Documento sobre el diagnóstico y tratamiento de la EPOC

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futura, sobre el contenido del documento («Recomendaciones SEMERGEN EPOC»).

3. CONCEPTO DE EPOC
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) es una enfermedad respiratoria carac-
terizada, esencialmente, por una limitación cró-
nica al flujo aéreo que no es totalmente rever-
sible y que se asocia con una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones, princi-
palmente al humo de tabaco.
Se suele manifestar en forma de disnea que
generalmente es progresiva; otro síntoma es la
tos crónica con o sin expectoración.
Se caracteriza también por la presencia de
agudizaciones y por la frecuencia de comor-
bilidades1
.
La EPOC es una enfermedad muy heterogé-
nea, crónica y progresiva. Su prevalencia en
España se estima que es del 10,2% en adul-
tos de 40 a 80 años, con un alto grado de in-
fradiagnóstico que llega a alcanzar el 73%2
.
La EPOC es actualmente la cuarta causa de
muerte en el mundo.
DIAGNÓSTICO DE LA EPOC
En el proceso diagnóstico de la EPOC vamos
a seguir tres pasos1
. En primer lugar debere-
mos realizar el diagnóstico de la EPOC, segui-
remos con la caracterización del fenotipo clí-
nico y por último valoraremos la gravedad1
.
Diagnóstico de la EPOC
Debemos considerar el diagnóstico de sos-
pecha de EPOC en todas las personas
adultas a partir de los 35 años con expo-
sición a factores de riesgo (exposición ta-
báquica ≥10 años/paquete) que presenten
tos crónica con o sin expectoración o dis-
nea (Figura 1).
EPOC
3
Dra. MARGARITA PINEL MONGE
Médico de Familia. Miembro del Grupo de Trabajo de Respiratorio de SEMERGEN
Centro de Salud Gazalbide-Txagorritxu. Vitoria-Gasteiz
Dr. FRANCISCO JAVIER RUIZ MORUNO
Médico de Familia. Miembro del Grupo de Trabajo de Respiratorio de SEMERGEN
Centro de Salud Fuensanta. Córdoba
Dr. JOSÉ ANTONIO QUINTANO JIMÉNEZ
Médico de Familia y Neumólogo.
Coordinador del Grupo de Trabajo de Respiratorio de SEMERGEN
Centro de Salud Lucena 1. Córdoba
Coordinador
Autores

4. La clínica de la EPOC es inespecífica y su in-
tensidad y progresión es muy variable en cada
paciente:
La disnea es el síntoma principal y el que ma-
yor pérdida de calidad de vida va a producir.
La tos puede no tener relación con el grado
de obstrucción.
La tos y expectoración suele preceder en
varios años a la obstrucción bronquial.
Debido a su utilidad clínica, debemos valorar
siempre las características de la expectoración.
Espirometría forzada
La sospecha clínica se confirmará por medio
de una espirometría forzada con prueba bron-
codilatadora realizada en la fase estable de la
enfermedad. Los objetivos de la espirome-
tría en la evaluación inicial del paciente son
la confirmación diagnóstica y la evaluación
de la gravedad.
El diagnóstico de EPOC se basa en la disminu-
ción del flujo espiratorio que mediremos a través
del volumen espiratorio forzado durante el pri-
mer segundo y su cociente con la capacidad
vital forzada (FEV1/FVC). Consideraremos que
hay obstrucción al flujo aéreo si el cociente
FEV1/FVC posbroncodilatación es inferior a
0,7. Hay que tener en cuenta que usando el
cociente posbroncodilatación para el diagnóstico
de la EPOC podremos realizar un sobrediagnós-
tico en edades avanzadas y un infradiagnóstico
en edades jóvenes3
; por ello la Guía Española
de la EPOC (GesEPOC) recomienda considerar
el límite inferior de la normalidad (LIN).
Otras pruebas diagnósticas
Además de la espirometría podemos realizar
otras pruebas diagnósticas:
Radiografía simple de tórax: presenta baja
sensibilidad para el diagnóstico de EPOC4
,
no obstante se debe solicitar en la valoración
4
Figura 1. Algoritmo de diagnóstico de la EPOC
Paso 1 Diagnóstico de EPOC
Edad ≥ 35 años Tabaquismo
(≥ 10 años/paquete)
+ +
Sospecha clínica
Espirometría + PBD
EPOC
Diagnóstico diferencial
FEV1/FVC posbroncodilatación < 0,7
(valorar LIN en > 70 años y < 50 años)
Tomado de Guía Española de la EPOC (GesEPOC)1
. FEV1/FVC: cociente del volumen espiratorio forzado durante el
primer segundo entre la capacidad vital forzada; LIN: límite inferior de la normalidad; PBD: prueba broncodilatadora.
Síntomas

5. inicial para detectar complicaciones como
neumotórax, neumonía, neoplasias…
Tomografía computarizada (TC) de tórax:
se recomienda realizarla en el segundo
ámbito asistencial en pacientes con feno-
tipo agudizador para demostrar la presen-
cia de bronquiectasias, así como su grave-
dad y extensión en pacientes con fenotipo
enfisema si se plantea algún tratamiento
quirúrgico5
.
Prueba de marcha de 6 minutos: si-
guiendo un protocolo estandarizado, el pa-
ciente deberá recorrer la mayor distancia
posible durante 6 minutos en terreno llano6
.
Pulsioximetría: nos resultará útil para valorar
sospecha de hipoxemia.
Análisis de sangre: se determinará la con-
centración plasmática de alfa-1-antitripsina,
en al menos una ocasión, en todo paciente
con EPOC7
.
Debido al elevado índice de infradiagnós-
tico es necesario adoptar una actitud pro-
activa en la detección y diagnóstico tem-
prano de la EPOC.
Estrategia de cribado en la EPOC
El cribado preferido sería el oportunista, esto
es, cuando el paciente acude a consulta por
otro motivo y aprovechamos la ocasión para
detectar riesgo de presentar la enfermedad8,9
.
Podemos utilizar cuestionarios y/o medidas
objetivas sencillas de la función pulmonar. En-
tre los cuestionarios podemos utilizar el
COPD-PS que es el único validado en caste-
llano10,11
. Consta de 5 preguntas relativas a la
disnea, expectoración, limitación de activida-
des, hábito de fumar y edad (Figura 2). La
puntuación es de 0 a 10 y el punto de corte
para la sospecha de EPOC es 5.
Uno de los aparatos sencillos más utilizados
para medir la función respiratoria es el Vitalo-
graph–COPD-6, que determina el flujo espira-
torio en los primeros 6 segundos de la maniobra
espiratoria forzada (FEV6) en lugar de la FVC11,12
.
En esta forma de cribado únicamente se rea-
lizaría espirometría confirmatoria en los casos
positivos por cuestionario o por COPD-6.
Por consenso, GesEPOC establece que la espi-
rometría de cribado debe realizarse en las per-
sonas mayores de 35 años con historia acu-
mulada de tabaquismo (≥10 años/paquete) y
con síntomas respiratorios1
.
Caracterización fenotípica
La denominación de fenotipo se utiliza para
referirse a formas clínicas de los pacientes con
EPOC13
. La clasificación por fenotipos nos va a
permitir un tratamiento más personalizado de
los pacientes. GesEPOC define 4 tipos de fe-
notipos con características clínicas, pronós-
ticas y de respuesta al tratamiento diferentes:
1) agudizador; 2) mixto EPOC-asma; 3) enfi-
sema y 4) bronquitis crónica14,15
.
Los fenotipos mixto, enfisema y bronquitis
crónica son excluyentes. El fenotipo agudizador
EPOC
5
El 73% de los pacientes con EPOC
están sin diagnosticar
La espirometría de cribado debe re-
alizarse en las personas mayores de
35 años con historia acumulada de
tabaquismo (≥10 años/paquete) y
con síntomas respiratorios1
.

