Libro urgencias

MANUAL
DE
MEDICINA
DE
URGENCIA

EDICIÓN, 2001.

DIRECTORES:
J. Fernández
C. Sillero
C. Torres

COORDINADORES:
F. Bonilla
R. Calpena
A. Martín-Hidalgo

HOSPITAL GENERAL UNIVERSITARIO DE ELCHE
UNIVERSIDAD MIGUEL HERNANDEZ

MANUAL DE MEDICINA DE URGENCIA

EDICIÓN 2002

Hospital General Universitario de Elche. Universidad Miguel Hernández.

Edita:
UNIVERSIDAD MIGUEL HERNÁNDEZ

Directores:
J. Fernández
C. Sillero
C. Torres

Foto portada: Javier Fernández

Las pautas de tratamiento y las dosis de los fármacos referidas en los diferentes
capítulos, se ajustan a las comúnmente utilizadas en la actualidad pero, en todo
caso, representan la opinión y la experiencia de los autores de este libro. Cuando se
ha creído conveniente, y siempre bajo el criterio del autor, se citan productos
comerciales de uso muy generalizado.
Las dosis de estos preparados, sus indicaciones y efectos secundarios, pueden
variar con el tiempo, por lo que se aconseja consultarlas con textos especializados y
con las indicaciones del fabricante.

“Desde luego que el devolver la salud a todos los enfermos
es imposible. Esto sería mucho mejor, en efecto, que el
predecir lo que va a suceder. Pero el hecho es que los
hombres mueren -unos fallecen antes de llamar al
médico, a causa de la violencia de su enfermedad, otros
enseguida, después de haberlo llamado, algunos
sobreviviendo un día, y otros un breve tiempo más-, antes
de que el médico se enfrente a combatir con su ciencia
contra la enfermedad que sea. Hay que conocer, pues, las
características naturales de esas dolencias, en qué medida
están por encima de la resistencia de los cuerpos
humanos, y, al mismo tiempo, si hay algo divino en esas
enfermedades... ”.

Hipócrates, Prognostikón, 1.

Prólogo a la Edición 2002 del “Libro de Urgencias” del Hospital General
Universitario de Elche. U.M.H.

Es una satisfacción para el equipo directivo el poder realizar un prólogo a esta 2ª
Edición del libro de Urgencias, máxime cuando uno de sus miembros ya fue
coordinador de la primera edición.
La medicina es una ciencia cambiante, la primera edición se editó en 1995, y el
progreso de la medicina exigía una nueva actualización. En medicina, particularmente,
el “turn over” de conocimientos en muy elevado y se encuentra en fase de aceleración,
como ya formularon Soja y Price, indicando que el 50% de los conocimientos médicos
se hacen obsoletos en menos de 5 años. Eso exige, no sólo un importante esfuerzo
personal de actualización, sino también un importante esfuerzo docente de asimilación
y transmisión de la información, del que no es ajeno nuestro hospital.
Es el nuestro un hospital definido como General y Universitario, aunque echamos en
falta un adjetivo que es inherente a su vocación docente, que el de docente
postgraduado. El que no figure es más debido a lo prolijo que resultaría el nombre del
hospital, que a la realidad, que es una realidad que impregna lo cotidiano del que
hacer médico y que ha sido el “leif motiv” desde su inicio.
Se trata de una obra enfocada a médicos residentes y, como no, a la actualización de
los profesionales del hospital. Al igual que solicitamos de los médicos residentes que se
empapen de sus conocimientos, t ambién solicitamos que aprendan de él los clínicos de
nuestro centro, sobre todo en una carrera, la nuestra, en la que tener que aprender no
es una vergüenza que refleje falta de conocimientos, sino una necesidad de tener más.
Queremos felicitar a los coordinadores de la obra por el esfuerzo editorial realizado y
animarles a proseguir en un camino necesario de formación continuada.
Un saludo del equipo directivo.

La Dirección
Hospital General Universitario de Elche

ELCHE, A 28 DE JUNIO DE 2.002

PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN DE 1996 .-

Hace ya algunos años que nuestro hospital viene desarrollando la docencia de
residentes de Medicina Interna y de Medicina Familiar y Comunitaria, entre otros.
Con frecuencia, ellos tienen que asumir, desde muy pronto, parte de la urgencia
médico-quirúrgica del hospital: La del Área de Admisión de Urgencias y la que se deriva
de las plantas de hospitalización. A menudo sucede que, aparte de la inexperiencia
inicial, por otro lado explicable, se ven inmersos en un sinfín de problemas derivados
de las diferentes conductas que observa entre compañeros más aventajados y,
también, por el desconocimiento de la idiosincrasia del propio hospital.
El resultado de todo ello es la búsqueda de consuelo en uno, o varios, de los muchos
manuales de urgencias que están disponibles. Estos manuales han contribuido
notablemente a la formación de residentes en nuestro país y aumentado la eficacia
clínica de la urgencia en los hospitales. La mayoría de estos tratados muestran un rigor
científico encomiable. Sin embargo, puede ser difícil obtener, en un momento
determinado, la información más útil y poder adaptarla al medio en que se trabaja, que
es el nuestro. Es necesario pues, para ellos, la existencia de un protocolo de actuación
que unifique criterios y facilite la labor posterior de los especialistas.
Bajo la iniciativa de algunos miembros del hospital, especialmente del Servicio de
Urgencias, y con el estímulo de la Comisión de Docencia, surgió hace unos dos años, la
idea de realizar un pequeño manual de urgencias para nuestro hospital. La idea
fundamental se basó en proporcionar, a todos los que conducen la urgencia médica,
los criterios suficientes para un diagnóstico temprano y un tratamiento eficaz, cumplir
con los criterios de hospitalización y ordenar el protocolo del paciente que va a ser
hospitalizado. Aparte de una mejor asistencia, esto proporcionaría menos fatigas a
nuestro ya sobrecargado hospital.
Aunque va especialmente dirigido a los médicos residentes y a los miembros del
Servicio de Urgencias, de él pueden beneficiarse todos los médicos del hospital.
Muchos de los capítulos que componen este libro han sido redactados, total o
parcialmente, por los médicos del Servicio de Urgencias y por residentes aventajados.
Se han escogido sólo aquellos temas que implican la mayor parte de las situaciones de
urgencia, adaptándolos a las características de un hospital pequeño como el nuestro,
con todas sus limitaciones. Faltan, sin embargo, algunos temas de interés que no han
podido ser realizados por el momento. En sucesivos años, los que tomen el relevo,
tendrán la misión de aumentar el índice de capítulos. Esta primera edición consta de
41.
Queremos mostrar nuestro agradecimiento a todos aquellos que, de una u otra
manera, han contribuido a que salga a la luz esta primera y modesta edición.

C. Sillero y F. Leyn.

PRESENTACIÓN DE LA EDICIÓN 2002 .-

Hace poco más de cuatro años que vio la luz la primera edición del Manual de Medicina
de Urgencia de nuestro hospital y creemos que, modestamente, ha cumplido la función
para la que fue diseñado: Informar de manera rápida, p ero sólida, acerca de la
conducta a seguir ante las principales situaciones de la urgencia médico-quirúrgica en
el Área de Urgencias y en las propias áreas de Hospitalización.
Esta segunda edición quiere reflejar, en lo posible, los sensibles cambios habidos en el
campo del diagnóstico y de la terapéutica en estos últimos años, adaptándolos a la
urgencia médica en nuestro hospital. Por otra parte, hemos ampliado de manera
significativa el número de capítulos y el número de autores. Entre los primeros, cabe
destacar los dedicados a los trastornos del equilibrio ácido-base, al tromboembolismo
pulmonar, al paciente politraumatizado y el referente a la transfusión sanguínea.
Hemos incluido, en fin, dos capítulos no habituales en los manuales de urgencias: La
urgencia odontológica en un hospital general y el dedicado al donante potencial de
órganos.
Queremos agradecer a todos los que, de una u otra manera, han contribuido a la
confección de los capítulos de este Manual: A los coordinadores y autores de los
capítulos y a todos aquellos médicos residentes que, con sus sugerencias, han hecho
posible la edición revisada y ampliada de este Manual. A estos últimos va dedicada esta
edición.
Y por último especial agradecimiento a los Dptos. de Medicina y Cirugía de la UMH.

J.Fernández, C.Sillero y C.Torres.

INDICE DE CAPÍTULOS
Capítulo Página

1. Reanimación cardiopulmonar. .................................................................. 19
2. Mareo y vértigo..................................................................................... 39
3. Sincope ............................................................................................... 43
4. Shock.................................................................................................. 49
5. Alteraciones del sodio y del potasio ........................................................... 67
6. Coma. Alteraciones del nivel de conciencia. ................................................ 81
7. Urticaria y angioedema. Reacción anafiláctica ............................................. 89
8. Conducta ante un paciente con disnea....................................................... 95
9. Dolor torácico..................................................................................... 101
10. El dolor abdominal............................................................................... 107
11. Atención inicial al paciente politraumatizado.............................................. 113
12. Traumatismos raqui-medulares .............................................................. 127
13. Traumatismo craneoencefálico............................................................... 135
14. Traumatismos torácicos. Asistencia urgente. ............................................. 143
15. Traumatismos abdominales................................................................... 151
16. Cefalea en el área de urgencias.............................................................. 163
17. Síndrome confusional agudo.................................................................. 173
18. Manejo del paciente epiléptico en el área de urgencias ............................... 179
19. El paciente agitado en el área de urgencias. ............................................. 187
20. Manejo del paciente con fiebre en urgencias ............................................. 195
21. Urgencias en oncología......................................................................... 199
22. Insuficiencia cardiaca ........................................................................... 215
23. Angina inestable.................................................................................. 233
24. Infarto agudo de miocardio. .................................................................. 247
25. Diagnóstico y tratamiento de las arritmias ................................................ 257
26. Hemoptisis ......................................................................................... 265
27. Enfermedad tromboembólica venosa ..................................................... 269
28. Bronconeumopatía crónica agudizada...................................................... 277
29. Conducta ante un paciente con neumonía................................................ 283
30. Asma bronquial ................................................................................... 295
31. Insuficiencia renal aguda ...................................................................... 301
32. Crisis hipertensivas .............................................................................. 311
33. Hemorragia digestiva alta...................................................................... 317
34. Urgencias hepatobiliares....................................................................... 327

