Este artículo revisa la leishmaniasis cutánea en la infancia, una enfermedad infecciosa granulomatosa crónica causada por el protozoario Leishmania. Las manifestaciones clínicas e histológicas dependen de la respuesta inmune del huésped, variando desde la forma localizada hasta la difusa. El artículo discute las características clínicas y epidemiológicas de la leishmaniasis cutánea en niños, así como su diagnóstico y tratamiento.

1. Dermatología
Pediátrica
Latinoamericana
ISSN 1812 - 903X
Volumen 02 Número 2 DICIEMBRE 2004
ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD LATINOAMERICANA
DE DERMATOLOGÍA PEDIÁTRICA
C O N T E N I D O
EDITORIAL Síndromes asociados a alteración del
Juan Honeyman ............................................................................. 92 colágeno tipo IV: síndrome de Alport y
liquen escleroso y atrófico.
Patricia Della Giovanna, Natalia Bozzini, Hugo Cabrera ....... 139
ARTÍCULO DE REVISIÓN
Leishmaniasis cutánea en la infancia Lupus neonatal: a propósito de un caso
Francisco González, Olga Zerpa ............................................... 97 Emilia Zegpi, Lorena León,Tirza Saavedra ............................ 144
ARTÍCULOS ORIGINALES Psoriasis facial aislada. Reporte de un caso
Características clínicas y epidemiológicas Jorge Tirado, Iris Kikushima, Héctor Cáceres-Ríos ............. 148
de la dermatitis infectiva infantil en dos
hospitales peruanos, periodo 2000 - 2002 Escabiosis en epidermolisis ampollar
Lucie Puell, Rosalía Ballona, Héctor Cáceres, Francisco Bravo, Lilian Pérez, Carla Muñoz ......................................................... 152
Manuel Del Solar, Rosa Castro, Martín Salomón,Tina Vernock,
Miluska Aquije, Rosario Torres, Iris Kikushima, Felipe HAGA SU DIAGNÓSTICO
Velásquez, Eduardo Gotuzzo ................................................... 109 Héctor Cáceres-Ríos, Rosalía Ballona, Rosa Inés Castro,
Felipe Velásquez .......................................................................... 156
Queratolisis plantar en pediatría. Informe
clínico e histopatológico de 13 casos CORRELATO CLÍNICO PATOLÓGICO
Nancy Prado, Diana Vera-Izaguirre, Roberto Arenas,
Sonia Toussaint, Margarita Castillo,
Mucormicosis
Julieta Ruiz-Esmenjaud ................................................................ 117 Martín Sangüeza, Juan Carlos Diez de Medina ..................... 160
Epidermolisis ampollar con ausencia congénita TERAPÉUTICA
localizada de piel (síndrome de Bart). ¿Es posi- Inmunoglobulina intravenosa en dermatosis
ble hablar de pérdida de heterozigocidad? infantiles
María del Carmen Boente, Raúl Antonio Asial, Paula Boggio, Margarita Larralde ............................................ 164
María del Valle Frontini, Norma Beatriz Primc,
Beatriz Clara Winik ................................................................... 125
REVISTA DE REVISTAS
Úrsula Rivas, Felipe Velásquez .................................................. 173
REPORTE DE CASOS
Telangiectasia hemorrágica hereditaria NOTICIAS...............................................................................177
(enfermedad de Rendu-Osler-Weber):
a propósito de un caso.
Montserrat Molgó, Claudia Salomone, Ana Musalem,
Arturo Zuleta ............................................................................. 130
91

2. Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004 Una nueva revista en dermatología pediátrica
Dermatología E D I TO R I A L
Pediátrica
Latinoamericana
Órgano oficial de la Sociedad
Latinoamericana de Dermatología
Una nueva revista en
Pediátrica
dermatología pediátrica
Volumen 02 Número 2
DICIEMBRE - 2004 Juan Honeyman
Director del Departamento de Dermatología
EDITORES PRINCIPALES
Ramón Ruíz-Maldonado Hospital Clínico Universidad de Chile
Lourdes Tamayo Sánchez
Rosalía Ballona Chambergo
Héctor Cáceres Ríos En el último congreso del CILAD se realizó un taller con
José Catacora Cama
los editores de las 25 revistas dermatológicas de los paí-
EDITORES ASOCIADOS
Rosa Inés Castro Rodríguez ses integrantes del Colegio, el cual tuve el honor de orga-
Iris Kikushima Yokota
Celia Moisés Alfaro nizar y dirigir.
Gadwyn Sánchez Félix
Rosario Torres Iberico
Fue éste un primer intento de reunir a los editores, inter-
EDITORES ASISTENTES
Giuliana Castro Vargas cambiar experiencias y buscar las vías que nos permitie-
Verónica Galarza Sánchez
Úrsula Rivas Vega sen dar a conocer la producción científica dermatológica
Mónica Rueda Álvarez
Felipe Velásquez Valderrama
de nuestros países.
CONSEJO EDITORIAL
Francisco Bravo Puccio (Perú) Hasta esa fecha no existía ninguna revista dermatológica
Silmara Cestari (Brasil)
María Rosa Cordisco (Argentina)
de habla hispano portuguesa indexada. En esa ocasión se
Carola Durán Mckinster (México) plantearon los diversos problemas que tienen los editores
Luis A. González Aveledo (Venezuela)
Francisco González Otero (Venezuela) y se analizaron los pasos a seguir en el futuro.
Eduardo Gotuzzo Herencia (Perú)
Luis Huicho Oriundo (Perú)
Evelyne Halpert Ziskiend (Colombia) Algunos meses antes el Dr. Héctor Cáceres hizo una
María Isabel Herane (Chile)
Juan Honeyman Mauro (Chile) encuesta con diversas interrogantes.Ante la pregunta ¿Es
Eva Klein de Zeighelboim (Perú)
Margarita Larralde (Argentina) necesario que exista una Revista de Dermatología
Juan Pablo Murillo Peña (Perú)
María de la Luz Orozco (México) Pediátrica Latinoamericana?
Jairo Victoria Chaparro (Colombia)
EDITOR ONLINE Nuestra respuesta fue positiva, siempre y cuando el
Gustavo Beltrán Grados
objetivo fuese el de agrupar a los especialistas interesa-
REVISOR
César Gutiérrez Villafuerte dos en las dermatosis infantiles de nuestros países, man-
DISEÑO - DIAGRAMACIÓN
tenerlos informados de las actividades de la Sociedad
Gilberto Cárdenas Llana Latinoamericana de Dermatología Pediátrica (SLADP) y
PRE PRENSA - IMPRESIÓN establecer un sistema de perfeccionamiento a los espe-
Grambs Corporación Gráfica S.A.C.
Telf. (51-1) 471-9304
cialistas con artículos de revisión.
COPYRIGHT ©
Sociedad Latinoamericana de La existencia de una Revista de Dermatología Pediátrica
Dermatología Pediátrica
Av. Santa Cruz 647 Lima 18 - Perú debería ser dependiente de la SLADP ya que de no ser así
Telefax: (51-1) 221-4003 se podría correr el riesgo que otras especialidades médi-
Correo electrónico:
secretaria@sladp.com cas asumieran el desarrollo de publicaciones en
ISSN 1812 - 903X Dermatología Pediátrica de nuestros países. Nuestra
PÁGINA WEB especialidad tiene el alto riesgo de ser absorbida por
Sociedad: www.sladp.com otras disciplinas. Ya hemos visto que en los países anglo-
Revista: www.dplat.org
Editada e Impresa en Lima - Perú. sajones estamos perdiendo el campo de las enfermedades
92

