Apuntes de clase ampliados. Facultad Medicina. Universidad de Sevilla. Curso 2013-2014.

1. 2-3/10/2013
Dr. Castiñeira
Lola FFB
TEMAS 10-11. PATOLOGÍA
INTRAESCROTAL
CONTENIDO
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Introducción.
Criptorquidia.
Hidrocele.
Varicocele.
Orquitis.
Torsión testicular.
Tumores testiculares.
Diagnóstico diferencial.
1. INTRODUCCIÓN
El escroto es una bolsa de piel encargada de alojar a los testículos, protegerlos y
otorgarles el clima idóneo para la espermatogénesis. La bolsa escrotal se divide en dos
hemibolsas: derecha e izquierda, las cuales alojan al testículo correspondiente.
Los testículos están rodeados por siete capas que de superficie a profundidad son:
1. Escroto: es la piel que envuelve
al
resto
de
estructuras
testiculares. Suele tener vello
con
folículos
pilosos muy
profundos y abundantes.
2. Músculo Dartos: fino, adherido al
escroto.
3. Tejido celular subcutáneo.
4. Fascia espermática externa.
5. Músculo Cremáster.
6. Fascia espermática interna.
7. Túnica vaginal del testículo:
 Parietal.
 Visceral.
La irrigación testicular corre a cargo de las arterias espermáticas, deferencial y
funicular, así como las venas espermáticas se encargan de su drenaje. Estos vasos bajan,
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junto a los conductos deferentes, desde la cavidad pélvica para introducirse en el escroto
y llegar al testículo.
Una vez tengamos presente todo lo anterior, podremos entender con gran facilidad las
patologías intraescrotales (testiculares) que veremos a continuación:
1. Que no haya testículo en uno de los dos lados o en ambos  Criptorquidia
unilateral (monorquidia) o bilateral (anorquidia).
2. Que se produzca una acumulación de líquido entre las capas vaginales visceral y
parietal  Hidrocele.
3. Que tenga lugar un fallo en el drenaje venoso y consiguientemente la vena
espermática se dilate  Varicocele.
4. Que sobre el testículo se produzcan procesos infecto-inflamatorios  Orquitis.
5. Que el testículo gire, así como el resto de estructuras que forman su pedículo
(arteria y vena espermática y conducto deferente)  Torsión testicular.
6. Que se produzcan tumores sobre el testículo  Tumores testiculares.
2. CRIPTORQUIDIA
Llamamos criptorquidia a la ausencia de testículo en la bolsa escrotal, se le
conoce como patología de la “bolsa vacía”. En el escroto no podemos hallar uno o ambos
testículos (criptorquidia uni o bilateral), los cuales permanecerán enclavados de forma
ectópica en algún punto de la cavidad abdominal o pélvica.
Desde un punto de vista anatómico los testículos son órganos extraperitoneales
y, sin embargo, en la etapa embrionaria se sitúan en el retroperitoneo junto a los riñones.
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Durante el desarrollo del feto y el recién nacido los riñones comenzarán un ascenso hasta
introducirse en las fosas renales (una anomalía en este ascenso dará lugar a un riñón
ectópico) y los testículos bajarán hacia la bolsa escrotal, introduciéndose en un repliegue
de fascia denominado “conducto peritoneovaginal”.
El descenso y desarrollo testicular se debe a un mecanismo hormonal: está
mediado por las hormonas gonadotróficas del eje hipotálamo-hipofisiario (GnRH, FSH y
LH). Este descenso es absolutamente necesario para permitir la correcta
espermatogénesis y, en consecuencia, la fertilidad masculina.
En un principio, se creía que el mecanismo del descenso testicular era distinto. El
doctor J.Hunter enunció una teoría basada en la fuerza mecánica que ejercía una
estructura denominada “gobernaculum testis”, la cual traccionaba el testículo hacia
abajo hasta alojarlo en la bolsa escrotal. El gobernaculum testis es una especie de tubo
formado por dos capas de musculatura estriada y un centro mucoso
(proteoaminoglucanos), el cual contiene abundantes receptores para las hormonas
gonadotróficas.
Hunter experimentó con ratas, ya que el descenso testicular de las mismas se produce
de forma muy parecida al de los humanos: a los 21 días (3 semanas) tras el nacimiento.
Supuso que si tal gobernaculum era imprescindible, al retirarlo o seccionarlo el testículo no
bajaría.
Descubrió que si se el gobernaculum se retiraba completamente el testículo permanecía
en la cavidad abdominal (Hunter tenía razón). Sin embargo, si el gobernaculum se
seccionaba en alguna de sus partes y se dejaba en el interior del organismo, sí que
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recorría su camino (upss, Hunter wasn’t right!). Por tanto, concluyó que la labor del
gobernaculum testis no era únicamente mecánica (al cortarlo seguí ejerciendo su labor
siempre que permaneciera en el cuerpo), sino más bien hormonal: sus fibras de músculo
estriado se dilataban bajo la acción de la FSH y LH, dilatando el trayecto y permitiendo el
paso del órgano.
CLÍNICA