INDICE DE CAPÍTULOS
Capítulo Página

35. Complicaciones de la cirrosis hepática......................................................335
36. Pancreatitis aguda................................................................................345
37. Manejo de la diarrea aguda en urgencias ..................................................351
38. Manejo del ictus en urgencias.................................................................357
39. Meningitis bact eriana aguda...................................................................369
40. Complicaciones metabólicas de la diabetes mellitus.....................................375
41. Patología reumatológica en urgencias.......................................................381
42. Abdomen agudo ..................................................................................393
43. Urgencias en patología anorrectal..........................................................405
44. Trombosis venosa profunda...................................................................409
45. Urgencias oftalmológicas más frecuentes..................................................413
46. Epistaxis.............................................................................................431
47. Oído doloroso y oído supurante...............................................................441
48. Urgencias odontológicas ........................................................................453
49. Urgencias dermatológicas ......................................................................461
50. Conducta ante una hematuria.................................................................469
51. Complicaciones de la litiasis renal ............................................................475
52. Intoxicaciones y sobredosificaciones: tratamiento en un servicio de urgencias ..479
53. Transfusión sanguínea..........................................................................519
54. Urgencias en adictos a drogas por vía parenteral ........................................535
55. Urgencias en el paciente con infección por VIH ..........................................541
APÉNDICES:
La donación de órganos...............................................................................553
Monitorización de fármacos..........................................................................561
Recogida de muestras y valores de referencia del Laboratorio de Urgencias y
Microbiología del Hospital General Universitario de Elche....................................575

INDICE DE AUTORES
Autor Páginas

Alom J. Neurología................................................................163, 173, 179, 357
Andreu J. Cirugía......................................................................... 151, 405, 409
Arroyo A. Cirugía..................................................................151, 393, 405, 409
Asensio J.A. Cirugía .................................................................................. 151
Baeza J.V. Psiquiatría................................................................................. 187
Barceló C. Urgencias ....................................................................39, 43, 81, 95
Bonal J.A. Anestesiología ..................................................................... 113, 143
Bonilla F. Urgencias ..................................................................... 317, 327, 335
Borrás J. Residente Farmacia ................................................................ 479, 561
Cabezuelo J. Nefrología.............................................................................. 301
Calpena R. Cirugía................................................................151, 393, 405, 409
Camarero M. Psiquiatría.............................................................................. 187
Candela F. Cirugía ....................................................................... 151, 393, 405
Cansado P. Cirugía..................................................................................... 409
Carrato A. Oncología.................................................................................. 199
Carvajal R. Cirugía....................................................................... 151, 405, 409
Conesa V. Hematología............................................................................... 519
Cuesta A. Digestivo............................................................................. 317, 345
De la Fuente J.M. Odontólogo...................................................................... 453
Delgado Y. Urgencias ................................................................................. 107
Devesa P. Dermatología.............................................................................. 461
Enríquez R. Nefrología.................................................................................. 67
Escolano C. Medicina Interna................................................................ 195, 335
Escrivá B. Medicina Interna......................................................................... 375
Espinosa J. Neurología...........................................................163, 173, 179, 357
Esteban A. Unidad de Investigación .............................................................. 575
Femenía M. Urgencias ..................................................................39, 43, 81, 95
Fernández J. Alergología........................................................................ 89, 295
Ferrer R. Cirugía................................................................................. 151, 409
Gallego J. Oncología .................................................................................. 199
García-Escudero M.A. Psiquiatría.................................................................. 187
García-Gómez J. Oncología.......................................................................... 199
García-López F. Urología...................................................................... 469, 475
García-Motos C. Farmacia............................................................................ 479
García-Peche P. Cirugía................................................................. 393, 405, 409
Girona E. Digestivo.................................................................................... 351

INDICE DE AUTORES
Autor Páginas

Godrid M. Psiquiatría...................................................................................187
Gómez A. Hematología................................................................................519
González C. Nefrología........................................................................ 301, 553
González M. Farmacia .................................................................................561
González-Tejera M. Urgencias....................................................... 39, 43, 81, 95
Guirao R. Urgencias.................................... 19, 49, 101, 215, 233, 247, 475, 479
Gutiérrez A. Digestivo .................................................................. 317, 327, 335
Gutiérrez F. Unidad de Infecciosas........................................... 195, 283, 535, 541
Hernández F. Oftalmología...........................................................................413
Ibáñez M.T. Anestesiología................................................................... 113, 143
Infante E. ORL...........................................................................................441
Jordán A. Cardiología..................................................................................257
Lacueva F.J. Cirugía............................................................................ 151, 393
Llaudes R. Médico de Familia ......................................................................... 49
Llorca S. Oftalmología.................................................................................413
López-Aguilera I. Urgencias.......................................................................... 95
López-Ramos E. Urgencias ........................................................... 39, 43, 81, 95
Maestre A. Medicina Interna................................................... 265, 269, 283, 311
Marín F. Cardiología....................................................................................519
Martín-Hidalgo A Medicina Interna.................................................. 311, 535, 541
Martí-Viaño J.L. Anestesiología.............................................................. 113, 143
Masiá M. Medicina Interna............................................................ 195, 311, 369
Matarredona J. Dermatología........................................................................461
Mendoza A. Neurocirugía..................................................................... 127, 135
Mirete C. Medicina Interna..................................................... 195, 265, 269, 283
Moltó J. Medicina Interna..................................................................... 535, 541
Mompel A. Hematología...............................................................................519
Mora A. Medicina Interna.............................................................. 195, 535, 541
Navarro A. Farmacia ........................................................................... 479, 561
Navarro F.J. Reumatología...........................................................................381
Navarro I. Neumología................................................................................277
Noguera R. Reumatología............................................................................381
Oliver I. Cirugía ................................................................... 151, 393, 405, 409
Padilla S. Medicina Interna...........................................................................369
Palacios F. Cuidados Intensivos.................................................19, 233, 247, 553
Penadés G. Medicina Interna........................................................................351

INDICE DE AUTORES
Autor Páginas

Pérez-Gascón C. Médico de Familia ............................................................... 107
Pérez-Soto M.I. Medicina Interna.................................................................. 375
Pérez-Vicente F. Cirugía............................................................... 151, 393, 405
Peris J. Residente Farmacia ......................................................................... 561
Piedecausa M. Medicina Interna................................................................... 311
Plaza I. Neurología ...............................................................163, 173, 179, 357
Reyes A. Nefrología .............................................................................. 67, 301
Reyes F. Cardiología ........................................................................... 215, 233
Rizzo A. Análisis Clínicos ............................................................................. 575
Rodríguez-Castañares J. Médico de Familia.................................................... 479
Rodríguez-Lescure A. Oncología................................................................... 199
Romero V. Neumología............................................................................... 277
Rosique J.D. Farmacia ................................................................................ 561
Royo G. Microbiología................................................................................. 575
Ruiz J. Hematología................................................................................... 519
Sánchez-Castro P. Médico de Familia ............................................................. 101
Sánchez-de-Medina M.D. Psiquiatría.............................................................. 187
Segura J.M. Neurocirugía..................................................................... 127, 135
Sempere M.T. Urgencias .................................................................. 39, 43, 107
Sendra P. Urgencias................................................................................81, 95
Serrano P. Cirugía .............................................................................. 393, 405
Severá G. ORL.......................................................................................... 431
Shum C. Neumología.............................................................265, 269, 277, 283
Sillero C. Digestivo........................................................ 317, 327, 335, 345, 351
Sirvent A. E. Nefrología................................................................................. 67
Sirvent E. Análisis Clínico ............................................................................ 575
Sola D. Neurología................................................................163, 173, 179, 357
Tormo C. Análisis Clínicos............................................................................ 575
Torres C. Urgencias .................................... 19, 49, 101, 215, 233, 247, 475, 479
Tovar J.V. Reumatología............................................................................. 381
Vázquez N. Digestivo........................................................................... 107, 327

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR

Capítulo 1

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR.
Palacios F., Torres C. y Guirao R.

INTRODUCCIÓN
En la presente edición del Manual de Urgencias recogemos las recomendaciones de
consenso del International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR) que representa
la organizaciones mundiales más importantes (incluidas la American Heart Association
(AHA), la European Resuscitation Council (ERC) entre otras). La reanimación
cardiopulmonar (RCP), suele presentarse esquematizada en diagramas de flujo. En un
esfuerzo por evitar los diagramas complejos y múltiples, el ILCOR ha propuesto un
"diagrama universal” para la reanimación cardiopulmonar avanzada (RCP-A) que
resume los conocimientos que representan un inequívoco avance en las situaciones de
parada cardiorrespiratoria. En el presente capítulo no se trata la RCP-A en n iños si bien
entre paréntesis se indican las dosis ajustadas por Kg.

DIAGRAMA UNIVERSAL PARA LA RCP-A
Resume el conocimiento del tratamiento eficaz de la parada cardiaca (Ver Figura 1.1),
resaltando que:
- Las maniobras de reanimación cardiopulmonar se deben realizar en todas las
situaciones de ausencia de pulso (con la pausa obligada para la realización
de las cardioversiones).
- La maniobra de desfibrilación en las situaciones de FV/TV se aplicará hasta
que dejen de estar presentes.
- El control de la vía aérea a ser posible se hará mediante intubación
orotraqueal para proporcionar adecuada ventilación y oxigenación.
- La utilización de la adrenalina será en bolos.
- Se corregirán las causas reversibles.
PRINCIPIOS GENERALES DE ACTUACIÓN EN EL ÁREA DE URGENCIAS
Consisten en unas recomendaciones básicas:
• Cuando se sospecha una parada cardiaca debe comenzarse inmediatamente el
soporte vital básico (RCP-B) confirmando la presencia de parada cardiaca:
Inconsciencia, ausencia de respiración y falta de pulsos en carótida, salvo que:
1. La PCR sea consecuencia de un proceso irreversible.

Página 19

REANIMACION CARDIOPULMONAR

Parada cardiaca

Diagrama de RCP- B
(si indicada)

Puño percusión torácica
(si indicada)

Monitorización/desfibrilador

Diagnóstico de ritmo

Comprobación de pulso

FV/TV NO FV/TV

Cardioversión x 3
(si es preciso)

RCP 1 min. RCP 3 min.

Si la RCP no es exitosa:
- Comprobar la técnica de desfibrilación
- Comprobar acceso venoso y tubo endotraqueal
- Administrar Adrenalina cada 3 min.
- Corregir causas reversibles
- Valorar la administración de bicarbonato,
antiarrítmicos, atropina/marcapasos.