6. 6
coexiste con los tres fenotipos anteriores for-
mando 4 combinaciones fenotípicas con tra-
tamiento diferenciado (Figura 3):
Tipo A: EPOC no agudizador con enfisema
o bronquitis crónica
Tipo B: EPOC mixto con asma, tenga o no
agudizaciones
Tipo C: EPOC agudizador con enfisema
Tipo D: EPOC agudizador con bronquitis
crónica
Tipo A: EPOC no agudizador
con enfisema o bronquitis crónica
Se caracteriza por presentar como máximo
una agudización al año. Es un paciente que
Figura 2. Cuestionario de detección de casos de EPOC COPD-PS
En esta encuesta se le hacen preguntas sobre usted, su respiración y su capacidad para
realizar algunas actividades. Para contestar la encuesta, marque con una X la casilla que describa
mejor su respuesta a cada una de las preguntas que se muestran a continuación
1. Durante las últimas 4 semanas, ¿cuántas veces sintió que le faltaba el aliento?
2. ¿Alguna vez expulsa algo al toser, como mucosidad o flema?
3. Durante el último año ¿ha reducido sus actividades cotidianas debido a sus problemas respiratorios?
4. ¿Ha fumado al menos 100 cigarrillos en TODA SU VIDA?
5. ¿Cuántos años tiene?
Sume la puntuación de cada una de sus respuestas (anotando, a continuación, el número que figura al lado
de cada una de ellas) y anote el resultado total.
Nunca
0
Pocas veces
0
Algunas veces
1
La mayoría de las veces
2
Todo el tiempo
2
No, nunca
0
Solo con resfriados
o infecciones del
pecho ocasionales
0 1 1 2
Sí, algunos
días del mes
Sí, casi todos los
días de la semana Sí, todos los días
No, en absoluto
0
Casi nada
0
No estoy seguro/a
0
Sí
1
Sí, mucho
2
No
0
Sí
2
No sé
0
De 35 a 49 años
0 1 2 2
De 60 a 69 añosDe 50 a 59 años De 70 en adelante
Si el resultado es igual o mayor de 4 es probable que tenga enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC). Consulte con su médico.
Si el resultado está entre 0 y 3 pero tiene problemas respiratorios, consulte con su médico.
Tomado de GesEPOC1
Respuesta 1 Respuesta 2 Respuesta 3 Respuesta 4
+ + + +
Respuesta 5 Resultado total
=

7. va a presentar peculiaridades en el tratamiento.
Los fármacos antiinflamatorios (corticoides in-
halados y roflumilast) no están recomendados
en este tipo de pacientes. Además tiene me-
nor riesgo de deterioro de la calidad de vida,
de pérdida de función pulmonar o de morta-
lidad que el agudizador.
Tipo B: EPOC mixto con asma,
tenga o no agudizaciones frecuentes
Son pacientes con criterios diagnósticos de
EPOC y características compatibles también
con asma bronquial. Dentro de este grupo
tendremos pacientes asmáticos fumadores
que desarrollan obstrucción no completa-
mente reversible y pacientes fumadores sin
antecedentes de asma con patrón inflamatorio
de predominio de eosinófilos y con aumento
de reversibilidad al flujo aéreo.
El fenotipo B incluye tanto a pacientes agudi-
zadores como a no agudizadores. Hay unos
criterios consensuados para clasificar a un paciente
con EPOC como fenotipo mixto16
(Tabla 1).
Tipo C: EPOC agudizador con enfisema
El enfisema se caracteriza por un aumento de
tamaño de los espacios aéreos situados más
allá del bronquiolo terminal con destrucción de
las paredes. Estos pacientes van a tener mayor
riesgo de hospitalización y mortalidad.
En Atención Primaria el diagnóstico de en-
fisema será clínico/funcional y radiológico.
El paciente no tendrá expectoración crónica o
será escasa. Tendrá disnea de esfuerzo y há-
bito enfisematoso que se define con bajo ín-
dice de masa corporal (IMC), debilidad mus-
cular, signos de atrapamiento aéreo en la
7
EPOC
Figura 3. Fenotipos clínicos de la EPOC según GesEPOC1
Fenotipo
agudizador
(≥2 agudizaciones/año)
Fenotipo
no agudizador
(< 2 agudizaciones/año)
Fenotipo
enfisema
Fenotipo
bronquitis crónica
Fenotipo mixto
EPOC-asma
(C) (D)
(A)
(B)
Criterios mayores Criterios menores
Prueba broncodilatadora muy positiva
(incremento del FEV1 > 15% y > 400 ml)
Cifras elevadas de inmunoglobulina E total
Eosinofilia en esputo Antecedentes personales de atopia
Antecedentes personales de asma
Prueba broncodilatadora positiva en al menos dos
ocasiones (incremento del FEV1 >12% y > 200 ml)
Tabla 1. Criterios para establecer el diagnóstico de fenotipo mixto EPOC-asma en la EPOC16
FEV1: volumen espiratorio forzado durante el primer segundo

8. inspección o en la radiografía de tórax (au-
mento del espacio aéreo retroesternal y apla-
namiento diafragmático).
Para la confirmación en Atención Especializada
se realizan pruebas funcionales y también TC
cuando se piense en cirugía o el paciente pre-
sente agudizaciones frecuentes, pero no se
recomienda de forma habitual para diagnosti-
car el enfisema.
Tipo D: EPOC agudizador
con bronquitis crónica
Se caracteriza por la presencia de tos con
expectoración al menos 3 meses al año
durante 2 años consecutivos. Se reco-
mienda realizar una TC para descartar la pre-
sencia de bronquiectasias, ya que estas pre-
cisarán un tratamiento específico5
. Además,
si se confirma la presencia de bronquiecta-
Figura 4. Algoritmo diagnóstico de los fenotipos clínicos de la EPOC
Anamnesis + Exploraciones complementarias iniciales
No Sí
¿FMEA? ¿FMEA?
Sí No
Fenotipo no agudizador,
con enfisema o
bronquitis crónica
Fenotipo mixto
EPOC-Asma
(± agudizaciones)
¿Tos y expectoración
crónica?
No Sí
¿Clínica y radiología
compatibles con
enfisema?
Fenotipo agudizador
con enfisema
Fenotipo agudizador
con bronquitis
crónica
A
Espirometría + PBD
Rx tórax (PA y L)
Analítica
FMEA: fenotipo mixto EPOC-asma; PBD: prueba broncodilatadora; L: lateral; PA: posteroanterior; Rx: radiografía.
Tomado de Guía Española de la EPOC (GesEPOC)1
B C D
¿ ≥ 2 agudizaciones moderadas al año?
No
8

9. sias, se realizará un cultivo de esputo en fase
estable para determinar si tiene infección
bronquial crónica y requiere un tratamiento
específico y especializado17
.
Para identificar los 4 fenotipos debemos
seguir los siguientes pasos (Figura 4):
¿Ha presentado el paciente 2 o más agu-
dizaciones, al menos de moderada grave-
dad (agudizaciones moderadas son las
que han requerido tratamiento con corti-
coides sistémicos y/o antibióticos), el año
previo separadas al menos por un mes?
Si la respuesta es afirmativa clasificaremos
al paciente como agudizador.
¿El paciente tiene características de fe-
notipo mixto?
Para ello valoraremos si se cumplen los cri-
terios de la tabla 1. Para clasificar al paciente
en el fenotipo mixto deberá cumplir al menos
dos criterios mayores o un criterio mayor y
dos menores16
.
¿Tiene el paciente tos y expectoración al
menos durante 3 meses al año en 2 años
consecutivos? Si es así, clasificaremos al
paciente como bronquitis crónica.
¿Presenta el paciente características clí-
nicas, radiológicas y/o funcionales de en-
fisema pulmonar?
Si es así, estaremos entonces en el fenotipo
enfisema. En el segundo nivel asistencial
para la confirmación de certeza se requiere
la demostración de atrapamiento aéreo o
demostración del enfisema por TC o alte-
ración significativa de la capacidad de difu-
sión del monóxido de carbono corregida
por la hemoglobina.
Valoración de la gravedad
Para valorar la gravedad de la EPOC nos basa-
remos en el índice BODE que va a medir el
IMC (B de body mass index), FEV1 (O de air-
flow obstruction), disnea (D) y capacidad de
ejercicio evaluada mediante la marcha de 6
minutos (E)18
. Se dará una puntuación que os-
cila entre 0 y 10 puntos y esa puntuación se
agrupa en cuatro cuartiles. Así tenemos, cuartil
1: 0-2 puntos, cuartil 2: 3-4 puntos, cuartil 3:
5-6 puntos y cuartil 4: 7-10 puntos (Tabla 2).
Para evaluar la disnea se recomienda usar la
escala de disnea modificada del Medical Re-
search Council (mMRC)19
que clasifica la dis-
nea en 4 grados (Tabla 3).
En Atención Primaria puede ser más dificultoso
realizar el test de la marcha de 6 minutos, por
ello se propone sustituir esta prueba por el
número de exacerbaciones (Ex), obteniéndose
así el índice BODEx20
.
Con este índice obtendremos una puntuación
que oscila entre 0 y 9 puntos y se agrupa tam-
9
EPOC
La EPOC es una enfermedad muy
heterogénea. La aproximación ba-
sada en fenotipos clínicos implica
un abordaje más personalizado del
paciente con EPOC.
El término EPOC ha englobado a
todo el espectro de pacientes con
obstrucción no completamente re-
versible al flujo aéreo y no se han
tenido en cuenta las peculiaridades
de los pacientes a la hora de reco-
mendar su tratamiento.