3. Una nueva revista en dermatología pediátrica Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004
de transmisión sexual; por otra parte vemos como los inmunólogos se dedican cada vez más a
las afecciones alérgicas e inmunológicas de la piel, los hematólogos a los linfomas, los infectólo-
gos..., los cirujanos ..., etc. ¿Nos podríamos quedar con la cosmética y alguna que otra patología
de poco interés?
Otro aspecto a considerar era el referente a publicaciones electrónicas. El mundo actual avanza
en forma vertiginosa y mucho de lo que se publica queda atrasado por la demora en la edición
de una publicación escrita. Si se publica la Revista como documento electrónico es más econó-
mica, actualizada y puede ser de un gran valor práctico ya que pueden desarrollarse secciones
interactivas con posibilidades de aclarar dudas diagnósticas o terapéuticas. Son muy pocos los
dermatólogos que no disponen de correo electrónico. Resulta interesante que la Revista de
Dermatología Pediátrica Latinoamericana esté publicada en ambos sistemas.
Otro aspecto importante para considerar era la designación del país sede. Éste debería ser donde
resida el editor. Hay que tener presente que, además, es bueno que en el mismo país se imprima
la publicación. Otra sugerencia era que no es bueno cambiar al editor cada 2 a 3 años, ya que
cada vez la función de editor se hace más profesional y técnica. No deberíamos olvidar que no
es lo mismo ser buen investigador o buen político que ser buen editor.
Una revista de nuestra región tendrá que enfrentar diversas dificultades para lograr su pleno
desarrollo. Como latinoamericanos siempre estamos mirando a los países del hemisferio norte.
En muchas ocasiones nos olvidamos de nuestra propia producción, que frecuentemente tiene
más importancia y valor científico que las publicaciones de otras latitudes. Con frecuencia los
autores de nuestros países emplean en sus referencias solo literatura de otros continentes y se
olvidan que hay interesantes trabajos en nuestro idioma que también ameritan destacarse como
referentes.
Todos sabemos que cuando se pretende publicar un trabajo de mayor envergadura, el autor pre-
fiere escribirlo en inglés y enviarlo a alguna revista internacional indexada, con mayor puntaje de
impacto. Cuantas veces escuchamos a un colega que dice que tiene un trabajo o un caso intere-
sante y que no lo va a publicar en nuestras revistas, sino que lo hará en publicaciones interna-
cionales indexadas para que su aporte valga, y lo que es peor termina por no publicarlo nunca.
Por otra parte con frecuencia no reconocemos el valor de nuestras publicaciones y en los con-
cursos académicos le damos mayor importancia a las publicaciones en revistas indexadas.
Con mucha alegría hemos visto el nacimiento de una nueva publicación de habla hispana. La revis-
ta Dermatología Pediátrica Latinoamericana viene a llenar un espacio que faltaba y permitirá dar
a conocer los extraordinarios avances de esta rama de nuestra especialidad en los países latino-
americanos.
Es importante que la revista sea un instrumento que estimule la investigación, el acercamiento
entre los colegas y se convierta en un medio que facilite el accionar de la Sociedad
Latinoamericana de Dermatología Pediátrica.
Como revista regional debería también incentivar la producción de trabajos y proyectos de gru-
pos de trabajo multinacionales. Otra acción interesante debería ser la de resaltar lo que produ-
cen las revistas nacionales de los países latinoamericanos y crear secciones de revisión de temas
pediátricos publicados en las revistas dermatológicas latinoamericanas.
93

4. Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004 Una nueva revista en dermatología pediátrica
Otro aspecto que no podemos olvidar es la necesidad de disponer de información epidemioló-
gica en nuestros países. Siempre que queremos hablar de la incidencia de una determinada pato-
logía tenemos que recurrir a la literatura de otras regiones, ya que no tenemos datos nuestros
y si existen no los conocemos o no los consideramos de valor.
Al igual que un recién nacido la revista requiere de cuidados especiales. Es en esta etapa cuando
todos debemos trabajar intensamente, aportando nuestras experiencias, casos clínicos, revisiones
y comentarios a los editores.
Es imprescindible que la publicación pueda tener continuidad y adquiera un desarrollo del más alto nivel.
Este trabajo de varios años permitirá el reconocimiento en otras latitudes y podrá así figurar en los índices
internacionales. El camino a seguir es difícil, pero si se unen los esfuerzos se podrá cumplir esta meta.
Es por lo tanto necesario cumplir diversos objetivos y distintas etapas para lograr reconoci-
miento mundial. El primer objetivo es lograr continuidad, luego constituirse en la publicación
señera de la Dermatología Pediátrica Latinoamericana y más adelante ser indexada primero en
referentes latinoamericanos como el índice Scielo y luego otros de nivel mundial.
Se inicia una gran tarea para todos los especialistas latinoamericanos, debemos cambiar de men-
talidad y trabajar por lograr el desarrollo, crecimiento y reconocimiento internacional de esta
nueva publicación. Estoy seguro que seremos capaces de hacerlo.
Referencias bibliográficas
1.- Weitzel R. Las publicaciones sanitarias: un recurso descuidado. Foro mundial de la salud. 1988;9(4):581-587.
2.- Sheehan J. Publicaciones médicas: que los lectores sepan a qué atenerse. Boletín de la Oficina Sanitaria
Panamericana. 1994;116(1):47-53.
3.- Bailar JC, Mosteller F. La información estadística que deben proporcionar artículos publicados en revistas
médicas. Boletín de la Oficina Sanitaria Panamericana. 1990;108(4):317-332.
4.- Anon C. Resoluciones del Comité Internacional de Directores de Revistas Médicas anexas a las normas de
Vancouver. Boletín de la Oficina Sanitaria Panamericana.1994;116(6):535-541.
5.- Anon C. Declaraciones del Comité Internacional de Directores de Revistas Médicas anexas a las normas de
Vancouver. Revista Panamericana de Salud Pública. 1998 ; 3(4) : 249-256
94

5. ARTÍCULO DE REVISIÓN
Leishmaniasis cutánea en la infancia
Francisco González1, Olga Zerpa2.
1
Profesor asistente del Servicio de Dermatología, Hospital Universitario de Caracas, Universidad Central de
Venezuela. Caracas,Venezuela.
2
Dermatóloga, Cátedra de Dermatología, Escuela JM Vargas, Instituto Biomedicina. Caracas,Venezuela.
Dermatol Pediatr Lat 2004; 2(2): 97-108
Resumen
La leishmaniasis es una enfermedad infecciosa granulomatosa crónica, endémica, causada por varias
especies de un protozoario intracelular flagelado del género Leishmania. Las manifestaciones clínicas e
histológicas están determinadas por la respuesta inmunológica del hospedero, estando en un extremo del
espectro la forma localizada y en el otro la forma difusa.
Todos los grupos etarios están afectados, los menores de 12 años representan alrededor del 10% del total
de los casos. No hay muchos trabajos reportados de las formas infantiles de leishmaniasis cutánea y es por
este motivo que realizamos la presente revisión.
Palabras claves: Leishmaniaisis; Cutánea; Niños.
Abstract
Leishmaniasis is an endemic, chronic granulomatous infectious disease caused by species of Leishmania, a
flagellated protozoan. In humans, the transmission requires vectors of the Phlebotomidae family. Clinical and
histological features are determined by individual immune response and may vary from diffuse to localized forms.
Leishmaniasis may occur at all ages with almost 10% of cases reported in children younger than 12 years
old. We present a review in infantile cutaneous leishmaniasis as a contribution to the literature considering
the lack of references in this topic.
Key words: Leishmaniasis; Cutaneous; Children.
Introducción Historia
La leishmaniasis es una enfermedad infecciosa La leishmaniasis ha causado alta morbilidad y
granulomatosa crónica, endémica en algunos mortalidad desde hace miles de años, habién-
países. Es causada por varias especies de un dose encontrado representaciones de lesiones
protozoario flagelado del género Leishmania y cutáneas y deformidades de la cara en vasijas
transmitida de reservorios vertebrados al de culturas ancestrales, como en las culturas
hombre o de hombre a hombre por picadura pre-Inca de Perú y Ecuador (400 a 900 d.C.).
de insectos de la familia Phlebotomidae1. Las
formas clínicas e histológicas están determina- El agente causal de la leishmaniasis fue men- Correspondencia:
Dr. Francisco González
das por la respuesta inmunológica del hospe- cionado por primera vez en 1903 por Willian Apartado Postal 61319
dero ante el parásito invasor, teniendo en un Leishman3, quien observó unos microorganis- Chacao - Venezuela
Teléfono 04127136422.
extremo la forma cutánea difusa y en el otro mos en el bazo de un soldado irlandés y con- Correo electrónico:
la localizada2. sideró que eran tripanosomas rotos. Ese frgonzalez@cantv.net
97

6. Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004 Leishmaniasis cutánea en la infancia
mismo año Charles Donovan repite el hallaz- La leishmaniasis es endémica en 88 países, 22
go de Leishman en muestras de bazo de países del Nuevo Mundo y 66 países del Viejo
autopsias de tres pacientes hindúes. También Mundo; no encontrándose casos en el sudes-
en 1903 Ross propone el género Leishmania te de Asia. Se estima que la población en
para estos organismos y James Wright da la riesgo es de 350 millones de personas. La
primera descripción detallada del protozoario prevalencia mundial es de 12 a 14 millones
causante de leishmaniasis cutánea y logra la de pacientes y la incidencia es de más de 2
coloración adecuada4. En 1904 Meisnil destaca millones de casos nuevos por año, de los
la semejanza entre los parásitos presentes en cuales 1.5 millones corresponden a leishma-
úlceras cutáneas y los observados en bazo de niasis cutánea y 500 mil a la leishmaniasis vis-
pacientes con botón de oriente. Charles ceral7,8.
Nicolle propone, en 1908, separar el género
en tres especies: L. wright (botón de oriente), L. El 90% de los casos cutáneos ocurren en
donovani (kala-azar) y L. infantum (esplenome- Afganistán, Argelia, Irán, Arabia Saudita, Siria,
galia infantil). La primera descripción de la Brasil y Perú. En América, el 90% de los casos
enfermedad en la literatura inglesa fue hecha muco-cutáneos ocurren en Bolivia, Brasil y
por Russell en 1775. Perú.
En Sudamérica, Cosme Bueno el año 1704, La mayor incidencia de leishmaniasis visceral
relacionó a un vector volador la transmisión se presenta en Bangla Desh, Brasil, India y
de la uta, forma mucocutánea de la leishma- Sudán. En América del Sur el único país que no
niasis producida por la L. braziliensis peruviana. reporta casos de leishmaniasis es Chile8.
El primer caso de leishmaniasis en el nuevo
mundo fue descrito en 1909 por Linderberg, En Venezuela se reportaron 2 655 casos
Carini y Paranhos, quienes demostraron en durante el año 2001, pero debemos tomar en
forma independiente la presencia de amasti- cuenta el subregistro de la enfermedad, que en
gotes de leishmania en pacientes brasileños Venezuela se supone es de 5 a 19.
con lesiones cutáneas. En 1911 Vianna propo-
ne el nombre de L. braziliensis para los agentes La enfermedad presenta una incidencia mayor
causales de lesiones cutáneas en Minas Gerais en el sexo masculino, como consecuencia,
(Brasil). posiblemente, del mayor riesgo a la exposición
del vector por parte del hombre.
En Venezuela el primer caso fue diagnosticado
en el estado de Trujillo por Eudoro González y Todos los grupos etarios están afectados, los
Juan Iturbe en 19175. En 1948 Convit y Lapenta menores de 12 años representan alrededor
describen el primer caso de leishmaniasis difu- del 10% de los casos. No hay muchos traba-
sa en Venezuela6 y en 1974 Convit y Pinardi jos epidemiológicos reportados acerca de las
describen la variedad clínica e inmunológica de formas infantiles de leishmaniasis cutánea.
la leishmaniasis tegumentaria2.
Algunos reportes en el Nuevo Mundo regis-
tran una prevalencia en infantes del 13.3% en
Epidemiología Venezuela10, del 19% en menores de 6 años en
áreas endémicas del occidente venezolano11 y
La leishmaniasis se presenta en diferentes del 35% en Brasil11; mientras que en el Viejo
patrones epidemiológicos, por una parte Mundo algunos trabajos reportan en Arabia
con la aparición esporádica de casos, bro- Saudita una tasa del 66% en menores de 10
tes epidémicos y por otra parte la forma años12.
endémica que según el número de casos
nuevos puede catalogarse de alta o baja En Venezuela el 99% de los casos pediátricos
endemia. corresponde a la forma cutánea localizada.
98

7. Leishmaniasis cutánea en la infancia Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004
Agente etiológico brado, sus medidas se encuentran entre
La leishmaniasis es producida por parásitos 2.5x1.5 y 6.8 x 4.5 µm dependiendo del tipo
protozoarios flagelados, pertenecientes a la de célula parasitada1.
familia Trypanosomatidae, género Leishmania.
El género Leishmania pertenece a la familia
Éstos son parásitos intracelulares obligados de Trypanosomatidae (Cuadro 1). La clasificación
las células del sistema fagocítico monocitario, basada en la taxonomía considera 2 subgéne-
con una forma flagelada o promastigote que se ros: Leishmania y Vianna (Cuadro 2).
multiplica en el tubo digestivo del insecto vec-
tor y en medios de cultivo, y una forma no fla- Cuadro 1. Filogenia del género Leishmania.
gelada o amastigote que se multiplica en los
tejidos de los hospederos vertebrados1.
Reino: Protista
La forma promastigote, flagelada, alargada y Subreino: Protozoa
extracelular, se desarrolla en el tracto digesti- Filo: Sarcomastigophora
vo del vector invertebrado. Sus medidas varían Subfilo: Mastigophora
considerablemente dependiendo de la etapa
en que se encuentre durante la división; sus Clase: Zoomastigophorea
dimensiones se encuentran entre 10-20 x 1.5- Orden: Kinetoplastida
3µm, con el flagelo mucho más largo que el Suborden: Trypanosomatina
cuerpo. La forma de amastigote, redondeada u
Familia: Trypanosomatidae
ovalada, se desarrolla en el fagolisosoma de los
macrófagos y prolifera a pesar de la presencia Género: Leishmania
de enzimas lisosomales del hospedero verte-
Cuadro 2. Clasificación del género leishmania basada en isoenzimas y taxonomía numérica.
Sub Género Especie
L. donovani L. mexicana (Syn. L. pifanoi)
L. archibaldi L. amazonensis (Syn. L. garnhami)
L. infantum-L. chagasi L. aristidesi
L. tropica L. enrietti
Leishmania
L. killicki L. hertigi
L. major L. deanei
L. gerbilli L. turanica*
L. arabica L. venezuelensis*
L. aethiopica
L. braziliensis L. lainsoni
L. peruviana L. naifi
Vianna
L. guyanensis L. colombiensis*
L. panamensis L. equatoriensis*
L. shawi
*Especies sometidas a reclasificación
99

8. Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004 Leishmaniasis cutánea en la infancia
Reservorio Ciclo vital
La leishmaniasis puede ser zoonótica, en este El vector parasitado inocula con su saliva los
caso los reservorios son animales salvajes o promastigotes presentes en la probóscide. El
domésticos, o antroponótica, donde el hom- parásito entra en la circulación sanguínea del
bre es el hospedero, tal como ocurre con la vertebrado, es fagocitado por los macrófagos y
leishmaniasis visceral por L. donovani y leish- transformado a la forma de amastigote. El
maniasis cutánea causada por L. tropica en el parásito reside en el fagolisosoma del macró-
Viejo Mundo. fago y puede proliferar en oposición a los
mecanismos naturales de eliminación del pará-
Los reservorios animales son en su mayoría sito, que dependen de la liberación de hidrola-
roedores silvestres, zarigüeyas, perezosos, sas lisosomales y de la activación de la cascada
marsupiales y zorros, y en el caso de leishma- de metabolitos derivados del nitrógeno.
nisis visceral, animales domésticos tales como
los perros1. Cuando las hembras hematófagas de los mos-
quitos pican a un huésped infectado, succionan
Vector de la sangre y la linfa los amastigotes, los cua-
Los vectores de la leishmaniasis son dípteros les se transforman en el intestino del vector
de la familia Psychodidae, correspondientes al en promastigotes, cerrando así el ciclo vital14.
género Phlebotomus en el Viejo Mundo y al La multiplicación de la Leishmania es de forma
género Lutzomyia en el Nuevo Mundo. asexual, por bipartición longitudinal de los
promastigotes. Los amastigotes se dividen por
Los flebótomos realizan su ciclo vital comple- bipartición o por división múltiple.
to durante todo el año en áreas tropicales. Su
hábitat varía desde la selva húmeda hasta Formas clínicas
regiones muy áridas, y entre el nivel del mar y Al igual que sucede con otras enfermedades
los 3 200 msnm. La mayor parte de las espe- infecciosas granulomatosas, cada individuo
cies del Nuevo Mundo viven más en selvas que presenta una respuesta con características
en zonas arenosas. Tienen actividad crepuscu- propias frente a una infección por Leishmania y
lar y hasta pasada la media noche, siempre y las manifestaciones clínicas dependen más de
cuando la temperatura sea mayor a los 18ºC y la respuesta inmunológica del paciente que del
no haya viento13. parásito; esto explica el polimorfismo de las
lesiones tanto desde el punto de vista clínico
Modo de transmisión como anatomopatológico.
Se realiza por la picadura del mosquito infec-
tado; el periodo de incubación varía de pocos Tomando en cuenta lo anterior podemos clasifi-
días hasta varias semanas, aunque generalmen- car la leishmaniasis cutánea (LC) en 2 tipos, uno
te las lesiones se manifiestan al mes del con- benigno la leishmaniasis localizada (LCL) y uno
tacto con el vector. maligno, la leishmaniasis cutánea difusa (LCD);
además de una forma intermedia (LCI) en la que
Áreas de riesgo se encuentran las formas cutáneas crónicas
Siempre se ha dicho que la enfermedad se cir- (LCC) y la forma cutáneo mucosa (LCM).
cunscribe a zonas rurales, boscosas y selváti-
cas, pero en varios países están completamen-
te identificadas áreas urbanas y peri-urbanas. Leishmaniasis cutánea localizada
En las temporadas lluviosas y calurosas son (LCL)
más abundantes las infecciones y es la pobla-
ción más susceptible de infectarse la que acce- La LCL representa entre el 90% y 99% de
de a los lugares endémicos, muchas veces por todos los casos de LC en Venezuela y en las
motivos laborales y en otros casos por recre- Américas15. Clínicamente se observan una o
ación. pocas lesiones localizadas en cualquier parte
100

