El documento describe la dispepsia, un problema digestivo común caracterizado por dolor o malestar en la parte superior del abdomen. La dispepsia puede ser orgánica o funcional. La dispepsia funcional se define por la presencia de síntomas durante al menos 3 meses sin evidencia de enfermedad estructural y se divide en subtipos como el síndrome de distrés postprandial y el síndrome de dolor epigástrico. El documento también discute varios mecanismos fisiopatológicos potenciales para la dispepsia funcional

1. SINDROME DISPEPTICO
Dr. Alberto Zolezzi Francis
Hospital María Auxiliadora

2. DISPEPSIA
• La dispepsia es quizás el problema
digestivo más común en
gastroenterología.
• Estudios poblacionales encuentran que
entre 7 al 60% de la población la puede
padecer.
• Estudios nacionales encuentran la
dispepsia entre 25-40%

3. DISPEPSIA
• 60% de los pacientes con dispepsia no
tienen alteraciones estructurales
(“organicas”).
• Este grupo de pacientes forman parte de
los Dispépticos Funcionales.

4. DISPEPSIA
DEFINICIÓN
LA DISPEPSIA ES UN DOLOR Ó MALESTAR
LOCALIZADO EN LA PARTE SUPERIOR DEL
ABDOMEN QUE OCURRE SOLO Ó
ACOMPAÑADO DE OTRAS MOLESTIAS COMO
BALONAMIENTO Y SENSACIÓN DE LLENURA
Ó SACIEDAD;QUE TIENE AL MENOS 3 MESES
DE DURACIÓN CON UNA HISTORIA DE AL
MENOS 6 MESES

5. DISPEPSIA
• ORGÁNICA
• FUNCIONAL

6. SINDROME DISPEPTICO
ORGÁNICO: Causas
Intestinales
• Intolerancia alimentaria
• Úlcera péptica
• ERGE (Reflujo gastroesofagico)
• Neoplasia gástrica ó esofágica
• Infecciones gastrointestinales
• Parásitos intestinales
• Desórdenes malaabsortivos
• Enfermedades gástricas infiltrativas
• Gastroparesias
• Síndrome de Intestino Irritable

7. SINDROME DISPEPTICO
ORGÁNICO: Causas
Pancreáticobiliares
• Cólico biliar (Colecistopatia calculosa,
Colecistopatía no calculosa,
Coledocoliteasis, etc)
• Pancreatitis
• Cáncer pancreático

8. SINDROME DISPEPTICO
ORGÁNICO: Causas
Medicamentosas Sistémicas
Alcohol Diabetes
Aines Enfermedad tiroidea
Antibióticos Hiperparatiroidismo
Digitalicos Insuficiencia adrenal
Hierro, potasio Enfermedades del
Diuréticos de asa colágeno
Inhibidores ECA Insuficiencia renal
Isquemia cardiaca, ICC
Etc… Gestación
Funcional

9. DISPEPSIA FUNCIONAL
• DISPEPSIA FUNCIONAL ROMA III
CRITERIOS
LLENURA POSTPRANDIAL
SACIACIÓN TEMPRANA
DOLOR EPIGASTRICO
QUEMAZÓN EPIGASTRICA
(1 ó más de ellos)
AUSENCIA DE ENFERMEDAD ESTRUCTURAL (incluida
evaluación endoscópica)
MOLESTIAS AL MENOS LOS ÚLTIMOS 3 MESES CON UNA
HISTORIA DE INICIO DE AL MENOS 6 MESES

10. DISPEPSIA ROMA III
• DISPEPSIA FUNCIONAL ROMA III
SUBTIPOS
SINDROME DE DISTRÉS POSTPRANDIAL
LLENURA POSTPRANDIAL a comidas regulares que ocurre varias veces en una
semana
SACIACIÓN TEMPRANA que impide finalizar una comida regular varias veces en
una semana
(1 ó más de ellos)
MOLESTIAS AL MENOS LOS ÚLTIMOS 3 MESES CON UNA HISTORIA DE INICIO
DE AL MENOS 6 MESES
Balonamiento abdominal alto, nausea postprandial o excesivos eructos pueden estar
presentes
Síndrome de dolor epigástrico puede coexistir
DOLOR EPIGASTRICO
QUEMAZÓN EPIGASTRICA
AUSENCIA DE ENFERMEDAD ESTRUCTURAL (incluida evaluación endoscópica)