10. bién en 4 cuartiles. Tendremos, por tanto, cuartil
1: 0-2 puntos, cuartil 2: 3-4 puntos, cuartil 3:
5-6 puntos y cuartil 4: 7-9 puntos (Tabla 4).
Siguiendo el índice BODE, GesEPOC pro-
pone una clasificación de gravedad en 5 ni-
veles según los distintos cuartiles obtenidos
(Figura 5): I (leve), II (moderada), III (grave),
IV (muy grave) y V (final de vida).
Podremos utilizar el índice BODEx únicamente
para los niveles I y II. Por lo tanto, a todos los
pacientes que tengan un BODEx igual o su-
perior a los 5 puntos les realizaremos un
BODE.
GesEPOC propone un quinto nivel de gravedad
con el cual identificaremos a los pacientes con
elevado riesgo de muerte o de final de vida.
1 0
Tabla 3. Escala de disnea modificada del Medical Research Council (mMRC)19
Grado 0: ausencia de disnea al ejercicio intenso
Grado 1: disnea al andar de prisa en llano o al andar subiendo una pendiente poco
pronunciada
Grado 2: la disnea produce una incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma
edad caminando en llano o tener que parar a descansar al andar en llano a su propio paso
Grado 3: la disnea hace que tenga que parar a descansar al andar unos 100 m o pocos
minutos después de andar en llano
Grado 4: la disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como vestirse
Marcadores Puntuación
0 1 2 3
B IMC > 21 ≤ 21
O FEV1 (%) ≥ 65 50-64 36-49 ≤ 35
D Disnea (MRC) 0-1 2 3 4
E 6 MM (m) ≥ 350 250-349 150-249 ≤ 149
IMC: índice de masa corporal; MRC: Medical Research Council; FEV1: volumen espiratorio forzado durante el primer
segundo; 6MM: distancia recorrida en la prueba 6 minutos marcha. Tomado de Guía Española de la EPOC (GesEPOC)1
Tabla 2. Índice BODE
Marcadores Puntuación
0 1 2 3
B IMC (kg/m2
) > 21 ≤ 21
O FEV1 (%) ≥ 65 50-64 36-49 ≤35
D Disnea (mMRC) 0-1 2 3 4
Ex
Exacerbaciones
graves
0 1-2 ≥ 3
FEV1: volumen espiratorio forzado durante el primer segundo; IMC: índice de masa corporal; mMRC: Medical Research
Council modificada. Tomado de Guía Española de la EPOC (GesEPOC)1
Tabla 4. Índice BODEx

11. Una vez clasificado al paciente con EPOC
según la gravedad, hay que registrar otros
parámetros que pueden modular la inten-
sidad del tratamiento, como son la frecuen-
cia e intensidad de las agudizaciones o el
deterioro de la calidad de vida relacionada
con la salud (CVRS).
Disponemos del cuestionario CAT (COPD
Assessment Test)21,22
que va a cuantificar el
impacto de la EPOC sobre la CVRS.
Se trata de un cuestionario breve, sencillo y
estandarizado desarrollado para su uso en la
práctica clínica habitual y que consta de 8 pre-
guntas relativas a la tos, expectoración, opre-
sión torácica, disnea, actividades domésticas,
autoconfianza, sueño y energía (Figura 6).
Se obtiene una puntuación global entre 0 y
40 puntos y se recomienda usar 10 como
punto de corte de gravedad para intensificar
el tratamiento.
1 1
EPOC
Figura 5. Clasificación de la EPOC en niveles de gravedad
Valoración complementaria de gravedad clínica
(valorar dentro de cada nivel de gravedad)
BODEx
0-2 3-4 ≥ 5
0-2 3-4 5-6 ≥ 7
≥ 3 hospit./año
Disnea 3-4/4
iActividad física
hDependencia
Insuficiencia respiratoria
I
leve
II
Moderado
III
Grave
IV
Muy grave
V
Final de vida
1er
nivel
20
nivel
Estadios
Bajo
(≤ 10)
Moderado
(11-20)
Alto
(21-30)
Muy alto
(31-40)Impacto CAT
Agudizaciones Valorar número y gravedad
BODE
CAT: COPD Assessment Test. Tomado de Guía Española de la EPOC (GesEPOC)1

12. AGUDIZACIÓN DE LA EPOC
La agudización o exacerbación se define como
un episodio agudo de inestabilidad clínica que
acontece en el curso natural de la enfermedad
y se caracteriza por un empeoramiento man-
tenido de los síntomas respiratorios que va
más allá de sus variaciones diarias1
.
Las agudizaciones ocasionan un deterioro de la
CVRS, generan elevados costes, afectan a la
progresión multidimensional de la enfermedad
y aumentan el riesgo de muerte23,24
.
COMORBILIDADES
Los pacientes con EPOC presentan un au-
mento de enfermedades crónicas asociadas.
Las causas son, entre otras, el tabaquismo, la
edad avanzada y la inflamación sistémica.
Su presencia empeora el pronóstico de la
EPOC y es una causa frecuente de mortalidad
en esta población.
1 2
Figura 6. Cuestionario CAT
CAT (COPD Assessment Test) Día: ........./........./............
Ejemplo Estoy muy contento Estoy muy triste
No tengo flemas (mucosidad)
en el pecho
Siempre estoy tosiendo
0 1 2 3 4 5
Cuando subo una pendiente o un
tramo de escaleras, no me falta
aire
Cuando subo una pendiente o
un tramo de escaleras, me falta
aire siempre
0 1 2 3 4 5
0 1 2 3 4 5x
0 1 2 3 4 5
No me siento limitado para realizar
actividades domésticas
Me siento muy limitado para
realizar actividades domésticas
Me siento seguro al salir de casa, a
pesar de la afección pulmonar que
padezco
No me siento nada seguro al
salir de casa, debido de la
afección pulmonar que padezco
0 1 2 3 4 5
Duermo sin problemas
Tengo problemas para dormir debido
a la afección pulmonar que padezco
Este cuestionario les ayudará a usted y al profesional sanitario encargado de tratarle a medir el impacto que
la EPOC (Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica) está teniendo en su bienestar y su vida diaria)
0 1 2 3 4 5
Tengo mucha energía No tengo ninguna energía0 1 2 3 4 5
Puntuación
0
0
0
0
0
0
0Puntos totales:
Nunca toso 0 1 2 3 4 5
Tengo el pecho completamente
cargado de flema (mucosidad)
Tomado de Guía Española de la EPOC (GesEPOC)1
0
Hasta ahora la clasificación de gra-
vedad de la EPOC se ha basado en
el grado de limitación al flujo aéreo,
evaluado a través del FEV1.
La clasificación actual de la gravedad
de la EPOC se hace mediante escalas
multidimensionales como el BODE;
en Atención Primaria con el BODEx.

