talâmica)- dor desagradável e persistente no
         hemicorpo.
Determinantes do fluxo sangüíneo encefálico (FSE)

• Viscosidade sg

• Alterações intrínsecas da parede do vaso

• Alterações extrínsecas da parede do vaso

• FSE x PA e resistência encefálica vascular (tônus dos vasos,
  estrutura das paredes vasculares, pressão intracraniana,
  viscosidade sangüínea).
ETIOLOGIA

• Aterosclerose
   – lipídios, fibrina, carboidratos e cálcio;
   – predileção por bifurcações, constrições ou angulações das artérias;
   – Locais mais comuns: origem da a. carótida comum, ou a transição dessa
     para a a. cerebral média, e a junção das aa. vertebrais com a a. basilar.


• Mecanismos que acarretam o AVE:
   – Isquemico
   – Hemorragico
ETIOLOGIA

• Mecanismos Isquêmicos:

   – Trombos, embolismos, problemas que diminuem pressão de perfusão
     sistêmica (hipotensão sistêmica);

   – O cérebro fica privado de glicose e oxigênio, prejudica o metabolismo
     celular e leva a lesão e morte do tecido nervoso;

   – A lesão isquêmica por trombos é chamada de infarto cerebral
     aterotrombótico (ICE).
• Mecanismos Hemorrágicos:

   – Causado por aneurismas ou tramas para dentro das áreas extravasculares
     do cérebro;

   – Resulta no aumento da pressão intracraniana (PIC);

   – Hemorragia cerebral primária – espontânea, não traumática – vasos
     pequenos enfraquecidos pela aterosclerose (provocam aneurismas);

   – Hemorragia subaracnóide (HS) – sangramento para dentro do espaço
     subaracnóide – aneurisma em amora ou sacular – afeta vasos grandes;

   – Malformação arteriovenosa (MAV) – se caracteriza por emaranhado de
     artérias e veias – a hemorragia pode ser subaracnóide ou intracerebral.
ETIOLOGIA




O AVE isquemico é o mais comum e corresponde 61 a 81% dos
 AVEs; enquanto o AVE hemorrágico corresponde de 12 a 24%.

                                               (Sullivan, 2004)
Córtex Cerebral

• Lobo frontal – sulco central e fissura Sylviana para anterior;

• Lobo para-central – giro pós central;

• Lobo parietal – giro pós central até o sulco parieto – occipital;

• Lobo occipital – a partir do sulco parieto –occipital;

• Lobo temporal – giro temporal superior, médio e inferior.
Córtex Cerebral

• Lobo frontal – sulco central e fissura Sylviana para anterior;

• Lobo para-central – giro pós central;

• Lobo parietal – giro pós central até o sulco parieto – occipital;

• Lobo occipital – a partir do sulco parieto –occipital;

• Lobo temporal – giro temporal superior, médio e inferior.
LOBO FRONTAL
ÁREAS DE BRODMANN
4 – CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO
6 – ÁREA PRÉ MOTORA E MOTORA SUPLEMENTAR
9
       ÁREA
10
       PRÉ FRONTAL
12
44 - BROCA
Córtex Cerebral

LOBO FRONTAL – 5 áreas principais

• CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO (área 4 de Brodmann)

   – Localização: giro pré central;

   – Função: movimentação voluntária (> nos mm distais), controle
     dos mm agonistas e antagonistas;

   – Origem da > parte do trato córtico espinal (piramidal) que vão
     para a medula;

   – Lesão dessa área: espasticidade.
Córtex Cerebral

LOBO FRONTAL

• ÁREA PRÉ MOTORA (área 6 de Brodmann)

   – Localização: anteriormente ao giro pré central;

   – Função: movimento do tronco,cintura escapular e ajustes
     posturais, participa dos movimentos coordenados (> dos
     proximais).
Córtex Cerebral

LOBO FRONTAL

• ÁREA MOTORA SUPLEMENTAR (área 6 de Brodmann)

