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Thursday, June 14,
2001
Congress of Epidemiology 2001
Epidemiología de la embolia-
2001
TM. ENRIQUE KAROZZI MAVILA
CAVALLINI
Thursday, June 14,
2001
2
Embolia -2001
• 3ª principal causa de muerte
• Una causa principal de discapacidad en adultos
• Se estiman 750,000 incidentes anuales de
embolia
• >4 millones de sobrevivientes a la embolia
Thursday, June 14,
2001
3
Hiperlipidemia
~36% (60x106
) adultos
Niveles promedio de TC aumentan en hombres
entre 55-64 luego disminuyen.
25% de hombres americanos y 28% de mujeres
tienen niveles de TC >240mg/dl (6.21mm/l)
Thursday, June 14,
2001
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Endotelio normal
Thursday, June 14,
2001
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Placa fibrosa
Thursday, June 14,
2001
6
Thursday, June 14,
2001
7
Estímulo iniciador de ateroesclerosis
Hipertensión Fuerzas mecánicas, respuesta completa
al stress
Oxidación LDL Adhesión, permeabilidad,
deposición
Homocisteina[O] LDL, toxina vascular
Cigarrillos Toxico, productos de la oxidación
glicativa
Hiperglicemia Retención arterial de
triglicéridos
Infección Traumatismo de la pared vascular
Thursday, June 14,
2001
8
Nuevos factores de riesgo
• Hiperhomocisteinemia
• Infección e inflamación
• Factores genéticos adicionales
– Desórdenes hemostáticos y de la coagulación
• Inactividad por ocio y obesidad
• Abuso de comida rápida
• Tabaquismo pasivo
Thursday, June 14,
2001
9
Hiperhomocisteinemia
• HC es altamente reactiva a aminoácidos tóxicos
para el endotelio vascular
– Efecto pro-aterogénico y pro-trombótico
sobre los vasos sanguíneos
• HC puede potenciar la auto-oxidación de LDL
• HC está surgiendo como un factor de riesgo
potencialmente modificable para
ateroesclerosis
Thursday, June 14,
2001
10
Infección e inflamación
• Los agentes infecciosos contribuyen a la
iniciación y formación crónica, progresión
y activación de placas ateroescleróticas.
• Agentes infecciosos puede verse como
desencadenantes
Thursday, June 14,
2001
11
Infección e inflamación
 Chlamydia pneumoniae
 Helicobacter pylori
• Cytomegalovirus
• Herpes virus
 Enfermedad periodontal
 Influencia genética
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12
Chlamydia Pneumoniae
• Parásito intracelular obligado infecta
fagocitos mononucleares
• Macrófagos derivados de ellos se
localizan en la placa ateroesclerótica
ofreciendo una mecanismo de entrada
para la pared vascular al microorganismo
Thursday, June 14,
2001
13
Helicobacter pylori
• Se piensa que es un factor potencial en la
fisiopatología de la ateroesclerosis
• Una cepa fue encontrada asociada con
aumento de la expresión de la citoquina.
Thursday, June 14,
2001
14
Enfermedad periodontal
• Un mecanismo para inflamación criónica
sistémica por organismos Gram -
• Prevalencia estimada de enfermedad avanzada:
– 15% -60-64 años
– >45% en >65 años.
• Un estudio mostró un ↑ significativo de riesgo
de enfermedad isquémica (RR 2.1) entre
aquellos con periodontitis.
Thursday, June 14,
2001
15
Desordenes genéticos inflamatorios
• Mutaciones y polimorfismos genéticos
– Asociados con rutas inflamatorias
– Puede dar lugar a aumento de susceptibilidad
de desarrollar ateroesclerosis
– Tipos particulares de HLA
Thursday, June 14,
2001
16
Desordenes genéticos inflamatorios
• Investigación en estudios de análisis de
vínculo y estudios de asociación con
influencia genética basada sobre la
exposición a factores de riesgo son
necesarios.
Thursday, June 14,
2001
17
Factores genéticos hemostáticos y
factores de coagulación
• Anemia drepanocítica
• CADASIL
• Desordenes de la coagulación
• Desordenes del tejido conectivo
• Vasculopatías
• Desordenes metabólicos
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2001
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CADASIL
• Arteriopatía cerebral autosómica
dominante con infartos subcorticales y
leucoencefalopatía
– Enfermedad de pequeños vasos sanguíneos
heredada monogénica
– Muesca del gene 3 en cromosoma 19q12
– Migraña, TIA, embolia lacunar
– Embolia y demencia en edad madura
Thursday, June 14,
2001
19
Abuso de comida rápida de
restaurante
• Aumento de ingesta de ácidos grasos trans de
alimentos fritos en grasas parcialmente
hidrogenadas en restaurantes de comnida
rápida.