13. Las comorbilidades más frecuentes son25
:
patología cardiovascular (cardiopatía isqué-
mica, insuficiencia cardiaca o ictus), hiperten-
sión, diabetes mellitus, insuficiencia renal, os-
teoporosis, ansiedad, depresión, deterioro cog-
nitivo, anemia y el cáncer de pulmón.
1 3
EPOC
TRATAMIENTO DE LA EPOC
El tratamiento integral de la EPOC debe ir en-
caminado a medidas que mejoren la supervi-
vencia de los pacientes enfermos y medidas
que eviten el deterioro de la función pulmonar
causado por las reagudizaciones, así como la
mejora en la calidad de vida.
Por lo tanto, los objetivos generales del trata-
miento de la EPOC deben reducir los síntomas
crónicos de la enfermedad, disminuir la fre-
cuencia y gravedad de las agudizaciones, y
mejorar el pronóstico1,26
.
Para ello existen medidas farmacológicas en
el tratamiento de la fase estable como en las
agudizaciones, evaluación y tratamiento de las
comorbilidades, así como medidas no farma-
cológicas o generales.
Abandono del hábito tabáquico
El tratamiento integral de la EPOC debe con-
templar la intervención terapéutica sobre el
tabaquismo como medida prioritaria. A su vez
debe incluir tanto el apoyo psicológico como
el tratamiento farmacológico.
El abandono del tabaco es la medida más efi-
caz en la prevención de esta enfermedad y es
coste-efectiva para el tratamiento de la EPOC
(evidencia alta, recomendación fuerte a fa-
vor), retrasa la pérdida de función pulmonar y
mejora la supervivencia, incluso en la EPOC
grave27,28
.
Tratamiento de la fase estable
de la enfermedad
Clásicamente la elección del tratamiento en
fase estable se basaba exclusivamente, y de
forma escalonada, en la gravedad de la obs-
trucción al flujo aéreo.
En la actualidad las recomendaciones van en-
caminadas a individualizarlo según las carac-
terísticas clínicas del paciente, además del
grado de afectación de la función pulmonar.
Por esto, y siguiendo las recomendaciones de
GesEPOC, el tratamiento de la fase estable
debe basarse en el fenotipo clínico del pa-
ciente y la intensidad del mismo se determi-
nará por el nivel de gravedad (Tabla 5).
Sin embargo, dentro de un mismo nivel
de gravedad existen otros parámetros
que pueden modular la intensidad del
tratamiento, entre los que destacan la gra-
vedad de los síntomas, la frecuencia e
intensidad de las agudizaciones o el dete-
rioro de la calidad de vida relacionada con
la salud medida mediante el cuestionario
CAT21
.
En la actualidad no existen umbrales de CAT
que permitan recomendar una modificación
en la pauta terapéutica; la Guía GOLD 2011
recomienda usar 10 unidades como punto de
corte de gravedad para intensificar el trata-
miento. En la guía GesEPOC se establecen
cuatro niveles de CAT para modificar el trata-
miento junto al número de agudizaciones.

14. Tratamiento de la EPOC fenotipo A
(no agudizador)
El tratamiento de estos pacientes consistirá en
broncodilatadores por vía inhalatoria. No ne-
cesitando tratamiento antiinflamatorio.
Broncodilatadores de acción corta
SAMA (short-acting muscarinic antagonist):
bromuro de ipratropio
SABA (short-acting b-agonist): salbutamol
y terbutalina
Son el primer escalón terapéutico y además
deben usarse en estados de gravedad más
avanzada para el control de síntomas, añadidos
a otros tratamientos de base29
.
Broncodilatadores de larga duración
LAMA (long-acting muscarinic antagonist):
bromuro de tiotropio
LABA (long-acting beta-agonists): salme-
terol, formoterol e indacaterol
1 4
Clásicamente el tratamiento de la
EPOC se basaba exclusivamente y de
forma escalonada en la gravedad de
la obstrucción al flujo aéreo.
En la actualidad es un tratamiento
personalizado basado en el fenotipo
clínico.
Tabla 5. Tratamiento farmacológico de la EPOC según fenotipos y niveles de gravedad
A-I A-II A-III A-IV
LAMA o LABA
SABA o SAMA
LABA o LAMA
LABA + LAMA
LABA + LAMA
LABA + LAMA
+ Teofilinas
B-I B-II B-III B-IV
LABA + CI LABA + CI LABA + LAMA + CI
LABA + LAMA + CI
Valorar añadir teofilina
Valorar añadir IPE4
C-I C-II C-III C-IV
LAMA o LABA
(LABA o LAMA) + CI
LABA + LAMA
LABA o LAMA
LABA + LAMA + CI
LABA + LAMA + CI
Valorar añadir teofilina
D-I D-II D-III D-IV
LAMA o LABA
(LABA o LAMA) +
(CI o IPE4)
LABA + LAMA
LABA o LAMA
LABA + LAMA +
(CI o IPE4)
(LABA o LAMA) +
CI + IPE4
Valorar añadir
carbocisteína
LAMA + LABA + (CI o IPE4)
LAMA + LABA + CI + IPE4
Valorar añadir carbocisteína
Valorar añadir teofilina
Valorar añadir antibióticos
No agudizador
con enfisema o
bronquitis crónica
A
Mixto
EPOC-asma
(± agudizaciones)
B
Agudizador
con enfisema
C
Agudizador
con bronquitis
crónica
D
I (Leve) II (Moderado) III (Grave) IV (Muy grave)
Fenotipo Nivel de gravedad de GesEPOC
CI: corticoides inhalados; LABA: beta-2-adrenérgicos de larga duración; LAMA: antimuscarínicos de larga duración;
IPE4: inhibidor de la fosfodiesterasa 4; SABA: beta-2-adrenérgicos de corta duración; SAMA: antimuscarínicos de corta
duración. Tomado de Guía Española de la EPOC (GesEPOC)1
Toda la evidencia utilizada en
GesEPOC para recomendar un
LAMA ha sido, exclusivamente, la
existente con tiotropio.

15. 1 5
EPOC
Figura 7. Esquema de tratamiento del fenotipo no agudizador (A)
Abandono
tabaco
Actividad
física regular Vacunación BDAC a
demanda
Comorbilidad
Fenotipo mixto
EPOC-asma
(± agudizaciones)
Fenotipo
agudizador
tipo enfisema
Fenotipo
agudizador tipo
bronquitis crónica
I
II
III
IV
LAMA o LABA
LAMA + LABA
LABA + LAMA + Teofilina
Síntomasy/oCAT
Fenotipo enfisema o
bronquitis crónica, no
agudizador
A
Deben usarse ante la presencia de síntomas
permanentes (nivel de gravedad I); reducen el
número de agudizaciones30
(estudio UPLIFT) y
mejoran la calidad de vida y la función pulmonar
(entre un 10% y un 18% del FEV1) (evidencia
alta, recomendación fuerte a favor) (Figura 7).
No existen diferencias entre un grupo y otro en
la prevención de reagudizaciones, aunque en
pacientes con FEV1 ≤ 40% el tiotropio fue más
eficaz en la reducción de agudizaciones31
. No
existen estudios comparativos entre tiotropio e
indacaterol en la prevención de agudizaciones.
La asociación de LAMA y LABA ha demos-
trado un beneficio adicional en la mejora de
síntomas y disminución de medicación de
rescate. Se considera el tratamiento de se-
gundo escalón terapéutico32,33
(nivel de gra-
vedad II o III) (evidencia alta, recomendación
fuerte a favor).
Las teofilinas son fármacos de limitada efi-
cacia y de estrecho margen terapéutico que
relegan su uso a pacientes graves34
(nivel
de gravedad IV).
Tratamiento de la EPOC fenotipo B
(mixto, EPOC-asma)
Al ser pacientes que comparten característi-
cas clínicas e inflamatorias con el asma, tie-
nen una buena respuesta clínica y espiro-
métrica a corticoides inhalados (CI), por
ello su uso asociados a broncodilatadores
es de primera línea (nivel de gravedad I o
II), ya que mejoran los síntomas, la función
pulmonar y previenen las reagudizaciones35
(Figura 8).
La triple terapia CI/LABA más LAMA debe
usarse en casos de mayor gravedad (nivel
de gravedad III y IV), donde ha demostrado
su eficacia36
.
La teofilina se pueden añadir al tratamiento,
o si existe tos y expectoración el roflumilast,
en los casos más graves (nivel de gravedad
IV). Se conoce la eficacia de ambos en el
asma, aunque no hay estudios para la EPOC
con fenotipo mixto.
BDAC: broncodilatadores de acción corta; CAT: COPD Assessment Test; LABA: beta-2-adrenérgicos de larga duración;
LAMA: antimuscarínicos de larga duración. Tomado de Guía Española de la EPOC (GesEPOC)1

