Changes in muscle soreness and maximal force production after eccentric contractions at different velocities

Center for Idræt
Aarhus Universitet
Juni 2011

”Ændringer i muskelømhed og maksimal kraft efter
excentriske kontraktioner ved forskellige hastigheder”

”Changes in muscle soreness and maximal force
production after eccentric contractions at different
velocities”

Bachelorprojekt – 10 ECTS

Af
Kristian Sletten – 20083846 ______________________________________________

Morten Purup – 20083867 ______________________________________________

Afleveret: 1. juni 2011
Vejleder: Kristian Overgaard

Kristian Sletten 20083846 Aarhus Universitet, Bachelor, 2011
Morten Purup 20083867

Side 2 af 48
Abstract - KS
Recent studies have tried to focus on the importance of contraction velocity on delayed onset muscle sore-
ness (DOMS) and maximal volunteer force production (MVF). Some studies, e.g. by Chapman et al. (1) (2)
provided evidence that with and without a balanced time under tension fast eccentric velocity (FV) induced
more MS and a larger decrease in MVF than slow eccentric velocities (SV). The results are strongly convinc-
ing, however recent studies by Barroso et al. (3) showed no difference in DOMS related indicators with a
small equal amount of contractions and equal workload. These factors seem of importance, and therefore
this study examined if the results are consistence during the same large absolute amount of contractions
with different velocities of eccentric contractions (ECC).
Ten untrained men underwent series of 15 sets of 10 reps isokinetic ECC knee flexions at a slow velocity
(SV: 30 deg./sec.) for one leg and a fast velocity (FV: deg./sec.) for the other leg, one immediately after
another. Measurements consisted of changes in maximal voluntary isometric contraction strength (MVC),
thigh circumference (TC) and muscle soreness (MS). Data were collected before, immediately after, 6, 24,
48 and 168 hours after each ECC protocol.
The results was analyzed by a two-way repeated measures ANOVA (p < 0,05) and presented that there
overall were no significant difference between the two velocities. After ECC, MVF, TC and MS followed simi-
lar patterns in both protocols (p < 0.05), with a significant decrease in MVF and an increase in MS and TC
over time. The only significant difference between the two velocities was at 168h where the recovery in TC
was slightly faster in SV than FV.
The presented results suggest that, for the same large amount of contractions, SV ECC induce as much
muscle damage as FV ECC in untrained male subjects, and therefore the time under tension seams of minor
importance than described in previous studies.


Side 3 af 48
Indholdsfortegnelse

Abstract - KS ...................................................................................................................................................... 2
1. Forord - KS ................................................................................................................................................. 5
2. Introduktion - KS ........................................................................................................................................ 5
3. Teoretisk forankring .................................................................................................................................. 7
3.1. Excentrisk muskelarbejde - MP ............................................................................................................... 7
3.2. DOMS og indicier - MP ............................................................................................................................ 7
3.3. Initial muskelskade - MP ......................................................................................................................... 9
3.4. Langvarig muskelskade - KS .................................................................................................................. 12
3.5. Krafthastigheds- og Længdespændingskurven - MP ............................................................................. 15
3.6. Rate of Force Development - MP .......................................................................................................... 15
4. Projektbeskrivelse ................................................................................................................................... 16
4.1. Afgrænsninger - MP .............................................................................................................................. 16
4.2. Hypotese – KS/MP ................................................................................................................................ 16
5. Metode .................................................................................................................................................... 16
5.1. Forsøgspersoner - KS ............................................................................................................................ 16
5.2. Forsøgsdesign - KS ................................................................................................................................. 17
5.3. Test- og arbejdsprotokol - KS ................................................................................................................ 18
5.4. Måling af maksimal isometrisk moment - MP ...................................................................................... 20
5.5. Måling af RFD - MP ............................................................................................................................... 20
5.6. Måling af muskelømhed - MP ............................................................................................................... 20
5.7. Måling af muskelomkreds - MP ............................................................................................................ 21
5.8. Statistisk analyse - KS ............................................................................................................................ 21
6. Resultater ................................................................................................................................................ 21
6.1. Kraft - KS ............................................................................................................................................... 21
6.2. Muskelømhed - MP ............................................................................................................................... 23
6.3. Muskelomkreds - MP ............................................................................................................................ 24
7. Diskussion ................................................................................................................................................ 25
7.1. Kraft – KS/MP ........................................................................................................................................ 25
7.2. Muskelømhed – KS ............................................................................................................................... 29
7.3. Muskelomkreds - MP ............................................................................................................................ 30


Side 4 af 48
8. Konklusion - KS/MP ................................................................................................................................. 30
9. Perspektivering – KS/MP ......................................................................................................................... 31
10. Referencer ............................................................................................................................................... 33
11. Bilag ......................................................................................................................................................... 36
11.1. Bilag 1 - Information til forsøgspersoner ..................................................................................... 36
11.2. Bilag 2 – VAS ................................................................................................................................ 38
11.3. Bilag 3 – Introduktion til forsøget ................................................................................................ 39
11.4. Bilag 4 - Statistisk data for kraftgenvindelse ............................................................................... 40
11.5. Bilag 5 – Statistisk data for Muskelømhed .................................................................................. 43
11.6. Bilag 6 – Statistisk data for Omkreds ........................................................................................... 46

Antal anslag i alt: 68.942

Den ansvarlige for de enkelte afsnit er markeret med hhv.
KS/MP: Kristian Sletten og Morten Purup
KS: Kristian Sletten
MP: Morten Purup


Side 5 af 48
1. Forord - KS
Motivationen til arbejdet med fænomenet muskelømhed (eng. delayed onset mucle soreness, DOMS), og
excentriske muskelkontraktioner (eng. eccentric contraction, ECC) grunder i et ønske om at få en forståelse,
samt en erfaring for arbejdet med muskelfysiologiske kvantitative metoder. Målet for dette bachelor pro-
jekt var primært at lave et pilotstudie, som dermed senere kunne fungere som basis for et kandidatstudie.
Selve forsøget og forsøgsopstillingen blev udvalgt i samarbejde med vores vejleder og fokus har overvejen-
de ligget på metodekendskabet til forskellige indirekte målinger af DOMS, herunder især kraftudviklingen
målt igennem maksimalt isometrisk moment (MIM) samt desuden udregninger af Rate of Force Develop-
ment (RFD).
2. Introduktion - KS
Muskelødelæggende arbejde og DOMS har længe været et interessant fænomen i mange atleters hverdag,
og har dermed indfundet sig på videnskabelige laboratorier verden over. Mange teorier har forsøgt at for-
klare hvilke faktorer der spiller ind på udviklingen og restitutionen deraf, men på det seneste har nyere
studier af bl.a. Chapman et al. (1) (2) og Barroso et al. (3) fokuseret på hvilke konsekvenser kontraktionsha-
stighederne spiller i de inducerende excentriske muskelkontraktioner. Baggrunden for studierne har været
at afdække hypoteser om excentriske kontraktionshastigheders betydning for udviklingen af DOMS, hvilket
har skabt flere diskussioner omkring emnet. Man har i flere studier prøvet at isolere enkelte variabler for at
finde deres specifikke betydning hvilket har udmundet i flere forskellige resultater:
Paddon-Jones (4) beskrev i 2005 flere inkonsistente ændringer som følges af 34 hurtige (180 grader/sek.)
og langsomme (30 grader/sek.) ECC af albuefleksorerne. Mens de hurtige kontraktioner resulterede i en
længere muskelømhed, viste de langsomme kontraktioner en større hævelse og fald i evnen til at generere
kraft ved koncentriske og excentriske kontraktioner efter arbejdet. Paddon-Jones (4) resultater syntes der-
med at illustrere at kontraktionshastighederne er af betydning for udviklingen af DOMS og tab af maksimal
kraftudvikling.
Chapman et al. (1) tog teten op og påviste derefter i et studie fra 2006 ligeledes at hastigheden i ECC var af
betydning. I forsøget blev forsøgspersonerne (FP) sat til at lave ECC over albueleddet med begge arme med
hurtige hastigheder (210 grader/sek.) og langsomme hastigheder (30 grader/sek.). Antallet af kontraktioner
var korrigeret for time under tension (TUT), hvilket vil sige at der blev foretaget syv gange så mange kon-
traktioner ved den hurtige hastighed ift. den langsomme, hhv. 30 langsomme og 210 hurtige for at opnå en
ens TUT. Chapman et al. (1) kunne på baggrund af resultaterne ligeledes med Paddon-Jones konkludere, at


Side 6 af 48
hastigheden spiller en rolle på DOMS og tab af maksimal kraftudvikling, men modsat Paddon-Jones kunne
han kosekvens påvise at de hurtige kontraktioner gav en større oplevet muskelømhed og et større fald i
muskelstyrke. Efterfølgende undersøgte Chapman et al. (2) forskellene i hurtige og langsomme kontraktio-
ner (30 og 210 grader/sek.) ved et absolut antal kontraktioner, hhv. 30 og 210 kontraktioner ved samme
hastiheder som før. Resultaterne viste ingen signifikante forskelle i DOMS og muskelstyrke ved 30 kontrak-
tioner, men ved 210 kontraktioner havde FP lavet et større total arbejde efter de hurtige kontraktioner
men kun at der var tendenser til at disse havde induceret mere skade en de langsomme. Studiet påviste
således at et samsurium af total arbejde, antallet af kontraktioner sandsynligvis er af større betydning for
DOMS end kontraktionshastighederne.
Som følge af studierne af Chapman et al. (1) (2) og med udgangspunkt i tidligere studier af bl.a. McCully (5)
og Warren et al. (6), har Barroso et al. (3), i et studie fra 2010, forsøgt at påvise, at hastigheden ikke er en
afgørende faktor for muskelømhed. Barroso et al. (3) fremholdte resultater der viste at der ikke umiddel-
bart var nogen forskel i DOMS indikator ved et ens antal kontraktioner (30 ECC) og ens total mængde ar-
bejde med forskellig kontraktionshastigheder. Han påpeger dermed at kontraktionshastigheden ikke spiller
en stor rolle ved et lavt antal kontraktioner. En argumentation som også tidligere har været støttet af andre
forskere, heriblandt Morgan & Allen (7), som ligeledes peger på at kontraktionshastigheden kun spiller en
lille rolle og at det mere er spændingen og kraftpåvirkningen der har indflydelse.
Der er altså flere perspektiver på DOMS fænomenet, men mange af de studier som påviser en forskel ved
forskellige hastigheder bl.a. (1) (2) og Allen (8) har ikke lavet det samme absolutte antal ECC eller samme
mængde totalt arbejde, men derimod korrigerede for arbejdsperioden, således at musklerne var under ens
TUT. Det kan derfor tænkes at muskelømheden ikke skal tillægges kontraktionshastighederne meget be-
tydning til, men måske nærmere som Barroso et al. (3) senest har argumenteret for, derimod antallet af
kontraktioner og det absolutte udførte arbejde. Dog er Barroso's studie udført med et relativt lavt antal
kontraktioner, og set i relation til at McCully et al. (5) tidligere har påvist at størrelsen af DOMS bliver større
ved flere kontraktioner syntes det relevant at se på denne variable. Vi vil derfor i dette studie undersøge
om hastigheden spiller en rolle ift. DOMS indikatorer og maksimal muskelkraft når FP laver samme absolut-
te antal kontraktioner (150 ECC) ved forskellige hastigheder.