– Ácidos grasos no saturados trans ↑LDL y ↓HDL
– Principal contribuyente de grasas hidrogenadas
• Forma placa en arterias
Thursday, June 14,
2001
20
Tiempo de ocio y obesidad
• Obesidad definida como IMC >30kg/m2
↑ con edad
– Asociado con ↑ TA,
↑ glucosa, lípidos*
*Walker et al: Am J Epi 1996
Thursday, June 14,
2001
21
Guía de prevención de embolia
• Antiplaquetarios y anticoagulantes
• Control de TA
• Estatinas
• Inhibidores de RAAS
• Actividad física
• Guías dietéticas
Thursday, June 14,
2001
22
Guías para la prevención de la
embolia
 Aspirina y heparina Q sub para
hospitalizados con embolia aguda
 Heparina iv para TIA de estenosis de
carótida sintomática, hasta CEA
 Línea basal: ASA/liberación prolongada
con dipiridamole mejor que aspirina sola,
puede ser mejor que clopidogrel
Thursday, June 14,
2001
23
Uso de terapia anticoagulante
• Coagulopatías (INR 2-3), prótesis de válvulas
cardiacas ( INR 2.5-3.5)
• Fibrilación auricular no ventricular (INR 2-3)
– Edad <65, no factores de riesgo Aspirina
– Edad <65, factores de riesgo Warfarina
– Edad 65-75, no factores de riesgo Aspirina o Warfarina
– Edad 65-75 factores de riesgo Warfarina
– Edad >75, con o sin factores de riesgo Warfarina
Thursday, June 14,
2001
24
Control de la hipertensión
• Tensión sistólica < 140 mmHg y diastólica < 90
mmHG
• <135/<85 si hay daño de órgano objetivo
• Medicamentos antihipertensivos
• Modificación de los estilos de vida
Thursday, June 14,
2001
25
Tiempo de recreación y obesidad
• Caminando AM y PM ≥1.8 millas /día la
mayoría de los días de la semana
modificará el riesgo de enfermedad
cardiovascular y embolia**.
*Walker et al: Am J Epi 1996; **Rexrode et al:JAMA
1997.**Abbott RD et al: Am J Epi 1994
Thursday, June 14,
2001
26
Tiempo de recreación
Tiempo de recreación
• El ejercicio disminuirá la resistencia a la
insulina, fibrinógeno, LDL y peso hay
aumentará el HDL.
– No hay relación dosis-efecto con el nivel de
actividad
Thursday, June 14,
2001
27
Formas nuevas de prevención de
la embolia
• Agentes de estatina usados para hiperlipidemia,
parecen reducir el riesgo de embolia*.
• Agentes antihipertensivos que inhiben el sistema
renina angiotensina aldosterona, puede reducir el
riesgo por mecanismos que inhibidores no
hipertensivos**.
*Plehn et al: Circ 1999; LIPID Study Gp: N Engl J Med 1998
**Van Bortel et al: Am J Card 1995; Thybo et al: HTN 1995

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  • 1. Thursday, June 14, 2001 Congress of Epidemiology 2001 Epidemiología de la embolia- 2001 TM. ENRIQUE KAROZZI MAVILA CAVALLINI
  • 2. Thursday, June 14, 2001 2 Embolia -2001 • 3ª principal causa de muerte • Una causa principal de discapacidad en adultos • Se estiman 750,000 incidentes anuales de embolia • >4 millones de sobrevivientes a la embolia
  • 3. Thursday, June 14, 2001 3 Hiperlipidemia ~36% (60x106 ) adultos Niveles promedio de TC aumentan en hombres entre 55-64 luego disminuyen. 25% de hombres americanos y 28% de mujeres tienen niveles de TC >240mg/dl (6.21mm/l)
  • 7. Thursday, June 14, 2001 7 Estímulo iniciador de ateroesclerosis Hipertensión Fuerzas mecánicas, respuesta completa al stress Oxidación LDL Adhesión, permeabilidad, deposición Homocisteina[O] LDL, toxina vascular Cigarrillos Toxico, productos de la oxidación glicativa Hiperglicemia Retención arterial de triglicéridos Infección Traumatismo de la pared vascular
  • 8. Thursday, June 14, 2001 8 Nuevos factores de riesgo • Hiperhomocisteinemia • Infección e inflamación • Factores genéticos adicionales – Desórdenes hemostáticos y de la coagulación • Inactividad por ocio y obesidad • Abuso de comida rápida • Tabaquismo pasivo
  • 9. Thursday, June 14, 2001 9 Hiperhomocisteinemia • HC es altamente reactiva a aminoácidos tóxicos para el endotelio vascular – Efecto pro-aterogénico y pro-trombótico sobre los vasos sanguíneos • HC puede potenciar la auto-oxidación de LDL • HC está surgiendo como un factor de riesgo potencialmente modificable para ateroesclerosis
  • 10. Thursday, June 14, 2001 10 Infección e inflamación • Los agentes infecciosos contribuyen a la iniciación y formación crónica, progresión y activación de placas ateroescleróticas. • Agentes infecciosos puede verse como desencadenantes
  • 11. Thursday, June 14, 2001 11 Infección e inflamación  Chlamydia pneumoniae  Helicobacter pylori • Cytomegalovirus • Herpes virus  Enfermedad periodontal  Influencia genética
  • 12. Thursday, June 14, 2001 12 Chlamydia Pneumoniae • Parásito intracelular obligado infecta fagocitos mononucleares • Macrófagos derivados de ellos se localizan en la placa ateroesclerótica ofreciendo una mecanismo de entrada para la pared vascular al microorganismo
  • 13. Thursday, June 14, 2001 13 Helicobacter pylori • Se piensa que es un factor potencial en la fisiopatología de la ateroesclerosis • Una cepa fue encontrada asociada con aumento de la expresión de la citoquina.
