Este documento discute la censura científica en torno al debate sobre las causas del SIDA. Analiza un estudio que vinculaba el VIH pero no las drogas con el SIDA, el cual fue cuestionado por no considerar adecuadamente factores como el consumo prolongado de drogas y de AZT. También señala que los científicos disidentes que apoyan otras hipótesis tienen dificultades para publicar en revistas líderes.

1. 4.1.2. Censura científica implica censura mediática
Un Artículo de Narture (Ascher et. al., 1993: 103-104) contenía un comentario en el que Ascher y
colaboradores concluían que era la infección por VIH y no el consumo de drogas, quien tenía una
correlación significativa en el desarrollo del SIDA. Su artículo estaba basado en datos epidemiológicos del
Instituto de Salud, de hombres de San Francisco y escrito para refutar la hipótesis del consumo de drogas
como posible causa de SIDA. A pesar de esto, Nature rehusó a publicar la réplica de Duesberg y en un
editorial posterior de la revista titulado “¿Tiene Duesberg derecho a la réplica?, su editor John Maddox,
pretendía justificar su censura.
La réplica ponía de manifiesto que Ascher y colaboradores desafiaban la hipótesis de Duesberg
relacionada con el consumo de drogas inyectadas o consumidas oralmente y el AZT como causa de
SIDA, haciendo referencia a un único estudio sobre el uso de marihuana, inhalantes de nitrito, cocaína y
anfetaminas. En opinión de Duesberg, este estudio tenía seria limitaciones: en primer lugar, se estudiaba
el riesgo de SIDA de los seropositivos controlando su no ingesta de drogas. En este sentido, se registró
en el estudio que todos los VIH+ eran homosexuales, los heterosexuales eran VIH-, excepto uno que era
drogodependiente. El 100% de los homosexuales eran consumidores de nitritos de manera habitual o
esporádica. Un porcentaje no descrito había consumido otras drogas como la cocaína, anfetaminas y
AZT. Por lo tanto no había personas VIH+ que no consumieran drogas. En este sentido, la asociación de
consumo de drogas con toda la muestra VIH+ invalidarían las pretensiones de Ascher de refutar la
hipótesis de Duesberg. En segundo lugar, falla en la cuantificación de los usos de drogas. En tercer lugar,
falla al no observar el tiempo suficiente del uso de drogas para detectar su toxicidad. Ascher y
colaboradores tampoco registraron como eran consumidas las drogas, y aunque la muestra era
examinada en intervalos de 6 meses, basaron sus correlaciones drogas-SIDA en informaciones para los
24 meses anteriores a entrar en el estudio. Pero si el cáncer de pulmón, por poner un ejemplo, se
desencadenaría tras 10 años de fumar mucho, si se intenta correlacionar información de lo fumado en 24
meses y el cáncer de pulmón, los resultados serían tan poco concluyentes como los de Ascher. Así pues,
el período de 10 años de consumo de drogas necesario para desarrollar SIDA pudiera ser una posible
explicación racional al período de latencia de 10 años de los partidarios de la hipótesis VIH-SIDA.
Asimismo, Ascher constata que los consumidores habituales de drogas tienen dos veces más SIDA y
Sarcoma de Kaposi que los consumidores esporádicos, lo que se acerca a esta hipótesis rebatida. Por
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2. último, falta una información completa del uso de AZT, fármaco prescrito para la profilaxis del SIDA y
terapia para los VIH+, como destructor de la cadena de síntesis del ADN, el AZT es particularmente tóxico
para la médula ósea, el rigen de las células T. Uno de los colaboradores de Ascher confirma que el uso
de AZT estaba extendido entre los participantes en el estudio de San Francisco. Ello junto con el uso de
drogas podría explicar el declive de las células T en los seropositivos que Ascher achaca al VIH.
Se considera que el AZT fue desarrollado para matar células humanas mediante la destrucción
de la cadena del ADN para la quimioterapia del cáncer y que los nitritos son los mutágenos y
cancerígenos mejor conocidos, pudiendo causar los mismos Sarcomas de Kaposi en población VIH+ que
VIH-. Todavía quedan por demostrar los 300 casos de SIDA sin VIH registrados en la literatura hasta
1992, que se convertirían en más de 4000 en pocos años. Por todo esto, para evaluar apropiadamente la
hipótesis drogas-SIDA se deben comparar las cifras de las células T durante un período de tiempo, entre
aquellos que son consumidores de drogas, AZT o ambas y los no consumidores. (Duesberg, 1993b:46-
48)
Hay otro estudio el de Martin T. Schechter y colaboradores que se dirige a Duesberg en su
párrafo final. “es un perjuicio para muchas personas infectadas por el VIH-1 y un obstáculo para las
iniciativas de los científicos en salud pública, pretender que el VIH-1 es inocuo y no relacionado
etiológicamente con el SIDA” John Lauritsen (periodista, analista estadístico y escritor) entiende que
ambos estudios tienen serias limitaciones, por ello se les pidió tanto a Ascher como a Schechter poder
observar sus datos primarios, cuestionarios y otros materiales de estudio. Ascher no respondió y
Schechter aludió a la confidencialidad de los mismos, que Lauritsen no comprende, en lo relativo al
cuestionario autoadministrado, al solicitarse una copia en blanco.