   – Localização: anteriormente a área pré motora;

   – funções: gera intenção e planejamento do movimento
     (iniciação);

   – Lesão: plegia (ou acinesia).
Córtex Cerebral
LOBO FRONTAL

• ÁREA PRÉ FRONTAL (área 9, 10, 12 de Brodmann)
   – Localização: anteriormente a área motora suplementar;

   – Função: emoção do movimento, solução de problemas e juízo;

   – Área de auto consciencia e associativa (depende do meio,
     educação e experiencia para a mieliniação) - Associa as
     emoções ao córtex motor (torna o movimento mecanico
     igual, porém emocionalmente diferente);

   – Lesão: movimento sem emoção (=robo)
Córtex Cerebral

LOBO FRONTAL

• ÁREA DE BROCA (área 44 de Brodmann)
   – Localização: hemisfério cerebral esquerdo (parte posterior do
     lobo frontal);

   – Função: programação motora da fala;

   – Lesão: afasia de Broca (ou afasia motora);

   – Análoga a área de Wernick, localizada no hemisfério cerebral
     direito – responsável pela sensação da fala, compreensão.
LOBO PARA CENTRAL
ÁREAS DE BRODMANN 1, 2, 3
Córtex Cerebral

LOBO PARA-CENTRAL (área 1, 2, 3 de Brodmann)

• Localização: giro pós central;

• Córtex somatossensorial primário

• Função: descriminar formas, texturas e tamanhos de objetos –
  responsável pelo tato
LOBO PARIETAL
ÁREAS DE BRODMANN
40 – ÁREA VESTIBULAR

5 E 7 – ÁREA SOMATOSSENSORIAL ASSOCIATIVA

30, 40, 7, 19, 21, 22 E 37 - ÁREA PARIETO TEMPORAL ASSOCIATIVA

ÁREA DA VISÃO
Córtex Cerebral

LOBO PARIETAL – 4 ÁREAS

• ÁREA VESTIBULAR (área 40 de Brodmann)
   – Função: discriminar posição e movimento da cabeça no
     espaço;
   – Os nn vestibulares chegam no tronco encefálico e partem para
     a área vestibular no lobo parietal.

• ÁREA SOMATOSSENSORIAL ASSOCIATIVA (área 5 e 7 de Brodman)
   – Área mielinizada com o crescimento
   – Função: memória do ambiente tátil, espacial e esterognosia;
   – Lesão: perda da associação do movimento.
Córtex Cerebral

LOBO PARIETAL – 4 ÁREAS

• ÁREA PARIETO TEMPORAL ASSOCIATIVA (área 39, 40, 7, 19, 21,
  22, 37 de Brodmann)
   – Função: integração sensorial (visão – mão, visão – memória,
     tato – visão, mão boca), solução de problemas, compreensão
     de linguagem e relações espaciais.
   – Se mieliniza com o crescimento
   – Área de Wernick – compreensão da fala.

• ÁREA DA VISÃO
   – Localizado no último giro
LOBO OCCIPITAL
ÁREAS DE BRODMANN

17 – ÁREA VISUALPRIMÁRIA

18 E 21 - ÁREA VISUAL ASSOCIATIVA
Córtex Cerebral

LOBO OCCIPITAL – 2 ÁREAS

• ÁREA VISUAL PRIMÁRIA (área 17 de Brodmann)
  – Função: distingue intensidade da luz, forma, tamanho e
    localização dos objetos.

• ÁREA VISUAL ASSOCIATIVA (área 18, 21 de Brodmann)
   – Localização: parte do lobo parietal, occipital e temporal;

   – Função: discriminação de cores, analise do movimento (associado ao
     sistema vestibular, posição da cabeça e movimentos dos olhos), controle e
     fixação visual (começa quando aprende a escrita – movimentos sacádicos,
     os olhos se movem e a cabeça fica parada).
   – Memória visual.
LOBO TEMPORAL
ÁREAS DE BRODMANN

41 – ÁREA AUDITIVA PRIMÁRIA

22 E 42 – ÁREA AUDITIVA ASSOCIATIVA
Córtex Cerebral

LOBO TEMPORAL – 2 ÁREAS

• ÁREA AUDITIVA PRIMÁRIA (área 41 de Brodmann)
  – Função: distingue altura e timbre dos sons.