Bolsa escrotal vacía (hemilateral o
bilateral).
Palpación
de
una
tumoración
correspondiente al testículo en el
peritoneo o en el trayecto inguinal
(localización más frecuente). El testículo
no descendido se queda encasillado en
cualquier punto del recorrido. En
ocasiones se estanca a nivel peritoneal o
incluso retroperitoneal (muy raro),
dificultando
o
imposibilitando
su
palpación, por lo que tendremos que
recurrir a la TC para su localización.
DIAGNÓSTICO
Podemos llegar al diagnóstico simplemente gracias a la clínica y los hallazgos
exploratorios. En ocasiones, como ya hemos dicho, será necesario recurrir a pruebas de
imagen.
TRATAMIENTO


Tratamiento sustitutivo con hormonas. El abordaje debe ser lo más precoz
posible, ya que mientras que el testículo no alcance su posición adecuada va a
sufrir lesiones constantes y acumulativas.
Tratamiento quirúrgico  orquidopexia (descenso quirúrgico del testículo). Si
falla el tratamiento hormonal. En este caso habrá que esperar hasta que el
niño alcance los 2-3 años de edad para disminuir el riesgo anestésico.
COMPLICACIONES
Como ya hemos mencionado, el testículo ectópico va a sufrir lesiones acumulativas que
pueden llegar a ser irreversibles con prontitud. Estas serán causadas fundamentalmente
por la elevada temperatura a la que están sometidos en la cavidad abdominal (este
órgano es extraperitoneal porque requiere una temperatura 1-1’5ºC inferior a la corporal
para su correcta función). Entre estas lesiones encontramos:
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
Fibrosis peritubular y parada de la espermatogénesis: las células de Sertoli
(epitelio germinal), y luego las de Leydig, son las más sensibles a los cambios de
temperatura y se dañan con facilidad. Se produce por tanto un bloqueo en la línea
germinal que desembocará en infertilidad, especialmente si la criptorquidia es
bilateral.

Cáncer testicular. Los testículos criptorquídicos tienen mayor tendencia a
originar una neoplasia testicular. Pese a que la prevalencia de estos tumores es
baja, el riesgo aumenta en estos pacientes.
3. HIDROCELE
Se define como hidrocele al acúmulo de
líquido en el interior del espacio
vaginal. Lo más habitual es que se
produzca de forma unilateral.
El testículo está envuelto por la capa
vaginal visceral (pegada al testículo) y la
capa vaginal parietal (en contacto con el
resto de estructuras escrotales). Entre
ambas hay un espacio virtual que se
vuelve real cuando se acumula líquido en
su interior, dando lugar al mencionado
hidrocele.
La etiología no está definida, aunque se plantean hipótesis sobre un fallo en el
drenaje linfático testicular, ya que el líquido acumulado es incoloro, inoloro y rico en
proteínas.
Es importante diferenciarlo de una hernia congénita comunicante, la cual se
debe a la persistencia del conducto peritoneo-vaginal, a menudo denominada
erróneamente como “hidrocele comunicante”. Cuando este conducto no termina de
cerrarse en el desarrollo embrionario, la cavidad peritoneal y la bolsa escrotal permanecen
comunicadas, permitiendo el paso de líquido peritoneal, epiplón e incluso órganos
peritoneales (asas intestinales) hacia el escroto.
CLÍNICA



Hemiescroto aumentado de tamaño a expensas de líquido, no por aumento del
volumen testicular.
Consistencia blanda.
Sin antecedentes de ITU, fiebre, etc.
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
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Indoloro.
DD con hernia congénita comunicante. Al comprimir el hemiescroto:
 Se reduce  hernia congénita comunicante (el líquido y/o órganos vuelven
hacia el peritoneo a través de la comunicación).
 No se reduce  hidrocele (no hay comunicación, por lo que el líquido no
puede desplazarse).
DIAGNÓSTICO
Con la clínica y la exploración se puede establecer
el diagnóstico sin problemas. Si persisten algunas
dudas se puede confirmar con una ecografía: en el
caso del hidrocele veremos una acumulación de
líquido (anecoico) rodeando íntimamente el testículo;
y el caso de la hernia congénita veremos líquido u
órganos peritoneales en el interior del hemiescroto (lo
más frecuente es encontrar grasa del epiplón).
TRATAMIENTO