Causas potencialmente reversibles:
- Hipoxia
- Hipovolemia
- Hiper/hipokaliemia y desórdenes metabólicos
- Hipotermia
- Neumotórax a tensión
- Taponamiento cardiaco
- Intoxicaciones
- Tromboembolismo

Figura 1.1.- Diagrama universal para la RCP-A (ILCOR)

Página 20


2. Existan s ignos claros de muerte biológica: rigidez, livideces... La dilatación
pupilar aparece 30-90 segundos después del cese de la circulación por lo que
no contraindica la RCP.
3. La PCR lleve más de 10 minutos sin haberse iniciado la reanimación, excepto
en caso de intoxicaciones por fármacos depresores del SNC o hipotermia.
EN CASO DE DUDA INICIAR LA R.C.P.
• Desde un punto de vista práctico, en las situaciones de parada cardiaca, las
arritmias deben considerarse agrupadas en dos tipos:
1. Fibrilación ventricular / Taquicardia ventricular sin pulso (FV/TV sin pulso)
2. No FV/TV sin pulso. En este grupo quedan incluidas la asistolia (AS) y la
disociación electromecánica (DEM).
• La única diferencia en el manejo de estos dos grupos es la aplicación de la
desfibrilación para los pacientes con FV/TV sin pulso.
• Los restantes aspectos del manejo son similares para ambos grupos:
1. Reanimación cardiopulmonar básica,
2. Intubación traqueal,
3. Acceso venoso,
4. Administración de adrenalina y
5. Corrección de causas reversibles.

REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR BÁSICA (RCP-B)
Ha de realizarse hasta que la RCP-A esté disponible.
1. Comprobación de la presencia de parada cardiocirculatoria.
2. Mantener permeable la vía aérea e iniciar la ventilación artificial, inicialmente con
mascarilla y lo antes posible mediante intubación orotraqueal.
3. Si no se palpan pulsos carotídeos, tras dos insuflaciones, comenzar el masaje
cardiaco.
4. A ser posible, de manera simultánea con los puntos segundo y tercero, colocar una
vía venosa central o, en su defecto, periférica. Monitorizar al paciente mediante el
equipo de desfibrilación. Salvo que se sospeche hipoglucemia o esté documentada,
las soluciones glucosadas deben evitarse en la RCP.

Página 21


REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR AVANZADA (RCP-A)

INTUBACIÓN TRAQUEAL:
Es una recomendación totalmente consensuada. Caso de no ser posible, en adultos, la
mascarilla con ambú es una alternativa obligada.

ACCESO VENOSO:
Es una indicación que también tiene consenso generalizado. Si no está disponible, la
adrenalina puede administrarse por vía traqueal duplicando su dosis.

DESFIBRILACIÓN
Se debe realizar tan pronto como se identifica una situación de FV/TV sin pulso.
El nivel inicial de energía para la desfibrilación es de 200 J (2 J/Kg), 200 a 300 J (2-4
J/Kg) para el segundo choque y 360 J (4 J/Kg.) para el tercero y sucesivos. Entre
paréntesis, aunque no es tema del presente capítulo, se recoge la energía para
pacientes pediátricos. Llegado al tercer choque eléctrico se considerará la indicación de
antiarrítmicos.

ADRENALINA :
La adrenalina es el fármaco alfaadrenérgico de elección. Existen discrepancias respecto
a la dosis, intervalo entre dosis y la valoración opcional de dosis mayores. La dosis
estándar inicial en todas las RCP para adultos es de 1 mg cada 3-5 minutos. En RCP
refractarias a dosis estándar se pueden administrar dosis intermedias-altas de 2-5 mg
cada 3-5 minutos. Como regla diremos que debe administrarse al menos 1 mg (0.01
mg/Kg.) cada 3 minutos.

CORRECCIÓN DE CAUSAS REVERSIBLES:
Particularmente, en situaciones de no FV/TV sin pulso, la causa de la parada puede
ser reversible con medidas específicas. El diagrama universal del ILCOR (figura 1.1)
muestra las más frecuentes a modo de recordatorio.

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OTROS FÁRMACOS Y MARCAPASOS EXTERNO:
Hacemos referencia a la consideración de empleo, muy restringida en la actualidad
respecto a pasadas recomendaciones, de alcalinizantes, antiarrítmicos, atropina y
marcapasos externo, naloxona y cloruro cálcico.
A. El alcalinizante de elección es el bicarbonato sódico. La administración de
bicarbonato se encuentra muy restringida en la actualidad. Si existe control
gasométrico, se administra si el pH es menor 7.0-7.1 y el Exceso de Bases es
inferior a –10. Si no existe control gasométrico, se valorará su uso en caso de RCP
de 10-20 minutos de duración; así mismo se considerará su uso en situaciones de
hiperpotasemia previa, de acidosis metabólica preexistente y de intoxicación por
antidepresivos tricíclicos. La dosis inicial si no hay gasometría es de 1 mEq/Kg.
seguida de 0.5 mEq/Kg. tras 10 minutos; dosis posteriores, según control de la
gasometría, siendo el objetivo mantener el pH entre 7.3 y 7.5. Si los controles
gasométricos no están disponibles adecuadamente, la administración de
bicarbonato se realizará cada 10 minutos en dosis entre 25-50 mmol, mientras se
mantiene la RCP.
B. Utilización de antiarrítmicos: al igual que el bicarbonato, su utilización está
restringida respecto a recomendaciones recientes. El fármaco de elección es la
lidocaína. Ante la persistencia de la FV, se debe proceder a la administración de
lidocaína por vía i.v. (1 mg/Kg) y repetir el choque con 360 J. Si persiste la FV, se
repetirá la descarga de 360 J., tratando de buscar una posición diferente de las
palas del desfibrilador, asegurándose que el contacto con la piel sea el idóneo,
utilizando un desfibrilador distinto y probando nuevos fármacos antiarrítmicos tales
como la amiodarona (300 mg por vía i.v.) o el bretilio (5-10 mg/Kg por vía i.v.).
Independientemente de que deben conocerse en detalle estos fármacos, debe
recordarse que el bretilio demora su acción alrededor de 20 minutos, tiempo en que
hay que mantener la RCP. Si la RCP tiene éxito, el tratamiento antiarrítmico, en el
entorno de la UCI, debe mantenerse durante 24 horas al menos.
C. Atropina: Se valorará su utilización en las situaciones de parada
cardiocirculatoria por asistolia. Al igual que la FV, su reconocimiento es
inmediato en el paciente debidamente monitorizado. Sin embargo, siempre existe la
posibilidad de que se trate de una FV de complejos finos que simule una asistolia.
Por lo tanto, el tratamiento debe iniciarse con tres desfibrilaciones (200, 200 y 360
J.). En caso de persistir la imagen de asistolia en el monitor, se procederá de la
siguiente manera:
1. Administrar adrenalina de la manera indicada, valorando una administración de
dosis elevada.
2. Si persiste la asistolia tras varias dosis de adrenalina, la AHA recomienda la
administración de 1 mg i.v. de atropina cada 3-5 minutos hasta un máximo de
0.04 mg/Kg, en situaciones de asistolia y disociación electromecánica.
Alternativamente (recomendación de la ERC) se puede administrar la dosis t otal

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de 3 mg (adultos) en bolo único; esta o pción se basa en el margen de
seguridad del fármaco y el mal pronóstico de la asistolia. A los 1-2 minutos de
su administración, comprobar el ritmo y la presencia de pulso.
3. Si persiste la asistolia, se reduce claramente la posibilidad de éxito de la RCP.
En el caso de que aparezca en el monitor algún signo de actividad eléctrica
(ondas P aisladas, algún complejo QRS), se colocará el marcapasos
transcutáneo siempre que exista pulso eficaz.
D. Marcapasos transcutáneo: lo referido.
E. Naloxona: La situación particular de parada respiratoria por opiáceos
(habitualmente, inconsciencia con bradipnea y pulsos presentes), es un diagnóstico
de sospecha. En este caso, es correcta la prueba terapéutica con naloxona (0.01
mg/Kg), pudiéndose repetir la dosis cada 5 minutos. Si tras la tercera dosis no se
aprecia respuesta, el diagnóstico es improbable. En caso de no disponerse de una
vía central, se puede utilizar la intratraqueal (doble dosis diluida en 10 cc. de suero
salino).
F. Cloruro Cálcico: Si se sospecha hiperpotasemia, hipocalcemia o sobredosis de
calcioantagonistas, puede administrarse cloruro cálcico. La administración de
cloruro cálcico se encuentra muy restringida tanto en las indicaciones de la AHA
como de la ERC. Para la AHA en las referidas situaciones recomienda 2-4 mg/Kg
cada 10 minutos; por su parte la ERC restringe su valoración a la fase tardía de la
disociación electromecánica
OTRAS CONSIDERACIONES BÁSICAS
• No obstante la tendencia a estandarizar el diseño de los equipos de monitorización-
desfibrilación-marcapasos externos, el personal sanitario debe estar familiarizado
con la instrumentación concreta de su entorno. La práctica de su utilización en
situaciones simuladas no es sustituible por ningún otro tipo de aprendizaje. Este
aprendizaje práctico incluye las técnicas de cardioversión (colocación de electrodos,
aplicación de palas, progresión en el nivel de descarga, sincronización / no-
sincronización, elección de derivación para monitorización).
• La necesidad de un aprendizaje práctico es extensible a las técnicas de ventilación
con mascarilla, intubación traqueal y acceso venoso.
• La RCP no debe interrumpirse por más de 10 segundos, salvo para la maniobra de
desfibrilación.
• Tras la administración de fármacos (repetimos que en la actualidad su uso está
muy restringido) no ha de esperarse ningún efecto antes de 1-2 minutos. Este
tiempo, en el que o bviamente se mantienen las maniobras de RCP, se requiere para
la circulación del fármaco.
• La adrenalina se inactiva al mezclarse con el bicarbonato.