Side 7 af 48
3. Teoretisk forankring
3.1. Excentrisk muskelarbejde - MP
Excentrisk muskelarbejde defineres som værende
arbejde hvor en ydre kraft, f.eks. tyngdekraften
og/eller reaktionskræfter, overvinder den indre
spænding, som musklerne kan præstere. Musklen
udvikler således kraft under en forlængelse, da
den stadigvæk forsøger at kontrahere sig. Dette
arbejde kaldes også for bremsende eller negativt
arbejde og opleves også som en naturlig del af
dagligdagen f.eks. i forbindelse med gang ned ad
trapper eller i sportsgrene såsom fodbold eller
løb. Det er en velkendt observation som bl.a.
Clarkson beskriver (9), at især uvant excentrisk muskelarbejde kan medføre visse ændringer i de cytoskele-
tale proteiner som kan relateres til DOMS (se Figur 1).
3.2. DOMS og indicier - MP
DOMS beskrives af Armstrong (10) som en tilstand af ømhed og stivhed i skeletmuskulaturen, som specielt
kan mærkes ved berøring og/eller bevægelse. Et typisk kendetegn for DOMS er, at der opleves smerte og
ømhed, som stiger de første 24 timer efter muskelarbejdet og når et maksimalt niveau mellem 24 og 72
timer derefter (10). Smerten fremkaldes af mekanismer som jf. fysioterapeut H. Lund (11) kan sidestilles
med en mild form for muskelskade, og Cleak og Eston (12) præsenterer dette som en generel funktionel
beskyttende egenskab, da man igennem ømhed bliver opmærksom på at musklerne ikke kan præstere op-
timalt. Teorierne bag DOMS fænomenet er mangfoldige, og der findes ikke en entydig og endelig definition
på de bagvedliggende mekanismer. Cheung et al. (13) beskriver i sin review artikel omhandlende DOMS og
behandling deraf, at der findes op til seks forskellige hypoteser bag de underliggende mekanismer som
varierer mellem laktatophobning, muskelkramper, bindevævsskader, muskelskader, inflammation og en-
zymudstrømning. Dog noterer hun sig at de præcise mekanismer endnu ikke er klarlagt, og der ofte skal
mere end én hypotese til at forklare fænomenet, når indicierne vurderes. Cheung et al. (13) samt studier af
Fitzgerald et al. (14), Clarkson et al. (15) og Kulig et al. (16) foreslår at størrelsen af DOMS er afhængig af
flere faktorer hvor arbejdets volumen, tid, intensitet, kontraktionstype og kontraktionshastighed, alle for-
modes at spille en rolle. Cheung et al. påpeger i overensstemmelse med de fleste forskere, at de mest ac-

Figur 1 (42) - Skematisk oversigt over excentriske kontraktioners
udvikling af DOMS mm.


Side 8 af 48
cepterede hypoteser for DOMS udspringer som følge af de mekaniske og metaboliske ændringer der sker i
musklen (se Figur 2).

Mens der stadig er uvished om de præcise
faktorer der indicerer DOMS, findes der flere
symptomer for hvorledes denne udvikler sig
indtil ømheden og stivheden forsvinder, hvil-
ket kan tage op til 5-7 dage efter arbejdet
(10). De direkte beviser for DOMS associeret
muskelskader beskrives bl.a. af Tee et al. (17)
som notere at de kan ses i studier der bruger
elektronmikroskopiske billeder. Disse billeder
illustrerer tydeligt at der sker flere histologi-
ske ændringer i muskelstrukturen, hvor der
bl.a. er observeret brud på muskelsarkolem-
maet, iturevne Z-linjer (Z-line streaming) og
overstrakte sarcomerer (9). Skaderne er end-
videre set at forværres over tid efter det ska-
desinducerende muskelarbejde og jf. Ne-
wham et al. (18) er disse anormaliteter i
musklerne tæt forbundet til nedgang i kraftudvikling ved kontraktion, mens de direkte beviser tydeligt illu-
strerer de mekaniske morfologiske forandringer, bruger andre studier kliniske indicier for at påvise de me-
taboliske ændringer som sættes i relation med muskelskaden. Heriblandt er en af de mest udbredte obser-
vationer af enzymet creatinkinase (CK) (9) som måles via. ændringer i muskelenzymkoncentrationen i blo-
det. Det antages at CK løber ud i blodet, grundet en membranskade i musklens sarcolemma på baggrund af
det skadeinducerende arbejde, og således undslipper muskelcellen homeostase. Andre muskelprotein kon-
centrationer ændres ligeledes i blodet efter arbejde, og studier af Thompson et al. (19) og Newham et al.
(17), har kunnet påvise stigninger i bl.a. laktat dehydrogenase, aspartat aminotransferase, troponin I og
myoglobin. De mekaniske såvel som de metaboliske indicier har direkte relation til kraftudviklingen i musk-
len (5), og bruges derfor generelt i de fleste studier, som arbejder med indikatorer af muskelømhed.

For at identificere DOMS bruger flere studier desuden andre metoder, bl.a. har Chapmann et al (2), benyt-
tet sig af en subjektive indikatorer hvor FP beskriver deres oplevede ømhed både med og uden palpering.

Figur 2 (17) - Baggrunden for den mekaniske og metaboliske DOMS
hypotese. Som begge resultere i en øgning af Ca2+, men munder ud i
to forskellige sæt symptomer afhængig af hvilken form for stress
musklerne er udsat for. Hhv. mekanisk og metabolisk


Side 9 af 48
Dette begrundes i, at når en person oplever DOMS, er det en fysisk ømhed som især opleves ved bevægelse
og/eller palpering. Målinger af muskelømhed uden palpering foregår typisk via en subjektiv vurdering (se
Måling af muskelømhed), mens målinger ved palpering af ømhed sker ved direkte tryk, typisk ved hjælp af
et algometer eller dolorimeter, hvor man lægger et bestemt tryk, udtrykt i Newton, enkelte steder på
musklen. FP giver herefter udtryk for hvornår følelsen bliver ubehagelig og trykket aflæses for at få en kvan-
titativ enhed. Chapman et al. (2) bruger desuden også stivhed som indikator i form af begrænset bevægel-
sesudslag (eng. Range of Motion, ROM). Metoder som Cleak og Eston et al. (12) tidligere har påvist korrele-
rede med andre DOMS indikatorer som følge af ECC. Udover forskellen i ROM påviste Cleak og Eston et al.
(12) ligeledes en signifikant forøgelse af omkredsen i den pågældende muskulatur. Resultaterne i forsøget
viste at omkredsen i m. bicepsbrachialis var højere på dag 3 og 4 efter ECC, hvor stigningen var på hhv. 1.0
cm og 1.8 cm for de to steder der blev målt. Endelig benyttes en forringet koordinationsevne og blodgen-
nemstrømningshastigheden (17) i musklen som indikatorer for DOMS og muskelskade som bl.a. Proske og
Morgan (20) har gjort brug af.

DOMS er flere steder i litteraturen, bl.a. af Tee et al. (17), blevet opdelt i to faser; initial muskelskade og
langvarig muskelskade.
3.3. Initial muskelskade - MP
Den initiale og ligeledes langvarige muskelskade vurderes ofte i forhold til den præsterede kraft i den på-
gældende muskulatur. En indikator som allerede tilbage i begyndelsen af 1900-tallet, blev beskrevet af
Hough (21), som værende i relation til DOMS. Baggrunden for at bruge muskelkraften som indikator for
muskelskade forklares i dag typisk igennem to hypoteser (9), og anses generelt for at være en valid indika-
tor for muskelskade, da flere studier bl.a. af McCully et al. (5) viser at et fald i maksimal isometrisk kraft er
korreleret til stor belastning af musklerne. Hvor den ene hypotese påpeger mekaniske forandringer som
værende ansvarlige, tager den anden udgangspunkt i de metaboliske ændringer som følge af ECC (17).

Excentrisk arbejde har flere gange, med overbevisende evidens, påvist en sammenhæng til strukturelle
ændringer i musklerne (8). Disse ændringer ses som forskellige skader på sarcomererne, der efter arbejdet
syntes at være overstrakt og der ses ofte brud på disse. Flere studier påviser ændringer af musklernes in-
terne arkitektur og dermed struktur som skyldes, at de myofibrillære Z-bånd i større eller mindre udstræk-
ning bliver overrevet (også kaldt Z-streaming), især efter uvante ECC, og forskere argumenterer for at netop
z-båndene er en sårbar struktur. En af forklaringerne på DOMS er, at der, opstår små lokale mikrotrau-
mer/rupturer i muskelfibrene, som ifølge Proske et al. (20) og Lund (22), opstår som følge af, at sarcome-


Side 10 af 48
rerne i muskelfibrene er en lille smule forskellige i længde. Længdeforskellen betyder at når musklen ud-
sættes for en kraft fordeler sig ujævnt hen over hele fiberen og da de længere sarcomerer sandsynligvis er
tættere på deres optimale længde ift. overlappet mellem myosin og aktin, og de korte sarcomerer er derfor
mere udsatte under muskelforlægende arbejde. Dette ses især på den nedadgående del af længdespæn-
dingskurven (se Krafthastigheds- og Længdespændingskurven), hvor musklen under forlængelsen over det
optimale overlap, initialt vil fordele strækket på de svageste og korteste strukturer (se Figur 6). Da de sva-
geste sarcomerer absorberer mere af strækket og samtidig bliver svagere, vil der til sidst kun ses en lille
eller ingen overlap imellem aktin og myosin filamenterne. Dette betyder at der under et arbejde, efter en
hvilende fase umiddelbart efter en forsøgt kontraktion, er mulighed for at myosin og aktin ikke genforbin-
des, hvilket kan bidrage til afbrydelse af disses funktion. Disse mikro-skader, som sker i selve muskelfiberen
og sandsynligvis også i sarcolemmaet rundt om fibrene, hvori cellemembranen ligger, har flere indvirknin-
ger på musklernes funktionalitet. Bl.a. ses en højreforskydning af længdespændingskurven, som dog jf.
forskeren Allen (8) ikke er ensbetydende med et fald i muskelstyrke. Dette begrunder han i at der normalt i
en muskel er muskelfibre som ikke aktiveres når man gennemfører en kontraktion og det formodes således
at de inaktive myofribriller kan tage over når de korte sarcomerer ikke længere indgår i kraftudviklingen.
Dog bliver disse sarcomerer udsat for den førnævnte Z-streaming og Lund (11), beskriver at det primært er
type II muskelfibrene som har en større risiko for disse skader da de typisk har svagere Z-bånd og hurtigere
udtrættes end type I fibrene, som følge af en manglende oxidativ kapacitet (20). Proske og Morgan (20)
beskriver endvidere at disse mikrorupturer i myofribrillerne med tiden kan medfører en skade på muskel-
membranen, samt membranerne på det sarcoplasmatiske reticulum, T-rørene eller selve sarcolemmaet.
Skaderne betyder en forstyrrelse af cellens homeostase og resulterer i et stort influx af den intracellulære
Calcium (Ca2+
) til cytosollen, samtidigt med en efflux af bl.a. myoglobin og CK fra cytosolen. De intramusku-
lære ændringer vil kunne aktivere nonlysosomale Ca2+
-inducerbare proteaser, som kan bidrage til den yder-
ligere nedbrydning af proteinmolekyler i cellen og dermed musklen i de følgende timer. Da den enzymati-
ske proteinnedbrydning først foregår i tiden efter arbejdet menes de mekaniske ændringer således at være
den indledende årsag til den forsinkede ømhed. Skaderne i de enkelte sarcomerer er desuden set at sprede
sig til de tilstødende myofibriller (7) (9), som således kan forøge den strukturelle muskelskade. Den mekani-
ske hypotese for initial muskelskade tager udgangspunkt i ECC og dermed det muskelforlægende arbejde
og den største kritik bag denne ses når eksempelvis langdistance cykelryttere igennem deres overvejende
koncentriske arbejde stadigvæk oplever DOMS. Desuden kritiseres hypotesen ved at veltrænet langdi-
stance løbere ligeledes til stadighed oplever DOMS når de f.eks. løber marathon distancer selvom de ofte
løber den slags lange distancer og dermed givetvis må være beskyttet af en ”repeated bout” effekt (se
Forsøgspersoner). Argumenter hvilket leder begrundelsen for DOMS i retning af de metaboliske faktorer


Side 11 af 48
(17) og man må således formode at ECC og mekanisk stress ikke er den eneste afgørende faktor i udviklin-
gen af DOMS.