  • 14. Thursday, June 14, 2001 14 Enfermedad periodontal • Un mecanismo para inflamación criónica sistémica por organismos Gram - • Prevalencia estimada de enfermedad avanzada: – 15% -60-64 años – >45% en >65 años. • Un estudio mostró un ↑ significativo de riesgo de enfermedad isquémica (RR 2.1) entre aquellos con periodontitis.
  • 15. Thursday, June 14, 2001 15 Desordenes genéticos inflamatorios • Mutaciones y polimorfismos genéticos – Asociados con rutas inflamatorias – Puede dar lugar a aumento de susceptibilidad de desarrollar ateroesclerosis – Tipos particulares de HLA
  • 16. Thursday, June 14, 2001 16 Desordenes genéticos inflamatorios • Investigación en estudios de análisis de vínculo y estudios de asociación con influencia genética basada sobre la exposición a factores de riesgo son necesarios.
  • 17. Thursday, June 14, 2001 17 Factores genéticos hemostáticos y factores de coagulación • Anemia drepanocítica • CADASIL • Desordenes de la coagulación • Desordenes del tejido conectivo • Vasculopatías • Desordenes metabólicos
  • 18. Thursday, June 14, 2001 18 CADASIL • Arteriopatía cerebral autosómica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopatía – Enfermedad de pequeños vasos sanguíneos heredada monogénica – Muesca del gene 3 en cromosoma 19q12 – Migraña, TIA, embolia lacunar – Embolia y demencia en edad madura
  • 19. Thursday, June 14, 2001 19 Abuso de comida rápida de restaurante • Aumento de ingesta de ácidos grasos trans de alimentos fritos en grasas parcialmente hidrogenadas en restaurantes de comnida rápida. – Ácidos grasos no saturados trans ↑LDL y ↓HDL – Principal contribuyente de grasas hidrogenadas • Forma placa en arterias
  • 20. Thursday, June 14, 2001 20 Tiempo de ocio y obesidad • Obesidad definida como IMC >30kg/m2 ↑ con edad – Asociado con ↑ TA, ↑ glucosa, lípidos* *Walker et al: Am J Epi 1996
  • 21. Thursday, June 14, 2001 21 Guía de prevención de embolia • Antiplaquetarios y anticoagulantes • Control de TA • Estatinas • Inhibidores de RAAS • Actividad física • Guías dietéticas
  • 22. Thursday, June 14, 2001 22 Guías para la prevención de la embolia  Aspirina y heparina Q sub para hospitalizados con embolia aguda  Heparina iv para TIA de estenosis de carótida sintomática, hasta CEA  Línea basal: ASA/liberación prolongada con dipiridamole mejor que aspirina sola, puede ser mejor que clopidogrel
  • 23. Thursday, June 14, 2001 23 Uso de terapia anticoagulante • Coagulopatías (INR 2-3), prótesis de válvulas cardiacas ( INR 2.5-3.5) • Fibrilación auricular no ventricular (INR 2-3) – Edad <65, no factores de riesgo Aspirina – Edad <65, factores de riesgo Warfarina – Edad 65-75, no factores de riesgo Aspirina o Warfarina – Edad 65-75 factores de riesgo Warfarina – Edad >75, con o sin factores de riesgo Warfarina
  • 24. Thursday, June 14, 2001 24 Control de la hipertensión • Tensión sistólica < 140 mmHg y diastólica < 90 mmHG • <135/<85 si hay daño de órgano objetivo • Medicamentos antihipertensivos • Modificación de los estilos de vida
  • 25. Thursday, June 14, 2001 25 Tiempo de recreación y obesidad • Caminando AM y PM ≥1.8 millas /día la mayoría de los días de la semana modificará el riesgo de enfermedad cardiovascular y embolia**. *Walker et al: Am J Epi 1996; **Rexrode et al:JAMA 1997.**Abbott RD et al: Am J Epi 1994
  • 26. Thursday, June 14, 2001 26 Tiempo de recreación Tiempo de recreación • El ejercicio disminuirá la resistencia a la insulina, fibrinógeno, LDL y peso hay aumentará el HDL. – No hay relación dosis-efecto con el nivel de actividad