• ÁREA AUDITIVA ASSOCIATIVA (área 22, 42 de Brodmann)
   – Função: distingue diferentes tipos de sons;

   – Mieliniza com o crescimento;

   – Lesão: não consegue distinguir sons.
Córtex Cerebral

OBSERVAÇÕES:

• Parte límbica:
  – Localização: ponta anterior do lobo temporal e mais inferior
    ao lobo frontal;
  – Função: associado a emoções (sentimentos)

• A representação no córtex somatossensorial é:
   – Proporcional a sensibilidade;
   – Invertida;
   – cruzada.
Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas


• Icto

• Ataque isquêmico transitório (TIA/ AIT)
Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da
   circulação do sangue no mesmo

• Icto transitório (IT)

• Pequeno Icto (PI)

• Icto completo (IC)

• Icto em evolução (IE)
Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da
   circulação do sangue no mesmo

• Icto transitório (IT)
   – Déficit neurológico de causa vascular, de duração < 24h;

   – Pode ter natureza hemorrágica (o que difere do AIT);

   – > causa são fenomenos tromboembolíticos;

   – Mais frequentes na a. carótida.
Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da
   circulação do sangue no mesmo

• Pequeno Icto (PI)
   – Há recuperação funcional completa;

   – Tem causas diferente do IT, pois sua sintomatologia pode ter duração de ± 3
     semanas. A do IT tem duração de < que 10 s, o que pode causar mais o IC.

   – Conhecida como RIND (Distúrbio neurológico isquêmico reversível);
Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da
   circulação do sangue no mesmo

• Icto completo (IC)
   – Disfunção encefálica de causa vascular, cuja sintomatologia persiste por + de
     24h e deixe algum grau de sequela;

   – Pode ser isquemico (DEVI) ou hemorrágico (DEVH);

   – O DVEH pode ser ÷:
       • Hemorragia intraparenquimatosa (HIP);
       • Hemorragia subaracnóidea (HM).
Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da
   circulação do sangue no mesmo

• Icto completo (IC) – DEVH:
   – Hemorragia intraparenquimatosa (HIP)
       • Locais mais comuns:
           –   Gânglios da base
           –   Região subcortical dos lobos (+ no lobo temporal)
           –   Cerebelo (+ nos lobos cerebelares q no verme)
           –   Tronco encefálico (+ na ponte)
Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da
   circulação do sangue no mesmo

• Icto completo (IC) – AVEH:
   – Hemorragia subaracnóidea (HM)
       • Comum na artéria comunicante posterior – causa tb paralisia completa do
         III n. craniano (oculomotor);

       • Pode causar tambem paralisia do pares IV (troclear) e VI (abducente).
• HSA - HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da
   circulação do sangue no mesmo

• Icto em evolução (IE)
   – Aumento da área de infarto;

   – Geralmente localizada na a. carótida, cerebral média ou na basilar;

   – Piiora de maneira contínua.
Classificação quanto ao modo de instalação dos
sintomas
Ataque isquêmico transitório (TIA/ AIT)

déficit neurológico transitório com duração de menos de 24 horas até total retorno à
   normalidade
CLASSIFICAÇÃO DA DEV


            CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOGENICA DA DEV


          ISQUEMICO                   HEMORRÁGICO

 Trombose (ou Embolia arterio-
                                    Intraparenquimatosa
           arterial)


Embolia cardiogenica (idiopática)     Subaracnóidea


                                                  (Nitrini, 2007)
CLASSIFICAÇÃO DA DEV

  CLASSIFICAÇÃO DA DEV COM ENFASE NA FASE DE EVOLUÇÃO
Paciente assintomático de alto risco
Icto transitório
Pequeno icto
Icto completo
Icto em evolução