Hidrocele  extirpación de la capa vaginal parietal. Si el diagnóstico es
equivocado (se trata en realidad de una hernia congénita) y quitamos esta capa,
provocaríamos la acumulación del líquido peritoneal y la grasa del epiplón en este
espacio.
Hernia congénita  cierre del conducto peritoneo-vaginal mediante la
colocación de una malla o similar.
4. VARICOCELE
Existencia de procesos varicosos a nivel testicular.
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El retorno venoso en el testículo se hace a través de una vena espermática (izquierda o
derecha para cada uno de los testículos), pero ambas tienen unas características
anatómicas distintas:


La vena espermática izquierda no tiene
sistema valvular, mientras que la derecha sí.
La vena espermática izquierda desemboca en
la vena renal izquierda, mientras que la
derecha desemboca en la vena cava (de
diámetro mayor al de la vena renal y con un
recorrido menor).
Todo esto conduce a un drenaje deficiente en el
testículo
izquierdo,
que
es
el
más
frecuentemente afectado de varicocele. Esto
explica, además, el “varicocele” fisiológico que hace
que en condiciones normales el testículo izquierdo en
todo varón esté algo más descendido que el derecho
(pesa más debido a un mayor volumen sanguíneo por
la menor tasa de drenaje).
El problema se produce cuando el proceso de
retención se exacerba, dando lugar al varicocele
patológico.
CLÍNICA




Aumento de tamaño del hemiescroto (izquierdo). Además se pueden observar
congestión y tortuosidades venosas en el exterior escrotal.
Consistencia blanda.
Sin antecedentes infecciosos ni fiebre.
Dolor muy discreto, o más bien pesadez progresiva: el proceso varicoso es
mínimo a primera hora de la mañana (el decúbito nocturno favorece el retorno
venoso) y aumenta a lo largo del día debido a la bipedestación, siendo máxima a
última hora de la jornada.
DIAGNÓSTICO
Se alcanza gracias a los hallazgos de la exploración.
En el caso de varicocele en el lado derecho es importante sospechar y descartar
un carcinoma renal, el cual suele provocar trombos en la vena cava, obstruyendo su
drenaje y desembocando en congestión testicular.
TRATAMIENTO
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El tratamiento es quirúrgico, aunque si es pequeño y no sintomático no se debe
operar. Sólo se intervendrá si las varices son grandes y sintomáticas, molestando al
paciente.
Consiste en la sección y ligadura de la vena espermática para bloquear esta vía de
retorno y estimular la formación de circulación colateral. En ocasiones también se pueden
extirpar los procesos varicosos, aunque no suele ser necesario.
COMPLICACIONES
El tratamiento quirúrgico viene justificado, además, por la esterilidad que puede
causar esta patología a largo plazo: la acumulación de sangre eleva la temperatura
testicular, bloqueando la espermatogénesis.
5. ORQUITIS
Conocemos por orquitis a aquel proceso
infectoinflamatorio que tiene lugar a nivel
testicular.
El testículo está constituido por lóbulos
dentro de cada cual encontramos un
conducto replegado conocido como “túbulo
seminífero”. Todos estos túbulos se unen y
forman la “rete testis”, la cual se contornea
múltiples veces y forma el epidídimo. Desde
el epidídimo sale el conducto deferente, que
rodea la vejiga y desemboca en la glándula
prostática.
Pueden diferenciarse tres tipos de procesos infecto-inflamatorios:
1. El que afecta exclusivamente al testículo  orquitis.
2. El que afecta exclusivamente al epidídimo  epididimitis.
3. El que afecta a ambos  orquiepididimitis.
ETIOLOGÍA
La etiología más frecuente es bacteriana:

Gram -  los más frecuentes, especialmente el E.coli. Acceden por vía
canalicular. El mecanismo de producción más típico es el acceso retrógrado del
germen desde la uretra: uretra  próstata  conducto deferente  epidídimo 
testículo; pudiendo infectar cualquiera de estas estructuras a su paso.
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Gram +  más raros, acceden por vía hematógena.
Otros tipos de infección:


Virus de la parotiditis (paperas)  causa frecuente de orquitis bilateral en
niños de 2-5 años.
TBC  causa esencialmente epididimitis, ya que este bacilo tiene facilidad para
acantonarse en dicha estructura anatómica. Sospechar frente a epididimitis
aislada.
CLÍNICA