  • 27. Thursday, June 14, 2001 27 Formas nuevas de prevención de la embolia • Agentes de estatina usados para hiperlipidemia, parecen reducir el riesgo de embolia*. • Agentes antihipertensivos que inhiben el sistema renina angiotensina aldosterona, puede reducir el riesgo por mecanismos que inhibidores no hipertensivos**. *Plehn et al: Circ 1999; LIPID Study Gp: N Engl J Med 1998 **Van Bortel et al: Am J Card 1995; Thybo et al: HTN 1995

Notes de l'éditeur

  1. Traducción al Español, Dr. en C. Nicolás Padilla Raygoza., Facultad de Enfermería y Obstetricia de Celaya, Universidad de Guanajuato, México padillawarm@gmail.com
  2. HTN: fuerzas mecánicas cambian y dañan el endotelio, promueven la formación de aterosesclerosis. Activación de elementos de respuesta al stress en células endoteliales, genes reguladores de las moléculas de adhesión leucocitaria (ICAM-1). Aumento del stress reduce elementos como trombomodulina, esencial para el estado anticoagulante normal del endotelio. [O] LDL elevación de LDL aumenta aterogenicidad. El aumento de la expresión de las moléculas de adhesión, aumenta la permeabilidad y depósitos de lípidos, los disparadores de la respuesta inflamatoria, causan migración de monocitos a la pared del vaso. Los macrófagos se convierten en células espumosas y línea grasa. Homocisteína es una aminoácido reactivo tóxico para las células vasculares, potencía la auto oxidación del LDL. Efecto proaterogénico y protrombótico sobre los vasos sanguíneos. Tabaquismo : productos de oxidación y glicación tóxica son mediadores asociados con condiciones proaterogénicas y protrombóticas. Nicotina y monóxido de carbono tienen efectos adversos sobre la función endotelial, tono, hemostasis, perfil de lípidos y células inflamatorias. Hiperglucemia promueve la retención en las paredes arteriales de lipoproteínas ricas en triglicéridos, también asociado con un aumento en niveles de ICAM-1, reducidos por insulina. Pacientes con DM no dependiente de insulina tienen aumento en monocitos activados y pro-inflamatorios comparado con no diabéticos. Trauma infeccioso a la pared del vaso resulta en migración de células inflamatorias y liberación de citoquinas pro-inflamatorias. Infección puede producir el inicio de placa sin necesidad de progresar crónicamente. Infección crónica puede dar lugar a activación de linfocitos T, fomentando el estado pro-inflamatorio pro-trombótico.
  3. Después de ajuste por otros SRF en un estudio, hay significativo incremento del riesgo de enfermedad isquémica (RR 2.1) entre aquellos con periodontitis.
  4. Ventaja evolutiva para genotipo pro-inflamatorio, alta expresión de citoquina
  5. Ácidos grasos no saturados trans incrementan LDL y reducen HDL, se encuentran en alimentos preparados conteniendo soya parcialmente hidrogenada, semilla de algodón o aceite de palma, tales como galletas, galletas saladas, pan, alimentos fritos comercialmente preparados, margarinas, restaurantes y cadenas de comida rápida.
  6. ÍNDICE DE MASA CORPORAL Obesidad abdominal está asociada con edad con RR de 2.33 y de 1.75-2.37 para IMC de 27 a 32.
  7. Aspirina 325 mg/ día sii no se pueden otros antiplaquetarios ASA/liberación prolongada con dipiridamole si se puede obtener Clopidogrel para personas con embolia y enfermedad vascular periférica Ticlopidine para pacientes en alto riesgo
  8. Estudio reciente muestra que fibrilación auricular con INR 1.5 tiene tres veces riesgo de embolia, con INR 2.0 SPAF (Gregory W. Albers, Academy of Neurology, Philadelphia)