Farmacologia em pacientes especiais: a influências das alterações renais, hepáticas e cardíacas nos processos farmacocinéticos

1. UNIVERSIDADE ESTADUAL DE FEIRA DE SANTANAUNIVERSIDADE ESTADUAL DE FEIRA DE SANTANA
DEPARTAMENTO DE SAÚDEDEPARTAMENTO DE SAÚDE
COLEGIADO DE CIÊNCIAS FARMACÊUTICASCOLEGIADO DE CIÊNCIAS FARMACÊUTICAS
Janilda Moreira
Larissa Ramalho
Thálita Caires

2. 1. Introdução
2. Insuficiência Renal
3. Insuficiência Hepática
4. Insuficiência Cardíaca
5. Considerações Finais

3. A Farmacologia firma o ato de prescrever permitindo
que se realize a terapêutica medicamentosa de forma
mais racional e científica.
A Farmacocinética fornece informações que orientam o
estabelecimento de esquemas posológicos e os
reajustes que devem ser feitos em determinadas
situações fisiológicas, habituais e/ou patológicas.

4. O DESAFIO: TEORIA x PRÁTICA
SBN  aponta uma tendência de aumento da taxa de prevalência
de doença crônica renal;
SBC  relata que a insuficiência cardíaca
constitui a principal causa de hospitalização
entre paciente com mais de 65 anos;
SBH  ?, mas merece atenção devido
ao risco de contaminação.

5. http://www.infoescola.com/wp-contentuploads/200908/nefron.

6. • Engloba uma variedade de condições clínicas
caracterizadas pela retenção de compostos
nitrogenados (creatina, uréia, etc), geralmente
relacionados com a redução de volumes.
• Inclui enfermidades como glomerulonefrites,
necrose cortical e distúrbios extra-renais com
alterações circulatórias ou até mesmo oclusão
ao fluxo urinário.

7. • Constitui uma síndrome de causas
variadas, cuja alteração fisiopatológica
principal reside na diminuição do número
de néfrons.

8. • Eliminação e o tempo de meia-vida;
• Biotransformação ( reações de oxidação e
glicuronidação);
• Volume de distribuição.

9. • A furosemida tem seu mecanismo de ação
tubular prejudicado devido ao menor número de
néfrons.
• Atua na alça de Henle e túbulos distais do
néfron.

10. Figura 2. Cinética plasmática na redução da dose sem
modificar o intervalo de administração.
• É desejavel para
drogas cujo efeito
terapêutico é
proporcional a
concentração.

11. Figura 3. Cinética plasmática na diminuição da
frequência de administração sem reduzir a dose.

12. Figura 4. Cinética plasmática na redução da dose e da
frequência de administração

13. • Ainda não há estudos que comprovem
maior eficácia e segurança de um método
em relação ao outro. Se houver
necessidade de uma dose de ataque esta
não precisa ser modificada em pacientes
com insuficiência renal. (FUCHS, 1998).

14. O fígado é a maior glândula do corpo e é responsável por produzir,
armazenar, alterar e excretar uma grande quantidade de
substâncias que participam do metabolismo.
http://2.bp.blogspot.com/hZJSf1ZdGgM/SaRFGrYxBfI/AAA
AAAAAAE8/7b8XMzjCryA/s400/F%C3%ADgado

15. Surge como consequência de qualquer perturbação da função
hepática.

16. - Caracterizada pelo surgimento de encefalopatia hepática.
- Distingui-se pela deterioração clínica dramática e rápida.
- Apresenta taxa de mortalidade de 60 a 85%.
-A principal causa é a hepatite viral.

17. -Caracterizada por uma inflamação do fígado causada por
diversos tipos de vírus.
-Atualmente são conhecidos 5 tipos de hepatite viral:
HEPATITE A: causada por vírus RNA (enterovírus);
- prevalência em países subdesenvolvidos,
ambientes superpovoados e condições sanitárias
precárias;
- transmitida pela via fecal-oral;
- taxa de mortalidade de 5%;
- apresenta imunidade contra si mesma.

18. HEPATITE B: causada por partícula viral duplamente protegida
contendo DNA ;
- transmitida através de sangue contaminado;
- pode apresentar-se assintomática ou fulminante;
- risco de cirrose e câncer;
- é conferida imunidade através da vacinação.
HEPATITE C: causada por pelo menos 3 vírus RNA diferentes
- transmitida através de sangue contaminado e
relação sexual;
- evolução semelhante à da hepatite B.

19. HEPATITE D: causada por vírus RNA incapaz de replicação
individualmente;
- pode se apresentar de duas formas: co-infecção
e
superinfecção;
- risco de forma fulminante na co-infecção
HEPATITE E: causada por vírus RNA;
- distribuição restrita na África e na Ásia;
- não produz sequela e não evolui para cronicidade
- produz alta mortalidade em gestantes (20%)
- confere imunidade contra si mesma.