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• Si no se dispone de vía venosa, se puede aplicar, a través del tubo endotraqueal,
adrenalina (triplicar la dosis), atropina (duplicar la dosis) y naloxona (duplicar la
dosis), diluidas en 10 cc. de suero salino fisiológico.
• Durante las RCP salvo sospecha u objetivación de hipoglucemia, deben evitarse las
perfusiones glucosadas.
• El reconocimiento de TV, FV, asistolia siendo su identificación inmediata, ha de
conllevar la certeza de que el paciente está correctamente monitorizado.
• La exploración del pulso central es la piedra angular de la “monitorización” del
paciente en parada cardiocirculatoria. Su relevancia es particularmente evidente en
situaciones de Disociación Electromecánica (DEM).
• DEM: Su diagnóstico implica el considerar causas específicas e instaurar el
tratamiento indicado:
- Punción pericárdica en caso de taponamiento cardiaco.
- Reposición de volumen en caso de hipovolemia.
- Drenaje pleural en caso de neumotórax a tensión.
- Tratamiento de un posible embolismo pulmonar.

TRASLADO DEL PACIENTE A LA UCI TRAS UNA RCP EFICAZ
Independientemente de su estado neurológico, el paciente debe ser trasladado a la
UCI, garantizando la posibilidad de una adecuada RCP en caso de precisarla durante su
traslado.
Una vez ingresado en la UCI, se valorará su situación y estabilidad cardiorrespiratoria,
tomando decisiones acerca del tratamiento a seguir. Entre tanto, lo más prudente es
mantener el tubo orotraqueal y la ventilación manual con ambú y elevada
concentración de oxígeno.
La indicación de ventilación espontánea sólo debe realizarse una vez estabilizado el
paciente y por un médico con experiencia.

ORDEN DE CESE DE LAS MANIOBRAS DE RCP
Se valorará individualmente en cada caso. Deben tenerse en cuenta,
fundamentalmente, los siguientes factores:
1. Si es posible, el estado de salud basal del paciente.

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2. El tiempo transcurrido en parada hasta la instauración de las maniobras de RCP
adecuadas, particularmente en los casos acaecidos fuera del hospital. Ello, a
condición de que la fuente de información sea fiable.
3. Se valorará la supresión de las maniobras de RCP a los 30 minutos de instauradas
en los casos de asistolia y disociación electromecánica.
4. La presencia de FV a los 30 minutos de RCP indica, cuando menos, que es posible
la recuperación de un ritmo eficaz mecánicamente.
5. En presencia de hipotermia, las maniobras de RCP deben mantenerse hasta que la
temperatura central alcance los 36ºC y el pH y la kaliemia se normalicen.

SITUACIONES DE RESUCITACIÓN ESPECIALES

A. Pediatría
La atención del paciente pediátrico en lo referente a los principios generales de equipo,
drogas, etc., no difiere de los adultos, si bien requieren un conocimiento específico de
la fisiología, anatomía y psicología junto a una experiencia pediátrica. Comentar tan
sólo que con relación al paciente pediátrico, la parada cardiocirculatoria se produce en
relación con hipoxia global con mucha más frecuencia que por arritmias primarias. Por
tanto, con relación a estos pacientes es básico un reconocimiento y actuación precoz
en las situaciones de insuficiencia respiratoria y shock, haciéndose menos énfasis en la
desfibrilación precoz.
Las actuaciones durante la RCP-B y RCP-A en el paciente pediátrico se recogen en el
correspondiente capítulo.

B. Alteraciones hidroelectrolíticas
La hiperkaliemia es la alteración hidroelectrolítica que se asocia con más frecuencia a
parada cardiaca. En situaciones de parada cardiocirculatoria se producen alteraciones
hidroelectrolíticas que no requieren de intervención médica salvo que sean las causas
primarias de la parada.
En pacientes en los que se sospeche la posibilidad de alteraciones hidroelectrolíticas
(pacientes con enfermedad renal, alteraciones en ECG) la objetivación mediante
determinación de laboratorio y la actuación terapéutica es clave en la prevención de la
parada cardiocirculatoria.
La RCP-B no requiere modificaciones; en la Tabla 1.1 se resumen las actuaciones en
caso de hiperkaliemia sumadas a las referidas en el algoritmo general de tratamiento
de la parada cardiocirculatoria. No incluimos otras situaciones de alteración
hidroelectrolítica que pueden inducir parada cardiocirculatoria por su menor frecuencia.

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Causas comunes Anomalías en ECG Tratamiento

K+↑ Insuficiencia renal Ondas T picudas; intervalo PR Cloruro cálcico;
Enf. de Addison prolongado; disminución de ondas P; bicarbonato
ensanchamiento QRS; TV, FV, asistolia. Insulina + glucosa;
β-agonistas i.v. o
inhalados;
diálisis

K+↓ Diuréticos Ondas T anchas, aplanadas o Potasio
Hiperaldosteronismo invertidas; depresión del segmento ST; Magnesio
Emesis QRS pequeño; prolongación del
Aspiración gástrica intervalo PR; ondas U prominentes;
ondas P grandes
Mg2+↑ Insuficiencia renal Bradicardia; bloqueo AV; asistolia Cloruro cálcico

Mg2+↓ Alcoholismo Prolongación del QT; acortamiento del Magnesio
Inanición ST; ondas T anchas; FV, TV, asistolia
Retención urinaria
Oclusión intestinal
Malabsorción

Ca2+↓ Hipoparatiroidismo Prolongación del QT; elevación del ST; Cloruro cálcico
Pancreatitis aguda ondas T picudas o invertidas; bloqueo
Insuficiencia renal AV; taquiarritmias

Tabla 1.1.- Causas electrolíticas de inestabilidad cardiaca (ECG =
electrocardiograma, TV = Taquicardia ventricular, FV = Fibrilación
ventricular, AV = auriculoventricular).

C. Intoxicaciones
Las paradas cardiacas en relación con sustancias tóxicas representan la segunda causa
de parada cardiaca para edades entre 18 y 35 años. En estas situaciones, la
aproximación terapéutica habitual para las paradas cardiacas por cardiopatía isquémica
es cuando menos insuficiente. La supervivencia se relaciona, además de con el tiempo
de parada, con la dosis de tóxico. Al principio básico de restaurar la
circulación/perfusión tisular y la ventilación/oxigenación, se suma la prevención de la
absorción persistente del tóxico y si es posible revertir el efecto del mismo. Es obligado
por tanto intentar identificar el tóxico.
RCP-Básica: Se debe apartar al paciente del posible tóxico. El reanimador debe adoptar
medidas de autoprotección.

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RCP-Avanzada: Muchos tóxicos requieren una aproximación terapéutica específica. En
la Tabla 1.2 se resumen algunas de las sustancias tóxicas más frecuentemente
asociadas con paradas cardiacas. Estas medidas son aplicables tanto en la situación de
pre-parada, que ha de prevenirse, como durante las maniobras de reanimación como
con posterioridad a las mismas.

Tóxico Tratamiento Precauciones

β-bloqueantes Glucagón, perfusión de adrenalina
marcapasos
Antagonistas del calcio Cloruro cálcico, perfusión de adrenalina
Digital Anticuerpos Fab, lidocaína, fenitoína, Cloruro cálcico, antiarrítmicos
magnesio clase Ia y Ic, cardioversión,
fármacos inotrópicos.
Antidepresivos cíclicos Bicarbonato sódico, lidocaína, magnesio Antiarrítmicos clase Ia y Ic
Hidrato de cloral β-bloqueantes Fármacos inotrópicos.
Cloroquina y quinina Bicarbonato sódico, adrenalina
benzodiacepinas.
Antihistamínicos Bicarbonato sódico, magnesio Eritromicina
Teofilina β-bloqueantes, diálisis β-agonistas
Cocaína Benzodiacepinas; bicarbonato sódico? β-bloqueantes
Opiáceos Naloxona
Organofosforados Atropina, oximas.
Cianuro Nitrito sódico, thiosulfato sódico,
hidroxicobalamina, EDTA.
Envenenamientos Antiveneno específico
Tabla 1.2.- Drogas que pueden originar parada cardiaca.

D. Electroshock
La corriente eléctrica produce en las víctimas un amplio rango de efectos que varían
desde una sensación desagradable a la muerte por parada cardiaca. Su mecanismo de
acción resulta tanto del efecto directo sobre las membranas celulares como por la
acción sobre la musculatura vascular y la conversión de la energía eléctrica en energía
calorífica al pasar a través de los tejidos.
El calor producido depende de la ley de Ohm: J = I2RT, donde J es energía, I,
intensidad, R, resistencia y T, tiempo, por lo que la mayor lesión se produce tras

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contactos con corrientes de alta intensidad, o contactos prolongados, y en los tejidos
que ofrecen mayor resistencia al paso de la corriente (piel y hueso). El contacto con
corriente alterna (la doméstica) puede causar contracturas tetánicas del músculo
esquelético y favorece l aparición de un efecto sobre el corazón similar al descrito
a
como fenómeno R sobre T. Así mismo, puede producir un efecto cardiaco al producir
un espasmo cardiaco.
La causa inmediata primaria de muerte por electrocución es una parada
cardiorrespiratoria: FV, asistolia o TV que aboca a FV pueden derivar de
electrocuciones tanto por alto como por bajo voltaje. A su vez, el paso de corriente a
través del cerebro puede provocar parada respiratoria por inhibición del centro
respiratorio a nivel medular. Así mismo, puede provocar contractura tetánica del
diafragma o prolongada parálisis de la musculatura respiratoria.
Si la parada respiratoria persiste, puede producir la parada cardiaca hipóxica.
Si bien no es posible determinar el pronóstico de recuperación de estos pacientes,
dado que suele producirse en personas jóvenes las medidas de reanimación deben
aplicarse incluso en los que inicialmente impresionan de fallecidos.
RCP-Básica: Es fundamental cortar la fuente de corriente. Si por la ubicación de la
víctima no es posible iniciar el masaje cardiaco, debe iniciarse la respiración asistida y
trasladarla al suelo tan pronto como sea posible, iniciando las compresiones torácicas
tan pronto como sea posible en paciente con parada cardiaca. Si existe traumatismo de
cabeza o cuello, aplicar las medidas especificas durante la movilización. Se deben
retirar las vestimentas que puedan causas quemaduras.
RCP-Avanzada: Aislar la vía aérea tan pronto como sea posible dado que,
particularmente en situaciones de quemaduras en la cara, boca y cuello, se pueden
producir en muy poco tiempo alteraciones que dificulten extremadamente la
intubación. Las arritmias se manejaran de la forma estándar.
Tras la reanimación, debe prestarse especial atención al estado de volemia, iniciando
una controlada reposición, procurando una adecuada diuresis en evitación de los
efectos de una mioglobinuria. Los daños tisulares a nivel de músculo esquelético
pueden precisar de una atención quirúrgica.

