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3.1.4.1. El VIH existe pero no es la causa del SIDA
Los casos de SIDA sin VIH no son una novedad, ya que se ha estado informando desde 1986 en
la literatura médica. Los pacientes habían desarrollado cantidades bajas de CD4, sarcoma de Kaposi,
candidiasis sistémica, tuberculosis sistémica, trombocitopenia y otras infecciones oportunistas. La
cantidad de casos sin VIH era significativa. Hasta 1989 el CDC informó de que el 5% de todos los
pacientes SIDA de los Estados Unidos sometidos a pruebas VIH, daban negativo. Desde 1989 el CDC no
ha proporcionado nuevas cifras. La existencia de SIDA sin VIH demuestra que el VIH no sería una causa
necesaria en la inmunodeficiencia adquirida. Esto nos indica que el VIH no parece ser el único agente
inmunosupresor en el SIDA. El hecho de que pudiera ser otro virus el cofactor es casi remoto, ya que
sería muy difícil que casi todos los laboratorios del mundo hubieran pasado por alto un virus diferente.
Ello nos llevaría a pensar en la probabilidad de que los casos de SIDA sin VIH se deban a factores
inmunosupresores conocidos, pero que los investigadores ortodoxos no parecen haber considerado
significativos. (Root-Bernstein, 1992).5
Sonnabend (1989) considera que existe una explicación para la asociación entre seropositividad
al VIH y SIDA que no requiere que el VIH cumpla una función etiológica y que no ha sido excluida. Para
explicarla partimos de la biología de los retrovirus y de la respuesta inmunológica:
Los retrovirus, como todos los virus, están formados por un núcleo de ácido nucleico (en el caso
del VIH, ARN) rodeado por una cubierta proteica. Los retrovirus también poseen una envoltura lipídica
externa, derivada de la membrana exterior de la célula donde se le produjo. Se fabrican anticuerpos
contra los componentes proteicos del virus, no contra el ácido nucleico, aunque éste es el responsable de
que la célula fabrique las proteínas víricas. La cantidad de proteína en una pequeña inoculación
infectante puede ser insuficiente para estimular al organismo para fabricar anticuerpos. Cuando los
retrovirus penetran en una célula están desensamblados y el ARN se inserta en el material genético de la
célula por un proceso de transcripción inversa, en el cual el ARN vírico se convierte en ADN. Este ADN
vírico puede permanecer inactivo y en este caso no se fabricarían proteínas víricas y el único indicio de
5 Robert Root-Bernstein es Profesor de Fisiología en la Universidad del Estado de Michigan. Revisa la extensa
literatura en investigación del SIDA y observa numerosas anomalías en dicha literatura. Así cuestiona tajantemente
la hipótesis del VIH, mostrando como la propagación del SIDA no coincide con las predicciones que plantea el
modelo VIH y como incluso pacientes seropositivos parecen haberse librado por sí mismo del virus. Este autor
presenta un modelo alternativo multifactorial y autoinmune de la epidemia del SIDA que plantea la enfermedad como
el resultado de numerosos ataques sinérgicos al sistema inmunitario, incluyendo el VIH.