16. Tratamiento de la EPOC fenotipo C
(agudizador con enfisema)
Los broncodilatadores de larga duración,
solos o combinados, son de primera línea para
el tratamiento de estos pacientes desde las
situaciones menos graves (nivel de gravedad
I y II) (Figura 9).
Los corticoides inhalados han demostrado
mejoría clínica y del número de agudizaciones
en fases avanzadas de la enfermedad, no de-
mostrando beneficio en cuanto a la mortalidad
(nivel de gravedad III y IV). Estos siempre de-
ben ir asociados a broncodilatadores, siendo
de gran importancia en pacientes agudizado-
res36
(evidencia alta recomendación fuerte e
favor). Algunos estudios también avalan su uso
en pacientes menos graves, siempre con un
broncodilatador37
(LAMA o LABA). La evidencia
disponible es insuficiente para recomendar la
opción LAMA/CI o LABA/CI frente a la doble
broncodilatación LAMA/LABA. La triple terapia
será útil en pacientes graves (LAMA+LABA+CI).
Es recomendable buscar un equilibrio entre
el beneficio de los CI y sus posibles efectos
adversos como disfonía, aftas orales o mayor
riesgo de neumonías (estudio TORCH).
No es recomendable el uso de la triple terapia
(LAMA+LABA+CI) de forma sistemática a to-
dos los pacientes con EPOC. Es una de las
causas más importantes del exceso de coste
asociado al tratamiento de la EPOC.
Tratamiento de la EPOC fenotipo D
(agudizador con bronquitis crónica)
El primer escalón terapéutico en estos pa-
cientes reagudizadores son los broncodila-
tadores de acción prolongada por su efica-
cia en la reducción de las agudizaciones (nivel
de gravedad I) (LAMA o LABA) (Figura 10).
En casos más graves (nivel de gravedad II)
deberán usarse broncodilatadores asociados
(LAMA + LABA) o podrán utilizarse solos
junto a un antiinflamatorio (CI).
1 6
Figura 8. Esquema de tratamiento del fenotipo mixto EPOC-asma (B)
Abandono
tabaco
Actividad
física regular Vacunación BDAC a
demanda
Comorbilidad
Fenotipo enfisema o
bronquitis crónica, no
agudizador
Fenotipo
agudizador tipo
enfisema
Fenotipo
agudizador tipo
bronquitis crónica
LABA + CI
Fenotipo mixto
EPOC-asma
(±agudizaciones)
I
II
III
IV
LABA + LAMA + CI
Síntomas,CATy/o
agudizaciones
B
+
BDAC: broncodilatadores de acción corta; CAT: COPD Assessment Test; CI: corticoides inhalados; LABA: beta-2-adrenérgicos
de larga duración; LAMA: antimuscarínicos de larga duración. Tomado de Guía Española de la EPOC (GesEPOC)1

17. 1 7
EPOC
Figura 9. Esquema de tratamiento del fenotipo agudizador con enfisema (C)
Abandono
tabaco
Actividad
física regular Vacunación BDAC a
demanda
Comorbilidad
Fenotipo
agudizador tipo
bronquitis crónica
LAMA o LABA
Bronquiectasias No
bronquiectasias
IBC No IBC
Antibiótico
Triple combinación
Síntomas,CATy/o
agudizaciones
Fenotipo
agudizador tipo
enfisema
C
I
II
III
IV
Fenotipo enfisema
o bronquitis crónica,
no agudizador
Fenotipo mixto
EPOC-asma
(±agudizaciones)
+
Corticoides inhalados
+
Los inhibidores de la fosfodiesterasa 4
(IPE4) (roflumilast) han demostrado pre-
venir las reagudizaciones en pacientes en
estadios graves de la enfermedad con tos y
expectoración crónica con agudizaciones fre-
cuentes38
(nivel de gravedad III). Son an-
tiinflamatorios orales que especialmente
consiguen mejoras de la función pulmonar
asociados a broncodilatadores de larga du-
ración (LAMA+LABA+IPE4). No se reco-
miendan asociados a las teofilinas.
Los corticoides inhalados son también útiles
en el tratamiento de las fases graves en pa-
cientes agudizadores. Su uso junto a roflumi-
last ha demostrado ser seguro y de eficacia
clínica39
.
Los mucolíticos han demostrado poca con-
sistencia en el tratamiento de estos pacien-
tes. La carbocisteína se puede emplear
como tratamiento de segunda línea (niveles
de gravedad III y IV) en pacientes reagudi-
zadores graves en fase estable, sobre todo
en pacientes que por cualquier motivo no
toman CI40
.
El tratamiento con antibióticos en la fase es-
table de la enfermedad tiene indicación en
pacientes agudizadores frecuentes con nivel
de gravedad IV y con alta probabilidad de ser
portadores de bronquiectasias; con ellos se
pretende conseguir el control de la infección
bronquial crónica41
. En cualquier caso necesi-
tarán estudio y seguimiento hospitalario.
BDAC: broncodilatadores de acción corta; CAT: COPD Assessment Test; IBC: infección bronquial crónica; LABA: beta-2-
adrenérgicos de larga duración; LAMA: antimuscarínicos de larga duración. Tomado de Guía Española de la EPOC (GesEPOC)1

18. Figura 10. Esquema de tratamiento del fenotipo agudizador con bronquitis crónica (D)
Abandono
tabaco
Actividad
física regular Vacunación BDAC a
demanda
Comorbilidad
Fenotipo enfisema
o bronquitis crónica,
no agudizador
Fenotipo mixto
EPOC-asma
(±agudizaciones)
Fenotipo
agudizador tipo
enfisema
I
Fenotipo
agudizador tipo
bronquitis crónica
LAMA o LABA
IPE4 Corticoides
inhalados
o
Bronquiectasias
IBC No IBC
Antibiótico
Triple combinación
Cuádruple combinación
Síntomas,CATy/o
agudizaciones
D
+ +
No
bronquiectasias
+
II
III
IV
La base del tratamiento de la EPOC
estable son los broncodilatadores
de larga duración (BDLD).
Los fármacos que se pueden añadir
a BDLD dependerán del fenotipo del
paciente.
El tratamiento del fenotipo no agu-
dizador se basa en el uso de BDLD
en combinación.
El tratamiento del fenotipo mixto se
basa en la utilización de BDLD com-
binados con CI.
El tratamiento del fenotipo agudiza-
dor con enfisema se basa en BDLD,
a los que se pueden añadir CI y teo-
filina según el nivel de gravedad.
El tratamiento del fenotipo agudiza-
dor con bronquitis crónica se basa
en los BDLD, a los que se puede
añadir CI o inhibidores de la fosfo-
diesterasa 4.
BDAC: broncodilatadores de acción corta; CAT: COPD Assessment Test; IPE4: inhibidor de la fosfodiesterasa 4;
IBC: infección bronquial crónica; LABA: beta-2-adrenérgicos de larga duración; LAMA: antimuscarínicos de larga duración.
Tomado de Guía Española de la EPOC (GesEPOC)1
1 8