Los Centros Federales americanos para el control de la enfermedad definieron los contactos
heterosexuales de seropositivos al VIH como grupo de riesgo para contraer SIDA en 1985. La tasa de
sida en Belle Glade era conocida como la mayor del mundo cuando el CDC comenzó sus investigaciones
en ese lugar. Tras entrevistar a los pacientes sobre su comportamiento con las drogas y el sexo, definió
dos grupos de riesgo adicionales: los contactos heterosexuales de seropositivos al VIH y los haitianos. Se
encontró entonces, que muchos de los paciente de Belle Glade eran consumidores de drogas no
intravenosas, pero el CDC no consideró tal comportamiento como de riesgo, aunque ya eran conocidos
por entonces los efectos inmunodepresores de dichas drogas. Las protestas sociales consiguieron que
los haitianos fueran descartados como grupo de riesgo, el contacto heterosexual siguió considerándose
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3. de alto riesgo y el consumo de drogas no intravenosas siguió quedando fuera. Tan solo dos o tres
contactos sexuales son necesarios para transmitir la sífilis o la gonorrea, sin embargo, la transmisión de
VIH requiere una media de 500 a 1000. Entre otros datos, del 75% de hemofílicos severos que han sido
VIH+ entre 8 y 10 años, solo el 15% de sus mujeres son también positivas, lo que parece que no sea tan
significativa la transmisión heterosexual.
En Belle Glade la tasa de nuevos casos era de 12 veces la media nacional, en abril de 1993 y las
tasas acumulativas eran como mínimo 15 veces. Mientras el 26% de los casos eran consumidores de
drogas intravenosas (media del 29%), más del 60% casos eran atribuidos a contactos heterosexuales
(media nacional del 7%) siendo el 36% mujeres (12% nacional). En febrero de 1990 la doctora Deanna
James, Directora del Centro de Salud de Palm Beach Oeste de Belle Glade confirmó la existencia de un
consumo masivo de crack y prostitución en la zona. Comentó que se habían dado 217 casos de muerte
por SIDA y 200 más habían muerto desde entonces. La Dra. Jean Malecki, Directora de la Unidad de
Salud del Condado de Palm Beach insistía en la importancia del crack en la aparición del SIDA, tanto por
sí mismo como potenciador de la prostitución. Los médicos no habían investigado el número de
consumidores de drogas no intravenosas porque el CDC no les había pedido el dato. Ante la pregunta a
la Dra. Malecki sobre la posibilidad de conocer cuantos de estos pacientes eran consumidores de drogas
no intravenosas, la contestación posterior fue de solo un 8% de una muestra de 50 pacientes habían
resultado ser consumidores de algún tipo de droga. Dato que sorprende, pues ya habíamos dicho antes
que un 26% ya estaba registrado como consumidores de drogas intravenosas.
Lehrman (1993), Director de Formación Clínica del Centro Psiquiátrico de Kingsboro en
Brooklyn, New York afirma que el CDC no ha revelado el alcance de estas drogas y su posible asociación
al SIDA ni en Belle Glade, ni a nivel general.
En definitiva existen dos posiciones distintas pero el debate entre científicos solo se produce a
puerta cerrada y al margen de los medios de comunicación. Un ejemplo de lo que sería sano en el mundo
científico es el que refiero en el ANEXO III, se trata de una correspondencia cruzada entre dos doctores
en medicina españoles manteniendo el debate entre las dos hipótesis. Esta es una manera razonable de
practicar la ciencia, contrastando hipótesis.
En relación también a la censura científica, destacan los problemas de los principales científicos
disidentes tienen para poder publicar en las revistas científicas más relevantes. Conocido es el caso del
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4. Dr. Duesberg, prestigioso investigador de retrovirus y cáncer, nominado a premio Nobel y que tuvo que
renunciar a su carrera por la gloria científica cuando se posicionó en el SIDA no vírico. Miembro de la
Academia de Ciencia de Estados Unidos de forma vitalicia, recibía ayudas importantes a la investigación
que le fueron retiradas. En estas condiciones es muy difícil que las revistas científicas del ranking
internacional de impacto se hicieran eco de sus trabajos. A continuación muestro los resultados del ISI
Web of knowledge en el Science of citations Index Expanded en relación a los artículos publicados desde
1982 en revistas de impacto y las veces que han sido citados, poniendo de manifiesto el h-index. Este
índice fue creado por Jorge Hirsch de la Universidad de California y es un sistema de medida de la
calidad de los científicos basado en la cantidad de citas que recibe un artículo científico. Así, un científico
tiene índice h si ha publicado h trabajos con al menos h citas cada uno. Es el balance entre el número de
publicaciones y las veces que han sido citadas. Este índice mide la calidad del investigador, diferenciando
a aquellos investigadores con gran influencia en el mundo científico de aquellos que solo publican
muchos trabajos.
ROBERT GALLO
Silvia Giménez Rodríguez - 213 -
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