Sequela



                                             (Nitrini, 2007)
CLASSIFICAÇÃO DA DEV

        Diagnóstico Clínico Diferencial entre DEVI e DEVH
Isquemia                           Hemorragia
Idade acima de 55 anos             Sexo masculino
História de angina, DEV ou         Apresentação com cefáleia e/ou
diabetes                           vomitos
                                   Coma ou depressão do estado
Déficit ao despertar
                                   de consciência desde o inicio
Apresentação inicial com déficit   Pressão arterial inicial acima de
focal                              220/120mmHg



                                                         (Nitrini, 2007)
Fatores de risco


• TRATÁVEIS

• NÃO TRATÁVEIS
Fatores de risco


TRATÁVEIS:

• Hipertensão arterial

• Cardiopatias

• Dislipidemias

• Estilo de vida: tabagismo, alcoolismo, uso de drogas, tensão
  emocional, uso de anovulatórios, obesidade, sedentarismo,
  hemopatias, diabetes mellitus, AIT
Fatores de risco

NÃO TRATÁVEIS

• Idade

• Sexo

• Raça

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Acidente vascular encefálico parte1

  • 1. ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO Parte 1 Profa. Ms. Flávia de A. e Souza
  • 2. Acidente Vascular Encefálico (AVE) “ Surgimento agudo de uma disfunção neurológica devido a uma anormalidade na circulação cerebral, tendo como resultado sinais e sintomas que correspondem ao comprometimento de áreas focais do cérebro.” • Conhecido por Acidente Vascular Encefálico (AVE), Acidente Vascular Cerebral (AVC) ou “derrame” (SULLIVAN, 2004)
  • 3. Doença Encéfalo Vascular (DEV) “ São todas as alterações nas quais uma área encefálica é, transitória ou definitivamente afetada por isquemia e/ou sangramento, ou nas quais um ou mais vasos encefálicos são envolvidos num processo patológico.” (NITRINI, 2007)
  • 4. EPIDEMIOLOGIA • apresenta alta taxa de incidência no Brasil e no mundo (MAZZOLA et al., 2007 RAFII e HILLIS, 2006; TRUELSEN et al., 2006) • 4ªcausa de morte – países em desenvolvimento (traumatismos, doenças coronarianas e cancer) • 3ª causa de morte em países ocidentais, sendo a causa mais importante de incapacidade grave. (SHEPERD, 2007)
  • 5. EPIDEMIOLOGIA • Freqüência do tipo de DEV: – 60% trombose – 15% embolia – 10% HM (Hemorragia subaracnóidea) – 10% HIP (Hemorragia Intra Parenquimatosa) – 5% AIT (Ataque Isquemico Transitório) * Erros de diagnóstico
  • 6. EPIDEMIOLOGIA • Faixa etária: – > chance com o avançar da idade. (O’Sullivam, 1993) • Sexo: – AVEI trombótica é a única manifestação da aterosclerose que não predomina no sexo masculino. – O maior predomínio no sexo masculino é da HIP (2:1) • Raça: – 2X > na raça negra (dado relacionado com o predomínio de HAS). (Nitrini, 2007)
  • 7. Anatomia e Circulação encefálica • IRRIGAÇÃO DO CÉREBRO: – a.a. carótidas internas; – a. vertebrais. • Polígono de Willis – formado na base do crânio;
  • 8. Anatomia e Circulação encefálica • a. Carótida Interna: • Ramo bifurcação da a. carótida comum; • Penetra no crânio (canal carotídeo do osso temporal); perfura a dura máter e a aracnóide e divide-se em 2 ramos terminais: • a.a. cerebrais média e anterior;