Aumento del tamaño testicular.
Consistencia dura.
Antecedentes de ITU y fiebre habituales.
Dolor.
DIAGNÓSTICO
Alcanzaremos el diagnóstico gracias a la anamnesis y la exploración.
TRATAMIENTO
El tratamiento de la orquitis es médico (no quirúrgico), basado en antibióticos,
antiinflamatorios y analgésicos.
COMPLICACIONES
En la orquitis, como en cualquier otro proceso inflamatorio, se produce una impotencia
funcional y una degeneración tisular, lo que puede desembocar en infertilidad,
especialmente si la orquitis es bilateral.
*CTO  En varones adultos menores de 3 5 años es considerada, en el plano teórico, una
enfermedad de transmisión sexual, siendo los agentes más frecuentes Chlamydia trachomatis y
Neisseria gonorrhoeae. Por encima de 35 años, los microorganismos más frecuentes son las
enterobacterias. El tratamiento puede llevarse a cabo con las siguientes pautas: 1) quinolonas, 2)
ceftriaxona en dosis única i.m. (125-250 mg) más 10 días de doxiciclina ( 100 mgl1 2 h/7 días), se
aplicará esta pauta en aquellos casos en los que se sospeche ETS (MIR 99-00, 1 35).
6. TORSIÓN TESTICULAR
El testículo gira sobre sí mismo, formándose un bucle en su pedículo vascular y
comprometiendo su irrigación, lo cual desemboca en isquemia testicular parcial o
completa.
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Existen factores anatómicos predisponentes, como la posesión de un pedículo de
gran longitud (mayor facilidad para enrollarse) o una bolsa escrotal grande (mayor libertad
de movimiento del testículo). Se produce a cualquier edad, especialmente en pacientes
predispuestos, pero es más frecuente en personas menores de 30 años.
CLÍNICA




Aumento de tamaño testicular, por la congestión de sangre en el testículo (al
impedirse su retorno), que causa una coloración rojo-azulada del mismo.
Consistencia dura.
Sin antecedentes de ITU ni fiebre.
Mucho dolor, agudo e intenso. Puede impedirnos la palpación del paciente.
DIAGNÓSTICO
El tejido testicular soporta la isquemia durante un máximo de 3-4 horas, tras las
cuales es tremendamente probable que la lesión tisular se haya hecho irreversible,
haciendo necesario proceder a la retirada del testículo isquémico.
Por ello hay que insistir en el diagnóstico temprano de esta patología, que se trata
de una urgencia real, al cual llegaremos con ayuda de la anamnesis y la exploración.
TRATAMIENTO
El tratamiento es quirúrgico. Consiste en la rotación manual del testículo en sentido
contrario al giro que ha dado para colocarlo en su posición original. Una vez girado,
observamos la respuesta del órgano: si el testículo pasa de un color azulado-necrótico
a rosado es que hay buena respuesta y no es necesario retirarlo; en cambio, si esto no
ocurre habrá que extirparlo (orquiectomía).
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Además, fijaremos el testículo al escroto con dos puntos, uno a cada lado. Se debe
fijar también el testículo contralateral porque la predisposición de estos pacientes
hace muy probable una posible futura torsión del mismo.
7. TUMORES TESTICULARES
Se presentan con una baja incidencia y prevalencia. Generalmente aparecen en
personas jóvenes (≤35 años), aunque hay algunas variedades que pueden darse en el
adulto.
*CTO  Los tumores testiculares suponen el 1-2% de las neoplasias en varones, y son las
neoplasias sólidas más frecuentes entre los 20 y 35 años. Presentan mayor incidencia a mayor
desarrollo de la sociedad, y también en la raza blanca más que en las demás. La tasa de curación
es superior al 90%.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
1. Tumores germinativos (95%). Se desarrollan en las células del epitelio germinal:
 Seminomatosos (40%):
 Seminoma típico.
 Seminoma anaplásico.
 Seminoma espermatocítico  éste es el que aparece en el adulto.
 No seminomatosos (20%):
 Carcinoma embrionario.
 Coriocarcinoma.
 Teratoma:
 Maduro.
 Inmaduro.
 Con transformación maligna.
 Poliembrioma.
 Tumor del saco vitelino (seno endodérmico).
 Combinados (40%):
 Teratocarcinoma.
2. Tumores no germinativos (5%). Se desarrollan en las células no germinales:
 Células de Sertoli.
 Células de Leydig.
 Células del estroma (musculares lisas y colágenas):
 Miomas.
 Fibromiomas.
 Sarcomas.
 Fibrosarcomas.
3. Tumores germinales y estromales:
 Gonadoblastoma.
CLÍNICA
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Estos tumores se caracterizan por el aumento del tamaño y consistencia testicular
(teste muy duro), no precedidos de antecedentes de infección urinaria ni fiebre, y no
causantes de dolor. Se tratan, por tanto, de cuadros crónicos.
DIAGNÓSTICO
Tras la primera sospecha (obtenida gracias a los hallazgos exploratorios),
solicitaremos un estudio de marcadores tumorales testiculares: alfafetoproteína (AFP)
y la beta-gonadotropina coriónica (BHCG).


