1. El documento describe la anatomía, fisiología, etiología, diagnóstico y clasificación de la pancreatitis aguda. 2. Incluye información sobre la localización, estructura y función del páncreas exocrino y endocrino, así como las causas más comunes de pancreatitis aguda como las enfermedades de las vías biliares, el alcoholismo y los fármacos. 3. Detalla los marcadores séricos, pruebas de imagen y sistemas de valoración de la gravedad utilizados para el diagnóstico y pronó

1. Paulina Ordoñez
Karol Quezada
Marcia Pontón
MODULO VII –
B4
Dr. Washington Orellana

2. ANATOMÍA
75-100 g 15-20 cm
Cabeza  asa en C del duodeno
cuello  vena porta
cuerpo y la cola  adelante de la
arteria y vena esplénicas
ligar = pancreatectomía distal con
conservación del bazo.
cola  hilio del bazo
CPP= 2 a 3 mm de diámetro
Presión es el doble que la del
colédoco
desemboca en la ampolla de Vater o
papila mayor.

5. Páncreas
85% : masa
pancreática;
10%: matriz
extracelular
4% vasos
sanguíneos
y conductos
principales
2% tejido
endocrino.

6. FISIOLOGÍA
PANCREAS
EXOCRINO
PANCREAS
ENDOCRINO
islotes de Langerhans:
40 a 900 μm.
cuatro tipos: alfa:
glucagon; beta: insulina
Delta: somatostatina;
épsilon: grelina, y PP,
que sintetizan
polipéptidos pancreáticos
secreta 500 a 800 ml /d
de jugo pancreático
células acinares y
ductales.
células acinares: liberan
amilasa, proteasas y
lipasas, las enzimas =
digestión de
carbohidratos, proteínas
y grasas.
amilasa
pancreática =
amilasa salival.

8. 80 a 90% 
cálculos de vías
biliares y
alcoholismo.
10 a 20% 
enfermedad
idiopática o
traumatismo,
operación,
fármacos,
herencia, infección
y toxinas.
ETIOLOG
ÍA

9. ENFERMEDADES DE VIAS BILIARES
(coledocolitiasis) = cálculos
impactados en la ampolla de Vater
cascada en la que el tripsinógeno se
halla en forma concurrente con la
catepsina B para producir tripsina
activada, que a su vez activa a los
otros cimógenos digestivos.
autodigestión dentro de las células
acinares pancreáticas.

10. ALCOHOL
min. 2 años o más hasta 10 años.
La naturaleza del alcohol = sin
importancia.
mecanismo de “secreción con
bloqueo” porque precipita espasmo
del esfínter de Oddi
Es una toxina metabólica para las células
acinares pancreáticas, en donde puede
interferir con la síntesis y secreción de
enzimas.
incrementa la permeabilidad de los
conductos  escapen enzimas activadas
de forma inadecuada del conducto
pancreático hacia el tejido circundante.
activación inapropiada de tripsina por
alcohol.
reduce de manera transitoria el flujo
sanguíneo pancreático, tal vez provoca
lesión isquémica focal de la glándula.

11. TUMORES
1-2 %
manifestación
clínica de un
tumor
periampollar =
pancreatitis
aguda
Resulta tal vez
del bloqueo de
jugo secretado
PANCREATITIS YATRÓGENA
biopsia
pancreática,
exploración de
la vía biliar,
gastrectomía
distal y
esplenectomía.
La pancreatitis
aguda en el
posoperatorio
se vincula con
una
gastrectomía y
yeyunostomía
de Billroth II
 Elevación
de la presión
intraduodenal
puede causar
flujo retrógrado
de enzimas
activadas al
páncreas.
CPRE= en 2 a
10% de los
pacientes 
lesión directa,
hipertensión
intraductal, o
ambas.

12. FÁRMACOS
nitrofurantoína,
ácido valproico e
inhibidores de la
acetilcolinesterasa.
6-mercaptopurina,
metildopa,
sulfonamidas,
tetraciclina
Diuréticos tiacídicos,
furosemida,
estrógenos,
azatioprina

13. HIPERLIPIDEMIA
S
parotiditis
virus
coxsackie
Mycoplasma
pneumoniae
pancreatitis
aguda
 infección
de las células
acinares
INFECCIONES
Lipasa  liberar
grandes cantidades
de ácidos grasos
tóxicos a la
microcirculación
pancreática.
lesión endotelial,
sedimentación de
células hemáticas y
los consiguientes
estados
isquémicos.
hiperlipoproteinemi
a tipos I y V;
ataques de dolor
abdominal.