  • 10. Anatomia e Circulação encefálica • aa Vertebrais: • Sobem ao crânio (pelo forame magno), perfuram a dura máter e a aracnóide • Percorrem a face ventral do bulbo, no sulco bulbo pontino formam a. basilar; • Origem: • a.a. espinhais posts e a. espinhal ant (vasculariza a medula); • a.a. cerebelares infs e posts, • a. lat do bulbo • Lesão: sínd. do cativeiro – decorre de lesões pontinas ventrais (tetraplegia e anartria, com preservação da consciencia e da sensibilidade)
  • 11. Anatomia e Circulação encefálica • a Basilar: • a. basilar percorre o sulco basilar da ponte e termina anteriormente; • Formam: • a.a. cerebrais posteriores dir. e esq. (distribui - se ao mesencéfalo e parte superior do cerebelo); • a. cerebelar inferior e anterior.
  • 14.
  • 15.
  • 16. Anatomia e Circulação encefálica Território Cortical das Artérias Cerebrais: • a. cerebral anterior: • Fissura longitudinal do cérebro, em torno do corpo caloso e ramifica-se na face medial de cada hemisfério d o lobo frontal até o sulco parieto- occipital; • Parte mais alta da face súpero-lateral de cada hemisfério • lobos frontal e parietal; • Estruturas subcorticais (gânglios da base (cápsula interna anterior, núcleo caudado inferior); • 4/5 do corpo caloso. • Obstrução: • Diminuição da sensibilidade e motricidade predominantemente do MI do lado oposto (predominância crural).
  • 17. Anatomia e Circulação encefálica Território Cortical das Artérias Cerebrais: • a. cerebral média: • Percorre o sulco lateral e vascularizando a maior parte da face súpero- lateral de cada hemisfério; • Lobo frontal, temporal e parietal; • Estruturas subcorticais (parte posterior da cápsula interna, coroa radiada, parte externa do globo pálido, núcleo caudado e putamen) • Corresponde a área motora, área somestésica, o centro da palavra falada; • Obstrução: • Diminuição da sensibilidade do lado oposto do corpo, predominantemente MS e face (predomínio braquifacial); • Distúrbios da linguagem.
  • 18. Anatomia e Circulação encefálica Território Cortical das Artérias Cerebrais: • a. cerebral posterior: • Ramos da bifurcação da a basilar; • Lobo occipital e lobo temporal (parte medial e inferior); • Parte superior do tronco encefálico; • mesencéfalo ; • parte posterior do diencéfalo (maior parte do tálamo) • Irriga a área visual (situada no lobo occipital); • Obstrução: • Cegueira em uma parte do campo visual; • Prosopagnosia (não reconhece rostos) • Síndrome sensorial talâmica (dor talâmica)- dor desagradável e persistente no hemicorpo.
  • 19. Determinantes do fluxo sangüíneo encefálico (FSE) • Viscosidade sg • Alterações intrínsecas da parede do vaso • Alterações extrínsecas da parede do vaso • FSE x PA e resistência encefálica vascular (tônus dos vasos, estrutura das paredes vasculares, pressão intracraniana, viscosidade sangüínea).
  • 20. ETIOLOGIA • Aterosclerose – lipídios, fibrina, carboidratos e cálcio; – predileção por bifurcações, constrições ou angulações das artérias; – Locais mais comuns: origem da a. carótida comum, ou a transição dessa para a a. cerebral média, e a junção das aa. vertebrais com a a. basilar. • Mecanismos que acarretam o AVE: – Isquemico – Hemorragico
  • 21. ETIOLOGIA • Mecanismos Isquêmicos: – Trombos, embolismos, problemas que diminuem pressão de perfusão sistêmica (hipotensão sistêmica); – O cérebro fica privado de glicose e oxigênio, prejudica o metabolismo celular e leva a lesão e morte do tecido nervoso; – A lesão isquêmica por trombos é chamada de infarto cerebral aterotrombótico (ICE).