Hypotesen omkring de metaboliske forandringers betydning for den initiale nedgang i kraftudvikling, tager
udgangspunkt i en utilstrækkelig mitokondriel respiration. Den mitokondriske respiration er forøget under
arbejde for at kunne bibeholde en kontinuerlig tilgang af det energirige substrat adenosine triphosphate
(ATP) for at syntesen kan matche hydrolysen. I hvile er systemet i balance og der syntetiseres lige så meget
ATP som der forbruges. Dog har tidligere studier af bl.a. Nevill og Greenhaff (23) vist at der ved mere in-
tenst arbejde, sker et fald i ATP, da energibehovet er stort og der dermed sker en hurtigere hydrolyse end
syntese af ATP. Denne proces vil jf. Fredsted et al. (24) naturligt forårsage en stigning i cytosolisk Ca2+
i cel-
lerne, da de ATP-afhængige Ca2+
-pumper ikke har den nødvendige ATP til rådighed, som normalvist ville
tilbagepumpe Ca2+
fra cytoplasmaet til det sarcoplasmatiske reticulum (SR). Tee et al. (17) beskriver i deres
review at den inhiberende effekt på Ca2+
-pumperne betyder en hurtig skade på de ultrastrukturelle dele af
musklen, og det er således foreslået at hvis Ca2+
er forhøjet i en længere periode vil afhængige proteaser
eller fosforlipaser aktiveres og nedbryde essentielle kraftgenerende filamenter i musklen. Den væsentligste
kritik mod hypotesen er dog at de metaboliske krav typisk er større ved koncentrisk og isometrisk arbejde,
men at muskelskaden ikke tilsvarende er derefter.
Mens de to ovenstående hypoteser forsøger at forklarer kraftfaldet er der endvidere enkelte studier som
påpeger at kraftfaldet også kan skyldes forstyrrelser i excitation contraction koblingen (E-C) (8) (20). Argu-
menterne hviler på studier som igennem en inducering af koffein øger den frie mængde Ca2+
i musklerne og
dermed forbigår enkelte trin i E-C processen. Forsøgene viser således at der ikke sker et fald i kraft efter
ECC ved sådanne modeller, men disse argumenter kan dog ikke forklare ændringen i musklens optimale
længde-spændingsforhold som er blevet påvist i flere andre studier (20). Forsøgene er således uafhængige
af transmittersubstancen acetylcolins udledning, ledning af aktionspotentialet over cellemembranen, t-
rørene, og t-rørenes kommunikation med SR’s Ca2+
. Det antages dog ikke at E-C, spiller en uvæsentlig rolle
for det akutte kraftfald efter ECC, og Proske og Morgan (20) beskriver, at ændringer i E-C koblingen kan
være ansvarlige for op til 75 % af det umiddelbare krafttab efter arbejde, mens det er uvist ved det længe-
revarende krafttab. Kritikken af E-C modellerne er rettet mod metoderne som er udført in vitro på dyr og
som formodes at have andre responser på ECC ift. forsøg med mennesker (7).
Der syntes dermed ikke at være en essentiel faktor som er ansvarlig for krafttabet og Tee et al. (17) beskri-
ver i sit review at den initiale muskelskade, og dermed kraftfaldet, dog sagtens kan være en kombination af
ovenstående, men at den er afhængig af flere faktorer i det inducerende arbejde.


Side 12 af 48
3.4. Langvarig muskelskade - KS
Efter et hårdt excentrisk arbejde vil man, som tidligere beskrevet, i løbet af 24-72 timer opleve det som
man i dagligdag kalder muskelømhed, DOMS, som formegentlig opstår sfa. en mikroskopisk ruptur/traume.
Symptomer herpå er sandsynligvis koblet til inflammationsprocessen som i timerne efter et muskelødelæg-
gende arbejde er stigende, da immunsystemets inflammationsproces beskrives ofte som en vigtig faktor i
musklernes degeneration såvel som regeneration efter endt muskelarbejde. Hypotesen om at inflammati-
onsprocesser agerer som aktør i udvikling af DOMS er i litteraturen af Peake et al. (25) beskrevet kontrover-
sielt, da studier ikke tidligere har kunnet påvise nogen korrelation mellem inflammationen og DOMS ved at
sammenligne de tidsmæssige ændringer med de inflammatoriske indikatorer ved krafttabet. Den almene
anerkendte hypotese er dog startende i de, før beskrevet, umiddelbare mekaniske ændringer af protein- og
lipidstrukturerne som følge af ECC. Ændringerne medfører en autolyse1
som på baggrund af stigningen i
Ca2+
bl.a. aktiverer enzymet calpain (25). Calpain agerer som protease2
og påvirker musklernes intermediæ-
re netværk af proteinet, desmin. Desmin, hæfter overordnet set myofibrillerne sammen (se Figur 3), og har
dermed en afgørende betydning for styrken og funktionen af de kontraktile filamenter. Calpain medfører
en hydrolyse af desmin som betyder at enkelte cytoskelletale proteiner som myosin og aktin herefter ned-
brydes og der således følger en svækkelse af Z- og I-båndene. Calpain har derved i sig selv en inducerende

1
Autolyse: celledød pga. frigørelse af proteinopløsende enzymer, som normalt forekommer i sækformede dannelser (lysosomer) i
cellelegemet
2
Protease: Enzym, som nedbryder proteiner ved at spalte peptidbindingerne mellem aminosyreresterne i peptidkæderne.

Figur 3 (22) - Skematisk fremstilling af en muskels opbygning


Side 13 af 48
nedbrydende effekt, men er derudover også med til at aktivere processer som f.eks. ubiquitin-
proteosomsystemet3
(Se Figur 4) samt enzymer, som ligeledes agerer proteolytisk4
på myofibrillerne. Disse
metaboliske processer vil efterfølgende betyde en initiering af et akut inflammatorisk vaskulært og cellu-
lært respons hvis formål er baseret på en emigration af hvide blodlegemer, er at regenerere det udsatte
væv. Processen kan jf. Tidball (26) opdeles i tre faser.

Den umiddelbare respons efter endt ECC, som sker
inden for få timer, er en mikroskopisk karakteriseret
dominerende infiltration af de neutrofile granulocyt-
ter5
hvis primære opgaver er at fungere som fago-
cytterende6
celler sammen med makrofagerne (se
senere). De neutrofile granulocytter udvandrer fra
karbanerne til det beskadigede væv ved den akutte
inflammation, igennem en proces hvor endotelcel-
lemembranen og de neutrofile granolucytter inter-
agere igennem adhæsionsmolekyler som endeligt
bevirker emigrationen igennem endotelcellens ba-
salmembran. En emigration som faciliterer en frigi-
velse af de pro-inflammatoriske cytokiner7
inde i det skadede muskelvæv. ECC studier har netop vist en
stigning i cytokinerne, tumor necrosis factor α (TNF-α), interleukin-1 α og β (IL-1) (26) i plasmaet og æn-
dringen af koncentrationerne er konstateret at være forøget i op til fem dage efter det skadesinducerende
arbejde. Forøgelsen af de neutrofile granulocytter har derimod vist sig at falde igen 24 timer efter endt
arbejde (26), men der spekuleres desuden i, om de neutrofile granulocytter kan skabe en større skade i
området ved at frigive reaktive oxygenmolekyler som kan skade cellemembranen (9). Cytokinernes funktion
er at agere som signalstof og de tiltrækker og aktiverer dermed yderligere inflammatoriske celler senere i
inflammationsprocessen som makrofager. Stigningen i IL-1β betyder ligeledes en udskillelse af arakidonsy-
remetabolitten8
, prostanglandin E2 (PGE2) og IL-1β-receptorantagonister som bl.a. formodes at have den

3
Ubiquitin-proteosomsystemet: Systemet består af det globulære ubiquitin protein hvis funktion er at markere proteiner til de-
struktion, i og med at proteiner med mere end fire påsatte Ub-molekyler genkendes og nedbrydes af proteasomer
4
Proteolytisk: Nedbrydning af proteiner og peptider til små peptider og aminosyrer ved spaltning (hydrolyse) af peptidbindinger.
5
Granolucyt: Undergruppe af de hvide blodlegemer med lapdelt kerne som optræder talrigt og ofte helt dominerende i den akutte
inflammatoriske reaktion.
6
Fagocyt: celler, der er i stand til at genkende, internalisere og nedbryde fremmed materiale og cellenedbrydningsprodukter
7
Cytokiner: Signalproteiner som kan bindes af specifikke receptorer på forskellige cellers overflader. Ved bindingen fremkalder
cytokinet et signal i cellen som leder til en aktivering af grupper af gener, der ændrer cellens aktivitetsmønster.
8
Arakidonsyremetabolitten: Mediatorer, der frigøres fra vævsmakrofager i forbindelse med inflammation

Figur 4 (43) - Calpain nedbryder bl.a. desmin og titin og
fraspalter derved myofibriller i sarcomeren. Disse bliver
herefter bundet til enzymer i ubiquitin-systemet og ført til
nedbrydning i proteasomerne.


Side 14 af 48
sekundære effekt at være ansvarlig for en forøget sensibilisering af ømheden. Ifølge Proske og Morgan et
al. (20) opleves denne bl.a. da de proteolytiske processers stigning i hormoner og hormonlignende stoffer,
såsom histamin, serotonin og prostagladiandiner, påvirker de smerte følende nociceptorer, igennem de
afferente nervefibre Gp III og Gp IV. Påvirkningen kan medføre en smertestimulus, da stofferne sænker
tærskelværdien for smerte, hvilket kan være årsagen til selve ”smerten”. Smerten er ofte mest udtalt i den
mest distale del af musklen, ved muskelsene overgangen, hvor koncentrationen af nervefibre er stor. Desu-
den kan de strukturelle ændringer i ion- og væskebalancen skabe de føromtalte ødemer som ligeledes sti-
mulerer til et osmotisk tryk som påvirker nociceptorerne, og dermed jf. Cheung et al. (13) og Lucille (27) og
forårsager smerte/ømhed. En ømhed som især mærkes igennem bevægelse da det skaber et mekanisk
stimulus til de pågældende afferente nervefibre.
Cytokinernes forøgelse medfører en aktivering af monocytter9
/makrofager samt T- og B-lymfocytter10
og
efter ca. 24 timer har de proteolytiske11
processer aktiveret monocytterne der er lokaliseret i cellemembra-
nen. Makrofager emigrerer på samme måde som neutrofile granulocytter og invaderer dermed de skadede
muskelceller og regulerer og deltager i fjernelse af celledebris12
. Makrofagerne udskifter de neutrofile gra-
nulocytter, hvilket betyder at makrofagernes aktivitetsniveau følger monocytinfiltrationen i vævet, men der
observeres stadig, i de efterfølgende dage, en stigning af andre cytokiner som IL-6 og transforming growth
factor (TGF- β1 ), samt de inflammatoriske antigen13
som leukemia inhibitory factor (LIF) og hypoxia in-
ducible factor (HIF β1). Dette medfører en stigning i den tredje fase hvor den sekundære population af ma-
krofager er associeret med muskelregeneration og fjernelsen af DOMS.
Dermed er den initiale lokale inflammatoriske respons til ECC primært pro-inflammatorisk. Studierne er dog
ofte foretaget på baggrund af en muskelbiopsi som kritiseres da de i sig selv kan have bidraget til et in-
flammatorisk respons, hvilket betyder et væsentligt fald i validiteten af disse (25). Desuden er resultaterne
uhomogene i studier som har brugt indirekte målinger i form af blodprøver ift. de direkte muskelbiopsier
(9), og der er dog stadig usikkerhed om hvor meget og hvorvidt ændringer i den intracellulære Ca2+
home-
ostase påvirker den inflammatoriske respons ifm. muskelskaden.
Diskussionen om årsagerne til DOMS startede allerede tilbage i 1983 i litteraturen, hvor bl.a. Newham et al.
(18) argumenterede for at de mekaniske ultrastrukturelle ændringer var i direkte relation til den initierende
muskelskade, mens han pointerede at de metaboliske forandringer spiller en større rolle senere i forløbet i

9
Undergruppe af hvide blodlegemer; kaldes også makrofager
10
Hvidt blodlegeme, som bl.a. danner antistoffer mod virus og bakterier.
11
Nedbrydende betegnelse
12
Celledebris: celle affald
13
Stof som følge af en provokation, i form af eks. virus, parasitter, svampe bakterier og fremmede proteiner, er i stand til at frem-
provokere immunforsvaret til producere antistoffer


Side 15 af 48
takt med inflammationsprocessen. En hypotese, som i dag stadig støttes af forskere, bl.a. Warren et al. (6)
og senest en review artikel af Clarkson og Hubal (9) fra 2002, der ligeledes påpeger og understreger denne
formodning.
3.5. Krafthastigheds- og Længdespændingskurven - MP
Krafthastigheds kurven (force-velocity relationen) re-
præsenterer musklers karakteristiske egenskaber og
giver et billede af musklens kraftudviklingskapacitet. Den
maksimale isometriske kraftudvikling betegnes ofte som
100 % kraft, (markeret som P0 på Figur 5). Ved koncen-
triske kontraktioner vil kraftudviklingen falde med sti-
gende hastighed. Omvendt vil musklen ved ECC udvikle
en større kraft ved hurtigere excentriske hastigheder
end langsomme. Denne stigning er dog størst ved de lave excentriske hastigheder, hvorefter kurven flader
ud. Man kan på Figur 5, som er fra et forsøg med rottemuskler (8), se at hældningen i område (ii) er større
end i område (i), men at kurven hurtigt flader ud og kun stiger meget lidt i område (iii).
Længde-spændingskurven viser hvor meget kraft en muskel kan producere ved en given længde. Hvis
musklen er kort (f.eks. biceps, ved helt flekteret arm) er
myosin og aktin presset meget tæt sammen og kan der-
ved ikke producere maksimal kraft. Ved lidt stræk i
musklen er myosin og aktin placeret med optimal mulig-
hed for tværbrodannelser og for maksimal kraftudvik-
ling. Denne længde er ifølge Bojsen-Møller (28) i quadri-
ceps ved ca. 70 graders fleksion i knæet. Endvidere kan
der også komme for meget stræk, så aktin og myosin
ikke overlapper hinanden optimalt, og der kan derved
opstå skader (se Figur 6).
3.6. Rate of Force Development - MP
Rate of Force Development (RFD) dækker over hastigheden af en muskels kontraktile evne. Dvs. hvor hur-
tigt man når fra ingen kraft til størst mulig kraft over en given tid, og er således et mål for eksplosiv muskel-
styrke. RDF udregnes ifølge studier af Aagaard et al. (29) som Δkraft/Δtid, og er en vigtig komponent i
idrætsmæssig sammenhæng da man ofte i de fleste idrætsgrene har en begrænset tid til at udvikle sin