14. CAUSAS DIVERSAS
hipercalcémicos por
hiperparatiroidismo
• Hipersecreción y formación intraductal de cálculos calcificados.
Páncreas divisum
• 20 a 45%
• (conductos de Wirsung y Santorini que no se fusionaron)
envenenamiento con
insecticidas de
antiacetilcolinesterasa
• descarga de neurotransmisores de terminales nerviosas
colinérgicas
•  producción masiva de jugo pancreático.

15. +
FISIOPATOLOGÍA

16. + existen varios mecanismos que protegen de
la activación enzimática en el páncreas
evitando así la pancreatitis

17. + 1. las enzimas se almacenan en forma de gránulos
de zimógeno
2. Las enzimas se secretan en forma inactiva
3. La enzima que activa los zimógenos se encuentra
fuera del páncreas (Enteroquinasa duodenal)
4. Las células acinares producen inhibidores de
tripsina como la serina proteasa
5. El gradiente de presión favorece el fl ujo de jugo
pancreático hacia el duodeno

18. + • Activación
intrapancreática
de células
acinares
INICIAL
• Quimioatracción
y secuestro de
neutrófilos
ACTIVACIÓN
Activan enzimas que
digieren las membranas
celulares con proteólisis,
edema, hemorragia
intersticial, y necrosis
coagulativa
ENZIMAS
PROTEOLÍTICA
S

19. +

20. +
DIAGNÓSTICO

21. + CLÍNICO
Dolor abdominal síntoma cardinal
Constante, terebrante, en epigastrio y región periumbilical,
irradiado a espalda, tórax, flancos y región inferior del
abdomen.
Incrementa en decúbito supino y mejora con el tronco
flexionado y las rodillas recogidas.
Asociado a náuseas, vómito y distensión abdominal,
secundario a hipomotilidad gástrica e intestinal y a
peritonitis química.

22. +
Taquicardia
Taquipnea
Hipotensión
Hipertermia
RHA -

23. +
 En algunas personas, alrededor del 1%, es posible que la
sangre de una pancreatitis necrosante se manifieste con:
Signo de
Cullen
Signo de
Grey
Turner

24. +
Hiperazoe
mia
Hipergluc
emia
Hipocalc
emia
Tetania
Hipoalbu
minemia

25. + MARCADORES SÉRICOS
Se eleva de manera instantánea
Permanece elevada por 3-5 d
- No hay correlación entre la
concentración sérica y la
gravedad.
- Otros padecimientos: ulcera,
obstrucción intestinal, EII.
- Amilasa - p

26. + MARCADORES SÉRICOS
- Especificidad del 77-96%
- Permanecen elevadas por más
tiempo
- Marcador sérico de mayor
probabilidad de existencia de la
enfermedad

27. +
Leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/ l)
Hemoconcentración: hematócrito >50% por fuga
de liquido a 3er espacio.
Hiperglucemia: < producción de insulina,
liberación de glucagon, glucocorticoides y
catecolaminas suprarrenales
Hipocalcemia: saponificación intraperitoneal del
calcio por los ácidos grasos en zonas de necrosis
grasa
Concentraciones de fosfatasa alcalina y de AST
elevadas, asi como DHL, la cual a niveles >500
U/100 ml indica mal pronóstico.

28. +
ECOGRAFÍA

29. +
VALORACIÓN DE LA GRAVEDAD.
RANSON

30. +
CRITERIOS DE RANSON
<2 0%
3-510-20%
<7 <50%

31. +
TAC
- Gold estándar para valorar la gravedad de
la enfermedad

32. +
CLASIFICACIÓN DE ATLANTA
1992
Pancreatitis aguda leve
Existe edema intersticial del páncreas y
mínima repercusión sistémica.
Pancreatitis aguda grave
Consecuencia de la existencia de necrosis
pancreática, aunque ocasionalmente pancreatitis
edematosas pueden presentar evidencias de
gravedad.
Se asocia a fallas orgánicas sistémicas y/o
complicaciones locales como necrosis,
pseudoquiste o absceso.