  • 22. • Mecanismos Hemorrágicos: – Causado por aneurismas ou tramas para dentro das áreas extravasculares do cérebro; – Resulta no aumento da pressão intracraniana (PIC); – Hemorragia cerebral primária – espontânea, não traumática – vasos pequenos enfraquecidos pela aterosclerose (provocam aneurismas); – Hemorragia subaracnóide (HS) – sangramento para dentro do espaço subaracnóide – aneurisma em amora ou sacular – afeta vasos grandes; – Malformação arteriovenosa (MAV) – se caracteriza por emaranhado de artérias e veias – a hemorragia pode ser subaracnóide ou intracerebral.
  • 23. ETIOLOGIA O AVE isquemico é o mais comum e corresponde 61 a 81% dos AVEs; enquanto o AVE hemorrágico corresponde de 12 a 24%. (Sullivan, 2004)
  • 24.
  • 25.
  • 26.
  • 27.
  • 28.
  • 29.
  • 30.
  • 31. Córtex Cerebral • Lobo frontal – sulco central e fissura Sylviana para anterior; • Lobo para-central – giro pós central; • Lobo parietal – giro pós central até o sulco parieto – occipital; • Lobo occipital – a partir do sulco parieto –occipital; • Lobo temporal – giro temporal superior, médio e inferior.
  • 32. Córtex Cerebral • Lobo frontal – sulco central e fissura Sylviana para anterior; • Lobo para-central – giro pós central; • Lobo parietal – giro pós central até o sulco parieto – occipital; • Lobo occipital – a partir do sulco parieto –occipital; • Lobo temporal – giro temporal superior, médio e inferior.
  • 33.
  • 34. LOBO FRONTAL ÁREAS DE BRODMANN 4 – CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO 6 – ÁREA PRÉ MOTORA E MOTORA SUPLEMENTAR 9 ÁREA 10 PRÉ FRONTAL 12 44 - BROCA
  • 35. Córtex Cerebral LOBO FRONTAL – 5 áreas principais • CÓRTEX MOTOR PRIMÁRIO (área 4 de Brodmann) – Localização: giro pré central; – Função: movimentação voluntária (> nos mm distais), controle dos mm agonistas e antagonistas; – Origem da > parte do trato córtico espinal (piramidal) que vão para a medula; – Lesão dessa área: espasticidade.
  • 36. Córtex Cerebral LOBO FRONTAL • ÁREA PRÉ MOTORA (área 6 de Brodmann) – Localização: anteriormente ao giro pré central; – Função: movimento do tronco,cintura escapular e ajustes posturais, participa dos movimentos coordenados (> dos proximais).
  • 37. Córtex Cerebral LOBO FRONTAL • ÁREA MOTORA SUPLEMENTAR (área 6 de Brodmann) – Localização: anteriormente a área pré motora; – funções: gera intenção e planejamento do movimento (iniciação); – Lesão: plegia (ou acinesia).
  • 38. Córtex Cerebral LOBO FRONTAL • ÁREA PRÉ FRONTAL (área 9, 10, 12 de Brodmann) – Localização: anteriormente a área motora suplementar; – Função: emoção do movimento, solução de problemas e juízo; – Área de auto consciencia e associativa (depende do meio, educação e experiencia para a mieliniação) - Associa as emoções ao córtex motor (torna o movimento mecanico igual, porém emocionalmente diferente); – Lesão: movimento sem emoção (=robo)
  • 39. Córtex Cerebral LOBO FRONTAL • ÁREA DE BROCA (área 44 de Brodmann) – Localização: hemisfério cerebral esquerdo (parte posterior do lobo frontal); – Função: programação motora da fala; – Lesão: afasia de Broca (ou afasia motora); – Análoga a área de Wernick, localizada no hemisfério cerebral direito – responsável pela sensação da fala, compreensão.