11. DISPEPSIA ROMA III
• DISPEPSIA FUNCIONAL ROMA III
SUBTIPOS
SINDROME DE DOLOR EPIGÁSTRICO
(Cumplir todos los criterios)
• DOLOR O ARDOR EPIGASTRICO DE MODERADA SEVERIDAD AL
MENOS 1 VEZ POR SEMANA
• DOLOR ES INTERMITENTE
• DOLOR NO ES GENERALIZADO O LOCALIZADO EN OTRAS
REGIONES ABDOMINALES O TORÁCICAS
• DOLOR NO CALMA AL DEFECAR O ELIMINAR FLATOS
• DOLOR NO CUMPLE CRITERIOS DE MOLESTIAS VESICULARES
Ó DEL ESFINTER DE ODDI
Molestias al menos los últimos 3 meses con una historia de inicio de al
menos 6 meses
Dolor puede ser tipo quemazón pero sin un componente retroesternal
El dolor es comúnmente inducido o aliviado por la comida pero puede
ocurrir en ayunas.
Síndrome de distres postprandial puede coexistir.

12. DISPEPSIA EN LA POBLACIÓN
GENERAL:
10 A 45% DE LA POBLACIÓN PRESENTAN
SÍNTOMAS DISPEPTICOS. EN UN AÑO.
SOLO UN 10 A 25% DE ESTAS PERSONAS TIENEN SÍNTOMAS QUE MOTI-
VAN LA CONSULTA MEDICA.

13. FISIOPATOLOGÍA DE LA
DISPEPSIA
¿QUÉ ES LO FUNCIONA MAL EN LA DISPEPSIA FUNCIONAL
La función del tubo digestivo alto, tiene como funciones primordiales,
el transporte, almacenamiento, digestión y asimilación de los alimentos.
; por lo que la alteración de su funcionamiento se traducirá en
los síntomas dispépticos.
TODO ESTO PARECE LÓGICO ¿PERO QUE ES LO QUE OCURRE?

14. FISIOPATOLOGÍA DE LA
DISPEPSIA

15. FISIOPATOLOGÍA DE LA
DISPEPSIA
Acido:
Desde el descubrimiento que estómago produce ácido clorhídrico;
esta sustancia a sido incriminada en los trastornos digestivos del tubo
digestivo alto.
Los dispépticos no son hipersecretores de ácido,
su producción de ácido es similar a el de la población general; y,
el control del ácido ya sea neutralizandolo, inhibiendolo ó bloqueandolo,
no modifica sostenidamente la sintomatología.
Hay un pequeño subgrupo de dispépticos en los que el ácido si presenta
asociación entre su presencia y los síntomas.
La persistencia exagerada de ácido en el bulbo duodenal aumenta la
mecanosensibilidad duodenal, afecta la motilidad antroduodenoyeyunal,
resultando en la presencia de síntomas de dispepsia.

16. FISIOPATOLOGÍA DE LA
DISPEPSIA
Gastritis y Duodenitis: La presencia de hallazgos histológicos de inflamación de
mucosa gástrica y duodenal, no muestra diferencias con la población general
por lo que el control de esta inflamación no ha mostrado una mejoría significativa
de los síntomas.
Helicobacter pylori: así como el ácido fue el gran acusado de todos los
problemas digestivos altos; el descubrimiento del H.p. como factor etiológico
de la enfermedad ulcerosa péptica y la gastritis astral, determinó que su
acción inflamatoria y gastrolesiva se considere como factor en la aparición y
perpetuación de los sínto-mas dispépticos. La experiencia terapéutica de
eliminación del Hp sin desaparición de los síntomas dispépticos aleja de un rol
protagónico del hp en la dispepsia funcional. Sin embargo no podemos descartar
un factor adicional a este síndrome.

