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Embolia -2001
• 3ª principal causa de muerte
• Una causa principal de discapacidad en adultos
• Se estiman 750,000 incidentes anuales de
embolia
• >4 millones de sobrevivientes a la embolia
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Hiperlipidemia
~36% (60x106
) adultos
Niveles promedio de TC aumentan en hombres
entre 55-64 luego disminuyen.
25% de hombres americanos y 28% de mujeres
tienen niveles de TC >240mg/dl (6.21mm/l)
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Estímulo iniciador de ateroesclerosis
Hipertensión Fuerzas mecánicas, respuesta completa
al stress
Oxidación LDL Adhesión, permeabilidad,
deposición
Homocisteina[O] LDL, toxina vascular
Cigarrillos Toxico, productos de la oxidación
glicativa
Hiperglicemia Retención arterial de
triglicéridos
Infección Traumatismo de la pared vascular
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Nuevos factores de riesgo
• Hiperhomocisteinemia
• Infección e inflamación
• Factores genéticos adicionales
– Desórdenes hemostáticos y de la coagulación
• Inactividad por ocio y obesidad
• Abuso de comida rápida
• Tabaquismo pasivo
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Hiperhomocisteinemia
• HC es altamente reactiva a aminoácidos tóxicos
para el endotelio vascular
– Efecto pro-aterogénico y pro-trombótico
sobre los vasos sanguíneos
• HC puede potenciar la auto-oxidación de LDL
• HC está surgiendo como un factor de riesgo
potencialmente modificable para
ateroesclerosis
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Infección e inflamación
• Los agentes infecciosos contribuyen a la
iniciación y formación crónica, progresión
y activación de placas ateroescleróticas.
• Agentes infecciosos puede verse como
desencadenantes
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Chlamydia Pneumoniae
• Parásito intracelular obligado infecta
fagocitos mononucleares
• Macrófagos derivados de ellos se
localizan en la placa ateroesclerótica
ofreciendo una mecanismo de entrada
para la pared vascular al microorganismo
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Helicobacter pylori
• Se piensa que es un factor potencial en la
fisiopatología de la ateroesclerosis
• Una cepa fue encontrada asociada con
aumento de la expresión de la citoquina.
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Enfermedad periodontal
• Un mecanismo para inflamación criónica
sistémica por organismos Gram -
• Prevalencia estimada de enfermedad avanzada:
– 15% -60-64 años
– >45% en >65 años.
• Un estudio mostró un ↑ significativo de riesgo
de enfermedad isquémica (RR 2.1) entre
aquellos con periodontitis.
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Desordenes genéticos inflamatorios
• Mutaciones y polimorfismos genéticos
– Asociados con rutas inflamatorias
– Puede dar lugar a aumento de susceptibilidad
de desarrollar ateroesclerosis
– Tipos particulares de HLA
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Desordenes genéticos inflamatorios
• Investigación en estudios de análisis de
vínculo y estudios de asociación con
influencia genética basada sobre la
exposición a factores de riesgo son
necesarios.
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Factores genéticos hemostáticos y
factores de coagulación
• Anemia drepanocítica
• CADASIL
• Desordenes de la coagulación
• Desordenes del tejido conectivo
• Vasculopatías
• Desordenes metabólicos
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CADASIL
• Arteriopatía cerebral autosómica
dominante con infartos subcorticales y
leucoencefalopatía
– Enfermedad de pequeños vasos sanguíneos
heredada monogénica
– Muesca del gene 3 en cromosoma 19q12
– Migraña, TIA, embolia lacunar
– Embolia y demencia en edad madura
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Abuso de comida rápida de
restaurante
• Aumento de ingesta de ácidos grasos trans de
alimentos fritos en grasas parcialmente
hidrogenadas en restaurantes de comnida
rápida.
– Ácidos grasos no saturados trans ↑LDL y ↓HDL
– Principal contribuyente de grasas hidrogenadas
• Forma placa en arterias
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Tiempo de ocio y obesidad
• Obesidad definida como IMC >30kg/m2
↑ con edad
– Asociado con ↑ TA,
↑ glucosa, lípidos*
*Walker et al: Am J Epi 1996
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Guía de prevención de embolia
• Antiplaquetarios y anticoagulantes
• Control de TA
• Estatinas
• Inhibidores de RAAS
• Actividad física
• Guías dietéticas
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Guías para la prevención de la
embolia
Aspirina y heparina Q sub para
hospitalizados con embolia aguda
Heparina iv para TIA de estenosis de
carótida sintomática, hasta CEA
Línea basal: ASA/liberación prolongada
con dipiridamole mejor que aspirina sola,
puede ser mejor que clopidogrel
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Uso de terapia anticoagulante
• Coagulopatías (INR 2-3), prótesis de válvulas
cardiacas ( INR 2.5-3.5)
• Fibrilación auricular no ventricular (INR 2-3)
– Edad <65, no factores de riesgo Aspirina
– Edad <65, factores de riesgo Warfarina
– Edad 65-75, no factores de riesgo Aspirina o Warfarina
– Edad 65-75 factores de riesgo Warfarina
– Edad >75, con o sin factores de riesgo Warfarina
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Control de la hipertensión
• Tensión sistólica < 140 mmHg y diastólica < 90
mmHG
• <135/<85 si hay daño de órgano objetivo
• Medicamentos antihipertensivos
• Modificación de los estilos de vida
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Tiempo de recreación y obesidad
• Caminando AM y PM ≥1.8 millas /día la
mayoría de los días de la semana
modificará el riesgo de enfermedad
cardiovascular y embolia**.