9. Leishmaniasis cutánea en la infancia Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004
de la superficie corporal a predominio de áreas
expuestas. Característicamente luego de la
picadura de un flebótomo infectado, se presen-
ta una pápula eritematosa infiltrada que crece
en el transcurso de pocas semanas formando
una placa que posteriormente se ulcera. La
úlcera es de bordes infiltrados (Fig. 1), eritema-
to-violáceos, el fondo es granuloso con pre-
sencia de secreción serohemática y puede
infectarse secundariamente por bacterias pató-
genas que provocan la producción de secre-
ción purulenta, costras y material necrótico, en Fig.1. Úlcera típica de Leishmania.
este caso las úlceras son dolorosas y de no
recibir tratamiento tienden a la cronicidad.
Se pueden observar lesiones satélites inflama-
torias y cordones linfáticos (Fig. 2) rodeando la
úlcera, así como también pueden estar presen-
tes adenopatías satélites en las zonas de drena-
je linfático regional. En algunos casos estas ade-
nopatías siguen un trayecto recordando la
esporotricosis, por lo que esta forma es cono-
cida como leishmaniasis esporotricoide (Fig. 3).
Las formas clínicas de LCL son múltiples y
variadas; además de la forma ulcerada descrita
anteriormente, pueden presentarse las Fig.2. Lesión característica con satelitósis.
siguientes formas:
a) Nodular.
b) Nódulo ulcerada.
c) Pioverrugoide, (Fig. 4) que engloba las for-
mas verrugosas y costrosas que recuerdan
a la cromomicosis o tuberculosis cutánea.
d) Furunculoide.
e) Placas atróficas.
f) Queloidiana.
g) Simulando cuerno cutáneo.
h) Psoriasiforme.
i) Placas tumorales, simulando carcinomas
cutáneos o micetomas. Fig.3. Leishmaniasis esporotricoide.
Esta diversidad de formas clínicas nos llevan a
pensar en esta entidad como diagnóstico dife-
rencial de múltiples enfermedades, en aquellos
pacientes que proceden de áreas endémi-
cas15,16.
En niños es frecuente la localización en cara y
áreas expuestas de extremidades y si bien las
lesiones son únicas (60%), no es infrecuente Fig.4. Leishmaniasis pioverrugoide simulando impétigo.
101

10. Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004 Leishmaniasis cutánea en la infancia
observar varias lesiones en un mismo pacien- Leishmaniasis cutánea difusa (LCD)
te (Fig. 5, 6 y 7).
Corresponde a la forma maligna o difusa y es
Diagnóstico diferencial: Como la leishmaniasis la variante anérgica de la enfermedad. Se debe
es considerada como una gran simuladora, el a la diseminación hematógena del parásito. Se
diagnóstico diferencial debe de realizarse con presenta en el 0.1% del total de los casos en
muchas dermatosis, entre las más frecuentes Venezuela y el 0.25% de los casos en niños19.
se encuentran:
Las primeras manifestaciones de esta forma de
Micóticas: paracoccidiomicosis, esporotricosis. leishmaniasis son pápulas, placas o nódulos eri-
Bacterianas: micobacteriosis, lepra, lupus vulga- tematosos o color piel; al inicio se pueden
ris, tuberculosis verrucosa, piodermas, impéti- presentar escasas lesiones. Generalmente
go, ectima, furunculosis, prúrigo. están en áreas localizadas, asimétricas, afectan-
Virales: Orf. do una sola extremidad, cuando son simétricas
Inflamatorias: sarcoidosis, granuloma por cuer- están limitadas predominantemente a las
po extraño, queloide. extremidades superiores o inferiores. La ulce-
Neoplásicas: carcinoma basocelular, carcinoma ración es rara pero si el paciente sufre un
espinocelular, queratoacantoma. traumatismo, puede producirse una úlcera e
infectarse secundariamente con bacterias
Histopatología: El epitelio varía de acuerdo al patógenas.
tipo de lesión, habitualmente la epidermis es
atrófica o está ausente (úlceras), y con fre- En etapas tardías, después de un período sin
cuencia se observa un epitelio con hiperpla- cambios importantes, las lesiones tienden a
sia pseudo-carcinomatosa; la dermis está ocu- diseminarse comprometiendo grandes exten-
pada por un granuloma macrofágico con dife- siones de superficie corporal. El compromiso
renciación epitelioide, con una cantidad varia- mucoso en este tipo de leishmaniasis es tran-
ble de células plasmáticas y linfocitos que sitorio, no produciendo grados severos de
rodean o invaden el granuloma. Los parásitos inflamación.
deben ser buscados intracelularmente en los
macrófagos17. En el frotis por aposición hay El diagnostico diferencial se realiza sobre todo
pocos parásitos, la intradermorreacción de con lepra lepromatosa, xantomatosis, neurofi-
leishmanina o test de Montenegro y la prue- bromatosis y linfomas cutáneos.
ba de proliferación linfocitaria in vitro pre-
senta una reacción fuertemente positiva. La Histopatología: La epidermis es atrófica, con
inmunofluorescencia directa es fuertemente rectificación del límite dermo-epidérmico; la
positiva. dermis está ocupada por un infiltrado macro-
fágico denso, muy vacuolado, con escasa canti-
La respuesta de la inmunidad celular es del dad de células plasmáticas y linfocitos entre las
tipo Th1 con una relación CD4/CD8 > 1, con células vacuoladas. Se observan numerosos
presencia de interleucina 2 (IL2) e interferón amastigotes, la mayoría dentro de los macrófa-
gamma18. gos vacuolados17. En el frotis por aposición hay
abundantes parásitos; la intradermorreacción
La respuesta al tratamiento es favorable y de leishmanina o test de Montenegro y la
muchos pacientes curan espontáneamente, prueba de proliferación linfocitaria in vitro son
sobre todo cuando se controla la infección negativas o levemente positivas al inicio de la
secundaria. enfermedad. La inmunofluorescencia directa
es negativa19.
Como agentes causales más frecuentes tene-
mos especies de los subgéneros Vianna, L. bra- La respuesta de la inmunidad celular es del
ziliensis y L. mexicana. tipo Th2 con una relación CD4/CD8 <1, con
102

11. Leishmaniasis cutánea en la infancia Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004
una ausencia total de producción de IL2 e IFN-
γ por parte de los linfocitos específicos para el
antígeno20,21. Este tipo de respuesta Th2 proba-
blemente es la responsable de que estos
pacientes sean incapaces de controlar la infec-
ción, lo cual conduce a la diseminación del
parásito por toda la superficie cutánea.
El agente causal más frecuente en el Nuevo
Mundo es L. mexicana amazonensis19,22, aunque se
han reportado casos producidos por L. brasilien-
Fig.5. Múltiples lesiones en áreas expuestas.
sis, L.pifanoi en América y L. aethiopica en África.
Leishmaniasis mucocutánea (LMC)
Corresponde a la forma intermedia de la enfer-
medad. Casos esporádicos han sido reportados
en niños; se presenta entre 1 y 3% de los casos
en Venezuela, otros reportes señalan que del 5
al 7% de los pacientes con leishmaniasis cutánea
desarrollan la forma mucosa; en Brasil el 1,6%
de los casos de leishmaniasis en niños menores
de 15 años corresponden a la forma mucocutá-
nea11. La mayoría de los casos reportados per-
tenecen al Nuevo Mundo. Fig.6. Lesiones en placa.
En algunos casos ocurre presentación simultá-
nea de lesiones en piel y mucosas, y aproxima-
damente un tercio de los pacientes con LMC
no tiene historia previa de lesiones cutáneas;
de los pacientes que tienen el antecedente de
la lesión cutánea previa el 15% lo presentó 2
años antes de las manifestaciones mucocutá-
neas y el 90% 10 años antes24.
La diseminación se puede realizar por vía cutá-
nea, hematógena o linfática. Fig.7. Lesiones en labio invadiendo mucosa oral.
Existen diversos factores relacionados con la
presentación de la LMC, entre otros: sexo
masculino, múltiples lesiones primarias o lesio-
nes muy grandes, persistencia de las lesiones
cutáneas por tiempo prolongado (mayor de 1
año) y tratamiento inadecuado.
Las lesiones comienzan a nivel del septum
nasal con eritema e inflamación, posterior-
mente infiltración y perforación del tabique
nasal; (Fig. 8) debido a la destrucción de la
Fig.8. Leishmaniasis mucocutánea infantil.
103

12. Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004 Leishmaniasis cutánea en la infancia
parte distal del cartílago de la nariz originando La respuesta inmunitaria celular se muestra
el aspecto característico de la “nariz de tapir”. como un híbrido con componentes de ambos
La invasión puede comprometer además de la tipos de respuesta:Th1 y Th2, con una relación
nariz, el paladar blando y duro, faringe, laringe, CD4/CD8 > 1, con ausencia de células de
parte superior de la tráquea y bronquios; con Langerhans18.
frecuencia el labio superior está afectado con
infiltración e induración del mismo. Las estruc- Las recaídas posteriores al tratamiento con
turas óseas permanecen indemnes25. antimoniales son comunes19.
La malnutrición y la neumonía son las causas
que llevan al paciente a la muerte. Diagnóstico
El agente causal más reportado pertenece al Debe evaluarse los antecedentes epidemiológi-
subgénero Vianna (L. braziliensis). cos y las manifestaciones clínicas del paciente.
El diagnóstico definitivo de leishmaniasis se
El diagnóstico diferencial se realiza sobre todo fundamenta en la demostración del parásito
con paracoccidiodomicosis, esporotricosis, en material obtenido de lesiones sospechosas,
histoplasmosis, granuloma letal de la línea para lo cual se utilizan diferentes métodos
media, tuberculosis, goma sifilítico y rinoescle- (Cuadro 3).
roma entre otros.
Métodos directos de demostración del
Histopatología: Los cambios inflamatorios son parásito
similares a las formas localizadas, siendo menos Tinción del parásito: consiste en la visualiza-
intensa la diferenciación epitelioide y más fre- ción del parásito de muestras obtenidas de
cuente los cambios epidérmicos, con prolifera- pacientes, bien sea de material de biopsia en
ción epitelial, hiper y paraqueratosis, proyec- frotis por aposición o por escarificado de la
ciones cuneiformes y en dedo de guante. misma. Estas muestras se colorean con
Giemsa y los amastigotes de Leishmania son
El número de parásitos también es variable, observados en el interior de los macrófagos o
pueden encontrarse en escaso número o no fuera de estos. El parásito también puede
encontrase17,26. observarse en cortes histológicos, encontrán-
dose más fácilmente en las formas difusas. La
En el frotis por aposición hay escasos parásitos sensibilidad de éstos métodos ha sido repor-
y la intradermorreacción de leishmanina o test tada entre 32.7 a 90.4% para frotis por aposi-
de Montenegro y la prueba de proliferación ción y/o escarificado27.
linfocitaria in vitro son fuertemente positivas.
La inmunofluorescencia directa es positiva.
Cuadro 3. Métodos diagnósticos
Métodos directos Métodos directos
• Tinción con Giemsa: frotis por • PCR
aposición o por escarificado • Fluorescencia directa con anticuerpos
• Histopatología monoclonales
• Cultivo • Inmunoperoxidasa
• Inoculación en animales de • Hibridación en nitrocelulosa
experimentación • Técnicas de inmunodiagnóstico
• Intradermorreacción de Montenegro.
104

13. Leishmaniasis cutánea en la infancia Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004
El estudio histopatológico presenta una sensi- el nivel de anticuerpos en sangre contra el
bilidad limitada para observar Leishmania debi- parásito, con una buena sensibilidad y especifi-
do a los cambios que sufre la misma durante el cidad.
proceso de fijación de las muestras con for-
mol; sin embargo, la característica formación Hibridación con anticuerpos monoclonales
de un granuloma ante una lesión sospechosa Los anticuerpos son inmunoglobulinas capaces
orienta altamente al diagnóstico. de reconocer los determinantes antigénicos
de una molécula específica y constituyen una
Cultivo: se realiza cuando se requiere aislar el herramienta importante para la identificación
parásito para establecer su clasificación taxo- de especies. Esta técnica consiste en la utiliza-
nómica, sensibilidad a medicamentos, estudios ción de anticuerpos específicos dirigidos con-
epidemiológicos y para diagnóstico. La mues- tra antígenos de la membrana del parásito. El
tra obtenida por biopsia o aspirado es incluida uso de anticuerpos monoclonales ha permiti-
en agar sangre de conejo al 15% (NNN). Los do el reconocimiento de las especies de
promastigotes de Leishmania crecen al cabo Leishmania tanto en el Nuevo como en el
de varios días. La sensibilidad de este método Viejo Mundo. Esta metodología tuvo gran
ha sido reportada entre 52. 4 a 70%. importancia en la taxonomía de las leishmanias
hace relativamente pocos años, pero actual-
Inoculación en animales de experimentación mente su uso es limitado a pocos centros de
(hámster): se reserva para cuando otros méto- referencia1.
dos no dan resultados positivos, los animales
son sacrificados en dos meses y las muestras Hibridación en nitrocelulosa
obtenidas se someten a las técnicas de reco- La hibridación molecular es una técnica muy
nocimiento del parásito. valiosa basada en la homología existente entre
dos muestras dadas de ácidos nucleicos debido
Métodos indirectos a la complementaridad entre sus bases. Esta
PCR complementariedad es evidenciada por la detec-
Se basa en la complementariedad de las dos ción de moléculas marcadas. Generalmente la
hebras del ADN, la técnica consiste en desna- hibridación se lleva a cabo sobre un soporte
turalizar por calor o re-naturalizar al disminuir sólido (membrana de nitrocelulosa); la sonda
la temperatura y sintetizar cadenas hijas en (fragmento de ADN de secuencia conocida)
presencia de cadenas molde gracias a la acción puede estar marcada previamente con radioac-
de las polimerasas, enzimas termoestables que tividad o con marcadores luminiscentes.
soportan altas temperaturas sin perder su
acción. El ADN del parásito se puede detectar Inmunodiagnóstico: intradermorreacción de
mediante la amplificación de un fragmento de Montenegro o leishmanina
la secuencia utilizando iniciadores de la reac- Es una reacción de hipersensibilidad tardía que
ción de polimerización de la segunda cadena. consiste en la aplicación intradérmica de un
Estos iniciadores son elaborados en laborato- antígeno compuesto por una suspensión de
rio partiendo de secuencias conocidas y se promastigotes de Leishmania muertos por
unen a la hebra molde en caso de ser comple- calor, en una concentración de 6.25 x 106; la
mentarios del parásito utilizando iniciadores. prueba se lee a las 48 ó 72 horas y se consi-
dera positiva cuando el diámetro de la indura-
La sensibilidad de esta técnica ha sido reporta- ción es mayor de 10mm.
da hasta de 98% ya que puede ser positiva ante
la presencia de escaso número de parásitos28. Tratamiento
En primer lugar se debe garantizar la limpieza
Técnicas serológicas de la lesión y la aplicación de antibióticos ora-
La inmunofluorescencia indirecta y el ELISA les y tópicos si la úlcera está secundariamente
son dos técnicas muy utilizadas, que nos miden infectada.
105

14. Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004 Leishmaniasis cutánea en la infancia
Antimoniales La dosis pediátrica es de 0.5 – 1 mg/kg/d con
El tratamiento de elección de cualquier forma una dosis total acumulada de 20-30 mg/kg. La
de leishmaniasis son los antimoniales pentava- dosis acumulada no debe ser mayor de 2 gra-
lentes; éstos se transforman en trivalentes en mos.
los macrófagos para ejercer la acción contra la
Leishmania. El grupo activo es la molécula Sbv. Entre los efectos colaterales podemos obser-
En el mercado existen dos presentaciones, el var fiebre, escalofríos, cefalea, náuseas, vómi-
antimoniato de meglumina (Glucantime ®) tos, malestar general, flebitis en sitios de veno-
que contiene 85mg de Sbv por ml y el estibo- clisis, hiperazoemia, pérdida de potasio y mag-
gluconato de sodio con 100 mg de Sbv por ml. nesio y anemia hipocrómica microcítica15,28,29.
El mecanismo de acción está dado por la inter- Miltefosine
ferencia en la bioenergética de los amastigotes Actualmente está en fase III de investigación.
de Leishmania, inhibiendo la glucólisis y la oxi- Este fármaco es un alquifosfolípido, análogo de
dación β de ácidos grasos produciendo una la fosfocolina cuya estructura se semeja a la de
importante reducción del ATP y GTP; también los fosfolípidos naturales y como éstos se acu-
se ha descrito la unión inespecífica del anti- mula en las membranas biológicas.
monio con los grupos sulfidrilos de las proteí-
nas del parásito29. El mecanismo de acción preciso del miltefosi-
na no ha sido aclarado. Su similitud química
Las vías de administración son intramuscular o con los fosfolípidos naturales de las membra-
endovenosa; cuando se aplica por vía endove- nas celulares sugiere que probablemente inhi-
nosa debe diluirse en 50ml de solución gluco- ba las señales transmembrana y la síntesis de la
sada al 5% a pasar en 10 minutos. La dosis membrana celular, bloqueado a la proteinqui-
recomendada es de 20mg por kg de peso por nasa C22 y la modulación de la vía metabólica
20 días en el caso de leishmaniasis cutánea y del fosfoinositol23. Originalmente se desarrolló
de 28 días en el caso de LCM. como droga antineoplásica32,33.
Los efectos colaterales de los antimoniales pen- Ha sido usada en el tratamiento de leishma-
tavalente son: dolor en el sitio de la inyección, niasis visceral, administrada por vía oral a dosis
diarrea, mialgias, dolores articulares, aumento de de 100mg/día por 4 semanas en adultos y a
las transaminasas y trastornos electrocardiográ- dosis de 2.5mg/kg en niños. Se ha reportado
ficos como aplanamiento e inversión de la onda una tasa de curación de 95% y buena toleran-
T y prolongación del intervalo QT que son cia por parte de los pacientes32.
reversibles pero pueden causar arritmias graves.
En leishmaniasis cutánea Soto y col. publicaron
Se aconseja realizar evaluaciones cardiovascu- los resultados de un estudio donde destacan
lares y de funciones hepática y renal antes y un 94% de curación usando dosis de 133 a 150
después de cada ciclo de antimonial15,29-31. mg/día vía oral por 3 a 4 semanas33. Los efec-
tos colaterales más frecuentemente descritos
Anfotericina B son gastrointestinales: náuseas, vómitos, ano-
Es la droga de segunda elección en leishmania- rexia, diarreas y elevación de la aspartato
sis; es un macrólido poliénico activo contra amino transferasa. Se ha observado elevación
este parásito, su mecanismo de acción: se ejer- de la creatinina sérica en humanos después de
ce uniéndose a los esteroles y ésteres de recibir dosis orales superiores a 150mg de mil-
colesterol de la membrana de la Leishmania tefosina (equivalente a un nivel sérico medio
causando alteraciones en la permeabilidad de de 67nmol/ml)23. No se ha examinado los
la membrana, con pérdida de potasio, aminoá- efectos de la miltefosina en lo que concierne a
cidos y purinas, lo que lo convierte en fuerte la toxicología sobre la reproducción (fertilidad
leishmanicida. y capacidad reproductora). No se dispone de
106

15. Leishmaniasis cutánea en la infancia Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004
investigaciones sobre su empleo después de la Leishmaniasis. Technical Report Series 793.
fase de organogénesis. En ratas se observaron Geneva: OMS; 1990.
efectos embriotóxicos (embrio-letalidad, mal- 8. Desjeux P. Leishmaniasis: Public health aspects and
control. Clin Dermatol. 1996;14:417-423.
formaciones) a partir de una dosis por vía oral 9. Arias J, Beltran F, Desjeux P, Walton B.
de 2.4mg/kg/día. La siguiente dosis más baja Epidemiología y control de la leishmaniasis en las
(1.2mg/kg/día) no produjo efectos claros. En Américas, por país y territorio. Cuaderno técnico
conejos no se observaron efectos embriotóxi- 44. Washington DC: Oficina Sanitaria
cos hasta una dosis de 2.4mg/kg/día. Panamericana; 1996.
10. Bonfante-Garrido R, Melendez E, Barroeta S, de
Alejos MA, Momen H, Cupolillo E. Cutaneous
Dosis más altas (6mg/kg/día y más) han oca-
leishmaniasis in western Venezuela caused by
sionado la muerte de todos los embriones. infection with Leishmania venezuelensis and L. bra-
En roedores se han observado anormalidades ziliensis variants. Trans R Soc Trop Med Hyg.
oftalmológicas como degeneración de la reti- 1992;86:141-148.
na, que se inicia en el epitelio pigmentado y en 11. Bittencourt AL, Barral A, Costa JM. Tegumentary
la zona de los segmentos externos de los Leishmaniasis in Chilhood. Ped Dermatol.
1996;13:455-463.
fotorreceptores. En seres humanos también se
12. Al-Gindan Y, Abdul –Azia O, Kubba R. Cutaneous
ha detectado un efecto dañino reversible en el Leishmaniasis in Al-Hassa, Saudi Arabia. Int J
complejo epitelio pigmentado fotorreceptor, Dermatol. 1984;23:194-97.
mediante el electro-oculograma, después de la 13. Killick-Kendrick R, Wilkes TJ, Bailly M, Bailly I,
administración oral de mitelfosina durante Righton LA. Preliminary Field Observations on the
varias semanas; en ninguno de los casos se Flight Speed of a Phebotomine Sandfly. Trans R
observó una alteración subjetiva de la agudeza Soc Trop Med Hyg. 1986;80:138-142.
14. Bofante R, Borraeta S. Leishmanias y Leishmaniasis
visual. En estudios multicéntricos realizados en en América con Especial Referencia a Venezuela.
la India por Jha y col. no se observaron altera- Caracas: Barquisimeto; 2002.
ciones oftalmológicas32-34. 15. Rondón AJ, Zerpa O, Capozzi E. Leishmaniasis
Cutáneo-Mucosa. En: Cárdenas A (editor).
Otras drogas Enfermedades Tropicales en Otorrinolaringología.
Diversos autores señalan como drogas útiles Caracas: Sociedad Venezolana de
Otorrinolaringología; 2001.
en leishmaniasis a la pentamidina, alopurinol y
16. Rondón A. Leishmaniasis Tegumentaria Americana
ketoconazol1,15 Clinica. Dermatología Venezolana. 1993;31:12-17.
17. Reyes O. Histopatología de la Leishmaniasis.
Dermatología Venezolana. 1993;31:22-23.
Referencias bibliográficas 18. Castés M, Tapia FJ. Inmunopatología de la
Leishmaniasis Tegumentaria Americana. Acta
1. Alvar EJ. El Protozoo. Las Leishmaniasis de la Científica Venezolana. 1998;49:42-56.
Biología al Control. Junta de Castilla de León. 19. Convit J. Leishmaniasis Inmunological and Clinical
1997:17-31. Aspects and Vaccines in Venezuela. Clinics in
2. Convit J, Pinardi ME. Cutaneous Leishmaniasis.The Dermatology. 1996;14:479-487.
Clinical and Inmunopathological Spectrum in 20. Castés M, Tapia FJ. Inmunopatología de la
South America. Amasterdam: ASP; 1974. p. 160- Leishmaniasis Tegumentaria Americana. Acta
166. Científica Venezolana. 1998;49:42-56.
3. Leishman WB. On the possibility of the ocurrence 21. Ulrich M, Rodriguez V, Centeno M, Convit JM.
of trypanosomiasis in India. BMJ. 1903;1:1252-54. Differing Antibody IgG Isotypes in The Polar
4. Wright JH. Protozoa in a case of tropical ulcer Forms of Leprosy and Cutaneous Leishmaniasis
(“Delhi sore”). J Med Res. 1903; 10:472-482. En: Characterized By Antigen Specific T Cell Anergy.
Kean B, Mott K, Russell A. Tropical Medicine and Clin Exp Immunol. 1995;100:54-8.
Parasitology. Classic Investigations. New York: 22. Bonfante-Garrido R, Barroeta S, Mejias de Alejos
Cornell University Press; 1978. MA, Meléndez E, Torrealba J, Valdivia O, et al.
5. Rondón A. Leishmaniasis. Derm Venez. 1993; 31:3. Disseminated American Cutaneous Leishmaniasis.
6. Convit J, Lapenta P. Sobre un Caso de Internat J Dermatol. 1996;35:561-65.
Leishmaniasis Tegumentaria de Forma Diseminada. 23. Bittencourt AL, Barral A, Costa JM. Tegumentary
Rev Policlínica Caracas. 1948;17:153-158. Leishmaniasis in Chilhood. Ped Dermatol.
7. Organización Mundial de la Salud. Control of the 1996;13:455-463.
107

16. Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004 Leishmaniasis cutánea en la infancia
24. Marsden PD. Mucosal Leishmaniasis (“Espudia” Therapeutics. 9th Edition. New York: Pergamon
Escomel, 1911). Trans R Soc Trop Med Hyg. Press; 1995).
1986;80:859-876. 30. Berman JD. Treatment of New World Cutaneous
25. Marsden PD, Nonata RH. Mucocutaneous and Mucosal Leishmaniases. Clinics in
Leishmaniasis - A Review of Clinical Aspects. Rev Dermatology. 1996;14:519-22.
Soc Bras Med Trop. 1975;9:325-326. 31. Franke ED,Wignall FS, Cruz ME, Rosales E,Tovar
26. Ridley D, Marsden P, Cuba C, Brreto A. A A, Lucas C, et al. Efficacy and Toxicity of Sodium
Histological Classification of Mucocutaneous Stibogluconate for Mucosal Leishmaniasis. Ann
Leishmaniasis in Brazil and Its Clinical Evaluation. Intern Med. 1990;113:934-40.
Trans R Soc Trop Med Hyg. 1980;74:508-14. 32. Guerin PJ, Olliaro P, Sundar S, Boelaert M, Croft
27. Zerpa O, Borges R, Loyo N, Galindo W, Belisario SL, Desjeux P.Visceral leishmaniasis: current status
O, Rodriguez N, et al. Comparación de Cinco of control, diagnosis, and treatment, and a propo-
Métodos para el Diagnóstico de Leishmaniasis sed research and development agenda. Lancet
Cutánea. Dermatología Venezolana. 2002;40:106- Infect Dis. 2002;2:494-501.
110. 33. Jha TK, Sundar S, Thakur CP, Bachmann P,
28. Rodríguez N, Guzmán B, Rodas A,Takiff H, Bloom Karbwang J, Fischer C. Miltefosine, an oral agent,
BR, Convit J. Diagnosis of Cutaneous for the treatment of Indian visceral leishmaniasis.
Leishmaniasis and Species Discrimination of N Engl J Med. 1999;341(24):1795-800.
Parasites by PCR and Hybridization. J Clin 34. Soto J, Toledo J, Gutierrez P, Nicholls RS, Padilla J,
Microbiol. 1994;32:2246-52. Engel J.Treatment of American cutaneous leishma-
29. Gilman AG, Rall TW, Nies AS (eds). Goodman and niasis with miltefosine, an oral agent. Clin Infect
Gilman’s. The Pharmacological Basis of Dis. 2001;33:E57-61.
108

17. ARTÍCULO ORIGINAL
Características clínicas y epidemiológicas
de la dermatitis infectiva infantil en dos
hospitales peruanos, periodo 2000 - 2002
Lucie Puell1, Rosalía Ballona2, Héctor Cáceres2, Francisco Bravo1, Manuel Del Solar1, Rosa Castro2, Martín Salomón1,
Tina Vernock1, Miluska Aquije2, Rosario Torres2, Iris Kikushima2, Felipe Velásquez2, Eduardo Gotuzzo1.
1
Servicio de Dermatología, Departamento de Enfermedades Infecciosas y Tropicales del Hospital Nacional
Cayetano Heredia, Lima-Perú. 2Servicio de Dermatología del Instituto de Salud Del Niño. Lima-Perú.
Dermatol Pediatr Lat 2004; 2(2): 109-116
Resumen
La Dermatitis Infectiva (DI) asociada a HTLV-1, es un eccema exudativo, costroso, crónico, recurrente que
compromete el cuero cabelludo, pliegues, áreas periorificiales y que responde al tratamiento antibiótico.
Descrita por primera vez en 1966, es considerada como un marcador de infección por HTVL-1, y en niños
la vía de transmisión más importante es la vertical, a través de la lactancia materna prolongada; su
diagnóstico se basa en criterios clínicos internacionalmente aceptados; y es la población infantil la
preferentemente afectada.
Debido al incremento de casos de DI en la población infantil peruana hacemos este primer trabajo
multicéntrico para evaluar sus características clínicas y epidemiológicas.
Objetivo: Determinar las características clínicas y epidemiológicas de la DI en niños peruanos y confirmar su
asociación con HTLV-1.
Material y Métodos: Se realizó un estudio descriptivo transversal en los Servicios de Dermatología del
Instituto de Salud del Niño y del Hospital Cayetano Heredia desde enero del 2000 a diciembre del 2002.
Se estudiaron 92 niños sobre la base de los hallazgos clínicos asociados a DI, a todos se les realizó ELISA
para HTLV-1, y los que resultaron positivos, se les confirmó con Western Blot.
Resultados: De los 92 pacientes recolectados el 64.1% (59/92) fue HTLV-1 negativo y el 35.8% (33/92) fue
HTLV-1 positivo. Los 33 casos positivos a HTVL-1 fueron considerados como casos de DI asociada a HTLV-
1, 19 fueron varones y 14 mujeres, con un promedio de edad de 7 años. El 97% (32/33) recibió lactancia
materna por más de 6 meses y el 96% (25/26) de las madres fueron HTLV-1 positivo.Todos los pacientes
cumplieron con los criterios diagnósticos para DI asociada a HTLV-1. Los hallazgos histológicos de la DI
fueron de una dermatitis psoriasiforme linfocítica crónica.
En conclusión la DI es una enfermedad emergente en nuestro medio asociada a infección por HTLV-1; con
características clínicas que cumplen los criterios diagnósticos. La lactancia materna por más de 6 meses Correspondencia:
Dra. Rosalía Ballona
puede ser un factor de riesgo de infección de HTLV-1 como se evidencia en el presente estudio. Servicio de Dermatología
Instituto Especializado de Salud
Palabras Claves: Dermatitis infectiva; HTLV-1; Niños; Perú; Dermatosis emergente; Lactancia materna. del Niño – IESN
Av. Brasil 600, Lima 5, Perú
Correo electrónico:
ballona@terra.com.pe
109

18. Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004 Dermatitis infectiva infantil
Abstract
Objetives: To define the clinical and epidemiological features associated with infective dermatitis (ID) in
Peruvian children, and confirm its association with human T-lymphotrophic virus type 1 (HTLV-1).
Methods: Ninety two children from the Dermatology Service at the “Hospital Cayetano Heredia” and the
“Instituto de Salud del Niño”, Lima Peru were enrolled based on clinical findings associated with ID.They were
tested with the ELISA for HTLV-1, and confirmed via Western blot.
Results: Thirty three patients fulfilled the criteria for diagnosis for HTLV-1 associated ID. Fifty nine out of the
original 92 (64.1%) were HTLV-1 negative, and 33 out of 92 (35.9%) were HTLV-1 positive. Histologically
the skin biopsies showed chronic lymphocytic dermatitis.
Conclusions: Infective dermatitis associated to HTLV-1 is becoming an emerging disease in Peruvian children.
Breast- feeding for more than 6 months appears as an important risk factor for acquisition of HTLV-1 infection.
Key words: Infective dermatitis; HTLV-1; Children; Peru; Emerging dermatoses; Breast-feeding.
Introducción en el año 2002 Aquije y Ballona reportan la
primera serie importante de DI en 14 niños
La dermatitis infectiva (DI), descrita clásica- atendidos en el Instituto de Salud del Niño
mente en niños y asociada a HTLV-1, es un (ISN), estos últimos constituyen parte del pre-
cuadro caracterizado por eccema exudativo, sente estudio8.
costroso, crónico y recurrente que compro-
mete el cuero cabelludo, pliegues, áreas perio- La DI es una manifestación temprana de infec-
rificiales que responde al tratamiento antibió- ción por HTVL-1 en niños, cuya forma de
tico1,2. transmisión más importante es la vertical de
madre a niño en el período postnatal a través
En 1966 Sweet reportó en Jamaica el primer de lactancia materna, sobretodo cuando ésta
caso clínico de DI infantil1. En 1967 Walshe se prolonga por más de 6 meses, con riesgo de
documentó las características clínicas y bacte- transmisión de 18% al 39%8,9,10.
riológicas de la enfermedad en 25 niños jamai-
quinos, observando su asociación con desnu- Debido a que en nuestro país el número de
trición e infecciones por Staphylococcus aureus casos de DI está en aumento, consideramos de
y Streptococcus beta hemolyticus; con una pobre interés precisar las características clínicas y
respuesta al tratamiento antibiótico2, postulan- epidemiológicas de este cuadro en niños
do además que presentaban inmunosupresión peruanos.
como consecuencia de su malnutrición. En
1990 LaGrenade define a la DI como un mar-
cador temprano de infección por HTLV-13; Material y métodos
años después se determina que la DI no es
patrimonio de la población infantil. Se realizó un estudio descriptivo transversal
en los Servicios de Dermatología del ISN y
La infección por HTLV-1 ha sido reportada del Hospital Cayetano Heredia (HCH) desde
endémica en algunas zonas de Japón, Trinidad enero del 2000 a diciembre del 2002. Se eva-
y Tobago, Brasil, Colombia, Perú, Papúa- luaron 92 niños con sospecha clínica de DI,
Nueva Guinea y Australia4. Casos de DI infan- teniendo en cuenta los criterios diagnósticos
til asociados a HTLV-1 han sido reportados en de LaGrenade (Cuadro1).
Japón, Brasil, Colombia y Trinidad y Tobago5,6.
En Perú en el año 2001 Salomón y Bravo
reportan el primer caso de DI en adultos7 y
110