17. FISIOPATOLOGÍA DE LA
DISPEPSIA
Vaciamiento gástrico demorado:
Entre 25 a 40% de las personas con dispepsia presenta retardo del vaciamiento
gástrico. Esto se asocia a la presencia de síntomas como la sensación de
llenura e inclusive el vómito.
Acomodación alterada: En pacientes con dispepsia funcional el alimento se
acumula en el antro, quedando el fondo mal acomodado. Estos pacientes
presentan síntomas como la saciedad temprana y baja de peso.
Motilidad antroduodenoyeyunal alterada: Un grupo de dispépticos presenta
hipomotilidad antral, hipermotilidad yeyunal y un patrón de motilidad
retrógrada duodenal. No hay alteración muscular específica, ni síntomas
relacionados específicamente a esta patología.

18. FISIOPATOLOGÍA DE LA
DISPEPSIA
Sensibilidad aumentada a los nutrientes: La historia de síntomas dispépticos
relacionados a la ingesta de alimentos es conocida.
“Las molestias empezaron luego del chifa y no han desaparecido”.
La relación de dispepsia y alimentos esta relacionada a alimentos con gran
contenido graso o de gran carga energética.
Estudios han encontrado que la grasa en el lumen duodenal, produce distensión
gástrica secundaria a una acción de la colecistoquinina A (CCK-A).
Receptores tipo 3 de 5 hidroxitriptamina también juegan un rol importante en la
presencia de síntomas dispépticos postprandiales.

19. FISIOPATOLOGÍA DE LA
DISPEPSIA
¿Por qué de cada 100 pacientes con dispepsia menos del 25% requieren
atención médica?.
¿Por qué en pacientes normales hay inflamación de la mucosa, Hp, y hasta
algún problema de acomodación gástrica y no hay síntomas dispépticos?.
Es probable que la Hipersensibilidad gástrica en la que hay una reacción
exagerada a estímulos promedio que despiertan síntomas dispépticos en 34%
de los pacientes con dispepsia funcional.
Síntomas que se perciben más son dolor epigástrico postprandial, eructos
y disminución de peso.
La causa de esta hipersensibilidad esta en relación a una via sensorial
aferente anormal.

20. Causas de dispepsia funcional
Comportamiento enfermo Percepción de Síntomas
Factores psicosociales
Predisposición genética Hiperalgesia espinal
Estímulos Intraluminal Motilidad Alterada
Nocivos
(¿Alergia alimentaria? Hipersensibilidad visceral
¿H. pylori?)
Inflamación de la pared intestinal

21. Dispepsia:
mecanismos patogénicos
Dismotilidad
inflamación/ infec-
ción H. pylori Secreción gástrica alterada
Mecanismos de
la dispepsia
Factores Hipersensibilidad
Psicosociales intestinal
Witteman & Tytgat, Netherlands J Med 1995; 46: 205–11.
Talley et al., BMJ 2001; 323:1294–7.
Tack et al., Curr Gastroenterol Rep 2001; 3: 503–8.

22. FISIOPATOLOGÍA DE LA
DISPEPSIA
Desregulación del sistema nervioso central y autónomo : Una disfunción
eferente vagal es el mecanismo de fondo detrás de la acomodación alterada
del alimento y la hipomotilidad antral.
Y también la explicación como problemas emocionales pueden intervenir
en el funcionamiento gástrico.

23. PATOGENESIS DE LA DISPEPSIA
Tras un proceso infeccioso entérico aparecen los síntomas dispépticos en 17%
de las dispepsias funcionales.
Factores sicológicos:
-Estrés,
-Personalidad,
-Historia de abuso (Sexual, emocional o verbal).

24. Estómago: Funciónamiento
1. Digestión de
proteínas,
2. Almacenamiento,
3. Esterilización,
4. Absorción de
vitamina B12, Fe

25. Estómago: Estructura
Regiones:
1. Cardias,
2. Fondo,
3. Cuerpo,
4. Antro.
Capas:
1. Mucosa,
2. Submucosa,
3. Muscular
4. Serosa

26. Estructura histológica del estómago
• Mucosa:
Glandula Fundica o gástrica,
1. Células mucinosas
2. Células del cuello
3. Células enterocromafines
4. Células D,
5. Células parietales ú
oxinticas,
6. Células principales
Glandula antral o G
1. Células mucinosas
2. Células del cuello
3. Células enterocromafines
4. Células D,
5. Células G