19. Consideraciones generales en
el tratamiento de la fase estable
El tratamiento escalonado añadiendo fármacos
según progrese o aumente la gravedad está
suficientemente reconocido y establecido, pero
no existen evidencias suficientes para reco-
mendar la reducción o la retirada. A este res-
pecto, GesEPOC recomienda:
El tratamiento broncodilatador es base para
el control de síntomas. Su reducción o retirada
no es recomendable porque probablemente
produzca empeoramiento sintomático.
No se recomienda retirar el tratamiento con
CI asociados a broncodilatadores en pacien-
tes con fenotipo mixto.
En pacientes con fenotipo agudizador se puede
plantear la reducción de tratamiento en caso
de estabilidad. Se aconsejan reducciones a jui-
cio clínico, siempre que al menos haya trans-
currido un año sin reagudizaciones, y de los
fármacos que presentan mayor probabilidad
de efectos adversos o menor actividad.
En pacientes con nivel de gravedad I y II
(excepto fenotipo mixto) y que sigan trata-
miento con corticoides inhalados a dosis al-
tas se debe plantear la reducción y retirada
de los mismos. Esta retirada se realizará so-
lamente en pacientes estables, sin reagudi-
zaciones en el último año y fuera de las
temporadas invernales de mayor incidencia
de reagudizaciones.
Intervenciones no farmacológicas
en la fase estable de la enfermedad
La oxigenoterapia crónica domiciliaria
(OCD) ha demostrado aumentar la supervi-
vencia en los pacientes con EPOC en fase es-
table con insuficiencia respiratoria grave42
. Tam-
bién aumenta la calidad de vida, disminuyendo
las reagudizaciones y hospitalizaciones.
Se recomienda una duración diaria de al
menos 16-18h, con el objetivo de alcanzar
y mantener una PaO2 ≥ 60 mmHg o una
saturación de oxígeno (SpO2) ≥ 90% en si-
tuación de reposo.
Es necesario reevaluar y confirmar la indica-
ción de oxigenoterapia periódicamente, al
igual que comprobar su cumplimiento, el
cese del tabaquismo, la adherencia farma-
cológica y la evaluación de comorbilidades.
La rehabilitación respiratoria debe ser
fundamental en el tratamiento integral del
paciente con EPOC. Ha demostrado mejo-
rar el control de la disnea, la función pul-
monar, la capacidad de esfuerzo, el bien-
estar psíquico y, con ello, el rendimiento
físico y la autonomía del paciente43
. Un co-
rrecto programa de rehabilitación debe con-
templar entrenamiento físico, fisioterapia,
educación, intervención nutricional y so-
porte psicosocial.
La actividad física desciende en los pacien-
tes con EPOC y esto contribuye a una mayor
pérdida de la función pulmonar. La actividad
física disminuye el riesgo de sufrir EPOC y
evita el descenso de la función pulmonar44
.
Tanto la malnutrición como la obesidad
son aspectos importantes a tener en cuenta
en pacientes con EPOC. La desnutrición
tiene efectos negativos en la evolución de
la enfermedad y se acompaña de mayor
morbimortalidad. La obesidad limita la ca-
pacidad de ejercicio, puede producir restric-
ción respiratoria y agravar la disnea. Por todo
esto, es importante el consejo dietético.
1 9
EPOC

20. Todos los pacientes con EPOC deben ser
vacunados anualmente contra la gripe. To-
dos los pacientes deben recibir la vacuna
neumocócica (SEPAR-Semfyc 2010).
Tratamiento ambulatorio
de las agudizaciones de la EPOC
En la aproximación diagnóstica ambulatoria de
un paciente con probable agudización de EPOC
se le deberá realizar una anamnesis adecuada,
una exploración física, y es recomendable que
se evalúe la saturación arterial de oxígeno me-
diante pulsioximetría. La radiografía de tórax no
se recomienda realizarla de rutina en medio
ambulatorio, salvo en caso de empeoramiento
o sospecha de otras complicaciones.
Es muy importante describir la gravedad del
episodio de la que dependerá el tratamiento a
seguir. GesEPOC propone una nueva clasifica-
ción, que ha sido consensuada por un amplio
grupo de expertos (Tabla 6).
2 0
A todo paciente con EPOC se le debe
recomendar la realización regular de
ejercicio.
Todos los pacientes con EPOC deben
ser vacunados anualmente contra
la gripe.
Todos los pacientes deben recibir la
vacuna neumocócica.
Tabla 6. Criterios para establecer la gravedad de la agudización
Agudización
muy grave
(o amenaza vital)
Se debe cumplir al menos 1 de los siguientes criterios:
Parada respiratoria
Disminución del nivel de consciencia
Inestabilidad hemodinámica
Acidosis respiratoria grave (pH < 7,30)
Agudización
grave
Se debe cumplir al menos 1 de los siguientes criterios, y ninguno de
los criterios de amenaza vital:
Disnea 3-4 de la escala mMRC
Cianosis de nueva aparición
Utilización de musculatura accesoria
Edemas periféricos de nueva aparición
SpO2 < 90% o PaO2 < 60 mmHg
PaCO2 > 45 mmHg (paciente sin hipercapnia previa)
Acidosis respiratoria moderada (pH: 7,30–7,35)
Comorbilidad significativa grave
Complicaciones (arritmias graves, insuficiencia cardiaca, etc.)
Agudización
moderada
Se debe cumplir al menos 1 de los siguientes criterios, y ninguno de los
anteriores:
FEV1 basal < 50%
Comorbilidad cardiaca no grave
Historia de 2 o más agudizaciones en el último año
Agudización
leve
No se debe cumplir ningún criterio previo
Tomado de GesEPOC1

21. 2 1
EPOC
Figura 11. Tratamiento de la agudización de la EPOC
Valorar gravedad y etiología
de la exacerbación
Leve Moderada Grave/
muy grave
Optimizar comorbilidad Optimizar comorbilidad
No Sí
¿Esputo purulento?
Broncodilatador de
acción corta
Adecuar tratamiento de base
No antibiótico Antibiótico
Revisión en 72 horas
Mejoría No mejoría
Corticoides
Esputo
purulento
≥ 2 criterios
Anthonisen
1 criterio
Anthonisen
Antibiótico No antibiótico
Adecuar tratamiento de base
Mejoría
Remitir
al hospital
No mejoría
Revisión en 72 horas
Broncodilatador de acción corta
Una vez valorado un paciente con agudización
de EPOC y conocida su situación de gravedad, se
instaurará tratamiento ambulatorio o se derivará
a Urgencias hospitalarias (Figura 11 y Tabla 7).
Tabla 7. Indicaciones de derivación hospitalaria en una agudización de EPOC
Agudización grave o muy grave
Fracaso terapéutico
EPOC graves con dos o más agudizaciones en el último año
Sospecha de otro diagnóstico: neumonía, neumotórax, insuficiencia cardiaca o embolismo
pulmonar
Escaso apoyo en domicilio
Deterioro del estado general

