Universidad Católica de Santiago de Guayaquil Fisiopatología SCA (Síndrome Coronario Agudo): IAM (Infarto Agudo al Miocardio)/ Fisiología Cardiovascular

1. INFARTO AGUDO
AL MIOCARDIO
JULIE KATHERINE
ABIFANDI VALVERDE

2. Anatomía: Corazón
• UBICACIÓN: MEDIASTINO MEDIO
(2°-5° EI)
• ESTRUCTURA:
▫ ENDOCARDIO
▫ MIOCARDIO
▫ PERICARDIO
• CÁMARAS CARDIACAS
▫ AURICULAS D/I
▫ VENTRÍCULOS D/I
• VÁLVULAS
▫ TRICUSPIDE
▫ PULMONAR
▫ MITRAL
▫ AORTICA

3. Fisiología: Corazón
• MÚSCULO CARDIACO
• VEL. CONDUCCIÓN: 0,3 - 0,5 seg
• PERIODO REFRACTARIO: 0,25 – 0,3 seg
• PERIODO REF. ADICIONAL: 0.05 seg
• FIL. ACTINA Y MIOSINA
• DISCOS INTERCALADOS
• RETÍCULO SARCOPLASMICO
• TUBULOS T

4. EKG-> Ciclo Cardiaco
• Onda P: Propagación de la despolarización auricular->Contracción auricular
• Ondas QRS: Despolarización eléctrica ventricular->Sistole ventricular
• Onda T: Repolarización ventricular-> Final contracción ventricular

5. Ciclo Cardiaco
• AURICULAS
(4-6mmHg/7-8mmHg)
▫ 80% Directamente
▫ 20% Sístole Auricular
• Músculos Papilares-> V. AV
• VENTRÍCULOS
▫ ↑Presión Ventricular
▫ 8mmHg/80 -140 mmHg
▫ 70% (1°Sístole)
▫ 30% (2°-3° Sístole)
▫ ↓ Presión Ventricular
• ↑Presión Grandes Vasos
• Cierre V. Semilunares
• Mecanismo de Frank-Starling: “ Cuanto más se distiende el músculo
cardiaco durante el llenado, mayor será la fuerza de contracción y
el volumen de sangre expulsado hacia los grandes vasos”.

6. Excitación Rítmica del Corazón
• Nódulo Sinusal* (AI)->
Banda Interauricular Anterior
• Bandas Auriculares Anterior,
Lateral, Posterior ->
Nódulo AV*(PL -AD)
• Haz AV
• Tabique Interventricular
• Fibras de Purkinje*
▫ N. Parasimpáticos: NS; NAV
 ↓Frecuencia ↓Excitabilidad
▫ E. Simpática
 ↑Frecuencia ↑Excitabilidad

7. Fisiopatología de Sx. Coronario Agudo
• El músculo cardiaco depende de los Ac. Grasos y de Metabolismo Aeróbico para
cubrir sus necesidades energéticas
• Mec. Anaerobio-> Dependiente de glucosa y ocasionando ↑Ac. Láctico
F.Sgneo
regulado por la
necesidad de O2
Flujo
Sanguíneo en
reposo:
225ml/min
60%- 80% O2
presente en la
sangre
Utilizado en
reposo
↓Reservas de
O2
Nec.
metabolicas
• Desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno del miocardio.
↑40
veces más
el
Consumo
de O2
Ejercicio

8. Respuesta miocárdica a la isquemia
Obstrucción
arterial
coronaria
Bloquea la
irrigación del
miocardio
Interrupción
de la
glucólisis
aerobia
• Producción
inadecuada de
ATP
• ↑Ac. Láctico
Pérdida de la
contractilidad
1 min
Cambios
Utra-estructurales
• Relajación
miofibrilar
• Depleción de
glucógeno
• Tumefacción
celular y
<20 min reversible mitocondrial.
20 a 40 minutos produce una lesión irreversible
>40 min Daño Microvasculaturz
3-6 horas Afectación Completa