  • 40. LOBO PARA CENTRAL ÁREAS DE BRODMANN 1, 2, 3
  • 41. Córtex Cerebral LOBO PARA-CENTRAL (área 1, 2, 3 de Brodmann) • Localização: giro pós central; • Córtex somatossensorial primário • Função: descriminar formas, texturas e tamanhos de objetos – responsável pelo tato
  • 42. LOBO PARIETAL ÁREAS DE BRODMANN 40 – ÁREA VESTIBULAR 5 E 7 – ÁREA SOMATOSSENSORIAL ASSOCIATIVA 30, 40, 7, 19, 21, 22 E 37 - ÁREA PARIETO TEMPORAL ASSOCIATIVA ÁREA DA VISÃO
  • 43. Córtex Cerebral LOBO PARIETAL – 4 ÁREAS • ÁREA VESTIBULAR (área 40 de Brodmann) – Função: discriminar posição e movimento da cabeça no espaço; – Os nn vestibulares chegam no tronco encefálico e partem para a área vestibular no lobo parietal. • ÁREA SOMATOSSENSORIAL ASSOCIATIVA (área 5 e 7 de Brodman) – Área mielinizada com o crescimento – Função: memória do ambiente tátil, espacial e esterognosia; – Lesão: perda da associação do movimento.
  • 44. Córtex Cerebral LOBO PARIETAL – 4 ÁREAS • ÁREA PARIETO TEMPORAL ASSOCIATIVA (área 39, 40, 7, 19, 21, 22, 37 de Brodmann) – Função: integração sensorial (visão – mão, visão – memória, tato – visão, mão boca), solução de problemas, compreensão de linguagem e relações espaciais. – Se mieliniza com o crescimento – Área de Wernick – compreensão da fala. • ÁREA DA VISÃO – Localizado no último giro
  • 45. LOBO OCCIPITAL ÁREAS DE BRODMANN 17 – ÁREA VISUALPRIMÁRIA 18 E 21 - ÁREA VISUAL ASSOCIATIVA
  • 46. Córtex Cerebral LOBO OCCIPITAL – 2 ÁREAS • ÁREA VISUAL PRIMÁRIA (área 17 de Brodmann) – Função: distingue intensidade da luz, forma, tamanho e localização dos objetos. • ÁREA VISUAL ASSOCIATIVA (área 18, 21 de Brodmann) – Localização: parte do lobo parietal, occipital e temporal; – Função: discriminação de cores, analise do movimento (associado ao sistema vestibular, posição da cabeça e movimentos dos olhos), controle e fixação visual (começa quando aprende a escrita – movimentos sacádicos, os olhos se movem e a cabeça fica parada). – Memória visual.
  • 47. LOBO TEMPORAL ÁREAS DE BRODMANN 41 – ÁREA AUDITIVA PRIMÁRIA 22 E 42 – ÁREA AUDITIVA ASSOCIATIVA
  • 48. Córtex Cerebral LOBO TEMPORAL – 2 ÁREAS • ÁREA AUDITIVA PRIMÁRIA (área 41 de Brodmann) – Função: distingue altura e timbre dos sons. • ÁREA AUDITIVA ASSOCIATIVA (área 22, 42 de Brodmann) – Função: distingue diferentes tipos de sons; – Mieliniza com o crescimento; – Lesão: não consegue distinguir sons.
  • 49. Córtex Cerebral OBSERVAÇÕES: • Parte límbica: – Localização: ponta anterior do lobo temporal e mais inferior ao lobo frontal; – Função: associado a emoções (sentimentos) • A representação no córtex somatossensorial é: – Proporcional a sensibilidade; – Invertida; – cruzada.
  • 50. Classificação quanto ao modo de instalação dos sintomas • Icto • Ataque isquêmico transitório (TIA/ AIT)
  • 51. Classificação quanto ao modo de instalação dos sintomas ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo • Icto transitório (IT) • Pequeno Icto (PI) • Icto completo (IC) • Icto em evolução (IE)
  • 52. Classificação quanto ao modo de instalação dos sintomas ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo • Icto transitório (IT) – Déficit neurológico de causa vascular, de duração < 24h; – Pode ter natureza hemorrágica (o que difere do AIT); – > causa são fenomenos tromboembolíticos; – Mais frequentes na a. carótida.