22. Tratamiento farmacológico de
la agudización de EPOC
Las pautas e intensidad del tratamiento a se-
guir deberán ser adecuadas a cada paciente,
en función de la posible etiología de la agudi-
zación y de su gravedad.
Los broncodilatadores de acción corta
son los de elección en el tratamiento de la
agudización45
(evidencia alta, recomenda-
ción fuerte a favor), especialmente los ago-
nistas beta-2 adrenérgicos (salbutamol y
terbutalina). Si fuera necesario se puede
añadir anticolinérgicos de acción corta (ipra-
tropio). Pueden utilizarse dispositivos pre-
surizados con cámara de inhalación o ne-
bulizadores. No existen diferencias entre el
uso de unos u otros46
(Figura 11, Tabla 8).
Los broncodilatadores de larga duración
no son eficaces en la agudización pero no
deben suspenderse durante el tratamiento
de la misma.
Las metilxantinas no se recomiendan en
el tratamiento de la agudización47
.
Los antibióticos han de usarse ante la sos-
pecha de infección bacteriana (evidencia alta,
recomendación fuerte a favor), esto es, ante
el cambio de color del esputo. Es necesario
usarlos en agudizaciones moderadas o graves
ante el aumento de disnea y volumen del
esputo. En las agudizaciones muy graves con
asistencia ventilatoria la cobertura antibiótica
es obligada, ya que ha demostrado disminuir
la incidencia de neumonías y, de forma signi-
ficativa, la mortalidad48
(Figura 11).
En la Tabla 9 se recogen los antibióticos re-
comendados de acuerdo a la gravedad de
la exacerbación.
Los corticoides sistémicos han demostrado
ser eficaces en las agudizaciones modera-
das-severas (evidencia moderada, fuerza de
recomendación fuerte a favor) porque me-
joran los síntomas, la función pulmonar y
disminuyen los fracasos terapéuticos49
. Se
recomienda la administración de prednisona
o equivalentes vía oral 0,5 mg/kg/24h (má-
ximo 40 mg/24h) hasta obtener mejoría,
suspendiéndola lo antes posible (7-10 días).
La reducción progresiva de la dosis no ha
sido estudiada. Se administrarán a dosis ple-
nas y con interrupción brusca.
El tratamiento de la enfermedad tromboem-
bólica venosa debe acompañar al tratamiento
anteriormente descrito en caso de agudiza-
ciones graves o muy graves usado heparinas
de bajo peso molecular a dosis moderada50
;
y en las moderadas en el caso de que el pa-
ciente permanezca en cama o inactivo.
2 2
Tabla 8. Dosis de broncodilatadores de acción corta a emplear en una agudización de EPOC
Salbutamol 400-600 µg/4-6h (4-6 inhalaciones/4-6h)
Terbutalina 500-1000 µg/4-6h (1-2 inhalaciones/6h)
Ipratropio 80-120 µg/4-6h (4-6 inhalaciones/4-6h)
Medicación nebulizada
Salbutamol 2,5-10 mg y/o ipratropio 0,5-1 mg/4-6h

23. Seguimiento de la agudización de EPOC
En las agudizaciones ambulatorias se esta-
blece un control del proceso a las 48-72
horas para valorar su evolución del proceso
y poder identificar precozmente fracasos
terapéuticos.
Es importante optimizar el tratamiento de base
de la EPOC, así como de las comorbilidades.
2 3
EPOC
Gravedad
agudización
Gérmenes
Antibiótico
de elección
Alternativas
Agudización leve
Haemophilus influenzae
Streptococcus pneumoniae
Moraxella catarrhalis
Amoxicilina-ácido
clavulánico
Cefditoren
Moxifloxacino
Levofloxacino
Agudización
moderada
Igual que grupo A +
Streptococcus pneumoniae
resistente a penicilina
Enterobacterias
Moxifloxacino
Levofloxacino
Amoxicilina-ácido
clavulánico
Cefditoren
Agudización grave-
muy grave sin riesgo de
infección por pseudomona
Igual que grupo B
Moxifloxacino
Levofloxacino
Amoxicilina-ácido
clavulánico
Ceftriaxona
Cefotaxima
Agudización grave-
muy grave con riesgo de
infección por pseudomona
Igual que grupo B
+
Pseudomonas aeruginosa
Ciprofloxacino
Levofloxacino a
dosis altas (1)
ß-lactamasa con
actividad
antipseudomonas
(2)
Tabla 9. Recomendación sobre el uso de antibióticos en la agudización de la EPOC
(1) 500 mg cada 12 horas. (2) ceftazidima, piperacilina-tazobactam, imipenem o meropenem, cefepima.
Tomado de GesEPOC1
La clasificación de la gravedad de la
agudización de EPOC usada hasta
ahora en las guías de práctica clínica
se ha basado en el consumo de fár-
macos o en la utilización de recursos.
GesEPOC propone una clasificación
basada en criterios fisiopatológicos.
En la agudización de la EPOC la
principal intervención es optimizar
la broncodilatación, aumentando
la dosis y/o la frecuencia de los
broncodilatadores de acción corta
(evidencia alta, recomendación
fuerte a favor).
Los corticoides sistémicos han de-
mostrado ser eficaces en las agudiza-
ciones moderadas-severas (evidencia
moderada, fuerza de recomendación
fuerte a favor).

24. BIBLIOGRAFÍA
1. Grupo de Trabajo de GesEPOC. Guía de práctica clí-
nica para el Diagnóstico y Tratamiento de pacientes
con Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
(EPOC) - Guía Española de la EPOC (GesEPOC).
Arch Bronconeumol 2012;48(Supl 1):2-58.
2. Miravitlles M, Soriano JB, García-Río F, Muñoz L,
Duran-Taulería E, Sánchez G, et al. Prevalence of
COPD in Spain: Impact of undiagnosed COPD on
quality of life and daily life activities. Thorax
2009;64:863-8.
3. Celli BR, Halbert RJ, Isonaka S, Schau B. Population
impact of different definitions of airway obstruction.
Eur Respir J 2003;22:268-73.
4. Badgett RG, Tanaka DJ, Hunt DK, Jelley MJ, Feinberg
LE, Steiner JF et al. Can moderate chronic obstructive
pulmonary disease be diagnosed by historical and
physical findings alone? Am J Med 1193;94:188.
5. Martínez-García F, Soler-Cataluña JJ, Donat Y, Catalán
P, Agramunt M, Balestin V, et al. Factors associated
with bronchiectasis in chronic obstructive pulmonary
disease patients. Chest 2011;140:1130-7.
6. Vilaró J. Prueba de la marcha de 6 minutos. En: Bur-
gos Rincón F, Casan Clarrá P, coordinadores. Manual
de procedimientos SEPAR nº 4: Procedimientos de
la evaluación de la función pulmonar- II. Madrid:
SEPAR; 2004. p. 100-13.
7. Vidal R, Blanco I, Casas F, Jardí R, Miravitlles M y Co-
mité del Registro Nacional de Pacientes con Deficit
de Alfa-1-antitripsina. Normativa SEPAR: Diagnóstico
y tratamiento del déficit de alfa-1-antitripsina. Arch
Bronconeumol 2006;42:645-59.
8. Soriano JB, Zielinski J, Price D. Screening for and early
detection of chronic obstructive pulmonary disease.
Lancet 2009;374:721-32.
9. Wilt TJ, Niewoehner D, Kim C, et al. Use of spirometry
for case finding, diagnosis, and management of chro-
nic obstructive pulmonary disease (COPD). Sum-
mary, Evidence Report/Technology Assessment:
Number 121. AHRQ Publication Number 05-E017-
1 August 2005. Agency for Heathcare Research and
Quality, Rockville, MD. Disponible en: http://
www.ahrq.gov/clinic/epcsums/spirosum.htm.
10. Martinez FJ, Raczek AE, Seifer FD, Conoscenti CS, Cur-
tice TG, D’Eletto T, et al. Development and initial vali-
dation of a self-scored COPD Population Screener
Questionnaire (COPD-PS). COPD 2008;5:85-95.
11. Miravitlles M, Llor C, Calvo E, Díaz S, Díaz-Cuervo H,
González- Rojas N. Validación de la versión traducida
del chronic obstructive pulmonary disease-population
screener (COPD-PS). Su utilidad y la del FEV1/FEV6
para el diagnóstico de EPOC. Med Clin (Barc)
2012;139:522-30.
12. Represas C, Botana M, Leiro V, González AI, del
Campo V, Fernández-Villar A. Validación del disposi-
tivo portátil COPD-6 para la detección de patologías
obstructivas de la vía aérea. Arch Bronconeumol
2010;46:426-32.
13. Han MK, Agustí A, Calverley PM, Celli BR, Criner G,
Curtis JL, et al. Chronic obstructive pulmonary disease
phenotypes. The future of COPD. Am J Respir Crit
Care Med 2010;182:598-604.
14. Miravitlles M, Calle M, Soler-Cataluña JJ. Clinical phe-
notypes of COPD. Identification, definition and impli-
cations for guidelines. Arch Bronconeumol
2012;48:86-98.
15. Grupo de trabajo GESEPOC. Hacia un nuevo enfo-
que en el tratamiento de la EPOC. La Guía Española
de la EPOC (GESEPOC). Arch Bronconeumol
2011;47:379-81.
16. Soler-Cataluña JJ, Cosío B, Izquierdo JL, López-Cam-
pos JL, Marín JM, Agüero R, et al. Documento de con-
senso sobre el fenotipo mixto EPOC-asma en la
EPOC. Arch Bronconeumol 2012;48:331-7.
17. Miravitlles M, Marin A, Monsó E, Vilá S, De la Roza C,
Hervás R, et al. Colour of sputum is a marker of bac-
terial colonization in COPD. Respir Res 2010;11:58.
18. Celli BR, Cote CG, Marín JM, Casanova C, Montes de
Oca M, Mendez RA, et al. The body-mass index, airflow
obstruction, dyspnea, and exercise capacity index in
chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med
2004;350:1005-12.
19. Bestall JC, Paul EA, Garrod R, Garnham R, Jones PW,
Wedzicha JA. Usefulness of the Medical Research
Council (MRC) dyspnoea scale as a measure of di-
sability in patients with chronic obstructive pulmonary
disease. Thorax 1999;54:581-6.
20.Soler-Cataluña JJ, Martínez-García MA, Sánchez L, Tor-
dera MP, Sánchez PR. Severe exacerbations and BODE
index: two independent risk factors for death in male
COPD patients. Respir Med 2009;103:692-9.
21. Jones PW, Harding G, Berry P, Wiklund I, Chen W-H,
Kline Leidy N. Development and first validation of the
COPD Assessment Test. Eur Respir J 2009;34:648-54.
22.Jones P, Harding G, Wiklund I, Berry P, Leidy N. Impro-
ving the process and outcome of care in COPD: de-
velopment of a standardized assessment tool. Prim
Care Respir J 2009;18:208-15.
23.Miravitlles M, Ferrer M, Pont A, Zalacaín R, Álvarez-
Sala JL, Masa JF, et al, for the IMPAC study group. Exa-
cerbations impair quality of life in patients with
chronic obstructive pulmonary disease. A two-year
follow-up study. Thorax 2004;59:387-95.
24.Hurst JR, Vestbo J, Anzeto A, Locantore N, Müllerova
H, Tal-Singer R, et al. Susceptibility to exacerbation in
chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med
2010;363:1128-38.
25.Chatila WM, Thomashow BM, Minai OA, Criner GJ,
Make BJ. Comorbidities in chronic obstructive pulmo-
nary disease. Proc Am Thorac Soc 2008;5:549-55.