E. Corazones denervados
El corazón denervado es muy sensible a los efectos de la adenosina.
Consecuent emente en dichos pacientes no se debe administrar en situaciones de
taquiarritmia supraventricular y debe considerarse la utilización de agentes
bloqueadores de la adenosina como la aminofilina (bolo i.v. de 250 mg) si el paciente
no responde en situaciones de bradicardia al tratamiento convencional con atropina,
epinefrina, electroestimulación.

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F. Ahogamiento
Es fundamental una adecuada RCP-Básica en el lugar del ahogamiento. Nunca debe de
olvidarse la posibilidad de lesiones espinales. Es frecuente la presencia de cuerpos
extraños en vías aéreas y con alta frecuencia se producen vómitos. Todo paciente
resucitado de ahogamiento debe trasladarse al hospital.

La RCP-Avanzada no requiere ninguna consideración especial respecto al estándar de
tratamiento, si bien debe recordarse la necesidad de secar la piel en caso de realizar
cardioversión.

G. Hipotermia
La hipotermia incrementa el tiempo de tolerancia a la parada cardiocirculatoria. La
hipotermia severa provoca bradicardia y bradipnea. Es fundamental evitar los factores
que puedan favorecer un persistente enfriamiento, evitar la actividad y los movimientos
bruscos que facilitan la FV. Se debe intentar el recalentamiento para temperaturas
corporales inferiores a 34 grados. Maniobras de aislamiento de la vía aérea, acceso i.v.
o colocación de marcapasos provisionales, no deben de retrasarse.

RCP-Avanzada: Caso de producirse la parada cardiaca, la reanimación no debe
interrumpirse hasta se produzca la recuperación de la temperatura corporal. En esta
situación, no debe intentarse el calentamiento externo. No debe olvidarse que si el
paciente present a hipotermia secundaria a parada cardiocirculatoria, en este caso, la
resucitación no está indicada.

El corazón hipotérmico tiene una respuesta disminuida a la electroestimulación,
desfibrilación, y las drogas cardioactivas pueden alcanzar niveles tóxicos. Si la
temperatura es inferior a 30 grados, no deben sobrepasarse tres cardioversiones hasta
que la temperatura se incremente; las dosis de medicamentos i.v. deben espaciarse
respecto al estándar. Los pacientes caquécticos, malnutridos o alcohólicos deberán
recibir 100 mg de tiamina i.v.

H. Hipertermia
La hipertermia reduce la tolerancia a la parada cardiaca. Durante la RCP-Básica debe
intentarse un enfriamiento externo. Dicho intento, junto con enfriamiento interno debe
realizarse durante la RCP-Avanzada. Los cuidados postreanimación deben prestar
especial atención a las alteraciones hidroelectrolíticas, con particular vigilancia de la
aparición de complicaciones en relación con edema cerebral y fallo mult iorgánico.

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I. Fallo renal

Los pacientes con fallo renal presentan una extrema complejidad dado que pueden
presentar una amplia variedad de alt eraciones:

- Hiperkaliemia
- Otras alteraciones electrolíticas.
- Acidosis
- Uremia
- Enfermedades coexistentes como diabetes y cardiopatías.
- Acumulación tóxica de medicamentos.
- Sobrecarga de volumen.

Es básico intentar prevenir la parada cardiaca. El electrocardiograma puede aportar
datos claves cuando existe una hiperkaliemia significativa.

- Intervalo PR alargado (bloqueo AV de primer grado)
- Ondas P aplanadas.
- Ondas T altas y picudas.
- Depresión del segmento ST.
- Fusión de la onda S y T.
- QRS ensanchado.

El tratamiento varía en función del grado de hiperkaliemia: En la tabla 1.3 se resume
el tratamiento a seguir.
La RCP-Avanzada se basa en el estándar referido, sumándose la administración de:
- Cloruro cálcico: 5 a 10 ml i.v. de solución al 10% (50 a 100 mg)
- Bicarbonato sódico: 1 mEq/Kg i.v. en bolo.

No está indicado hasta que se restablezca un flujo espontáneo la utilización de insulina
y glucosa.

Tras la recuperación de la parada deben proseguirse según controles el tratamiento
referido en la prevención de la parada.

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Mecanismo Comienzo de la Duración de la
Tratamiento Dosis acción
de acción acción

Cloruro cálcico 5-10 ml i.v. de Antagonista 1-3 min. 30-60 min.
solución al 10%
(50 - 100 mg)

Bicarbonato sódico 1 mEq/Kg i.v. en Intercambio 5-10 min. 1-2 h.
bolo
Insulina + glucosa Insulina rápida 10 Intercambio 30 min. 4-6 h.
(1 U. Insulina/5 g. U i.v. + 50 g. de
de glucosa) glucosa.

Diuresis con 40-80 mg i.v. en Eliminación Cuando comienza la Cuando termina la
furosemida bolo diuresis diuresis
Resinas de 15-50 g. vía oral o Eliminación 1-2 h. 4-6 h.
intercambio iónico rectal más sorbitol

Diálisis peritoneal o Por nefrólogo Eliminación Desde que Hasta que se
hemodiálisis comienza la diálisis complete.
Tabla 1.3.- Tratamiento de urgencia de la hiperpotasemia.

J. Asma
Las crisis severas de asma pueden conducir a diferentes formas de muerte súbita. La
parada cardiaca en pacientes con crisis asmática ha sido asociada a:
- Broncoespamo severo con asfixia.
- Neumotórax a tensión, frecuentemente bilateral.
- Arritmias cardiacas.
- Utilización de agonistas adrenérgicos.
- Hipotensión y bradicardia mediados por reflejos vasovagales.
- Trastornos de la conducción intracardiaca, posiblemente mediada por una
reacción inmune compleja.
- Auto-PEEP en pacientes con ventilación mecánica.
La mayoría de las muertes relacionadas con el asma se producen fuera del Hospital. El
aspecto más importante en un paciente con crisis asmática es prevenir la parada (Ver
el capítulo correspondiente). Si esta se produce en este tipo de pacientes, junto al
estándar de RCP-Avanzada se prestará especial atención:
- A la mecánica ventilatoria, valorando la aplicación de tiempos de inspiración-
espiración alargados. Intubación traqueal tan pronto como sea posible.

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- Si se produce FV/TV, desfibrilar hasta tres veces.
- Considerar la administración de fármacos como adrenalina, isoproterenol,
aminofilina, sulfato de magnesio, corticoides, relajantes musculares,
sedantes, albuterol vía traqueal.
- Vigilar estrechamente la aparición de neumotórax, frecuent emente
bilaterales.

K. Anafilaxis
La muerte en situaciones de anafilaxis se atribuye habitualmente a asistolia con hipoxia
y deplección de volumen como causas precipitantes. En relación con la RCP-Avanzada,
las dificultades de una intubación orotraqueal deben ser prevenidas con suficiente
antelación. En base a la experiencia con casos no fatales, el algoritmo estándar de
RCP-avanzada debe ser completado con reposición de volumen, utilización de
adrenalina en rápida progresión de la dosis y simultánea administración de esteroides y
antihistamínicos.

L. Bradicardias
La frecuencia cardiaca puede ser baja en términos absolutos o relativamente para el
estado hemodinámico del paciente. En primer lugar se ha de considerar la posibilidad
de una causa subyacente como hipotermia, hipoxia, hiperkaliemia, sobredosis de
drogas o lesiones intracraneales. Las indicaciones de tratamiento dependen de si ha
existido una pérdida de consciencia o si existe un riesgo apreciable de asistolia
(antecedentes de asistolia, la presencia de Mobitz II, pausas superiores a 3 segundos,
o bloqueo auriculoventricular completo con complejos QRS anchos). El bloqueo de
tercer grado con complejos estrechos no es por si mismo una indicación de
tratamiento, ya que en estas situaciones suele existir una razonable y estable
frecuencia cardiaca.
En estas situaciones, la clave es prevenir la parada cardiaca. Si se produce una pérdida
de conciencia atribuible a la frecuencia del pulso, iniciar las maniobras de RCP-básica
está indicado en tanto se inicia electroestimulación externa, como paso previo a la
colocación de un marcapasos provisional. Se puede intentar el efecto de una dosis total
de atropina (3 mg i.v.) y se considerará el uso de catecolaminas cronotrópicas (riesgo
de precipitar arritmias letales) en tanto se coloca el marcapasos provisional. El acceso
i.v. se debe obtener con la mayor premura posible.
Si existe un riesgo de asistolia en un paciente consciente, tras la consecución de un
acceso venoso, deberá implantarse un marcapasos provisional. El marcapasos externo
se utilizará en caso de que la situación no deje tiempo a la colocación de un
marcapasos provisional i.v. Puede administrarse atropina a dosis de 0.5 mg i.v. hasta

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una dosis total de 3 mg. Así mismo se considerará el uso de catecolaminas
cronotrópicas.
Si no existe un riesgo de asistolia pero el paciente presenta complicaciones
hemodinámicas se recurrirá al tratamiento medicamentoso, colocándose un
marcapasos provisional si la respuesta no es completamente satisfactoria.
Si no hay signos adversos el paciente será manejado en base a una adecuada
observación y monitorización.
Si se produce la asistolia el manejo durante la RCP-Básica y la RCP-Avanzada no
diferirá de la estándar.

M. Taquiarritmias
Nos hemos referido con anterioridad al manejo de la TV sin pulso y de la FV. Con
relación a la prevención de la parada cardiaca hay una serie de recomendaciones
establecidas:
- Monitorización de las variables vitales.
- En caso de taquicardia, es obligada la realización de un electrocardiograma
convencional con fines diagnósticos.
- La taquicardia sinusal, habitualmente respuesta fisiológica a situaciones de
estrés, en el contexto del infarto agudo de miocardio puede ser reflejo de
insuficiencia cardiaca, hipovolemia relativa e incrementa el riesgo de
arritmias letales.
- Las taquicardias de complejo estrecho son usualmente supraventriculares.
En esta situación se recomienda cardioversión sincronizada (100-200-300-
360 J) en caso de presencia de fallo cardiaco, dolor anginoso, frecuencia
mayor de 200 latidos/min. o pérdida de conciencia. En ausencia de estas
complicaciones se recomiendan las maniobras vagales, siendo la adenosina
la medicación de elección, sin que dejen de considerarse otras opciones
terapéuticas.
- Las taquicardias de complejo ancho en presencia de antecedentes de
cardiopatía isquémica, suelen ser de origen ventricular. Hay tener presente
que los efectos yatrogénicos de una arritmia supraventricular con
conducción aberrante son poco relevantes si se trata como una taquicardia
ventricular; a la inversa, los efectos yatrogénicos pueden ser muy graves.
- La TV sin pulsos se trata como una FV.
- En presencia de una TV con pulsos se procede a obtener un acceso venoso
y a la administración de oxigenoterapia. En presencia de complicaciones
(hipotensión, dolor precordial, fallo cardiaco, frecuencia cardiaca mayor de
150 latidos/minuto) deberá realizarse cardioversión sincronizada (100-200-
300-360 J). Si se tiene constancia de hipokaliemia, se procederá a su

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reposición y a la administración de Mg 2+ . Como antiarrítmico de elección se
administrará lidocaína i.v. y en los casos refractarios se considerarán otras
estrategias como procainamida, bretilio, amiodarona, flecainida o
sobreestimulación eléctrica.
- No está recomendado el uso profiláctico de antiarrítmicos Clase I.
- No hay evidencias para instaurar tratamiento de extrasístoles aislados no
sostenidos.
- Todas las estrategias antiarrítmicas pueden ser también arritmógenas.
- La utilización de múltiples drogas a dosis altas pueden causas graves
depresiones miocárdicas.