  • 53. Classificação quanto ao modo de instalação dos sintomas ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo • Pequeno Icto (PI) – Há recuperação funcional completa; – Tem causas diferente do IT, pois sua sintomatologia pode ter duração de ± 3 semanas. A do IT tem duração de < que 10 s, o que pode causar mais o IC. – Conhecida como RIND (Distúrbio neurológico isquêmico reversível);
  • 54. Classificação quanto ao modo de instalação dos sintomas ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo • Icto completo (IC) – Disfunção encefálica de causa vascular, cuja sintomatologia persiste por + de 24h e deixe algum grau de sequela; – Pode ser isquemico (DEVI) ou hemorrágico (DEVH); – O DVEH pode ser ÷: • Hemorragia intraparenquimatosa (HIP); • Hemorragia subaracnóidea (HM).
  • 55. Classificação quanto ao modo de instalação dos sintomas ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo • Icto completo (IC) – DEVH: – Hemorragia intraparenquimatosa (HIP) • Locais mais comuns: – Gânglios da base – Região subcortical dos lobos (+ no lobo temporal) – Cerebelo (+ nos lobos cerebelares q no verme) – Tronco encefálico (+ na ponte)
  • 56. Classificação quanto ao modo de instalação dos sintomas ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo • Icto completo (IC) – AVEH: – Hemorragia subaracnóidea (HM) • Comum na artéria comunicante posterior – causa tb paralisia completa do III n. craniano (oculomotor); • Pode causar tambem paralisia do pares IV (troclear) e VI (abducente).
  • 57. • HSA - HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
  • 58. Classificação quanto ao modo de instalação dos sintomas ÍCTUS = diminuição das funções do cérebro após uma alteração da circulação do sangue no mesmo • Icto em evolução (IE) – Aumento da área de infarto; – Geralmente localizada na a. carótida, cerebral média ou na basilar; – Piiora de maneira contínua.
  • 59. Classificação quanto ao modo de instalação dos sintomas Ataque isquêmico transitório (TIA/ AIT) déficit neurológico transitório com duração de menos de 24 horas até total retorno à normalidade
  • 60. CLASSIFICAÇÃO DA DEV CLASSIFICAÇÃO ETIOPATOGENICA DA DEV ISQUEMICO HEMORRÁGICO Trombose (ou Embolia arterio- Intraparenquimatosa arterial) Embolia cardiogenica (idiopática) Subaracnóidea (Nitrini, 2007)
  • 61. CLASSIFICAÇÃO DA DEV CLASSIFICAÇÃO DA DEV COM ENFASE NA FASE DE EVOLUÇÃO Paciente assintomático de alto risco Icto transitório Pequeno icto Icto completo Icto em evolução Sequela (Nitrini, 2007)
  • 62. CLASSIFICAÇÃO DA DEV Diagnóstico Clínico Diferencial entre DEVI e DEVH Isquemia Hemorragia Idade acima de 55 anos Sexo masculino História de angina, DEV ou Apresentação com cefáleia e/ou diabetes vomitos Coma ou depressão do estado Déficit ao despertar de consciência desde o inicio Apresentação inicial com déficit Pressão arterial inicial acima de focal 220/120mmHg (Nitrini, 2007)
  • 63. Fatores de risco • TRATÁVEIS • NÃO TRATÁVEIS
  • 64. Fatores de risco TRATÁVEIS: • Hipertensão arterial • Cardiopatias • Dislipidemias • Estilo de vida: tabagismo, alcoolismo, uso de drogas, tensão emocional, uso de anovulatórios, obesidade, sedentarismo, hemopatias, diabetes mellitus, AIT
  • 65. Fatores de risco NÃO TRATÁVEIS • Idade • Sexo • Raça • Hereditariedade