AFP: es una glicoproteína fetal que desciende tras los primeros meses de
desarrollo, de modo que sus niveles en sangre son ínfimos en el momento del
nacimiento. Estos niveles aumentan en enfermedades como el síndrome de
Down y tumores hepáticos y testiculares. Su aumento es típico del carcinoma
embrionario, y también se ven algo aumentado en el coriocarcinoma y el
seminoma, aunque recordemos que la especificidad de los marcadores es muy
baja.
BHCG: hormona producida a nivel del sincitiotrofoblasto. El incremento de sus
niveles en el varón adulto indica probable tumor testicular, especialmente en el
caso del coriocarcinoma.
Una vez confirmada la existencia del tumor realizaremos una TC para el estadiaje del
mismo.
TRATAMIENTO
Consiste en una orquiectomía vía inguinal. Hay que clampar el pedículo,
seccionarlo, ligarlo y después retirar el testículo canceroso. Si se abordara vía escrotal, al
manipularlo tan directamente se podrían producir émbolos y provocar la consecuente
diseminación del tumor.
Si el tumor se encuentra en un estadío avanzado, sobrepasando la capa albugínea, será
necesario acompañar la orquiectomía con vaciamiento ganglionar, radioterapia y
quimioterapia sistémica. Todos estos métodos terapéuticos estarán adaptados a cada
caso concreto, según sus características histopatológicas y estadiaje. Por ejemplo, en el
caso de los seminomas utilizaremos la RT, ya que son los tumores testiculares más
sensibles a la misma.
Los marcadores tumorales, como ya sabemos nos sirven para valorar la respuesta al
tratamiento: si los niveles de los mismos disminuyen o aumentan nos indicará si nuestro
plan terapéutico es correcto o no, respectivamente.
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8. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Para concluir el tema observaremos esta tabla comparativa entre las diferentes
patologías intraescrotales (excluyendo la criptorquidia, ya que su diagnóstico a partir de la
palpación de una bolsa escrotal vacía no conduce a ningún tipo de confusión).
DD
AUMENTO DE
TAMAÑO
CONSISTENCIA
HIDROCELE
VARICOCELE
ORQUITIS
TORSIÓN
TUMORES
++
+/++
++
++
++
++
+++
ANTECEDENTES
DE FIEBRE,
INFECCIÓN
URINARIA, ETC
+
-
DOLOR
-/+
++
+++
-
Lo más importante en el diagnóstico diferencial es detectar los tumores y las
torsiones testiculares, debido a que interfieren enormemente en la supervivencia del
paciente.
*CTO  Aunque frecuentemente la existencia de un tumor testicular no plantea dudas
diagnósticas, existen una serie de patologías testiculares que, junto con los tumores, pueden
presentarse en algún momento dentro del cuadro genérico que se denomina "escroto agudo",
caracterizado por el aumento doloroso de volumen del contenido escrotal, acompañado o no de
signos inflamatorios (tabla 17).


Orquiepididimitis: suelen presentarse con dolor intenso, enrojecimiento cutáneo, fiebre,
y a veces sintomatología miccional. En la exploración, la elevación del testículo
disminuye el dolor (signo de Prehn positivo). En su etiología se deben considerar
gérmenes de transmisión sexual en pacientes adultos menores de 35 años, y
uropatógenos (E.coli) si superan esta edad.
Torsión del cordón espermático: suele aparecer en la infancia o la adolescencia, con
dolor de aparición brusca y signos cutáneos inflamatorios crecientes a medida que
progresa el cuadro. El teste se encuentra horizontalizado, y ocasionalmente puede
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palparse la espiral del cordón torsionado. En este caso, la elevación del testículo
incrementa la sensación dolorosa (signo de Prehn negativo).
Hidrocele y espermatocele: son dos cuadros que raramente se presentan de forma
brusca y con dolor agudo, fácilmente diferenciables por la exploración y su
transiluminación positiva y, ante la duda, mediante ecografía.
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