1. UNIVERSIDADE ESTADUAL DE FEIRA DE SANTANAUNIVERSIDADE ESTADUAL DE FEIRA DE SANTANA
DEPARTAMENTO DE SAÚDEDEPARTAMENTO DE SAÚDE
COLEGIADO DE CIÊNCIAS FARMACÊUTICASCOLEGIADO DE CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS
Janilda Moreira
Larissa Ramalho
Thálita Caires
3. A Farmacologia firma o ato de prescrever permitindo
que se realize a terapêutica medicamentosa de forma
mais racional e científica.
A Farmacocinética fornece informações que orientam o
estabelecimento de esquemas posológicos e os
reajustes que devem ser feitos em determinadas
situações fisiológicas, habituais e/ou patológicas.
4. O DESAFIO: TEORIA x PRÁTICA
SBN aponta uma tendência de aumento da taxa de prevalência
de doença crônica renal;
SBC relata que a insuficiência cardíaca
constitui a principal causa de hospitalização
entre paciente com mais de 65 anos;
SBH ?, mas merece atenção devido
ao risco de contaminação.
6. • Engloba uma variedade de condições clínicas
caracterizadas pela retenção de compostos
nitrogenados (creatina, uréia, etc), geralmente
relacionados com a redução de volumes.
• Inclui enfermidades como glomerulonefrites,
necrose cortical e distúrbios extra-renais com
alterações circulatórias ou até mesmo oclusão
ao fluxo urinário.
7. • Constitui uma síndrome de causas
variadas, cuja alteração fisiopatológica
principal reside na diminuição do número
de néfrons.
8. • Eliminação e o tempo de meia-vida;
• Biotransformação ( reações de oxidação e
glicuronidação);
• Volume de distribuição.
9. • A furosemida tem seu mecanismo de ação
tubular prejudicado devido ao menor número de
néfrons.
• Atua na alça de Henle e túbulos distais do
néfron.
10. Figura 2. Cinética plasmática na redução da dose sem
modificar o intervalo de administração.
• É desejavel para
drogas cujo efeito
terapêutico é
proporcional a
concentração.
11. Figura 3. Cinética plasmática na diminuição da
frequência de administração sem reduzir a dose.
12. Figura 4. Cinética plasmática na redução da dose e da
frequência de administração
13. • Ainda não há estudos que comprovem
maior eficácia e segurança de um método
em relação ao outro. Se houver
necessidade de uma dose de ataque esta
não precisa ser modificada em pacientes
com insuficiência renal. (FUCHS, 1998).
14. O fígado é a maior glândula do corpo e é responsável por produzir,
armazenar, alterar e excretar uma grande quantidade de
substâncias que participam do metabolismo.
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AAAAAAE8/7b8XMzjCryA/s400/F%C3%ADgado
16. - Caracterizada pelo surgimento de encefalopatia hepática.
- Distingui-se pela deterioração clínica dramática e rápida.
- Apresenta taxa de mortalidade de 60 a 85%.
-A principal causa é a hepatite viral.
17. -Caracterizada por uma inflamação do fígado causada por
diversos tipos de vírus.
-Atualmente são conhecidos 5 tipos de hepatite viral:
HEPATITE A: causada por vírus RNA (enterovírus);
- prevalência em países subdesenvolvidos,
ambientes superpovoados e condições sanitárias
precárias;
- transmitida pela via fecal-oral;
- taxa de mortalidade de 5%;
- apresenta imunidade contra si mesma.
18. HEPATITE B: causada por partícula viral duplamente protegida
contendo DNA ;
- transmitida através de sangue contaminado;
- pode apresentar-se assintomática ou fulminante;
- risco de cirrose e câncer;
- é conferida imunidade através da vacinação.
HEPATITE C: causada por pelo menos 3 vírus RNA diferentes
- transmitida através de sangue contaminado e
relação sexual;
- evolução semelhante à da hepatite B.
19. HEPATITE D: causada por vírus RNA incapaz de replicação
individualmente;
- pode se apresentar de duas formas: co-infecção
e
superinfecção;
- risco de forma fulminante na co-infecção
HEPATITE E: causada por vírus RNA;
- distribuição restrita na África e na Ásia;
- não produz sequela e não evolui para cronicidade
- produz alta mortalidade em gestantes (20%)
- confere imunidade contra si mesma.
20. -Caracterizada por necrose aguda dos hepatócitos devido a certas
substâncias químicas que exercem efeitos tóxicos sobre o fígado
Hepatotoxinas: tetracloreto de carbono, fosfóro, clorofórmio e
compostos com ouro.