9. Determinantes del Flujo Sanguíneo Coronario
Contracciones
Músculo
Cardiaco
Frecuencia
Cardiaca
↑ Presión
Arterial
↑ Nec.
Metabólicas
Alteraciones
del Endotelio
Vascular
Viscosidad
Sanguínea
Obstrucciones
Arteriales

10. Arterias coronarias
Seno Aórtico Anterior:
• Coronaria Derecha (30-
40%)
• V Izquierdo posterior
• Tabique IV posterior
• Pared libre del ventrículo
derecho
Seno Aórtico Posterior
Izquierdo
• Coronaria Izquierda
• A Interventricular
Anterior: (40-50%)
• V Izquierdo anterior
• Tabique IV anterior
• Punta Corazón
• A. Circunfleja(15-20%)
• V Izquierdo Lateral

11. Anatomía Patológica
Alteración
anatómica
súbita de
una placa
ateromatosa
Las
plaquetas se
adhieren,
agregan,
activan y
liberan
potentes
agregantes
secundarios
El
vasoespasm
o es
estimulado
por la
agregación
plaquetaria
y la
liberación
de
mediadores.
Otros
mediadores
activan la
vía
extrínseca
de la
coagulación,
↑ el volumen
del trombo.
Oclusión
completa de
la luz del
vaso
coronario.

12. Cascada de la Isquemia Miocárdica
↓
Perfusión
Alteración
Diastólica
Alteración
Sistólica
Alteración
EKG
Dolor
Anginoso

13. Encontramos
canales
anastomóticos o
colaterales que
unen a las arterias
de menor
calibre…..
Estos incrementan
su tamaño
aportando canales
alternos para el
flujo sgneo
Frente a la
oclusión gradual
de los vasos de
mayor calibre

14. Etiología
Ateroesclerosis
coronaria 60%
Hipertrofia
Ventricular
10%
Alteraciones
en el
transporte de
O2 3%
Estenosis u
oclusión
coronaria 5%
Anomalías
Congénitas 5%
Factores de
riesgo
Antecedentes Familiares
Diabetes Mellitus
Hipertensión Arterial
Hipercolesterolemia
Sexo Masculino
Post-Menopausia
Obesidad
Sedentarismo
Tabaco

15. IAM 10% <40
años
45% <60
años
Con elevación
ST
Oclusión
Completa de
la luz
↑Marcadores
enzimáticos
Alteración EKG/
Supradesnivel ST
Sin elevación
ST
Oclusión
Parcial de la
luz
↑Marcadores
enzimáticos
Normal
EKG/Infradesnivel ST

16. SCACST SCASEST
• Lesión del tejido miocárdico
que no fue reperfundida
• Requiere de un manejo
agresivo
• Las consecuencias de acuerdo
a la zona de la coronaria
obstruida.
• Lesión y muerte celular en una
zona que posteriormente es
revascularizada mediante
mecanismos fisiológicos
fibrinolíticos o
antitrombóticos.
• La lesión inicia del endocardio
al epicardio

17. EKG : Registro de la superficie
cardiaca, por lo tanto si la lesión no
llega hasta el epicardio (no es
transmural) no va a verse reflejado en
el trazado del EKG

18. Isquemia Silente Cambios EKG sugerentes a
isquemia con ausencia de Dolor
Anginoso
Pacientes Asintomáticos
sin evidencia de
Cardiopatía Isquémica
Pacientes con
antecedentes de IAM
Pacientes con episodios
anginosos + Isquemia
Silente
Causas: Acontecimientos isquémicos
breves con menor compromiso
Alteraciones del umbral del
dolor, neuropatías.