27. ACIDO: Producción
Interdigestiva:
Ritmo circadiano: Sistema nervioso autónomo
Mayor producción: 0.00 a.m.
Menor producción: 7.00 a.m.
Digestiva
Fase cefálica o humoral 40%
Fase gástrica 55%
Fase Intestinal 5%

28. ACIDO: Producción
Estimulos:
Mensajero:
Neurocrino: Vagal; Acetilcolina
Paracrino:ECL; Histamina
Endocrino:Célula G Gástrina
Inhibidores
Endocrino:Célula D Somastotatina
Prostaglandina

29. OTROS SÍNTOMAS
DIGESTIVOS
Náusea:
Es una sensación de malestar, asco y deseos de
vomitar.
Deriva del término griego “nautia” , refiriendose a
molestias al navegar.
Vómito:
Es la eliminación forzada del contenido gástrico por la
boca. Deriva del término latino “vomere” que significa
expulsar o eliminar.
Arcada:
Son los mismos eventos vigorosos que ocurren en el
vómito, pero sin eliminar el contenido gástrico.

30. Mecanismo del vómito
Vía neural vagal y/o simpática
activada por estímulo luminal
(irritante, taquigastria,etc)
Aumenta de epinefrina y vaso-
presina (nucleo tracto solitario)#
Conexión area postrema*
Conexión hipotálamo (nucleo para-
ventricular y supraoptico
Región límbica
Corteza cerebral (percepción de los
eventos electromecánicos como
síntomas.
# Centro de la Naúsea
* Centro disparador

31. Mecanismo del vómito
Es la resultante de un estímulo nau-
seoso continuo y recurrente.
La secuencia es en resumen:
-Apertura de la boca,
-Salivación,
-Inhibición de la motilidad gástrica,
-Retroperistalsis,
-Contracción de la musculatura in-
testino delgado, duodeno y estómago
-Taquicardia,
-Se sostiene la respiración,
-Contracción de los músculos de la
pared abdominal y eliminación del
contenido gástrico por la boca.
Estas acciones están coordinadas en
la zona medular reticular que incluye
El complejo vagal dorsal.

32. ASPECTOS CLÍNICOS DE LA
NÁUSEA Y EL VÓMITO
Vómito sin náusea: Vómito con dolor abdominal:
Enfermedades del esófago, Úlcera gástrica Piloroespasmo
Estómago retencionista, Colecistitis Pancreatitis
Vómito de origen en el SNC, Obstr. Intest. Neop. Pancreat.
Divertículo faringeo (Zenker). Crec. Súbito Hígado
Vómito sin dolor abdominal: Causas Extra G.I.
Sicógeno Hepatitis Medicinas que inducen al vómito:
Alcoholismo Neoplasia hep Irritación GI Acción SNC
Gestación Ca. Pancreas Prep. de Fe Opiaceos
Enf. Respirato. Ca. Gástrico Expectorantes Digitalicos
Sind. Pilórico Alergia Aines/Salicilat. Estrógenos
alimentaria Antibióticos B bloqueadores
Digitálicos Adrenalina
Diuréticos Histamina
Aminofilina Levodopa

33. DOLOR ABDOMINAL EN LA
DISPEPSIA
• La causa exacta del dolor dispéptico, aun
no ha sido claramente aclarado;
Motilidad gastroduodenal,
Sensibilidad visceral,
Acidez gástrica.
El ácido como responsable del dolor
ulceroso es el concepto más antiguo.

34. Acido y Dolor
• Dolor relacionado al ácido; si el pH es <2 y hay
una mucosa inflamada.
• Datos orientadores de dolor en paciente
ulceroso: ardor nocturno y signo del “pointing”.
• Dolor de la “gastritis” es postprandial y post
alimentos irritantes.
• Pepsina, péptido activo producido por las
células principales, tiene acción proteolítica
sobre las proteínas, activo a pH hasta 3;
reversiblemente inactivo entre 3.5 a 5 y
irreversiblemente inactivo en un pH de más de
6.0

35. Gracias