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que la célula está infectada es la detección de la ARN vírico mediante una serie de técnicas entre las que
se encuentra el PCR.
Desde un principio los investigadores oficiales del SIDA han asegurado siempre que a la
infección por VIH le sigue una replicación vírica suficiente, de forma que se fabrica suficiente proteína
vírica para desencadenar la respuesta de anticuerpos. Es decir, tras un período ventana de tres meses de
seronegatividad después de la infección, aparece la seroconversión y el individuo infectado se vuelve
reactivo a las pruebas de detección de anticuerpos contra el VIH. Sin embargo, en ausencia de modelos
de infección por retrovirus en humanos, no hay ninguna base científica que justifique esta descripción del
curso de la infección. Es posible que a la infección le siga una replicación vírica muy limitada que no
llegue a proliferar los anticuerpos, pero donde el ADN vírico se mantenga en la célula en estado latente o
inactivo. El individuo resultaría negativo en la prueba de anticuerpos pero se le detectaría el VIH mediante
la técnica de detección del genoma PCR. Si se perturba la latencia, entonces aparecería la
seroconversión. Esta perturbación podría ser debida a la activación por virus de superinfección: herpes
virus. También podría ocurrir que el sistema inmunológico pudiera acabar con las células que comienzan
a producir los virus. Dicho lo anterior, si la seroconversión dependiera de la activación del ADN vírico
latente, entonces existiría una explicación para la asociación entre seropositividad al VIH y SIDA, sin que
se requiera que el VIH cumpla una función causal en el síndrome. Así pues, en las personas
homosexuales con el VIH latente, una interacción de los efectos de las infecciones reiteradas por CMV,
infecciones por VEB reactivado y las aloinmunizaciones múltiples, así como otras infecciones transmitidas
sexualmente, podrían activar el VIH latente a través de varios mecanismos estudiados. Asimismo, la
inmunosupresión asociada a los CMV, al VEB a algunas infecciones tropicales y los aloantígenos puede
deteriorar el control inmunológico mediado por células en las infecciones por VIH y facilitar la producción
de VIH.
Por lo tanto, en las prácticas de riesgo para contraer SIDA se pueden encontrar las condiciones
que activan el SIDA: la adquisición de infecciones múltiples, la exposición a múltiples antígenos ajenos,
que suponen también riesgos para la seroconversión. Es probable que el VIH transmitido, en ausencia de
conductas de riesgo de SIDA se pueda encontrar en individuos seronegativos. Si la causa del SIDA no
fuera el VIH, se encontrarían otros grupos con prácticas diversas, además de las de riesgo de SIDA que
portaran el VIH. Las técnicas de detección del genoma PCR podrían indicarlo. También se podrían
encontrar, personas con prácticas de riesgo, sin VIH y con SIDA.

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Fuente: Giraldo, R. (2002). SIDA y agentes estresantes inmunológicos. Medellín: Yuluca. p. 17.

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La aceptación, desde el principio, como un hecho en lugar de cómo una hipótesis de que el VIH
produce SIDA es responsable fundamentalmente, según (Sonnabend, 1989) de dos consecuencias que a
continuación se describen:
1. La asignación total de los recursos al estudio de los VIH ha mantenido inexploradas otras
alternativas etiológicas, y por lo tanto otros posibles tratamientos: prácticamente todos los
recursos han ido a parar al desarrollo de terapias antirretrovirales. Otra consecuencia de la
rápida aceptación de que el VIH cause el SIDA es que apenas se han desarrollado
estrategias de manejo de los pacientes que puedan sin duda prolongar la vida. La mayoría
de las personas con SIDA muere por infecciones oportunistas bien conocidas. Pero las
enfermedades oportunistas en ocasiones se pueden prevenir y con frecuencia son tratables
y algunas se pueden detectar mediante pruebas antes de que la enfermedad se desarrolle
clínicamente. Sin embargo, el desarrollo de métodos perfeccionados para el diagnóstico
rápido de las enfermedades oportunistas no ha recibido mucha atención. De esta manera,
un modelo de trato adecuado al paciente tendría que incluir medidas para la prevención de
enfermedades oportunistas, estrategias para la detección temprana de estas infecciones, así
como para un tratamiento rápido, suministrar apoyo nutritivo y tratamiento psicológico en un
entorno estructurado. Asimismo, una respuesta rápida al desarrollo de nuevos síntomas
requiere que los pacientes estén bien informados y se establezca una comunicación fluida
con quienes les cuidan.
2. No se han explorados aspectos de la patogénesis aparentemente no relacionados con el
VIH:
a) Infección y Reinfección por Citomegalovirus:
No se ha tenido en cuenta la infección y reinducción por CMV (virus común perteneciente al virus
del herpes) al desarreglo inmunológico del SIDA. Esta infección es probablemente universal en
los hombres homosexuales con SIDA y frecuente en otros grupos de pacientes. Entre los efectos
inmunosupresores bien documentados se encuentran cambios en los subconjuntos de linfocitos
T, sobre todo aumento de las células supresoras y un descenso de la proporción de células
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