Figur 5 (8) - Kraft-hastighedskurven

Figur 6 (44) – Længde-spændingskurven


Side 16 af 48
kraft. Dette beskriver Fleck og Kraemer (30) er meget vigtigt f.eks. i diverse kampsporter og atletikdiscipli-
ner som højdespring og sprint, hvor man har meget kort tid (mellem 50-200 millisekunder) til at udvikle så
stor en kraft som muligt. RFD er dermed ikke et udtryk for en muskels maksimale styrke, da det f.eks. tager
mere en 300 ms. for knæextensorerne at opnå maksimal kraft, men et mål for hvor hurtigt og hvor meget
kraft man kan udvikle til en given tid (29).
RFD vil afhænge dels af det neurale drive til muskelfibrene - herunder specielt af motorneuronernes fy-
ringsfrekvens - og dels af muskulaturens fibertype-komposition, hvor en højere andel af hurtige type II mu-
skelfibre vil disponere for en høj RFD (29).
4. Projektbeskrivelse
4.1. Afgrænsninger - MP
Projektet har haft nogle naturlige begrænsninger, da metodevalget har været indsnævret grundet projek-
tets omfang, resourcerne samt midlerne dertil. Målingerne har derfor været begrænset til muskelømhed,
omkreds, MIM, samt RFD. Direkte målinger som Clarkson og Hubal (9) påpeger, af f.eks. muskelbiopsier og
MR–scanninger kunne have givet flere og valide kvantitative værdier på muskelømheden. Endvidere ville
andre inversive målinger som f.eks. blodprøver hvor målinger af eksempelvis CK og lacktat dehydrogenase
kunne have givet flere og mere præcise informationer omkring infrastrukturelle ødelæggelser i musklen.
Disse indskrænkninger har betydet en mindre valid mulighed for at vurdere, de intracellulære mekanismer
som i høj grad menes at være involveret i forbindelse med muskelbeskadigende arbejde.
4.2. Hypotese – KS/MP
Ændringer i muskelømhed og maksimal kraft efter et stort antal ECC er større ved høje
kontraktionshastigheder end ved langsomme.
5. Metode
5.1. Forsøgspersoner - KS
Ti excentrisk utrænede mænd, primært fra institut for idræt, ved Aarhus Universitet blev rekrutteret som
forsøgspersoner (FP), til at deltage i forsøget. Valget af excentrisk utrænede FP var for at ekskludere mulige
positive beskyttende adaptationer (”repeated bout” effekt) ift. DOMS som tidligere er blevet klarlagt af
Nosaka et al. (31), mfl. (9) (20) (25), og ingen af FP var således trænet på højt niveau. De fysiske parametre


Side 17 af 48
for alder, vægt og højde var hhv. 23,6 ± 1,1 år, 75,1 ± 10,4 kg og 181 ± 8,8 cm. Forud for testene blev FP
bedt om ikke at deltage i fysisk udmattende arbejde eller radikalt ændre deres kost 48 timer inden og efter
forsøget, for at kunne standardisere og dermed validere resultaterne. Endvidere indvilligede FP i, ikke at
indtage koffein, proteintilskud, kreatin, antiinflammatorisk medicin, alkohol eller andre stoffer, som i enkel-
te forsøg af bl.a. Cheung et al. (13) og Cooke et al. (32) (33) har påvist mulige ergogene effekter på f.eks.
restitutionen, muskelstyrken, og/eller ømheden, i forsøgsperioden. Dette var forud for forsøgene beskrevet
i det udsendte brev med information til FP (bilag 1). FP blev her desuden oplyst om risikoen for muskeløm-
hed i forbindelse med træningen, muligheden for at trække sig fra projektet uden forudgående forklaring,
vores tavshedspligt og retten til aktindsigt i projektet. Alle forsøgspersoner gennemførte dog hele forsøget
uden indvendinger.
FP blev ekskluderet i forsøget hvis de jævnligt deltog i styrketræning hvor benmuskulaturen indgik, havde
undergået knæoperationer i et/eller begge knæ samt vanligt indtog diverse medicin, da det muligvis kunne
have forstyrret deres evne til at gennemføre arbejds- og testprotokollerne.
5.2. Forsøgsdesign - KS
Forsøget blev designet med udgangspunkt i den excentrisk inducerende muskelømheds-model fra et tidli-
gere bachelorprojekt af Mads Larsen, fra Institut for Idræt, Aarhus Universitet (34), som undersøgte om en
hydrolyseret form af valleprotein havde en positiv effekt på kraftgenvindelseshastigheden og ømhedsfor-
nemmelsen efter excentrisk arbejde.
FP startede inden forsøget med at fastlægge deres dominerende (D) og non-dominerende (ND) ben ved at
svare på hvilket ben testpersonen sparkede til en bold med, som blev relateret til FP's eget udsagn om hvil-
ket ben FP syntes var D og ND. Herefter begyndte selve forberedelserne til prætestene i testprotokollen
hvor FP blev placeret i et isokinetisk dynamometer (Humac Norm isokinetisk dynamometer, Computer
Sports Medicine Inc., USA). Stolen blev indstillet således at FP sad helt tilbage i sædet, ryglænet blev korri-
geret således at sædets kant var lige i knæhaserne og den pude, som man skulle trykke imod med benene
var indstillet, så den lå 1,5 cm over den laterale malleol ved anklen. Indstillingerne blev noteret således de
kunne benyttes ved samtlige tests af denne enkelte. FP blev spændt fast i testapparatet med en H-sele om
kroppen, og en velcro sele om hoften, for at undgå brug af andre muskler i kontraktionerne end m. quadri-
ceps over knæleddet. Endvidere fik de fastspændt et velcrobånd distalt om låret, lige over knæet, for lige-
ledes at standardisere sparkene. Herefter fik de en standardiseret mundtlig instruktion i, hvad der skulle
foregå, som gengav de informationer de havde modtaget i projektbeskrivelse og aktuelle spørgsmål og tvivl
blev afklaret. Hver FP fik lov at prøve testprotokollens isometriske kontraktion og kontraktionshastigheder-


Side 18 af 48
ne i arbejdsprotokollen inden selve forsøget gik i gang, for at få en forståelse for metoden og af hastighe-
derne og for at kunne være forberedt på protokolprocedurerne. Herefter gik selve prætestene i gang igen-
nem testprotokollen.
Vi arbejdede igennem vores forsøgsdesign, med en randomiseret og balanceret fordeling således at der var
lige mange FP der startede med 30 (SV) og 90 (FV) grader/sek.. Desuden formodede vi, at der var en forskel
på benstyrken i det D og ND ben, som vi således tog højde for i forsøgsopstillingen, ligeledes igennem en
randomiseret og balanceret fordeling. Vi foretog forsøgene startende med skiftevis D og ND ben for, også
på det punkt, at mindske antallet af variabler. Det startende ben i arbejdsprotokollen for FP var således
igennem hele forsøget det ben som alle posttestene begyndte med. Alle målinger blev foretaget efter ræk-
kefølgen: Muskelømhed igennem en Visual analogue scale (VAS), muskelomkreds og maksimal styrke.
Forud for forsøget med FP indgik en instruktion i test- og træningsprotokol, samt i at anvende og indstille
dynamometeret. Instruktionen blev gennemprøvet igennem pilotstudier af disse.
5.3. Test- og arbejdsprotokol - KS
Som det kan ses i Figur 7, arbejdede vi med to forskellige protokoller, en arbejdsprotokol for at inducere
muskelskaden, og en test protokol for at følge udviklingen af DOMS ændringen i den maksimale kraftudvik-
ling hos FP. Disse var, som figuren også illustrerer, kronologisk opbygget med en prætest forud for arbejds-
protokollen og efterfølgende posttest hhv. 0, 6, 24, 48 og 168 timer efter.
Testprotokollen startede med en VAS, og en muskelomkredsmåling og derefter foretog FP en 7 min lang
opvarmning på en Monark ergometercykel (Monark, Sverige). Hermed var FP klar til de maksimale isome-
triske kontraktioner som skulle bestemme FP's maksimale isometriske moment (MIM). Denne test foregik
ved at FP, blev placeret i det isokinetiske dynamometer (som forud var indstillet til ham) og efterfølgende
udførte mellem 5 og 8 spark med 1 min pause i mellem indtil FP nåede et plateau for MIM. Kontraktionerne
blev udført ved en knævinkel på 70° fra fuld ekstension i siddende stilling, og med en 90° fleksion i hoften
iht. Bojsen Møllers overvejelser omkring maksimal kraftudvikling i knæekstensorerne (28). Pausens længde
blev fastsat i overensstemmelse med Parcell et al. (35) studie som konkluderer at 60 sekunders pause mel-
lem hvert spark er tilstrækkeligt for FP til at restituere sig i den isometriske testprotokol.


Side 19 af 48
FP blev desuden instrueret i ikke at lave forspænding, også kaldt Stretch-Shortening Cycle, da en sådan
forspænding ville betyde en væsentlig forhøjet RFD. Dette grunder ifølge Bobbert et al. (36) i at forspæn-
dingen i studier bl.a. menes at optimere antallet af tværbroer mellem aktin og myosin, så der skabes en
stærkt forøget og hurtigere muskelkraft end uden forspændingen. Inden hvert spark blev FP derfor forkla-
ret at de skulle presse ”så kraftfuldt og med så hurtig kraftudvikling som muligt”. Denne kommando var
valgt iht. et forsøg af Sahaly et. al. (37) som undersøgte maksimal kraftudvikling og RFD i forhold til, hvilket
udsagn som blev brugt. Her viste det sig netop at ordvalget ”så kraftfuldt som muligt” ikke var så effektivt
som ”så kraftfuldt og hurtigt som muligt”.
Arbejdsprotokollen blev foretaget umiddelbart efter prætesten, hvor muskelskaden og dermed ømheden
skulle induceres gennem et ECC arbejde bestående af 15 sæt af 10 maksimale muskelkontraktioner ved den
forudbestemte hastighed (FV og SV). Imellem hvert sæt af de 10 gentagelser havde FP 1 min. pause. Range
of Motion (ROM) blev forinden fastsat til 60 grader startende ved 30 grader til 90 grader extenderet positi-
on. FP aktiverede dynamometeret ved at påvirke dynamometrets vægtstangsarm med en kort isometrisk
kontraktion og således starte den ECC. Imellem hver ECC blev dynamometret ført tilbage til den 30 graders
ekstenderet position igennem et kort submaksimalt træk med knæfleksorerne for således igen at aktivere
dynamometeret. Under denne proces var ekstensormuskulaturen passive og afslappet i hhv. 2/3 sek. for FV
og 2 sek. for SV. Igennem arbejds- såvel som testprotokollen blev FP verbalt opmuntret til at yde maksimalt
under hver repetition. Desuden kunne forsøgspersonerne følge med i hvor hårdt de sparkede under selve
forsøget igennem visuel feedback fra computeren der var koblet til dynamometeret. Dette var både for at
se om testene virkede efter hensigten og for at motivere FP til at give sig mest muligt.