-Medicamentos também podem induzir hepatite tóxica.
Medicamentos: Isoniazida, Halotano, acetaminofeno e certos
antibióticos e antimetabólitos.
- Recuperação na fase aguda é rápida se a exposição à
hepatotoxina for rápida ou se ela for removida precocemente.
21. Pode ser definida como fibrose do fígado, frequentemente
acompanhada de necrose tecidual.
22. - 40% dos pacientes são assintomáticos
- Pode ser suspeitada quando há achados clínicos ou laboratoriais
que indiquem insuficiência hepática.
- Etiologias: Hepatite autoimune, lesão hepática induzida por
drogas ou hepatotoxinas, lesão hepática induzida pelo consumo
excessivo de álcool e hepatites virais (B, C, D e E)
23. - A insuficiência hepática pode alterar tanto a farmacocinética
como também a dinâmica de alguns fármacos;
- A maneira pela qual o metabolismo será afetado vai depender da
gravidade da enfermidade:
Massa hepática;
Funções biossintéticas e biotransformadoras;
Fluxo sanguíneo hepático;
Albumina
Bilirrubina
24. - A Biotransformação é mais afetada nos processos de fase I:
Biodisponibilidade;
Volume de Distribuição;
Depuração Hepática;
Eliminação.
25. BIOTRANSFORMAÇÃO:
- O fígado constitui a primeira barreira de destoxificação efeito
de primeira passagem;
- Capacidade diminuída do C-P450 Biodisponibilidade oral
aumentada;
- Presença prolongada dos fármacos risco de exacerbação das
respostas e efeitos adversos.
26. VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO:
- Hipoalbuminemia aumento na vida média do fármaco;
- Hiperbilirrubinemia deslocamento da união dos fármacos
ligados a proteínas.
27. DEPURAÇÃO:
- Fármaco com alta taxa de eliminação afetado pela variação no
fluxo sanguíneo
Fluxo hepático diminuído Depuração diminuída
- Fármaco com baixa taxa de eliminação afetada pela fração de
fármaco ligado a proteína.
29. - Modificações a nível farmacodinâmico:
Aumento da sensibilidade do SNC;
Potenciação dos efeitos dos anticoagulantes orais
30. Não há um método quantitativo específico que determine as
alterações da função hepática para permitir o ajuste de doses nos
insuficientes hepáticos
- Estudos clínicos e cinéticos avaliam o impacto da enfermidade e
sua gravidade;
- Recomenda-se iniciar o tratamento a doses baixas e ajustar
segundo a resposta do paciente;
- Monitoração de níveis plasmáticos e vigiar aparição de efeitos
adversos;
- Repetição das doses pode causar surgimento de fenômenos
tóxicos
31. • Fisiologia cardíaca
• O coração é um órgão composto basicamente
por músculos;
• É formado por duas bombas: o coração direito e
o coração esquerdo;
• Cada uma dessas é bombas é formada por
duas câmaras: o átrio e o ventrículo
33. • É descrita como a incapacidade do coração
impulsionar o sangue a volume e
intensidade suficientes para as
necessidades metabólicas do organismo.
34. o Manifestações clínicas da falência cardíaca:
• Falência anterógrada;
• Falência retrógrada
o Em termos fisiopatológicos são descritas duas
alterações:
• A falência sistólica:
• A falência diastólica
35.
36. o Principais causas:
• Doença cardíaca congênita;
• Isquemia cardíaca;
• Infarto do miocárdio;
• Anemia;
• Hipertensão;
37. o Adaptação posológica
• Reduzir as doses do fármaco nos pacientes
com insuficiência cardíaca.
• Ex : lidocaína
38. • A farmacocinética tem por principal objetivo, na prática
assistencial, a individualização posológica para uma
melhor tratamento farmacológico a fim de alcançar a
máxima eficácia terapêutica com a mínima incidência de
efeitos adversos.
• O êxito no tratamento farmacológico em alguns casos é
dificultado pelo fato de alguns pacientes apresentarem
condições especiais que alteram os perfis
farmacocinéticos e farmacodinâmicos dos
medicamentos.
39. • Farmacocinética clínica constitui um princípio
fundamental para uma terapêutica correta que visa
garantir o efeito benéfico do fármaco a fim de reverter ou
atenuar um quadro.
• O farmacêutico clínico deve incorporar a
farmacocinética nas suas atividades essenciais como
uma prática rotineira.
40. CALVO, M. V.; GARCÍA, M. J.; MARTÍNEZ J.; FERNÁNDES, J. J. Farmacocinética Clínica. In: NAPAL V et al. Farmacia
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