N. Infarto agudo de miocardio
Casi el 50% de todas las muertes de origen cardiovascular se producen súbitamente.
La muerte súbita se asocia con coronariopatías en el 80% de los casos, pero sólo el
30% muestran evidencia de infarto agudo de miocardio.
La FV ocurre en el 75% de las paradas cardiacas súbitas no traumáticas
Los objetivos del manejo precoz de los episodios agudos coronarios es la
prevención/tratamiento de las arritmias y facilitar una precoz iniciación del tratamiento
de reperfusión.
La clave para prevenir la parada cardiaca en estos pacientes es:
- Aplicación del monitor/desfibrilador en todos los pacientes con sospecha de
infarto agudo de miocardio.
- Tratamiento inmediato y apropiado de las arritmias potencialmente letales.
- Tratamiento de los factores favorecedores (dolor, ansiedad, hipoxia,
frecuencia cardiaca elevada).
- No aplicar rutinariamente tratamiento antiarrítmico (nitratos, beta-
bloqueantes).
- Identificar los pacientes con indicación de tratamiento de reperfusión.
- Evitar las maniobras que puedan complicar o contraindicar dicho
tratamiento.
Si se produce la necesidad de aplicar RCP-Básica o RCP-Avanzada, se tendrá en cuenta
que son contraindicaciones absolutas para el tratamiento de reperfusión y en
consecuencia se deberá evitar:
- La punción de venas no comprimibles.
- Inyecciones intramusculares.
- Punciones arteriales.

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O. Traumatismos
Las causas de parada cardiaca en pacientes politraumatizados son muy variadas, si
bien los ritmos asociados con parada cardiaca en estas circunstancias en una mayoría
de casos son asistolia o disociación electromecánica. No obstante, debe recordarse que
la FV puede preceder a un accidente o bien seguirle.
Como en otras circunstancias, es fundamental la prevención de los factores que
pueden provocar la parada, tales como la hipoxia, hipovolemia, hiperkaliemia,
hipotermia, neumotórax a tensión, taponamiento cardiaco, entre otros. Estos factores
deben ser diagnosticados y correctamente tratados tan pronto como sea posible.
En relación con la RCP-Básica debe tenerse en cuenta en los traumatismos:
- La adecuada manipulación de cuello y cabeza cuando se sospeche una
posible lesión de columna cervical.
- La frecuente presencia de sangre, vómitos u otras secreciones en la boca
antes de iniciar los procedimientos de ventilación.
- Al realizar las compresiones torácicas se debe considerar la posibilidad de
fracturas en la caja torácica.
- El sangrado externo debe ser detenido con carácter prioritario.
Respecto a la RCP-avanzada también deben tenerse en cuenta una serie de
consideraciones:
- La intubación orotraqueal debe realizarse con una estabilización en línea de
la columna cervical si se sospecha una lesión en dicho nivel.
- Si se sospecha fractura de la base del cráneo debe evitarse la intubación
nasotraqueal y la colocación de sondas nasogástricas debe realizarse con
una meticulosa técnica.
- Considerar la necesidad de cricotiroidectomía en situaciones de lesiones
masivas del macizo facial.
- La sospecha de un preexistente neumotórax debe ser constante cuando se
realiza la ventilación mecánica al objeto de facilitar el diagnóstico y evitar un
neumotórax a tensión.
- Las lesiones torácicas “soplantes" deben ser selladas adecuadamente hasta
que se inserten los correspondientes tubos de toracostomía.
- Caso de existir lesiones en la caja torácica, ventilación y masaje cardiaco
deben sincronizarse a razón de 1:5.
- Tras la intubación orotraqueal debe insertarse una sonda nasogástrica.
- El sangrado debe controlarse lo más pronto posible, debiendo descartarse la
presencia de sangrado intraabdominal.
- La reposición de pérdidas sanguíneas debe ser vigorosa, para lo que se ha
de disponer de adecuadas vías venosas.

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- En caso de disociación electromecánica ha de considerarse la posibilidad de
taponamiento pericárdico.
- La inmovilización cervical se ha de mantener en todo momento.
- Antes de administrar medicamentos considerar la presencia de hipotermia.
- La administración de fármacos vía traqueal no está aconsejada ante la
posibilidad de hemorragia pulmonar.
- Valorar los posibles tratamientos previos al traumatismo del paciente.
- En todos los casos de traumatismo torácico penetrant e se valorará la
realización de una toracotomía de urgencia.
En todos los casos de reanimación con éxito en el contexto de un traumatismo, se
intentará diagnosticar posibles causas si no se ha legado con anterioridad a un
diagnóstico y siempre se valorará la necesidad de una cirugía de urgencia, que se
realizará sin demora si está indicada.

P. Embarazo
Durante el embarazo se estima una incidencia de 1:30.000 casos de parada cardiaca.
La etiología de la parada cardiaca durante el embarazo tiene entidades específicas que
incluyen embolismo de líquido amniótico, embolismo pulmonar, eclampsia, toxicidad
por drogas, miocardiopatía congestiva, disección aórtica, trauma y hemorragia.
La consideración de la realización de una cesárea de Urgencia (tras 5 minutos de
parada) debe de considerarse. Puede mejorar la supervivencia para la madre y para el
feto. Personal especializado (ginecólogos y pediatras) deben participar en la
reanimación.

Q. Accidente cerebro vascular
Las arritmias cardiacas pueden ser una complicación del accidente cerebrovascular.
La RCP-Básica y la RCP-avanzada no requieren modificaciones respecto al estándar
salvo la indicación de una lo más precoz posible intubación e hiperventilación para
reducir la presión intracraneal.

R. Paciente anciano
La edad por sí misma no parece ser un determinante del éxito de una reanimación.
La FV muestra menor incidencia que en personas jóvenes, siendo por el contrario
mayor la incidencia de disociación electromecánica, sin que se hayan objetivado las
causas.

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Los protocolos de actuación de la RCP-básica y RCP-avanzada son los mismos que en
personas jóvenes.

CONSIDERACIONES ÉTICAS
No existen unas claras y consensuadas reglas para la consideración de futilidad de las
maniobras de reanimación. Si acaso, pueden considerarse:
- Los casos de pacientes que de forma fehaciente así lo han manifestado.
- Cuando existen inequívocos signos de muerte irreversible.
Sí cabe decir que no está justificada éticamente la realización de reanimaciones lentas,
ineficientes o inefectivas. La reanimación deberá aplicarse acorde con las
recomendaciones vigentes o bien no aplicarse.

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MAREO Y VÉRTIGO

Capítulo 2

MAREO Y VÉRTIGO
González-Tejera M., López-Ramos E., Barceló C., Sempere M.T. y Femenía M.

La “sensación de mareo” es un motivo frecuente de consulta en el servicio de
urgencias. Es un término vago, que incluye diferentes situaciones clínicas; por ello es
importante la realización de una historia clínica completa para su correcto diagnóstico y
manejo. En un primer acercamiento hay que diferenciar entre:
VÉRTIGO: sensación irreal de movimiento (giro de objetos o del paciente, o pulsión
hacia un lado). Puede hacer caer al suelo, nunca provoca pérdida de conciencia. Se
caracteriza por imposibilidad para mantenerse de pie o caminar, pero la coordinación
de movimientos es correcta.
PRESÍNCOPE: sensación de pérdida inminente de conciencia.
DESEQUILIBRIO o TRASTORNO DE LA MARCHA
MAREO PSICÓGENO: caracterizado por su cronicidad y frecuente asociación a
trastornos emocionales.

VÉRTIGO:
Una vez hecha la primera aproximación sindrómica hay que diferenciar entre vértigo
central y periférico (Tabla 2.1).

VÉRTIGO PERIFÉRICO CENTRAL

COMIENZO brusco progresivo

EVOLUCIÓN brotes continuo
CORTEJO VEGETATIVO intenso mínimo
SÍNTOMAS OTOLÓGICOS frecuentes raros
SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS raros frecuentes

NISTAGMO unidireccional, uni-multidireccionalidad
agotabilidad nunca rotatorio
nunca vertical
Tabla 2.1.- Diagnóstico diferencial del vértigo.

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MAREO Y VÉRTIGO

Etiología:

Vértigo periférico:
- Vértigo posicional paroxístico benigno: causa mas frecuente en ancianos. El
diagnóstico se confirma con la maniobra de Barany-Nylsen (sentado el paciente en la
camilla, se le echa hacia atrás hasta que cuelgue la cabeza y se hace girar esta a
ambos lados; con una latencia de unos 15 segundos se reproduce el vértigo-
nistagmo. Si se repite varias veces se agota en un minuto, aproximadamente.
Se trata de un cuadro recurrente y desaparece en pocas semanas.
- Laberintitis / Neuronitis vestibular: ante un episodio único de vértigo de comienzo
agudo y que cede progresivamente en unos días pensar, si se afecta la audición, en
laberintitis. En caso de no afectarse audición, sujetos jóvenes y antecedente de
infección respiratoria previa orientaremos el diagnóstico hacia neuronitis (en jóvenes
la etiología más frecuente es la infecciosa, en ancianos la vascular). En ancianos la
recuperación es más lenta y puede persistir unos meses la sensación de desequilibrio.
- Enfermedad de Menière: Accesos recurrentes de unas 24 horas de duración, que
asocian la tríada de TINNITUS-SORDERA-VÉRTIGO. En ocasiones son tan severos
que provocan caída al suelo (“crisis otolítica de Tumarkin”).
- Trauma craneal: el vértigo se produce por afectación directa (fractura del temporal) o
más frecuentemente, como parte del síndrome postcontusional que sigue a traumas
serios. Cede en semanas-meses.
- Ototóxicos.
- Patología ótica: otitis, colesteatoma, tumores del oído.