*Walker et al: Am J Epi 1996; **Rexrode et al:JAMA
1997.**Abbott RD et al: Am J Epi 1994
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Tiempo de recreación
Tiempo de recreación
• El ejercicio disminuirá la resistencia a la
insulina, fibrinógeno, LDL y peso hay
aumentará el HDL.
– No hay relación dosis-efecto con el nivel de
actividad
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Formas nuevas de prevención de
la embolia
• Agentes de estatina usados para hiperlipidemia,
parecen reducir el riesgo de embolia*.
• Agentes antihipertensivos que inhiben el sistema
renina angiotensina aldosterona, puede reducir el
riesgo por mecanismos que inhibidores no
hipertensivos**.
*Plehn et al: Circ 1999; LIPID Study Gp: N Engl J Med 1998
**Van Bortel et al: Am J Card 1995; Thybo et al: HTN 1995
Notes de l'éditeur
Traducción al Español, Dr. en C. Nicolás Padilla Raygoza., Facultad de Enfermería y Obstetricia de Celaya, Universidad de Guanajuato, México padillawarm@gmail.com
HTN: fuerzas mecánicas cambian y dañan el endotelio, promueven la formación de aterosesclerosis. Activación de elementos de respuesta al stress en células endoteliales, genes reguladores de las moléculas de adhesión leucocitaria (ICAM-1). Aumento del stress reduce elementos como trombomodulina, esencial para el estado anticoagulante normal del endotelio. [O] LDL elevación de LDL aumenta aterogenicidad. El aumento de la expresión de las moléculas de adhesión, aumenta la permeabilidad y depósitos de lípidos, los disparadores de la respuesta inflamatoria, causan migración de monocitos a la pared del vaso. Los macrófagos se convierten en células espumosas y línea grasa. Homocisteína es una aminoácido reactivo tóxico para las células vasculares, potencía la auto oxidación del LDL. Efecto proaterogénico y protrombótico sobre los vasos sanguíneos. Tabaquismo : productos de oxidación y glicación tóxica son mediadores asociados con condiciones proaterogénicas y protrombóticas. Nicotina y monóxido de carbono tienen efectos adversos sobre la función endotelial, tono, hemostasis, perfil de lípidos y células inflamatorias. Hiperglucemia promueve la retención en las paredes arteriales de lipoproteínas ricas en triglicéridos, también asociado con un aumento en niveles de ICAM-1, reducidos por insulina. Pacientes con DM no dependiente de insulina tienen aumento en monocitos activados y pro-inflamatorios comparado con no diabéticos. Trauma infeccioso a la pared del vaso resulta en migración de células inflamatorias y liberación de citoquinas pro-inflamatorias. Infección puede producir el inicio de placa sin necesidad de progresar crónicamente. Infección crónica puede dar lugar a activación de linfocitos T, fomentando el estado pro-inflamatorio pro-trombótico.
Después de ajuste por otros SRF en un estudio, hay significativo incremento del riesgo de enfermedad isquémica (RR 2.1) entre aquellos con periodontitis.
Ventaja evolutiva para genotipo pro-inflamatorio, alta expresión de citoquina
Ácidos grasos no saturados trans incrementan LDL y reducen HDL, se encuentran en alimentos preparados conteniendo soya parcialmente hidrogenada, semilla de algodón o aceite de palma, tales como galletas, galletas saladas, pan, alimentos fritos comercialmente preparados, margarinas, restaurantes y cadenas de comida rápida.
ÍNDICE DE MASA CORPORAL Obesidad abdominal está asociada con edad con RR de 2.33 y de 1.75-2.37 para IMC de 27 a 32.
Aspirina 325 mg/ día sii no se pueden otros antiplaquetarios ASA/liberación prolongada con dipiridamole si se puede obtener Clopidogrel para personas con embolia y enfermedad vascular periférica Ticlopidine para pacientes en alto riesgo
Estudio reciente muestra que fibrilación auricular con INR 1.5 tiene tres veces riesgo de embolia, con INR 2.0 SPAF (Gregory W. Albers, Academy of Neurology, Philadelphia)