Figur 7 - Grafisk fremstilling af forsøgsdesignet. Inden arbejdsprotokollen med de randomiserede ben, her fremstillet ved tal,
blev der fortaget en VAS, styrketest og muskelomkredsmålinger. Disse målinger blev alle gentaget til posttestene hhv. 0,6,24, 48
og 168 timer efter forsøget


Side 20 af 48
5.4. Måling af maksimal isometrisk moment - MP
Måling af MIM blev, som tidligere nævnt, målt i et dynamometer. Dynamometret registrerede drejnings-
momentet, hastigheden og vinklen i leddet, og beregnede derudfra den dynamiske muskelkraft, idet der
korrigeredes for tyngdekraftens påvirkning. Peak torque/maksimal kraft defineres som det maksimale drej-
ningsmoment, hvormed dynamometret blev påvirket. Data blev indsamlet online på en computer.
5.5. Måling af RFD - MP
Der er to grundlæggende måder at beskrive eller måle RFD: Absolut RFD og relativ RFD. Ved absolut RFD
måles hvor meget kraft man kan udvikle på en given tid (f.eks. 200 ms.). Relativ RFD beskriver hvor lang tid
det tager at komme op på en bestemt kraft (f.eks. 80% af den maksimale kraft). I vores opgave vil vi bruge
absolut RFD og sammenligne personernes RFD over 200 ms. Målingerne af RFD blev indsamlet online med
1000 Hz på en computer. Data blev indsat i et specielt designet program "RFD analyser 1.0, Institute of
Sport Science, Aarhus University, Denmark". Her kunne vi beregne RFD over 200 ms. fra det punkt, hvor
kraftudviklingen startede.
5.6. Måling af muskelømhed - MP
Testen af muskelømhed blev udført igennem en VAS, som blev udarbejdet i relation til Maribos (38) vurde-
ring og beskrivelse af VAS som måleredskab. VAS blev tegnet som en 100 mm linje med markeringer i hver
ende med beskrivelserne hhv. ”ingen ømhed” og ”værst tænkelig ømhed” (Bilag 2 – VAS). Instruktionen
som FP modtog inden afgivelsen af deres VAS score blev systematiseret, således at alle FP havde en forstå-
else og ensrettet tilgang til skalaen, som det også tidligere er blevet foreslået (Bilag 3 – Introduktion til for-
søget) (38). Instruktionen bestod bl.a. i at smerten skulle være lokaliseret i knæekstensorerne og smerter
eller ømhed andre steder skulle ignoreres. Endvidere skulle smerten ikke sammenlignes med smerter fra
mere alvorlige skader, såsom brækkede knogler, forstrakte led ol. Efter denne afklaring blev FP bedt om at
angive deres ømhed ved at sætte et mærke (streg) på linjen efter at have gennemført en benbøjningstest.
Testen bestod i at FP skulle lave en benbøjning til en 90 graders vinkel i knæleddet på et ben ad gangen og
derefter vurdere ømheden i knæekstensormuskulaturen på skalaen. Undervejs havde FP mulighed for at
støtte sig til to borde der var placeret ved siden af, for at holde balancen, men dette skulle så vidt muligt
foregå uden at bruge armene til at sænke sig og rejse sig med, hvilket også blev præciseret for dem i intro-
duktionen. Herefter blev VAS-scoren aflæst ved at måle længden i millimeter fra ingen smerte til FP's mær-
ke.


Side 21 af 48
5.7. Måling af muskelomkreds - MP
Muskelomkredsen blev målt ved at placere FP siddende på kanten af en stol med underbenene flekteret til
90 grader. Ved første måling blev der afmærket midten af låret, som blev lokaliseret mellem trochanter
major på femoris til condulys lateralis på tibia. Herudover blev der foretaget målinger 5 cm over og under
midten. Disse steder blev markeret med en Permanent Marker for at kunne lokalisere disse ved postteste-
ne. FP indvilligede ligeledes i at optegne stregerne i perioden mellem 48 timer og 168 timer, for at bibehol-
de stregerne.
5.8. Statistisk analyse - KS
Den statistiske analyse blev udført med programmet Sigmaplot 11 Systat Software Inc., CA., USA. Hermed
præsenteres alle data i graferne som middelværdier ± S.E.M. og i opgaven som middelværdier ± SD. Signifi-
kansniveauet er sat til p<0,05.
Vi fravalgte at bruge data ved RFD, da der generelt i forsøgspersonernes spark var en stor forspænding.
Denne forspænding ville formentlig, alt andet lige, give en større RFD end forventet og dermed have influe-
ret på vores resultater. Desuden ville målingerne blive meget upræcise, da FP havde forskellig forspænding
og vi valgte derfor helt at droppe at bruge data fra RFD målingerne.
6. Resultater
6.1. Kraft - KS
Der var inden forsøget, til tiden pre, ikke forskel i MIM imellem grupperne, SV og FV (SV 224,71 ± 36,0 Nm,
FV 231,33 ± 40,7 Nm, p=0,421).
Resultaterne af tidseffekten og udviklingen af MIM for SV og FV kan ses i Figur 8. Som figuren illustrerer
følger SV og FV et ens mønster i udviklingen af præsteret MIM over tid og der er således, for begges ved-
kommende, signifikant forskel ift. tiden (P<0,05). Beregningerne viste også at der ikke på noget tidspunkt er
signifikant forskel i den udviklede kraft imellem de to hastigheder (p=0,093). Det fælles mønster (gennem-
snittet af de to hastigheder) viste således et kraftfald fra pre til post 0 på 228,02 ± 5,44 Nm til 204,86 ± 5,44
Nm. Herefter forblev depressionen i MIM nogenlunde konstant indtil post 24 hvor kraftudviklingen faldt
yderligere til 191,48 ± 5,44 Nm. Igen forblev gennemsnittet for de to hastigheder her nogenlunde konstant
indtil post 168 hvor MIM steg imod pre niveauet og endte på 222,71 ± 5,44 Nm som dermed ligger 2,32 %
lavere end udgangspunktet.


Side 22 af 48
Faldene i MIM var, først for beg-
ge hastigheder, signifikant ift.
pre-testene ved post 24 og post
48 (se Figur 8), mens SV ligeledes
var forskellige ved tiden post 6.
Depressionen til tiden post 24 i
SV faldt, ca. 17 % (224,71 ± 36,01
Nm til 187,05 ± 44,14 Nm ), og
var ved post48 faldet med 13,5 %
(224,71 ± 36,01 Nm til 194,29 ±
45,62Nm) i forhold til pre
(p<0,05). Krafttabet var i FV 15,7
% ved post 24(231,33±40,70 Nm
til 195,92 ± 45,45 Nm) og 17,2 %
for post 48 (231,33 ± 40,70 Nm til 194,34 ± 56,69 Nm) (p<0,05). SV viste, modsat FV, også at være signifi-
kant forskellig fra pre til post 6 (p<0,05). Mens begge hastigheder var signifikante ift. pre, var det dog kun
FV som var signifikant forskellig ved både post 24 og post 48(p<0,05) til tiden post 168, mens SV kun var
signifikant forskellige ved post 24 (p<0,05). En uge efter arbejdsprotokollen var begge hastigheder ikke sig-
nifikant forskellige fra pre og dermed tilbage ved udgangspunktet med et lille fald for SV på 2,3 % (p=0,54)
og FV på 2,7 % (p=0,61) i MIM.
En interessant observation var, at der var en tendens til at SV steg hurtigere mod udgangspunktet, pre, end
FV; hvor SV begyndte at stige efter post 24, begyndte FV først at stige mellem post 48 og post 168. Der er
dog intet statistisk signifikant belæg for at konkludere på denne observation, men det kunne være en indi-
kator for større muskelskade (For yderligere statistiske data se Bilag 4 - Statistisk data for kraftgenvindelse).
Igennem de ECC i den inducerede arbejdsprotokol var der overordnet signifikant forskel i den gennemsnit-
lige kraft FP udviklede pr kontraktion for SV ift. FV. SV udførte i gennemsnit et arbejde på 171,99 ± 37,96 J,
mens FV i gennemsnit udførte et arbejde på 184,03 ± 37,39 J pr. repetition. Som det kan ses af Figur 9 var
der indtil sæt nummer fire ikke nogen forskel i den præsterede kraft, men derefter faldt SV modsat FV som
bibeholdte deres kraftudvikling arbejdsprotokollen igennem. Gennemsnitlig præsterede FV en kraft der var
ca. 6 % højere end SV.
Pre Post 0 Post 6 Post 24 Post 48 Post 168
Kraftmoment(Nm)
140
160
180
200
220
240
260
90 grader/sek
30 grader/sek
VASØmhed(mm)
0
10
20
30
40
50
60
Sumaflåromkreds(cm)
48
49
50
51
52
53
b
a,b,c,d a,b,c
a,b,c,d a,b,c,d a,b,c,d
a,b,c
a,b,d
*

Figur 8 - Kraftmoment ift. tid. a: 90 grader/sek signifikant forskellig fra pre, b: 30
grader/sek signifikant forskellig fra pre, c: 90 grader/sek signifikant forskellig fra
post 168, d: 30 grader/sek signifikant forskellig fra post 168. Værdierne er opgivet
som gennemsnittet ± S.E.M. (n=10)


Side 23 af 48

6.2.Muskelømhed - MP
Det excentriske muskelar-
bejde gav et ømhedsrespons
som er illustreret i Figur 10,
hvor der inden arbejdet ikke
var nogen signifikant forskel
i VAS-scoren ved FV (12,55 ±
4,89 mm), og SV, (10,95 ±
4,89 mm, p=0,71). Efter ECC
blev en signifikant stigning i
muskelømhed observeret
ved begge kontraktionsha-
stigheder fra pre til tiden
post 0, post 6, post 24 og
post 48. Umiddelbart efter arbejdet viste SV en stigning fra 11,0 ± 10,19 mm til 43,3 ± 27,67 mm (p<0,001)
fra pre til post 0, mens FV i samme periode steg fra 12,6 ± 15,14 mm til 41,25 ± 26,80 mm (p<0,001). Øm-
heden forblev på et forhøjet niveau for begge hastigheder indtil post 168, hvor eneste afvigelse var for SV's
vedkommende hvor post 6 ikke var signifikant forskellig fra post168. Ved post 168 faldt FP's subjektive vur-
sæt nr.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15
Arbejdepr.rep(J)
0
50
100
150
200
250
90 grader/sek
30 grader/sek
* ** * * * ** *

Figur 9 - Graf over det gennemsnitlige udførte arbejde pr. rep. gennem arbejdeprotokollen.
*: signifikant forskel mellem hastighederne. Værdierne er opgivet som gennemsnittet ± S.E.M (n=10)

Figur 10 - Muskelømhed ift. tid. a: 90 grader/sek. signifikant forskellig fra pre, b: 30 gra-
der/sek. signifikant forskellig fra pre, c: 90 grader/sek. signifikant forskellig fra post 168,
d: 30 grader/sek. signifikant forskellig fra post 168. Værdierne er opgivet som gennem-
snittet ± S.E.M. (n=10)


Side 24 af 48
dering af ømheden tilbage til udgangspunktet ved pre-testen med et fald fra 39,7 ± 32,90 mm post 48 til
post168 12,90 ± 19,37 mm (p<0,001) for SV og et fald fra 37,45 ± 31,06 mm til 12,60 ± 18,84 mm (p<0,001)
for FV. Der var således ikke signifikant forskel på ømheden mellem pre og post 168.
Ligesom ved krafttabet kunne der ikke ved ømheden konstateres nogen signifikant forskel, ved nogen tider,
mellem de to hastigheder (For yderligere statistiske data se Bilag 5 – Statistisk data for Muskelømhed).
6.3. Muskelomkreds - MP
Omkredsen, set i relation til tid, viste at der ved begge hastigheder var en signifikant stigning i muskelom-
kreds fra pre til post 48 på hhv. 1,24 % og 1,29 % for SV og FV (p<0,05). Der kunne ligeledes, for SV's ved-
kommende, påvises et signifikant fald fra post 48 til post 168 fra 50,41 ± 3,29 cm til 49,69 ± 3,33 cm
(p<0,05), svarende til et fald på 1,46 %. Et tilsvarende signifikant fald kunne dog ikke eftervises i samme
periode ved FV, men der var dog en tendens til dette med et fald fra 51,21 ± 3,92 cm til 50,68 ± 3,80 cm,
hvilket svarer til et fald på 1,02 %.
Beregningerne som be-
handler forskellen i om-
kredsen mellem de to
hastigheder viste, på nær
ved tiden post 168, ingen
forskel til nogen tider på
de to hastigheder. For-
skellen ved post 168 viste
en signifikant forskel i
omkredsen ved FV (50,68
± 0,11cm) i forhold til SV
(49,73 ± 0,11cm, p=0,04).
Der ikke var signifikant tilsvarende forskel ved de resterende post test, men der viste sig dog en lille ten-
dens heraf med p-værdier liggende på p=0,095, p=0,089, p=0,095 og p=0,081 for hhv. pre, post 6, post 24,
post 48 (For yderligere statistiske data se Bilag 6 – Statistisk data for Omkreds). Resultaterne kan ses grafisk
fremstillet i Figur 11.