33. +
Zonas localizadas o difusas de tejido
pancreático no viable que
generalmente, se asocian a necrosis
de la grasa peripancreática.
Colecciones de densidad líquida que
carecen de pared y se presentan
precozmente en el páncreas o cerca
de él.
Necrosis
Colecciones líquidas agudas
Pseudoquiste
Formación de densidad líquida
caracterizada por la existencia de una
pared de tejido fibroso o granulatorio que
aparece no antes de las 4 semanas desde
el inicio de la pancreatitis.
Colección circunscrita de pus, en el
páncreas o su vecindad, que aparece
como consecuencia de una PA y
contiene escaso tejido necrótico en su
interior.
Absceso pancreático

34. +

35. CRITERIOS DE RANSON
Al ingreso hospitalario Durante las primeras 48 horas
Edad > 55 años Caída del Hematocrito > 10 %
Leucocitos > 16000 / mm3 ↑ BUN > 5 mg / dl
Glucemia > 200 mg / dl Calcemia < 8 mg / dl
LDH > 350 UI PaO2 < 60 mmHg
TGO > 250 UI Déficit de Base >4mEq/L
Déficit estimado de fluidos > 6 L
CRITERIOS DE RANSON EN
PANCREATITIS AGUDA BILIAR
Al ingreso hospitalario Durante las primeras 48 horas
Edad > 70 años Caída del Hto > 10 %
Leucocitos > 18000 / mm3 ↑ BUN > 2 mg / dL
Glucemia > 220 mg / dl Calcio sérico < 8 mg / dl
LDH > 400 U I Deficit de Base > - 5 mEq / L
TGO > 250 U I Déficit estimado de fluidos > 4 L
Criterios de Ranson
Mortalidad
0 – 2 puntos : 2 %
3 – 4 puntos : 15 %
5 – 6 puntos : 40 %
7 – 8 puntos : 100%
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36. El score de APACHE II
PUNTUACION A  APS total
+4 +3 +2 +1 0 +1 +2 +3 +4
TEMPERATURA >41 39-40.9 38.5-38.9 36-38.4 34-35.9 32-33.9 30-31.9 <29.
9
TAM >160 139-159 110-129 70-109 50-69 <49
FC >180 140-179 110-139 70-109 55-69 40-54 <39
FR >50 35-49 25-34 12-24 10-11 6-9 <5
OXIGENACION
-Si FIO2 > 0.5
-Si FIO2 <0.5
>500 350-499 200-349 <200
>70 61-70 55-60 <55
pH ARTERIAL >7.7 7.6-7.69 7.5-7.59 7.33-7.49 7.25-7.32 7.15-7.24 <7.1
5
SODIO >180 160-179 155-159 150-154 130-149 120-129 111-119 <110
POTASIO >7 6-6-9 5.5-5.9 3.5-5.4 3-3.4 2.5-2.9 <2.5
CREATININA >3.5 2-3.4 1.5-1.9 0.6-1.4 <0.6
HEMATOCRITO >60 50-59.9 46-49.9 30-45.9 20-29.9 <20
LEUCOCITOS >40 20-39.9 15-19.9 3-14.9 1-2.9 <1
GLASGOW

37. PUNTUACION B  POR EDAD
< 44 0
45 - 54 2
55 - 54 3
65 - 74 5
>75 6
PUNTUACIÓN C  ENFERMEDAD CRONICA
Postcirugía urgente o no quirúrgicos: 5 puntos
Postcirugía electiva: 2 puntos
CARDIOVASCULAR Clase IV según la New York Heart Association
RENAL Hemodiálisis
RESPIRATORIO
EPOC, enfermedad restictiva o vascular que limite funcional
Hipoxia crónica y/o hipercapnea; dependencia respiratorio
Policitemia o hipertensión pulmonar severa (>40mmHg)
HEPÁTICO
Cirrosis (por biopsia)
Encefalopatía previa
Hipertensión portal documentada
Historia de hemorragia digestiva debida a hipertensión portal
INMUNOSUPRESIÓN Farmacológico: quimioterapia, radioterapia, esteroides
SIDA, linfoma, leucemia
SCORE MORTALIDAD %
0 – 4 4
5 – 9 8
10 – 14 15
15 – 19 25
20 – 24 40
25 – 29 55
30 – 34 75
>34 85
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38. Criterios de Balthazar
PUNTUACIÓN SEGÚN LOS HALLAZGOS EN LA TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA
GRADO HALLAZGOS PUNTUACIÓN
A Páncreas normal 0
B Aumento del tamaño focal o difuso 1
C Páncreas anormal con inflamación peripancreática 2
D Una colección intra o peripancreática 3
E Dos o más colecciones intra o peripancreáticas 4
PUNTUACIÓN SEGÚN LA EXTENSION DE LA NECROSIS
EN LA TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA CON CONTRASTE
PORCENTAJE DE
NECROSIS DEL
PANCREAS
PUNTUACIÓN
0 0
<30% 2
30 - 50% 4
>50% 6
INDICE DE SEVERIDAD
TOMOGRAFICO
% DE
COMPLICACIONES
% DE
MORTILIDAD
< de 3 8 3
4 – 6 35 6
7 – 10 92 17
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39. +