19. Signos y Síntomas
Dolor Anginosos
Opresivo
Retroesternal
Duración >20 min
No responde al
reposo ni a la
nitroglicerina
Lipotimia
Angustia
Puede
acompañarse de
nauseas y vómito
Disnea Debilidad
Mortalidad: 2
Horas

20. Variaciones en el EKG
Cambios en el segmento “ST”
• IAM sin ST: Puede producir un
descenso del ST -> Lesión
Subendocardica
• IAM conST: Elevación Convexa del ST
-> Lesión Transmural
• Necrosis: Descenso Onda Q

21. Laboratorio
BIOMARCADORES
ENZIMÁTICOS:
Macromoléculas intracelulares que salen
de las células miocárdicas lesionadas a
través de las membranas celulares
lesionadas
Mioglobina
• Proteína de transporte
y almacenamiento de
O2
• Primer Biomarcador
en elevarse luego del
daño miocárdico
• Puede elevarse en
desórdenes
neuromusculares,
ejercicio extremo o
falla renal
• VN: 0.09 ug/mL
• VIAM: 50 a 120 ug/mL
Troponinas
Cardíacas
• Proteínas encargadas
del acoplamiento de
actina y miosina
• Mejores detectores de
lesión miocárdica TnT
y TnI
• La TnT se eleva en
IRC, rabdomiólisis y
shock séptico
• VIAM:
• TnT ≥ 0,1 μg/L
• TnI ≥ 1,0 μg/L
CPK
• Participa en la
transferencia de
energía de la
mitocondria al citosol
• Compuesta por 2
subunidades: M y B
conforman 3
isoenzimas:
• CKBB o CK1
• CKMB o CK2 – Se usa
en el índice CK/CK2
para el diagnóstico de
IAM
• CKMM o CK3

22. MARCADORES ENZIMÁTICOS
MARCADOR
ENZIMÁTICO
SENSIBILIDAD
(%)
ESPECIFICIDAD
(%)
APARICIÓN PICO RETORNO V.
NORMALES
CK-MB 42 97 3 - 12 24 48 – 72 H
MIOGLOBINA 49 91 1 - 4 6 - 7 24 H
TNI 39 93 3 - 12 5 h – 19
días
5 – 10 días
TNT 39 93 3 - 12 12h - 12
días
5 – 14 días

23. Otros marcadores…
Péptidos
Natriuréticos
• Los péptidos BNP y NT-proBNP incrementan
cuando la pared ventricular es sometida a estrés
Lactato
Desidrogenasa
• LDH se eleva en daño tisular
• En la isquemia cardíaca LDH-1 se eleva más
que LDH-2
Glucógeno-
Fosforilasa
• Regula el metabolismo de los carbohidratos
• Isoforma BB predomina en corazón, pero
también se halla en el cerebro y músculo
esquelético fetal
Proteína C
Reactiva
• Provee de un valor pronóstico adicional en
pacientes cuyas troponinas cardiacas aparecen
negativas

24. Tratamiento
Administrar Oxígeno
Reperfusión
Desaparece el dolor (90 min)
Desciende el ST (90 min)
Arritmias de Reperfusión
Acido Acetil
Salicílico
Inicio de Síntomas y de por vida
Clodiprogel
IECA Previene remodelado
Betabloqueantes Disminuye la incidencia de arritmias
Estatinas Mantener LDL ↓
Esplerona Disminuye la mortalidad

25. Tiempos importantes de retraso y objetivos en el manejo de
IAM con ST

26. Posibles complicaciones
Arritmias:
• Taquiarritmias
• Bradiarritmias
• Trastornos de la Conducción
Complicaciones Mecánicas:
• Rotura de la pared libre
• Pseudoaneurisma
• Insuficiencia Mitral por rotura de músculo
papilar
• Rotura del Tabique Interventricular
Complicaciones tromboembólicas
• Trombosis Intracavitaria
• Embolismo Sistémico
• Trombosis Venosa y Embolismo Pulmonar
Insuficiencia Cardiaca
Shock Cardiogénico (3-
20%)
Infarto del Ventrículo
Derecho
Pericarditis post-IAM