Figur 11 - Låromkreds ift. tid. a: 90 grader/sek. signifikant forskellig fra pre, b: 30 gra-
der/sek. signifikant forskellig fra pre, d: 30 grader/sek. signifikant forskellig fra post 168, *:
signifikant forskel mellem hastighederne. Værdierne er opgivet som gennemsnittet ± S.E.M.
(n=10)


Side 25 af 48
7. Diskussion
Diskussionen omhandler forskellene og ligheder iht. forskning med forskellige kontraktionshastigheder vi
har observeret ift. de før omtalte studier af Chapman et al. (1) og Barroso et al. (3) samt anden litteratur,
der har undersøgt lignende hypoteser. Hvor den mest i øjenfaldende faktor er ændringerne i den absolutte
kraftudvikling og betydningen af, at arbejde ved forskellige kontraktionshastigheder.
7.1. Kraft – KS/MP
Krafttabet fungerer almindeligvis som en gyldig indikator for muskelskade efter ECC som tidligere beskre-
vet. Vi observerede i vores studie et fald på ca. 10 % i muskelstyrke ved begge kontraktionshastigheder
umiddelbart efter arbejdet (se Figur 8), og maksimalt blev der observeret et fald på omkring 20 % ved post
24 og post 48. Sammenlignet med litteraturen, var vores præsenterede krafttab ikke så stort som i andre
forsøg, der har undersøgt lignede hypoteser, og bl.a. Chapman et al. (1) og Barroso et al. (3), har tidligere
påvist et større fald efter maksimale ECC. Proske og Morgan (20) beskriver, at man kan opnå et fald i kraf-
ten med op til 60 %, hvilket underbygges af Chapman et al. (1) som i deres studie viste et fald i muskelstyr-
ke på 28 % umiddelbart efter arbejdet for de langsomme kontraktioner, mens de hurtige kontraktioner
faldt markant mere, med 68 % af præværdierne. Disse fald forblev konsistent på et lavere niveau end pre-
værdierne igennem forsøget indtil en uge efter det excentriske muskelarbejde, hvor de langsomme kon-
traktioner restituerede til nær udgangspunktet, mens de hurtige kun nåede op på 50 % af preværdierne. At
vores krafttab ikke var så markant kan skyldes flere faktorer, hvor den mest åbenlyse forklaring kan være at
vi valgte at bruge benmuskulaturen til forsøget modsat armmuskulaturen som hos Chapman et al. (1) og
Barroso et al. (3). Paschalis et al. (39) underbygger argumenter for denne hypotese, da ben muskulaturen
bruges i hverdagen til gang ol. og dermed opbygger en mulig ”repeatet bout” beskyttende effekt over for
ECC, modsat f.eks. armmuskulaturen. Dog præsenterer Larsen (34) i sit bachelorprojekt ligeledes et større
fald i kraftudviklingen end vi kunne påvise efter 150 maksimale ECC. Her faldt det maksimale isometriske
moment med ca 25 % og forblev på dette niveau indtil post testen efter 48 timer. Dette kan skyldes at Lar-
sen i sin inducerende arbejdsprotokol fik FP til at arbejder igennem et større ROM end vi gjorde. Mens vi
havde begrænset ROM til 60 grader, havde Larsens FP arbejdet igennem deres fulde ROM, en faktor som
flere steder er beskrevet som værende af betydning for krafttabet da muskelkontraktioner ved en større
muskellængde giver et større krafttab (3). En anden mulig årsag til forskellen i krafttab kan være at hans
forsøgspersoner generelt har været mere utrænede end vores, da vi ift. forsøgsbeskrivelse (se Bilag 1 - In-
formation til forsøgspersoner) kun søgte excentrisk utrænede personer til vores forsøg.


Side 26 af 48
At Chapman et al. (1) observerede så store signifikante forskelle i krafttabet efter de hurtige ECC ift. lang-
somme ECC, kan dog ligeledes skyldes at forsøget, på enkelte punkter, adskiller sig væsentligt fra vores.
Chapman et al. (1) noterer sig, at når der undersøges for kontraktionshastighedens indflydelse ift. udviklin-
gen af DOMS og krafttab, er der to væsentlige faktorer der spiller ind; TUT og antallet af kontraktioner, som
kan relateres til det absolutte udførte arbejde. I relation til antallet af kontraktioner var disse standardise-
ret i vores forsøg med 150 ECC ved hver hastighed og vores målinger af arbejdet viste ligeledes med Chap-
mans studie at der var forskel i den absolutte mængde arbejde, pr. kontraktion, FP havde præsteret igen-
nem SV ift. FV. Mens FV, i vores forsøg, i gennemsnit pr. kontraktion, havde præsteret 6 % mere arbejde ift.
SV, hvor de i gennemsnit pr. kontraktion havde udført hhv. 184,03 ± 37,39 J mod 171,99 ± 37,96 J (se Figur
9), var dette væsentligt forskelligt ift. forsøget af Chapman et al. (1). Chapman et al. (1) sammenlignede
arbejdet efter de første 4 sek. af muskelspændingen hvor FP udviklede en signifikant større mængde arbej-
de (ca. 6 gange så meget som SV) igennem de hurtige kontraktioner. Her udførte FV et arbejde på 373 ±
64,4 J, mens SV udførte et arbejdede på 58,6 ± 10,2 J i gennemsnit, hvilket netop kan være grunden til den
store forskel i muskelskade indikatorerne. Den store forskel i udført arbejde, skyldes formenligt at FP i
Chapmans forsøg havde samme TUT hvilket resulterede i at FP lavede 7 gange flere hurtige kontraktioner,
end langsomme, modsat vores forsøg hvor FP havde samme antal ECC. Barroso et al. (3) har, i modsætning
til Chapman et al. (1) påvist samme absolutte mængde arbejde igennem 30 ECC med forskellige kontrakti-
onshastigheder. I Barrosos studie var der fokuseret på et absolut antal kontraktioner som her overrasken-
de igennem arbejdet med maksimale ECC, ikke mundede ud i forskel i total mængde arbejde. Vores studie
læner sig dermed umiddelbart mere op ad Barroso et al. (3) som konkluderer, at der ved forskellige kon-
traktionshastighed, men med ens mængde arbejde, ikke er forskel i muskelskaden. Modsat Barroso et al.
(3) fandt vi dog en signifikant forskel i den absolutte mængde arbejde FV og SV havde præsteret. Denne
stigning var ikke umiddelbart som vi havde forventet, da vi alt andet lige med udgangspunkt i studier af
bl.a. Chapman et al. (1), havde regnet med en større forskel i den absolutte mængde arbejde som hhv. FV
og SV havde lavet. Vi havde troet at FV ville have ligget højere på kraft-hastighedskurven (se Figur 5) end SV
og dermed (gennemsnitlig pr. kontraktion) have produceret en større mængde arbejde i kontraktionerne.
Dette var dog ikke helt tilfældet og FV producerede kun ca. 6 % større kraft end SV og dermed ikke en vold-
som større mængde totalt arbejde igennem de 150 ECC. Chapman et al. påviser i sit senere studie (2), hvor
han forsøgte sig at arbejde med et absolut antal kontraktioner, at der efter 210 ECC var præstret 44 % mere
arbejde ved 210 grader/sek. modsat 30 grader/sek.. Et resultat der står i kontrast til vores studie hvor vi
kun fandt en stigning i arbejdet for FV på 6 % ift. SV efter de 150 ECC. Endeligt kunne man forestille sig at
forskellene i hastighederne har aktiveret forskellige dele af muskulaturen. Bl.a. har Paddon-Jones et al. (4) i
et forsøg taget MR-scanninger af armmuskulaturen under ECC ved forskellige hastigheder (30 og 180 gra-


Side 27 af 48
der/sek.), hvor han påviste at det primært var m. biceps brachii, der blev aktiveret ved de hurtige ECC,
mens det ved de langsomme var m. brachialis. Det kan altså tyde på at hastigheden har indflydelse på hvil-
ke muskler, der primært bidrager med kraftudviklingen. Man kan derfor forestille sig, dette også gælder i
m. quadriceps, hvor man f.eks. ved langsomme kontraktioner ville aktivere m. femoris mere end ved hurti-
ge kontraktioner. Og dette kan muligvis være en anden forklaring på forskellen i styrke ændringen efter
ECC, idet fibertypesammensætningen sandsynligvis ikke er ens i de involverede muskler.
Chapman et al. (1) påviser, i relation til diskussionen omkring størrelsen af hastighederne, at de igennem
deres studie tilnærmelsesvis opnår et plateau i niveauet for kraftmoment, og der dermed ikke er den store
forskel i den udviklede kraft fra 30 grader/sek. ECC til 210 grader/sek. ECC. Selvom der ikke var stor forskel i
den udviklede kraft betød det dog i Chapman et al. (1) tilfælde et større krafttab ved de hurtige kontraktio-
ner, end ved de langsomme, hvilket dermed har dannet grundlag for at Chapman et al. (1), kan fremholde
signifikante ændringer i muskelstyrke ved 210 og 30 grader/sek.; MIM, omkreds og muskelømhed, samt
den totale mængde arbejde der udvikledes efter 4 sek. spænding, efter deres arbejdsprotokol. Dog arbej-
der Chapman et al. igennem en noget anderledes arbejdsprotokol end vores, hvor den åbenlyse forskel er
hastigheden der arbejdes med. Udover en større hastighed er spændet imellem den hurtige og langsomme
protokol også større end vores. På baggrund af forskellen i arbejdsprotokollerne vil man kunne forestille sig
at den forskel i den udviklede kraft i vores forsøg har været mindre end i Chapman et al. (1) forsøg. Det
syntes dog stadig ikke kun at være kontraktionshastigheden der alene kan forklare vores ens resultater, og
derfor må andre forskelle ligeledes overvejes, hvor Chapman et al. (1) arbejder over et andet led og også
med et langt større ROM (120 grader) end vi gør. Dette kan være nogle af årsagerne til forskellene mellem
hans større mængde totalt arbejde i de hurtige kontraktioner ift. FV vores studie.
En anden forklaring på, at vi i vores forsøg ikke observerede en markant forskel i det absolutte arbejde ved
de to hastigheder, kunne være at FP under forsøget ikke har givet sig nok og dermed ikke præsteret den
højst mulige kraft i de FV ECC. Studier af Nosaka og Newton (40) har vist at hvis FP ikke giver sig nok, kan
det betyde en mindre DOMS og krafttab efter arbejdsprotokollen. Dette, sammenholdt med at FP syntes
det var svært at følge med, kan givetvist have betydet at FP ikke har formået at skabe en større kraft pr
repetition og dermed ikke skabt en venstreforskydning på krafthastighedskurven som ønsket. Man kunne
forestille sig at man evt., i et senere studie, kunne sætte en minimums grænse for hvad FP skulle præstere i
hver FV ECC, for at det isokinetiske dynamometer ville skabe sit moment. Dog skal træthedsfaktorer tages
ind i overvejelserne inden dette forsøges i praksis.