40. +
POP – SCORE 2007
 Harrison y su grupo presentaron la POP (pancreatitis outcome
predicction score)
 Una escala para estratificar a pacientes con riesgo de
pancreatitis severa
 Mayor sensibilidad que el APACHE II y el Glasgow
 Se recolectan en las primeras 24 horas
 No ha sido validado prospectivamente

41. +

42. +

43. TRATAMIENTO
Apoyo  páncreas descanse
Pancreatitis Leve
• Complicaciones sistémicas
• APACHE II y Ranson son
bajos
• Mejoría clínica
• CT descarta pancreatitis
necrosante
Aspiración nasogástrica
y bloqueadores H2
 Atropina
 Calcitonina
 Somatostatina
 Glucagón
 Fluorouracilo

44. Inflamación  indometacina e
inhibidores de las prostaglandinas
Proceso autodigestivo 
inhibidores de proteasa
Aprotinina
Mesilato de gabexato
Camostato
Inhibidores de la fosfolipasa A2
Plasma fresco congelado
prevenir la
proteólisis
Vigilancia fisiológica
Apoyo metabólico
Conservación del
equilibrio de líquidos
Buprenorfina, pentazocina, clorhidrato de
procaína y meperidina
morfina

45. Pancreatitis GRAVE
UCI.
Inicio de encefalopatía, un hematócrito >50, diuresis
<50 ml/h, hipotensión, fiebre o peritonitis.
Los sujetos de edad avanzada con tres o más criterios
de Ranson deben vigilarse de modo cuidadoso a
pesar de la ausencia de dolor intenso.
Los enfermos pueden presentar ARDS y muchos
pacientes que mueren durante las etapas iniciales de
la pancreatitis aguda grave sufren esta complicación.

46. Lesión pulmonar 
fosfolipasa A2 y otras
enzimas que dañan de
forma directa tejido
alveolar y capilares
pulmonares
Molécula de adherencia
celular ICAM-1,
neutrófilos, sustancia P y
ciertas quimiocinas.
ARDS suele requerir
ventilación asistida con
presión positiva al final
de la espiración.
Alteraciones
cardiovasculares:
arritmia cardiaca, infarto
del miocardio, choque
cardiógeno e
insuficiencia cardiaca
congestiva.

47. infección
Bacterias entéricas translocadas y P.
necrosante más que en la
intersticial.
Indicación (aire retroperitoneal en
la CT), deben indicarse aspiración
con aguja fina guiada mediante CT
o ecografía para tinción de Gram y
cultivo de líquido o tejido e iniciarse
el tratamiento con antibióticos.
Necrosis infectada, que se
acompaña de una mortalidad de
casi 50% a menos que se desbride
por medios quirúrgicos
Metronidazol, imipenem y
cefalosporinas de tercera
generación.
Candida son habitantes frecuentes
del tubo digestivo alto, en la
enfermedad grave existe el riesgo
de sepsis por Candida y la infección
micótica secundaria de la necrosis
pancreática
fluconazol

48. Absceso pancreático
2 - 6 semanas después
Aún no se aclara el mecanismo de una
infección tardía
Tratamiento consiste en drenaje
externo, sea que se establezca por
métodos quirúrgicos o con un catéter
percutáneo.

49. Apoyo
nutricional
NPO en tanto no
mejore su estado
clínico
TPN o
alimentación por
yeyunostomía.
TPN: atrofia
temprana de la
mucosa
intestinal
Alimentación
intrayeyunal estimula
la secreción
pancreática exocrina a
través de la liberación
de hormonas
entéricas

50. Indicaciones para
cirugía
Necrosis pancreática infectada
Necrosis estéril
• Taponamiento abierto
• Lavados repetidos por etapas
• Lavado cerrado continuo en la
transcavidad de los epiplones y del
retroperitoneo
• Taponamiento cerrado.
TÉCNICAS DE NECROSECTOMÍA PANCREÁTICA ABIERTA
Controlar el foco séptico y disminuir la
liberación de mediadores proinflamatorios
Un principio plenamente aceptado es el
abordaje quirúrgico que combine el
desbridamiento y la eliminación

51. Una incisión en la línea media
permite la valoración de la
totalidad de la cavidad
abdominal, para una completa
irrigación-lavado
Una vez que se accede a la
cavidad abdominal, el
ligamento gastrocólico se
secciona lo más proximal
posible a la curvatura
mayor del estómago, con
el objetivo de exponer el
área pancreática y localizar
el área de necrosis.
El desbridamiento se lleva
a cabo con gran cuidado y
con el objetivo de resecar
únicamente el tejido
desvitalizado, y evitar el
riesgo de complicaciones
hemorrágicas graves