Vértigo central:
- Enfermedades del tronco cerebral: (isquemia vertebro-basilar -IVB*-, neoplasias,
enfermedades desmielinizantes). Generalmente añaden focalidad neurológica
(alteración de pares craneales bajos o alteraciones sensitivo-motoras).
*IVB puede preceder a infartos vertebro -basilares. Dura entre 20 minutos y varias
horas. La existencia de ataxia troncal indica ACV agudo cerebeloso (la arteria mas
frecuentemente afectada es la cerebelosa postero -inferior).
- Tumores de fosa posterior: buscar datos de hipertensión intracraneal.
- Lesiones cerebelosas: suele encontrarse ataxia por incoordinación de movimientos,
con pérdida de coordinación de miembros. Pruebas dedo-nariz y talón-rodilla están
alteradas.
- Epilepsia: en niños, las crisis del lóbulo temporal pueden ser vertiginosas. En adultos
es raro.

Página 40

MAREO Y VÉRTIGO

- Migraña: puede ocurrir como pródromo de la jaqueca. Lo fundamental son los
antecedentes.
- Infeccioso: Herpes zooster.
- Fármacos.

Actitud en Urgencias:

1. Anamnesis: antecedentes (factores de riesgo vascular, trauma craneal previo,
infección respiratoria previa) y cuadro actual (incluir forma de comienzo, duración,
factores que alivian o empeoran, posicionalidad, estado auditivo-sordera o tinnitus-,
síntomas neurológicos asociados, ingesta previa de ototóxicos -salicilatos,
aminoglucósidos, DPH, fenobarbital, alcohol-).
2. Exploración clínica: general y neurológica, sin olvidar la realización de fondo de ojo
y otoscopia. Toma de constantes.
3. Pruebas complementarias: ante toda crisis vertiginosa solicitar hemograma y
bioquímica; si se sospecha origen central pedir TAC craneal.
4. Tratamiento en Urgencias:
- Explicar al paciente que el vértigo es, en general, autolimitado.
- Reposo en cama.
- Fármacos (Tabla 2.2).
- Si no cede en urgencias en 2-3 horas y es de características periféricas, se puede
dejar en observación y cuando mejore enviar al ORL para valoración ambulatoria.
En caso de sospechar origen central se valorará realización de TAC craneal y se
ingresará.

Fármaco Nombre comercial Administración
Sulpiride Dogmatil® 50-100 mg/8 h. v.o., i.m.

Tietilperazina Torecán® 10 mg/8 h v.o., i.m., rectal.

Dimenhidrinato Biodramina® 25-50 mg/6 h v.o., i.m., i.v.
Difenhidramina Benadryl® 25-50 mg/6 h v.o., i.m., i.v.

Prometacina Fenergán® 25 mg/6 h v.o., i.m., i.v., rectal.

Clorpromacina Largactil® 25 mg/6 h v.o., 1 sup/12 h.
Tabla 2.2.- Fármacos útiles en el tratamiento del vértigo.

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MAREO Y VÉRTIGO

MAREO:
Patología, a menudo, con descripción confusa por parte de los pacientes. Es un
síntoma inespecífico y habitualmente secundario a causas psiquiátricas. En algunas
ocasiones la etiología es claramente orgánica, por ello es fundamental la realización de
una serie de pasos que nos ayuden a descartar patología orgánica.

Actitud en Urgencias:
1. Tensión arterial (TA): la TA tanto elevada como baja puede ser causa de mareo.
Si:
a) TA elevada: exploración sistemática y neurológica, que descarte focalidad. A
veces la realización de TC y PL puede estar indicado.
b) TA baja: la clínica y exploración nos ayudará a encontrar la causa que
produce hipotensión (ver capítulo correspondiente).
2. Pulso: orientando a mareo secundario a causa cardiológica. Si se objetivan las
pulsaciones excesivamente lentas, rápidas o arrítmicas estará indicado la
realización de ECG. También esta indicada su realización en caso de presentar
sudoración o dolor torácico.
3. Temperat ura.
4. Glucemia: para descartar hipoglucemias.
5. La hipoxia puede causar mareo, si la historia o la exploración lo sugieren se deberá
realizar gasometría arterial basal.
6. Medicamentos.

* Si se descarta por la historia, exploración sistemática y neurológica, las constantes,
el dextrostix y el ECG, la presencia de patología orgánica se puede afirmar que el
mareo es secundario a cualquier manifestación psiquiátrica.

Página 42

SÍNCOPE

Capítulo 3

SINCOPE
López-Ramos E., González-Tejera M., Barceló C., Sempere M.T. y Femenía M.

1.- INTRODUCCIÓN.
Se define síncope como la pérdida de consciencia transitoria y brusca, de corta
duración (segundos o pocos minutos), con recuperación espontánea.
El presíncope es una situación en la que no llega a haber totalmente pérdida de
consciencia.
Ambos tienen el mismo pronóstico y deben tener la misma valoración diagnóstica.

2.- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Es preciso diferenciar el síncope de otros motivos de consulta muy frecuentes, tales
como:
- Mareo. Relatado como “cabeza hueca“, “sensación de que me voy a caer al suelo“,
“andar flotando“,... Suele ser inespecífico y habitualmente, secundario a causas
psiquiátricas (neurosis, trastornos ansioso-depresivos...).
- Vértigo. Referido como giro de objetos o sensación de pulsión hacia un lado, en
ocasiones tan severa, que puede hacerle caer al suelo. Presentan náuseas, vómitos,
sudoración profusa, nistagmus e imposibilidad para mantenerse de pie y para
caminar, aunque la coordinación de los miembros es correcta.
Adoptan decúbito lateral con ojos cerrados. Cualquier movimiento que modifique
dicha postura (sobre todo los de cuello y cabeza), le reproducen la sintomatología.
Puede ser central o periférico, diferenciándose, principalmente, en que éste último
posee un cortejo vegetativo más intenso y el nistagmus es horizontal o rotatorio,
mientras que el central puede presentar nistagmus vertical, horizontal o rotatorio
puro, acompañándose de diplopia, disartria... Las causas en ambos son distintas.
- Simulación o cuadros histeriformes.
3.- TIPOS DE SÍNCOPES.
A) Síncope reflejo y neurogénico (65 %)
- S. Vasovagal. Incluye:
- S. Ortostático (favorecido por medicación hipotensora, anemia,
hemorragia, deshidratación).
- S. Reflejo (miccional, tusígeno, deglutorio...).

Página 43

SÍNCOPE

B) Síncope cardíaco (10 %)
- Arritmias:
- Taquicardia supraventricular (TSPV) o ventricular, flutter o fibrilación
auricular.
- Bradicardia, bloqueos, asistolia.
- Enfermedad del seno.
- Obstrucción:
- Mixoma auricular.
- Estenosis aórtica.
- Miocardiopatía hipertrófica (MCH)
- Fallo de marcapasos.
- Hipertensión pulmonar (HTP), tromboembolismo pulmonar masivo.
- Infarto de miocardio agudo (IAM).
C) Síncope neurológico (15 - 20 %)
- Ictus vertebro-basilar.
- Síndrome del seno carotídeo.
- Síndrome del robo de la subclavia.
- Hemorragia subaracnoidea (HSA).
- Crisis convulsivas.
D) Síncope metabólico (5 %)
- Hipoxemia.
- Hiperventilación.
- Hipoglucemia.

4.- ACTITUD EN URGENCIAS (Ver figura 3.1).
A) Anamnesis. ES LO MÁS IMPORTANTE PARA LLEGAR AL DIAGNÓSTICO CORRECTO.
- Edad.
- Antecedentes:
- Diabetes.
- Alcohol o drogas.
- Fármacos (diuréticos, IECAs, antagonistas del calcio, medicación
gastroerosiva).
- Enfermedades cardiovasculares (insuficiencia cardiaca, cardiopatía
isquémica, arritmias, valvulopatías).
- Enfermedades neurológicas (accidentes cerebrovasculares previos,
Parkinson, epilepsia).
- Historia familiar de síncopes.
- Enfermedades psiquiátricas.

Página 44

SÍNCOPE

- Características de la pérdida de consciencia:
- Forma de comienzo.
- Factores predisponentes (micción, defecación, tos intensa,
deglución, calor, dolor, ejercicio, deshidratación).
- Clínica acompañante: angina (IAM, disección aórtica); disnea (TEP);
cefalea (HSA); palpitaciones (arritmias); vértigo; melenas y/o
hematemesis.
- Postura en la que se encontraba previamente al cuadro (si ocurre en
decúbito, es más probable que sea cardíaco, neurológico o metabólico).
- Duración.
- Existencia de pródromos (sudoración, náuseas, palidez...).
- Traumatismo acompañante.
- Frecuencia y características de episodios previos.
B) Exploración.
- E. Física completa, incluyendo tacto rectal (melenas ?) y exploración
neurológica basal.
- Constantes:
- Temperatura.
- Pulsos centrales y periféricos.
- Frecuencia cardiaca y respiratoria.
- Tensión arterial (T.A.) en decúbito y en bipedestación, tras
permanecer durante 3 minutos en pie (Tilt - test : caída de 20
mmHg de tensión arterial al pasar del decúbito al ortostatismo).
C) Pruebas complementarias.
- Siempre electrocardiograma (ECG).
- Glucemia capilar.
- El resto de exploraciones complementarias se solicitarán según la
orientación diagnóstica:
- Hemograma; bioquímica (glucemia, urea, creatinina, iones);
coagulación.
- Gasometría arterial basal.
- Niveles plasmáticos de tóxicos o fármacos.
- Radiografía de tórax.
- Tomografía axial computarizada (T.A.C.).
D) Tratamiento. En lo posible etiológico.