Side 28 af 48
Mens forskellen i det absolutte arbejde imellem de to hastigheder i vores forsøg var minimal, sammenlig-
net med andre studier, arbejdede vi derimod med en større forskel i TUT og kontraktionshastighed. SV
gennemgik i vores studie tre gange så lang TUT ift. FV. En faktor som netop var korrigeret for i forsøg af
Chapman et al. (1), da det menes at være en vigtig faktor i udviklingen af muskelskade. Men da der ikke var
nogen væsentlig forskel i DOMS og muskelkraft efter arbejdet i vores forsøg, kan det derfor tyde på at TUT
ikke er den mest afgørende faktor, for dette. Dog skal man være opmærksom på at TUT kan have en indi-
rekte indflydelse i form af muskeltræthed som bl.a. Chapman et al. (1) (2) også selv argumenterer for. Dette
kan skyldes flere faktorer, som bl.a. de ovenfor nævnte, men også at aktiveringen af muskelfibrene og mu-
skeltræthed har en betydning. Man kan forestille sig at man efter 210 kontraktioner med en vinkelha-
stighed på 30 grader/sek. vil opleve en muskeltræthed, som kan influere på resultatet. Dette svarer til at
man arbejder i 24,5 min. ved maksimal ECC og det må medføre en muskeltræthed og dermed mindre kraft
pr. kontraktion. Desuden er det, i et studie af Beltman et al. (41), blevet påvist, at der ved ECC kun bliver
aktiveret ca. 79 % af muskelfibrene imod 93 % og 92 % ved hhv. isometriske og koncentriske kontraktioner.
Dette kan endvidere føre til udtrætning af musklerne, da det kun er 79 % der bidrager til arbejdet. Derfor
må der komme et større kraftbidrag fra den passive muskelspænding (Figur 6Fejl! Henvisningskilden blev
ikke fundet.), hvilket således også kan medvirke til en større risiko for udvikling af DOMS og muskelskade,
da spændingen dermed skal fordeles over færre muskelfibre og således skaber grundlag for en større z-
bånds streaming. Disse er alle indicier som dog står i kontrast til Barroso et al. (3), Paschalis et al. (39), og
vores eget studie.
Udover den relative lille forskel i præsteret kraft viste vores resultater en tendens til at der var en hurtigere
restitution efter arbejdet med SV ift. arbejdet med FV (Figur 8). Man kunne umiddelbart argumentere for at
restitutionen ville være hurtigere grundet den lavere arbejdsmængde ved SV, hvilket førhen af Nosaka og
Newton (40), er blevet påvist. Nosaka og Newton præsenterede at der, ved samme antal muskelkontrakti-
oner, var større muskelskade og forringelse i muskelpræstationen ved højintensive ECC (100 % maksimal
ECC) end ved lavintensive ECC (50 % af maksimal ECC). Disse resultater bliver til dels eftervist i vores studie,
men Nosaka og Newton havde dog en væsentlig større forskel i den præsteret totale mængde arbejde.
Dette kan endeligt støtte den før beskrevne antagelse om at den totale arbejdsmængde har en større og
mere afgørende betydning for DOMS indikatorerne, men giver således ikke den fulde forklaring på hvorfor
der ses tendens til en hurtigere restitution ved SV end FV. Man kunne dog forestille sig at type II muskelfib-
rene, som ofte er mere udsatte end type I fibrene ift. muskelskade, dermed har oplevet intracellulære ska-
der som vi med vores metoder ikke har kunnet påvise.


Side 29 af 48
Igennem vores arbejdsprotokol var der tydelige forskelle på kraftudviklingen mellem SV og FV. Chapman et
al. (1) påviste i sit første forsøg, modsat vores forsøg, at faldet i kraftmoment efter hurtige kontraktioner
var langt større end faldet efter de langsomme kontraktioner i totalt arbejde over tiden. I et senere studie
af Chapman (2) faldt kraftmomentet derimod ens efter de hurtige og langsomme kontraktioner. Det påviser
at der muligvis er mange faktorer der spiller ind på krafttabet. De førnævnte forskelle imellem Chapman's
og vores studier kan formentlig forklares ud fra førnævnte faktorer.
7.2.Muskelømhed – KS
VAS målingerne viste at ømheden fulgte et nogenlunde normalt forløb ift. andre studier (1) (3), dog med en
undtagelse af VAS-scoren umiddelbart efter arbejde (Post0, se Figur 10). Her nåede vores FP op på et signi-
fikant større niveau end pre og dermed også hvad der tidligere er blevet påvist. Barroso et al. (3) illustrerer i
sit forsøg at muskelømheden er stigende indtil tiden mellem 48 og 72 timer efter ECC, og der dermed ikke
er et stabilt niveau i ømheden. At post0-værdierne allerede var signifikant forskellige fra pre kan skyldes
flere faktorer. En mulighed er at vi i instruktionen til brugen af VAS ikke har givet klart nok udtrykt i, at de
skulle notere deres muskelømhed, og dermed i stedet har beskrevet trætheden af deres muskulatur umid-
delbart efter arbejdet.
Vores hypotese var at vi ville opnå en større DOMS ved hurtige kontraktioner end ved langsomme. I mod-
sætning hertil fandt vi at der ikke var forskel i muskelømheden, dette kan forklares igennem, at der ift.
krafthastighedskurven sandsynligvis er nået et plateau ved de anvendte kontraktionshastigheder, og at FV
således ikke har induceret væsentligt mere skade grundet en ens arbejdsmængde. Netop at det absolutte
arbejde er af betydning for muskelskade underbygges af Allen (8), som siger, at jo større kraft man udvikler
jo større muskelømhed.
I tråd med Chapmans studier har bl.a. Kulig et al. (16) påvist denne større kraftudvikling, og dermed mæng-
de arbejde, som følge af en stigning i excentrisk kontraktionshastighed og dermed et forskelligt udgangs-
punkt i krafthastighedskurven. Kulig et al. (16) der har arbejdet med at inducere DOMS ved forskellige kon-
traktionshastigheder brugte i sit forsøg dog væsentlig lavere hastigheder; 12 grader/sek. ved de langsomme
kontraktioner og 60 grader/sek. ved de hurtige kontraktioner. At Kulig et al. påviser større DOMS ved hurti-
ge kontraktioner kan netop bunde i denne store forskel i hastighed, hvilket har betydet at Kulig et al. (16)
ligger væsentlig tættere på y aksen i krafthastighedskurven end vi gjorde og sandsynligvis har haft større
effekt deraf, da kurven ikke følger et lineært forløb, men derimod har en større hældningskoefficient om-
kring hastigheden 0 (se Figur 5). Man kan således argumentere for at der i vores forsøg skulle have været
hastigheder der var lavere end først antaget, eller at vi evt. skulle have brugt et større spænd mellem FV og


Side 30 af 48
SV. Flere FP gav dog udtryk for at de syntes hastigheden ved FV var høj, og dermed til tider følte at det var
svært at holde nok igen. Man kan derfor spekulere på om de fik aktiveret musklerne optimalt under hver
ECC i hvert sæt. Hvis vi således have øget hastigheden ville det sandsynligvis have været sværere for FP at
følge med, men som Chapman et al. (1) argumenterer for, ville det derimod være mere sammenligneligt
med aktuelle (idrætsspecifikke) bevægelser som ofte udføres med høje hastigheder, over 90 grader/sek..
7.3. Muskelomkreds - MP
Chapman et al. (1) påviser i sit forsøg en øgning af muskelomkredsen som når det højeste niveau 72 timer
efter arbejdet, med en forøgelse på 0,8 ±0,1 cm. Dette har også i flere andre studier vist sig som et generelt
billede, hvor hævelsen observeres på det højeste niveau mellem 3-4 døgn efter arbejdet (42). Litteraturen
er sammenlignelig med vores resultater som viser en signifikant forskel fra pre målinger til post 48 ved beg-
ge hastigheder med en stigning på hhv. 0,65 cm for FV og 0,61 cm for SV i gennemsnit. Man kunne således
godt forvente en yderligere stigning i omkredsen som Chapman et al (1) påviser, i tiden efter post 48 indtil
post 72, hvilket som beskrevet ikke var en periode hvor vi målte.
I forbindelse med muskelomkredsen var der endeligt to bemærkelsesværdige observationer. Vi fandt at
omkredsen faldt i perioden fra post 48 til post 168 for SV, men ikke for FV. Desuden blev der i lighed hertil
observeret en signifikant forskel mellem SV og FV til tiden post 168. Dette kan tilskrives de samme faktorer
som vi tidligere har beskrevet ovenfor, hvor vi konstaterede en langsommere restitution ved FV end SV ift.
MIM. Ligeledes kan den manglede forskel mellem hastighederne forklares efter samme princip som tidlige-
re beskrevet igennem det opnåede plateau for kraftudvikling.
Dog er det vigtig at notere sig at muskelomkredsen generelt er blevet diskuteret som markør for DOMS og
muskelskade og studier af Cleak og Eston (12) har påvist at der i målinger er mulighed for lave fejl på mel-
lem 4-5 mm pr. måling. Desuden påviste samme studie at muskelomkreds ligeledes er underlagt stor indi-
viduel variation.
8. Konklusion - KS/MP
Det er stadig ikke klarlagt hvad der præcist er årsagen til udviklingen af DOMS og hvilke faktorer der spiller
de afgørende roller. Studiet her viser, i relation til andre studier, at hastigheden på ECC ikke er afgørende
ift. til udviklingen af DOMS ved ens total arbejdsmængde. Vi har således med dette studie i lighed med stu-
diet af Barroso et al. (3) ikke kunnet påvise at kontraktionshastigheden havde en signifikant forskellig effekt
på DOMS indikatorerne.


Side 31 af 48
Resultaterne viste en reduktion i MIM for begge hastigheder på ca. 20 % til tiderne post 24 og post 48. En
reduktion som efterfølgende steg til nær udgangspunktet ved post 168. Muskelømheden fulgte ligeledes et
ens mønster for de to kontraktionshastigheder med stigning umiddelbart efter arbejde og et fald til præni-
veauet efter 168 timer. Der var således, i relation til kraften og muskelømhed, på ingen tidspunkter signifi-
kant forskel mellem de to hastigheder. I forhold til muskelomkredsen observerede vi ligeledes signifikante
stigninger over tid for begge grupper, men som den eneste DOMS indikator viste denne signifikant forskel
mellem hastighederne ved 168 timer hvor FV lå på et højere niveau end SV. Omkredsen påviste en tendens
til at FV bibeholdte en større hævelse efter ECC i forhold til SV ved tiden 168. Der var således enkelte ten-
denser til at FV muligvis giver en minimal større DOMS og muskelskade end SV, som desuden også blev
påpeget med en senere kraftrestitution ved post 48 for FV ift. SV. Dog er der intet signifikant belæg for at
konkludere dette.
Det var i forsøget bemærkelsesværdigt at det totale arbejde ikke var anderledes ved FV ift. SV og dette
tyder desuden på, at når antallet af kontraktioner og den absolutte mængde af arbejde er konstante ved
hastigheder på 30 og 90 grader/sek syntes TUT ikke at være af væsentlig betydning for udviklingen af
DOMS. Vores studie påviste samme DOMS og ændring i maksimal kraftudvikling ved en forskel i TUT på 3:1,
hvilket konkluderer, i lighed som studierne af Barroso et al. (3), at det absolutte arbejde nærmere er den
væsentligste faktor. Der kan derfor også sås tvivl om TUT er en afgørende faktor i relation til udviklingen af
DOMS som tidligere påvist af Chapman et al. (1) (2), men dens betydning kan være større ved ændringer i
arbejdsprotokollerne, hvilket bl.a. kunne påpeges ved langsommere kontraktioner end 30 grader/sek.
Endeligt har studiet givet erfaring, viden og nye perspektiver på arbejdet med forsøg, forsøgsdesign mv.
som vil kunne bidrage til fremtidige studier.
9. Perspektivering – KS/MP
Studiet har belyst at der overordnet set ikke er forskel i muskelskaden efter en ens total arbejdsmængde
med 150 maximale ECC. Dette kan være overførbart til klassisk styrketræning, når et sådant forløb skal
planlægges. Excentrisk træning er især populært blandt bodybuildere og generelt atleter, da metoden er
effektiv til at øge muskelstyrken og stimulere til hypertrofi. Man kan således med viden om kontraktionsha-
stighedernes effekt på udviklingen af DOMS, tage højde for at inducere mindst eller mest muligt DOMS når
der udøves excentriske muskelaktiviteter. Da vi i projektet var afgrænset til kun at måle DOMS igennem
enkelte indirekte indikatorer, kunne det have været interessant at have set på andre faktorers indicier for
DOMS. Målinger af de metaboliske ændringer igennem f.eks. CK aktivitet, samt MR scanninger kunne have


Side 32 af 48
givet en større præcision og validitet af målingerne. Disse metoder kunne bidrage til at understøtte resulta-
terne fra vores DOMS, da de fleste andre studier som beskæftiger sig med DOMS netop også ser på de in-
vasive indicier. Undersøgelsen og andre undersøgelser inden for emnet vil være af stor interesse og kan
bidrage med en dybere forståelse af emnet ved at af eller bekræfte lignende hypoteser.
Man kan evt. i et senere studie vælge at beskæftige sig med trænede personer eller elite sportsfolk og se
om resultaterne i den sammenhæng ville være konsistente. Disse personer har andre forudsætninger og
det ville typisk også være denne gruppe der ville kaste sig ud i øvelser med 150 gentagelser. Det er endvide-
re formodentligt elite folk der går mest op i detaljerne omkring dette, så det vil derfor være relevant at se
hvordan det ser ud for dem.