25. 26.Global Strategy for the Diagnosis, Management and
Prevention of COPD, Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) 2011.
27. Anthonisen NR, Skeans MA, Wise RA, Manfreda J,
Kanner RE, Connett JE. The effects of a smoking ces-
sation intervention on 14,5-year mortality: a rando-
mized clinical trial. Ann Intern Med. 2005;142:233-9.
28. Godtfredsen NS, Lam TH, Hansel TT, Leon ME, Gray
N, Dresler C, et al. COPD-related morbidity and mor-
tality after smoking cessation: status of the evidence.
Eur Respir J 2008;32:844-53.
29.Appleton S, Jones T, Poole P, Pilotto L, Adams R, Las-
serson TJ, et al. Ipratropium bromide versus short ac-
ting beta-2 agonists for stable chronic obstructive
pulmonary disease. Cochrane Database Syst Rev
2006;2:CD001387.
30.Tashkin DP, Celli B, Senn S, Burkhart D, Kesten S,
Menjoge S, et al. A 4-year trial of tiotropium in chronic
obstructive pulmonary disease. N Engl J Med
2008;359:1543-54.
31. Puhan MA, Bachmann LM, Kleijnen J, Ter Riet G, Kes-
sels AG. Inhaled drugs to reduce exacerbations in pa-
tients with chronic obstructive pulmonary disease: a
network meta-analysis. BMC Med 2009;7:2.
32.van Noord JA, Aumann J-L, Janssens E, Smeets JJ,
Verhaert J, Disse B, et al. Comparison of tiotropium
once daily, formoterol twice daily and both combined
once daily in patients with COPD. Eur Respir J
2005;26:214-22.
33.van Noord JA, Buhl R, LaForce C, Martin C, Jones F,
Dolker M, et al. QVA149 demonstrates superior bron-
chodilation compared with indacaterol or placebo in
patients with chronic obstructive pulmonary disease.
Thorax 2010;65:1086-91.
34.Ram FSF, Jardim JR, Atallah A, Castro AA, Mazzini R,
Goldstein R, et al. Efficacy of theophylline in people
with stable chronic obstructive pulmonary disease: a
systematic review and meta-analysis. Respir Med
2005;99:135-44.
35.Miravitlles M. Arguments in favor of inhaled corticos-
teroids in COPD by phenotype instead of by severity.
Arch Bronconeumol 2011;47:271-3.
36.Welte T, Miravitlles M, Hernandez P, Eriksson G, Pe-
terson S, Polanowski T, et al. Efficacy and tolerability
of budesonide/formoterol added to tiotropium in pa-
tients with chronic obstructive pulmonary disease.
Am J Respir Crit Care Med 2009;180:741-50.
37.Calverley PMA, Anderson JA, Celli B, Ferguson GT,
Jenkins C, Jones PW, et al. Salmeterol and fluticasone
propionate and survival in chronic obstructive pulmo-
nary disease. N Engl J Med 2007;356:775-8.
38.Calverley PMA, Sanchez-Toril F, McIvor A, Teichmann
P, Bredenbroeker D, Fabbri LM. Effect of 1-year treat-
ment with roflumilast in severe chronic obstructive
pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med
2007;176:154-61.
39.Rennard SI, Calverley PMA, Goehring UM, Breden-
bröker D, Martinez FJ. Reduction of exacerbations by
the PDE4 inhibitor roflumilast — the importance of
defining different subsets of patients with COPD. Res-
pir Res 2011;12:18.
40.Zheng JP, Kang J, Huang SG. Effect of carbocisteine
on acute exacerbation of chronic obstructive pulmo-
nary disease (PEACE Study): a randomized placebo
controlled study. Lancet 2008;371:2013–8.
41. Vendrell M, de Gracia J, Olveira C, Martínez MA, Girón
R, Máiz L, et al. Diagnóstico y tratamiento de las bron-
quiectasias. Arch Bronconeumol 2008;44: 629-40.
42.Cranston JM, Crockett AJ, Moss JR, Alpers JH. Domi-
ciliary oxygen for COPD. Cochrane Database Syst Rev
2005:CD001744.
43.ACCP/AACVPR Pulmonary Rehabilitation Guidelines
Panel. Pulmonary rehabilitation. Joint ACCP/AACVPR
Evidence-Based Guidelines. Chest 2007;131:4S-
51S.
44. Garcia-Aymerich J, Lange P, Benet M, Schnohr P,
Anto JM. Regular physical activity modifies smoking-
related lung function decline and reduces risk of
chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir
Crit Care Med 2007;175:458-63.
45.McCrory DC, Brown C, Gelfand SE, Bach PB. Mana-
gement of acute exacerbations of COPD: a summary
and appraisal of published evidence. Chest 2001;
119:1190-209.
46.Turner MO, Patel A, Ginsburg S, FitzGerald JM. Bron-
chodilator delivery in acute airflow obstruction. A
meta-analysis. Arch Intern Med 1997;157:1736-44.
47.Barr RG, Rowe BH, Camargo CA. Methylxanthines for
exacerbations of chronic obstructive pulmonary dise-
ase. Cochrane Database Syst Rev 2003;2: CD002168.
48.Nouira S, Marghli S, Belghith M, Besbes L, Elatrous S,
Abroug F. Once daily oral ofloxacin in chronic obs-
tructive pulmonary disease exacerbation requiring
mechanical ventilation: a randomised placebo-con-
trolled trial. Lancet 2001;358:2020-5.
49.Walters JA, Gibson PG, Wood-Baker R, Hannay M,
Walters EH. Systemic corticosteroids for acute exacer-
bations of chronic obstructive pulmonary disease.
Cochrane Database Syst Rev 2009;1:CD001288.
50.Otero R, Grau E, Jiménez D, Uresandi F, López JL, Cal-
derón E, et al. Profilaxis de la enfermedad tromboem-
bólica venosa. Arch Bronconeumol 2008; 44:160-9.

26. SPI.1111.052013