Página 45

SÍNCOPE

5.- CRITERIOS DE INGRESO.
Síncopes asociados con dolor torácico u otro síntoma de cardiopatía isquémica.
- S. con una o varias alteraciones en el ECG:
- IAM.
- Isquemia miocárdica.
- TSPV > 120 lat./min.
- Taquicardia ventricular.
- Bloqueo aurículo-ventricular (BAV) tipo Mobitz II o BAV completo.
- Parada sinusal o pausa > 2 segundos.
- Marcapasos malfuncionante.
- S. con sospecha de:
- TEP.
- Disección aórtica.
- Hemorragia gastrointestinal.
- Obstrucción del flujo cardíaco: estenosis aórtica, MCH, HTP,
mixoma auricular.
- S. asociado a enfermedades neurológicas:
- Accidente isquémico transitorio.
- Accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico.
- S. recurrente e inexplicado (dos o más episodios en menos de 6 meses).

Página 46

SÍNCOPE

SINCOPE

Historia clínica, exploración, constantes (Tª, T.A., glucemia capilar, EKG)

Hipoglucemia T.A. disminuida T.A. normal

- Vía venosa. Tilt - test
- Vía venosa. - S. Fisiológico 0,9
- S. Glucosado 50 % % rápido y/o
(Glucosmón®, 1 - 2 Expansores del
amp. en bolo). plasma.

+ −

EKG
Analítica + Rx tórax

Alterado:
- IAM Normal
- Arritmias.
Normal
- Signos de TEP.
Anormal:
- Anemia.
- Hipoglucemia.
- Deshidratación.
-> 65 años sin diagnóstico.
- Hipoxia.
- Síncopes de repetición.
- Hipocapnia.
- Síncope postural.
TTO ESPECÍFICO - Síncope reflejo.
- Hipovolemia.
OBSERVACIÓN 12 -24 HORAS
Monitorización.
TTO ESPECÍFICO
Control de constantes,
incluyendo las neurológicas

INGRESO Dudas

Figura 3.1.- Algoritmo diagnóstico-terapéutico del síncope.

Página 47

SHOCK

Capítulo 4

SHOCK
Guirao R., Llaudes R. y Torres C.

I.- INTRODUCCIÓN.
El shock es una situación clínica plurietiológica, caracterizada básicamente por una
insuficiencia circulatoria aguda y severa que da lugar a una inadecuada perfusión
tisular general y duradera, insuficiente para satisfacer las necesidades metabólicas de
O 2 y otros nutrientes, condicionando disfunción multisistémica progresiva, lo que
conduce en un tiempo variable a daño irreversible y muerte del sujeto, a pesar de la
activación de múltiples mecanismos compensadores.
Actualmente se considera el estado de shock como la consecuencia de un fallo
metabólico a nivel celular, que puede ser el resultado de un inadecuado aporte de O 2,
o de una inadecuada utilización de éste.
Aunque en la mayoría de los casos la perfusión está disminuida, en otros como en la
sepsis puede existir una perfusión aumentada.
Su presentación clínica es imprecisa, con un conjunto de síntomas y signos sobre los
que se basa el diagnóstico. El objetivo es reconocer el estado de shock lo más
temprano posible y procurar restablecer el riego tisular.

CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA
I.- SHOCK HIPOVOLÉMICO:
A.- Pérdidas externas:
Hemorragia: Pérdida de mas del 30%
De origen digestivo: Vómitos, diarreas, fístulas G – I.
De origen renal: Nefritis pierde sal, diabetes, diabetes insípida, diuréticos...
Cutánea: Pérdida de plasma por quemaduras o inflamación, lesiones
exudativas, sudoración...
B.- Pérdidas internas:
Anafilaxia, hemotórax, hemoperitoneo, alteraciones de la permeabilidad
capilar (ascitis, peritonitis, pancreatitis), fracturas óseas, derrame pleural, íleo.

Página 49

SHOCK

II.- SHOCK CARDIOGÉNICO:
A.- Arritmias: Bradicardia extrema, TV ó FV, TPSV , FA rápida.
B.- Mecánico:
Regurgitante: Válvula insuficiente, rotura cardiaca, aneurisma ventricular,
comunicación interventricular aguda.
Obstructivo: Mixoma auricular, trombo valvular sobre prótesis, estenosis mitral
o aórtica, miocardiopatía restrictiva.
C.- Miopático:
Contráctil: IAM, insuf. cardiaca, miocardiopatía dilatada, depresión miocárdica
(por ej. por shock séptico).
Relajación: Amiloidosis.
III.- SHOCK OBSTRUCTIVO EXTRACARDIACO:
A.- Pericárdico: Taponamiento pericárdico, pericarditis constrictiva.
B.- Arterial: Aneurisma disecante aórtico, coartación aórtica.
C.- Pulmonar: TEP masivo, neumotórax a tensión, H.T. pulmonar grave.
D.- Ventilación por presión positiva.

IV.- SHOCK DISTRIBUTIVO O POR SECUESTRACIÓN
A.- Séptico.
B.- Anafiláctico: Fármacos, sueros y contrastes radiológicos, alimentos, venenos
himenópteros...
C.- Neurogénico: Hipotensión ortostática, cuadros vagales, traumatismo
medular, anestesia raquídea.
D.- Tóxicos y fármacos: Barbitúricos, glutetimida, fenotiazinas, anestesia,
bloqueadores ganglionares y adrenérgicos y otros hipotensores.
E.- Hipoxia extrema – muerte celular.
F.- Endocrinopatías: Enf. De Addison, mixedema, tirotoxicosis.

II.- CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico es fundamentalmente clínico, existen manifestaciones clínicas comunes y
otras específicas de las diversas formas de shock que se deben, tanto al desequilibrio
entre aporte y demanda tisular, como al efecto de los mecanismos compensatorios. Las
características que permiten el reconocimiento precoz del estado de shock vienen
expresadas en la tabla 4.1.

Página 50

SHOCK

PRE – SHOCK SHOCK
Taquicardia Acidosis metabólica (pH < 7,20, ↓ pCO2, ↓
T. arterial pinzada Bicarbonato).
Hipotensión ortostática Hipotensión franca (TAS < 90 mmHg)
Disminución diuresis (ó caída > 30 mmHg sobre previa)
Alteración temperatura cutánea Oligoanuria < 30 cc/h.
Trastornos neurológicos leves: Frialdad periférica, cianosis, sudoración fría,
Irritabilidad livideces. (*)
Agitación Disminución de la conciencia (Estupor,
obnubilación, coma)
Otras: Distress respiratorio, isquemia
miocárdica
(*) Estos signos pueden estar ausentes en las primeras fases del shock séptico.

Tabla 4.1.- Características de los estados de pre-shock y shock.

1.- SHOCK HIPOVOLÉMICO.
Se requiere una pérdida aguda de volumen intravascular de una cuantía del 15-25%
(750 - 1500 ml) para que se produzcan los primeros síntomas y signos, mientras que
los signos clásicos se observan con pérdidas superiores al 30%.
En caso de hemorragia, la caída del transporte de O2 es aún mayor, puesto que se
acompaña de disminución a su vez de la Hb.
El paciente se encuentra pálido y sudoroso, la cianosis puede no evidenciarse por la
anemia. Hemodinámicamente se caracteriza por precarga cardiaca baja que condiciona
un descenso del gasto cardíaco.
2.- SHOCK CARDIOGÉNICO.
Se produce por disminución brusca y severa del GC, secundaria a insuficiencia
ventricular. Como respuesta aparece un aumento del volumen minuto y de la TA a
expensas de la frecuencia cardiaca y RVP, conduciendo a una alteración mayor de la
función cardiaca.
La causa más frecuente es el IAM, para lo que es necesario una necrosis de al menos
un 40% de la masa ventricular izquierda. En IAM de vent. derecho, no suele haber
congestión pulmonar.
Si la causa del shock es obstructiva, la disminución del GC es de origen extracardiaco.
En el taponamiento la PCP (presión de enclavamiento pulmonar) esta muy elevada y en
el TEP es normal o disminuida.
A menudo el paciente presenta signos de insuficiencia ventricular izquierda coma EAP
(disnea intensa, ortopnea) y/o signos de insuficiencia cardiaca derecha con
ingurgitación yugular y edemas, mas el resto de los signos y síntomas del shock.

Página 51

SHOCK

3.- SHOCK SÉPTICO.
El mecanismo inicial consiste en una alteración metabólica celular inducida por la
difusión de bacterias y/o sus productos (endotoxinas), u otros tóxicos; con lesión difusa
en los tejidos y las células provocando estancamiento sanguíneo en la microcirculación
con secuestro de volumen en el territorio periférico.
La anomalía característica es una disminución notable de la RVP; y el GC puede estar
aumentado, normal o disminuido, suele haber hipotensión arterial, ↓ PVC y ↓ PCP
(presión capilar pulmonar). Como respuesta sistémica aparece una temperatura > de
38º C o < 36º C, una leucocit osis > 12000/mm3, leucopenia< 4000/mm3 ó presencia
de > 10% de cayados, y una piel, en ocasiones, caliente.
Definiciones de la Conferencia de Consenso de las Asociaciones Americanas de
Enfermedades del Tórax y Medicina Intensiva (Chicago, 1991):

Infección Respuesta inflamatoria secundaria a la presencia de microorganismos o
invasión de tejidos del huésped que habitualmente son estériles

Bacteriemia Presencia de bacterias viables en la sangre
Síndrome de Respuesta inflamatoria sistémica desencadenada por gran variedad de
respuesta enfermedades. Se manifiesta por dos o más de las siguientes
inflamatoria condiciones:
sistemática Temperatura > 38°C o < 36°C
Taquicardia > 90 latidos por minuto
Taquipnea > 20 respiraciones por minuto
Leucocitos > 12.000/mm 3 o < 4.000/mm 3 ó > 10% de
formas jóvenes

Sepsis Respuesta inflamatoria sistémica causada por una infección
Sepsis grave Sepsis más disfunción multiorgánica, hipotensión o hipoperfusión. Los
déficits de perfusión pueden manifestarse como acidosis láctica, oliguria
o alteración aguda del estado mental, entre otros signos

Shock séptico Sepsis grave donde a pesar de un adecuado aporte de fluidos persiste la
hipotensión y los signos de hipoperfusión periférica requiriendo
tratamiento con agentes inotrópicos o vasopresores

Hipotensión Tensión arterial sistólica < 90 mmHg o una reducción > 40 mmHg con
inducida por la respecto a la basal
sepsis
Síndrome de Presencia de alteraciones de la función de algún órgano de forma que
disfunción su homeostasis no puede ser mantenida sin intervención
multiorgánico

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Libro urgencias

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