Side 33 af 48
10. Referencer
1. Chapman D.W, Newton M, Sacco P, Nosaka K,. Greater Muscle Damage Induced by Fast Versus Slow Velocity Eccentric Exercise.
School of Exercise, Biomedical and Health Sciences, Edith Cowan University, Joondalup,Western Australia : Int J Sports Med, aug.
27: 591–598, 2006.
2. Chapman D.W, Newton M, McGuigan M, Nosaka K. Effect of lengthening contraction velocity on muscle damage of the elbow
flexors. School of Exercise, Biomedical and Health Sciences, Edith Cowan University, Joondalup, Australia. : Med Sci Sports Exerc
Maj;40(5):926-33., 2008.
3. Barroso R, Roschel H, Ugrinowitsch C, Araujo R, Nosaka K, Tricoli V,. Effect of eccentric contraction velocity on muscle damage in
repeated bouts of elbow flexor exercise. chool of Physical Education and Sport, University of Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil, and
University Sao Judas Tadeu, Brazil and Edith Cowan University, Australia : Appl. Physiol. Nutr. Metab. 35: 534–540, 2010.
4. Paddon-Jones D, Keech A, Lonergan A, Abernethy P,. Differential expression of muscle damage in humans following acute fast
and slow velocity eccentric exercise. School of Human Movement Studies, The Universitv of Queensland, Brisbane, Queensland,
Australia, : Journal of Science Medical Sport 2005;8:3:255-263, 2005.
5. McCully K.K, Faulkner J.A. Characteristics of lengthening contractions associated with injury to skeletal muscle fibers.
Department of Physiology, School of Medicine, University of Michigan : J Appl Physiol. 1986 Jul;61(1):293-9., 1986.
6. Warren G.L, Hayes D.A, Lowe D.A, Armstrong R.B. Mechanical factors in the initiation of eccentric contraction-induced injury in
rat soleus muscle. Muscle Biology Laboratory, University of Georgia, Athens 30602. : J Physiol. May;464:457-75., 1993.
7. Morgan D.L, Allen D.G,. Early events in stretch-induced muscle damage. Journal of Applied Physiology. 1999.
8. Allen D.G. Eccentric muscle damage: mechanisms of early reduction of force. Department of Physiology and Institute for
Biomedical Research, University of Sydney, Australia : Acta Physiol Scand, 171, 311-319, 2001.
9. Clarkson P.M, Hubal M.J,. Exercise-Induced Muscle Damage In Humans. s.l. : Am J Phys Med Rehabil 81(Suppl):S52–S69, 2002.
10. Armstrong R.B. Mechanisms of exercise-induced delayed onset muscular soreness: a brief review. Departmen of physiology,
Oral Roberts University, School of medicine, Tulsa, OK 74171 : Medicine and Science In Sports Exercise. Dec vol. 16 (no. 6):529-38.,
1984.
11. Lund, Hans. Ekscentrisk muskelarbejde som model til undersøgelse af virkningsmekanismer bag fysioterapi til muskelskader.
s.l. : Det sundhedsvidenskabelige fakultet, Panum instituttet, København Universitet, 1997.
12. Cleak M.J, Eston R.G,. Muscle soreness, swelling, stiffness and strength loss after intense eccentric exercise. Wolverhampton
School of Physiotherapy, New Cross Hospital, Wolverhampton, UK and University of Liverpool, Department of Movement Science
and Physical Education, Liverpool, UK : Br J Sp Med 26(4), 1992.
13. Cheung K, Hume P.A, Maxwell L,. Delayed Onset Muscle Soreness Treatment Strategies and Performance Factors. Sports med.
2003.
14. Fitzgerald G.K, Rothstein J.M, Mayhew T.P, Lamb R.L,. Exercise-induced muscle soreness after concentric and eccentric
isokinetic contractions. Department of Orthopedic Surgery and Rehabilitation, Hahnemann University, Philadelphia, PA 19102. :
Phys Ther. Jul;71(7):505-13., 1991.
15. Clarkson P.M, Byrnes W.C, McCormick K.M, Turcotte L.P, White J.S,. Muscle soreness and serum creatine kinase activity
following isometric, eccentric, and concentric exercise. Department of Exercise Science, University of Massachusetts, Amherst, MA,
U.S.A. : Int J Sports Med. Jun;7(3):152-5., 1986.


Side 34 af 48
16. Kulig K, Powers C.M, Shellock F.G, Terk M. The effects of eccentric velocity on activation of elbow flexors: evaluation by
magnetic resonance imaging. Department of Biokinesiology and Physical Therapy, University of Southern California, Los Angeles,
CA 90033, USA : Med Sci Sports Exerc. Feb;33(2):196-200., 2001.
17. Tee J.C, Andrew B.N, Mike I.L,. Metabolic Consequences of Exercise-Induced Muscle Damage. Sports Med. 37, 2007, 10.
18. Newham D.J, McPhail G, Mills K.R, Edwards R.H.T. Ultrastructural changes after concentric nd eccentric contractions of human
muscle. Department of Medicine, University College London School of Medicine, The Rayne Institute, University Street, London
WCI6JJ, and 2The National Hospital .[or Nervous Diseases, Queen Square, London WC2 (Great Britain) : Journal of the Neurological
Sciences, 61:109-122, 1983.
19. Thompson C.D, Balnave M.W,. Effect of training on eccentric exercise-induced muscle damage. Department of Biological
Sciences, Faculty of Health Sciences, The University of Sydney, Lidcombe, New South Wales 2141, Australia : American Physiological
Society, 1993.
20. Proske U, Morgan D.L,. Muscle damage from eccentric exercise: mechanism, mechanical signs, adaptation and clinical
applications. Department of Physiology and * Department of Electrical and Computer Systems Engineering, Monash University,
Melbourne, Australia : Journal of Physiology, 537.2, pp.333–345, 2001.
21. Hough T. Ergographic studies in muscular fatigue and soreness. Biological Laboratory of the Massachusetts Institute of
Technology : Journal of the Boston Society Medical Sciences. Nov 20;5(3):81-92., 1900.
22. Lund, Hans. DOMS - den forsinkede muskelømhed. Dansk Sportsmedicin. Maj 1998, 2, 2. årgang.
23. Nevill M.E, Greenhaff P.L. Skeletal muscle metabolism during high intensity exercise in humans. Departmen of physical
Education and Sports Socience, Loughborough University, Loughborough, Leicestershire LEI I 3 TU, U.K and School of Biomedical
Sciences, University Medical School, Queen's Medical Centre, Norttingham NG7 2UH, U.K. : s.n., 1999.
24. Fredsted A, Gissel H, Madsen K, Clausen T,. Causes of exercise-induced muscle cell damage in isometric contractions:
mechanical stress or calcium overload? Department of Physiology and Biophysics, University of Aarhus, Denmark : Am J Physiol
Regul Integr Comp Physiol, 292 , pp. 2249 - 2258., 2007.
25. Peake J, Nosaka K, Suzuki K,. Characterization of inflammatory responses to eccentric exercise in humans. School of Human
Sciences and Consolidated Research, Institute for Advanced Science and Medical Care, Waseda University, Tokorozawa, Saitama,
Japan : Exerc Immunol Rev, 2005.
26. Tidball J.G. Inflammatory cell response to acute muscle injury. Department of physiological science, University of california, Los
Angeles, CA 90095-1527 : Medicine and science on sports and exercise, 1995.
27. Lucille L.S. Acute inflammation: The underlying mechanism in delayed onset muscle soreness? Human Performance Laboratory,
East Carolina University, Greenville, NC 27858 : Medicine and science in sports and exercise, 1991.
28. Bojsen-Møller, J. Styrketræning. Brøndby : Danmarks Idræts-Forbund, 2. udgave, 2006.
29. Aagaard P, Simonsen E.B, Andersen J.L, Magnusson P, Dyhre-Poulsen P. Increased rate of force development and neural drive
of human skeletal muscle following resistance training. Copenhagen : J Appl Physiol 93: 1318–1326, 2002.
30. Fleck S.J, Kraemer W.J,. Designing Resistance Training Programs - 3. udgave. s.l. : Human Kinetics, 2004.
31. Nosaka K, Sakamoto K, Newton M, Sacco P. How long does the protective effect on eccentric exercise-induced muscle damage
last? Exercise and Sports Science, Graduate School of Integrated Science, Yokohama City University, Yokohama, Japan. : Med Sci
Sports Exerc. Sep;33(9):1490-5, 2001 .
32. Cooke M.B, Rybalka E, Williams A.D, Cribb P.J, Hayes A,. Creatine supplementation enhances muscle force recovery after
eccentrically-induced muscle damage in healthy individuals. Exercise Metabolism Unit, Centre for Ageing, Rehabilitation, Exercise


Side 35 af 48
and Sport, School of Biomedical and Health Sciences, Victoria University, Melbourne, Australia : Journal of the International Society
of Sports Nutrition. Jun 2;6:13., 2009.
33. Cooke M.B, Rybalka E, Stathis C.G, Cribb P.J, Hayes A,. Whey protein isolate attenuates strength decline after eccentrically-
induced muscle damage in healthy individuals. Exercise Metabolism Unit, Institute for Sport, Exercise and Active Living, School of
Biomedical and Health Sciences, Victoria University, Melbourne, Australia : Journal of the International Society of Sports Nutrition,
7:30, 2010.
34. Larsen, Mads Sørensen. Har tilskud med en hydrolyseret form af valleprotein en positiv effekt på kraftgenvindelseshastigheden
og ømhedsfornemmelsen efter muskelødelæggende excentrisk arbejde. s.l. : Institut for idært, Aarhus Universitet, 2010.
35. Parcell A.C, Sawyer R.D, Tricoli V.A, Chinevere T.D. Minimum rest period for strength recovery during a common isokinetic
testing protocol. Human Performance Research Center, Brigham Young University, Provo, UT 84602, USA. : Med Sci Sports Exerc.
Jun;34(6):1018-22., 2002.
36. Bobbert M.F, Gerritsen K.G, Litjens M.C, Van Soest A.J. Why is countermovement jump height greater than squat jump height?
Institute for Fundamental and Clinical Movement Sciences, Amsterdam, The Netherlands. : Medical Science of Sports Exercise,
Nov;28(11):1402-12., 1996.
37. Sahaly R, Vandewalle H, Driss T, Monod H,. Maximal voluntary force and rate of force development in humans--importance of
instruction. Laboratoire de Physiologie du Travail et du Sport, Faculté de Médecine Pitié-Salpétrière, 91 bd de l'Hôpital, 75013 Paris,
France. : European journal of applied physiology, vol. 85, no. 3-4, pp. 345-350., 2001.
38. Maribo, Thomas. Vurdering af Visuel Analog Skala (VAS) [Visual Alalogue Scale] til vurdering af smerteintensitet. København K :
Danske Fysioterapeuter, Projekt Måleredskaber, 2005.
39. Paschalis V, Koutedakis Y, Jamurtas A.Z, Mougios V, Baltzopoulos V. Equal volumes of high and low intensity of eccentric
exercise in relation to muscle damage and performance. Department of Physical Education and Sports Sciences, Thessaly University,
Trikala, Greece : J Strength Cond Res. Feb;19(1):184-8., 2005.
40. Nosaka K, Newton M. Difference in the magnitude of muscle damage between maximal and submaximal eccentric loading.
Exercise and Sports Science, Graduate School of Integrated Science, Yokohama City University, Yokohama, : J Strength Cond Res.
May;16(2):202-8, 2002.
41. Beltman J. G. M, Sargeant A. J, van Mechelen W, de Haan A,. Voluntary activation level and muscle fiber recruitment of human
quadriceps during lengthening contractions. Institute for Fundamental and Clinical Human Movement Sciences, and EMGO Institute
Amsterdam and Institute for Biophysical and Clinical Research into Human Movement, UK : Journal of Applied Physiology 97:619-
626, 2004.
42. Proske U, Allen T.J,. Damage to Skeletal Muscle from Eccentric Exercise. Sport science. Vol. 33, 2005, No. 2.
43. Jackman R.W, Kandarian S.C,. The molecular basis of skeletal muscle atrophy. Am J Physiol Cell Physiol. 2004.
44. Sargeant A.J. Neuromuscular determinants of human performance. Institute for Fundamental and Clinical Human Movement
Sciences, Vrije University, Amsterdam, The Netherlands, and Neuromuscular Biology Research Group, Manchester Metropolitan
University, Manchester, U.K. : s.n., 1999.

Changes in muscle soreness and maximal force production after eccentric contractions at different velocities

Changes in muscle soreness and maximal force production after eccentric contractions at different velocities

Recommandé

Recommandé

Contenu connexe

En vedette

En vedette (7)

Plus de Kristian Sletten

Plus de Kristian Sletten (8)

Changes in muscle soreness and maximal force production after eccentric contractions at different velocities