20. -Caracterizada por necrose aguda dos hepatócitos devido a certas
substâncias químicas que exercem efeitos tóxicos sobre o fígado
 Hepatotoxinas: tetracloreto de carbono, fosfóro, clorofórmio e
compostos com ouro.
-Medicamentos também podem induzir hepatite tóxica.
Medicamentos: Isoniazida, Halotano, acetaminofeno e certos
antibióticos e antimetabólitos.
- Recuperação na fase aguda é rápida se a exposição à
hepatotoxina for rápida ou se ela for removida precocemente.

21. Pode ser definida como fibrose do fígado, frequentemente
acompanhada de necrose tecidual.

22. - 40% dos pacientes são assintomáticos
- Pode ser suspeitada quando há achados clínicos ou laboratoriais
que indiquem insuficiência hepática.
- Etiologias: Hepatite autoimune, lesão hepática induzida por
drogas ou hepatotoxinas, lesão hepática induzida pelo consumo
excessivo de álcool e hepatites virais (B, C, D e E)

23. - A insuficiência hepática pode alterar tanto a farmacocinética
como também a dinâmica de alguns fármacos;
- A maneira pela qual o metabolismo será afetado vai depender da
gravidade da enfermidade:
 Massa hepática;
 Funções biossintéticas e biotransformadoras;
 Fluxo sanguíneo hepático;
 Albumina
 Bilirrubina

24. - A Biotransformação é mais afetada nos processos de fase I:
 Biodisponibilidade;
 Volume de Distribuição;
 Depuração Hepática;
 Eliminação.

25. BIOTRANSFORMAÇÃO:
- O fígado constitui a primeira barreira de destoxificação  efeito
de primeira passagem;
- Capacidade diminuída do C-P450  Biodisponibilidade oral
aumentada;
- Presença prolongada dos fármacos  risco de exacerbação das
respostas e efeitos adversos.

26. VOLUME DE DISTRIBUIÇÃO:
- Hipoalbuminemia  aumento na vida média do fármaco;
- Hiperbilirrubinemia  deslocamento da união dos fármacos
ligados a proteínas.

27.  DEPURAÇÃO:
- Fármaco com alta taxa de eliminação  afetado pela variação no
fluxo sanguíneo
Fluxo hepático diminuído Depuração diminuída
- Fármaco com baixa taxa de eliminação  afetada pela fração de
fármaco ligado a proteína.

28.  ELIMINAÇÃO:
- Recirculação entero-hepática.
- Colestase
http://ltc.nutes.ufrj.br/toxicologiaimagens/
Circulacao-entero-hepatica

29. - Modificações a nível farmacodinâmico:
Aumento da sensibilidade do SNC;
Potenciação dos efeitos dos anticoagulantes orais

30. Não há um método quantitativo específico que determine as
alterações da função hepática para permitir o ajuste de doses nos
insuficientes hepáticos
- Estudos clínicos e cinéticos avaliam o impacto da enfermidade e
sua gravidade;
- Recomenda-se iniciar o tratamento a doses baixas e ajustar
segundo a resposta do paciente;
- Monitoração de níveis plasmáticos e vigiar aparição de efeitos
adversos;
- Repetição das doses pode causar surgimento de fenômenos
tóxicos

31. • Fisiologia cardíaca
• O coração é um órgão composto basicamente
por músculos;
• É formado por duas bombas: o coração direito e
o coração esquerdo;
• Cada uma dessas é bombas é formada por
duas câmaras: o átrio e o ventrículo

32. http://www.web/dive.comlang/en&option/46

33. • É descrita como a incapacidade do coração
impulsionar o sangue a volume e
intensidade suficientes para as
necessidades metabólicas do organismo.

34. o Manifestações clínicas da falência cardíaca:
• Falência anterógrada;
• Falência retrógrada
o Em termos fisiopatológicos são descritas duas
alterações:
• A falência sistólica:
• A falência diastólica

36. o Principais causas:
• Doença cardíaca congênita;
• Isquemia cardíaca;
• Infarto do miocárdio;
• Anemia;
• Hipertensão;

37. o Adaptação posológica
• Reduzir as doses do fármaco nos pacientes
com insuficiência cardíaca.
• Ex : lidocaína

38. • A farmacocinética tem por principal objetivo, na prática
assistencial, a individualização posológica para uma
melhor tratamento farmacológico a fim de alcançar a
máxima eficácia terapêutica com a mínima incidência de
efeitos adversos.
• O êxito no tratamento farmacológico em alguns casos é
dificultado pelo fato de alguns pacientes apresentarem
condições especiais que alteram os perfis
farmacocinéticos e farmacodinâmicos dos
medicamentos.

39. • Farmacocinética clínica constitui um princípio
fundamental para uma terapêutica correta que visa
garantir o efeito benéfico do fármaco a fim de reverter ou
atenuar um quadro.
• O farmacêutico clínico deve incorporar a
farmacocinética nas suas atividades essenciais como
uma prática rotineira.

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