19. Dermatitis infectiva infantil Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004
Cuadro 1: Criterios diagnósticos en relación a DI asociada a HTLV-1 .
Criterios Mayores
1. Dermatitis del cuero cabelludo, oído externo, área retroauricular, margen palpebral, piel
paranasal, cuello, axilas, zonas inguinales.
2. Descarga nasal acuosa crónica sin otros signos de rinitis y/o descamación de las narinas.
3. Dermatitis crónica recurrente con pronta respuesta a una apropiada terapia antibiótica,
pero con recurrencia al abandono de la misma.
4. Inicio usual en la niñez temprana.
5. Serología HTLV-1 positiva.
Criterios Menores:
1. Cultivos de piel o narinas positivas para Staphylococcus aureus y/o Streptococcus beta
hemolyticus.
2. Erupción papular generalizada fina.
3. Linfadenopatia generalizada con linfadenitis dermatopática.
4. Anemia.
5. Velocidad de sedimentación globular alta.
6. Hiperinmunoglobulinemia (IgE e IgD).
7. Elevación de linfocitos CD4, CD8.
De los cinco criterios mayores, cuatro son requeridos para el diagnóstico siendo 1, 2 y 5
obligatorios. Para cumplir el primer criterio mayor deben de estar presentes al menos dos
de las siete localizaciones.
Tomada de Arch Dermatol 1998; 134: 439-44.
Se obtuvo el consentimiento informado de Resultados
los padres; la recolección de datos se reali-
zó en una ficha clínica que incluyó datos De los 92 niños con sospecha clínica de DI, 33
demográficos, factores de riesgo para con- (35.9%) fueron positivos a HTLV-1. Dieciséis
traer infección por HTLV-1, descripción clí- procedieron del ISN y 17 del HCH.
nica y tratamientos previos.
El rango de edad al momento del diagnóstico
Se realizó el examen físico completo y fue de 2 a 17 años, con un promedio de 7
ELISA para HTLV-1. En los casos reactivos años. La distribución de casos de DI de acuer-
se procedió a la prueba confirmatoria de do a la edad se describe en la tabla 1. La razón
Western Blot para HTLV-1. Las muestras hombre/mujer fue 1.38.
fueron procesadas en el Instituto de
Medicina Tropical “Alexander von Tabla 1: Distribución de casos DI de acuerdo a edad,
Humboldt” de la Universidad Peruana Lima-Perú 2000- 2002.
Cayetano Heredia.
Grupo de edad Frecuencia %
Para el análisis de datos se utilizó el progra-
ma SPSS versión 9.0, calculándose las medi- 2 – 4 años 10 30.30
das de resumen para variables cuantitativas 5 – 9 años 15 45.45
y distribución de frecuencias para las cuali- 10 – 14 años 5 15.15
tativas. 15 – 17 años 3 9.10
Total 33 100.00
111

20. Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004 Dermatitis infectiva infantil
El 97% de los casos (32/33) fue de ascenden-
cia andina y solo un niño fue de raza negra. El
84% (28/33) fue procedente de Lima, el 10%
(3/33) de Ica, el 3% (1/33) de Lambayeque y el
3% (1/33) de Apurímac.
En el 94% de los casos (31/33) el parto fue por
vía vaginal. Todos los pacientes recibieron lac-
tancia materna y el 97% (32/33) recibió lactan-
cia materna por 6 meses o más.
El 18% (6/33) registró antecedentes personales
de rinitis alérgica y asma; un paciente fue diag- Fig. 1. Eccema exudativo de cuero cabelludo.
nosticado de TBC pulmonar y otro fue positi-
vo para VIH. El 75% de los pacientes (24/33)
tuvo historia de parasitosis intestinal, el 24%
(8/33) presentó otras infecciones cutáneas
(pediculosis, acarosis, dermatomicosis) y extra-
cutáneas (otitis, bronquitis y conjuntivitis).
Se halló el antecedente de transfusión sanguí-
nea en el 12% de los casos (4/33). Las transfu-
siones se realizaron por problemas en el
periodo neonatal (pancitopenia, anemia y
hemorragia digestiva).
El lugar de nacimiento de las madres fue Lima
en el 52%, Apurímac 9%, Ica 9%, Cusco 6%,
Lambayeque 6% y otros 18%. El 96% de las
madres analizadas (25/26) tuvo serología posi-
tiva para HTLV-1.
De los 33 casos el 60.6% (20/33) fue referido
al ISN y HCH como DI; mientras que el
36.4% (12/33) como dermatitis atópica (DA) Fig. 2. Rash eritematopapuloso generalizado.
severa y el 3% (1/33) como dermatitis sebo-
rreica infectada.
Respecto a los hallazgos clínicos, el 100% pre-
sentó eccema de cuero cabelludo y del área
retroauricular (Fig. 1). El 78% presentó erup-
ción eritematopapulosa generalizada (Fig. 2) y
el 57% eccema agudo en la zona anogenital
con compromiso de área inguinal bilateral.
El 97% de los niños presentó secreción nasal
acuosa crónica y/o descamación de las narinas
al examen inicial (Fig. 3). El 88% refirió prurito
severo al examen inicial y los restantes pre-
sentaron prurito moderado. Fig. 3. Descamación de las narinas y descarga nasal acuosa.
112

21. Dermatitis infectiva infantil Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004
En cuanto a los exámenes de laboratorio rea- ción por HTLV-1 importantes en países de
lizados, todos los casos presentaron anemia Sudamérica como Venezuela, Brasil y
leve y velocidad de sedimentación incrementa- Colombia17,18. En Perú, en un estudio realizado
da, el 80% cursó con leucocitosis, eosinofilia y en la región andina de Quillabamba (Cusco),
linfocitosis y un caso fue VIH positivo. Los cul- Zurita y col. encontraron una seroprevalencia
tivos de las secreciones de piel y secreción del 13.7% en trabajadoras sexuales, 8.5% en
nasal fueron positivos para S. aureus coagulasa pacientes con enfermedades de transmisión
positivo en solo 25% de los casos. sexual y 2.3% en gestantes sanas19. En otro
estudio realizado en mujeres de diferentes gru-
El estudio histopatológico de piel se realizó en pos étnicos y regiones del Perú se encontró
el 36% de los casos. Las biopsias revelaron una una seroprevalencia del 2.5%20.
hiperplasia psoriasiforme con espongiosis,
exocitosis, infiltrado inflamatorio linfocítico En áreas endémicas la seroprevalencia de
perivascular superficial con eosinófilos, células HTLV-1 en niños de 1 a 9 años es del 1% y en
plasmáticas y linfocitos con atipia de grado el grupo de 10 a 19 años es de 1.44%14,21.
leve a moderada.
En nuestro estudio encontramos 33 niños con
Todos los casos habían recibido tratamiento DI, siendo 58% (19/33) varones, que difiere de
con penicilinas semisintéticas y cefalosporinas otros reportes donde se señalan que la DI es
de primera generación, ocasionalmente corti- más frecuente en mujeres22.
coides sistémicos y tópicos, con recaídas al
suspender los antibióticos. El rango de edades al momento del diagnós-
tico fue de 2 a 17 años, el promedio de las
edades fue de 7 años; 85.3% (25/33 niños
Discusión afectados) eran menores de 10 años, similar
a lo reportado en Jamaica, área altamente
La DI fue descrita inicialmente por Sweet endémica3,23. Se ha estimado una prevalencia
(1966) en niños jamaiquinos como una forma de la DI menor del 2% en niños jamaiquinos
de eccema exudativo y costroso que compro- menores de 10 años de edad22. Sin embargo,
metía pliegues, cuero cabelludo y pabellón no es posible en nuestros casos obtener
auricular con recidivas frecuentes1. Walshe cifras exactas de frecuencias o prevalencias,
reportó 25 pacientes con criterios clínicos y puesto que estos pacientes fueron maneja-
bacteriológicos definidos y denominó a este dos por mucho tiempo como DA severa.
cuadro como “Dermatitis Infectiva”2.
LaGrenade describió a la DI como un marca- La mayor parte de nuestros pacientes fueron
dor temprano de infección por HTLV-1 pro- mestizos que nacieron en Lima descendientes
poniendo los criterios diagnósticos aceptados de padres que provenían de zonas andinas
hasta la actualidad3. como Apurímac,Ayacucho, Cusco y Junín. Esto
reviste importancia debido a que el HTLV-1 es
El HTLV-1 es un virus de la familia retroviridae, prevalente en los Andes del Perú, en pobla-
subfamilia oncovirinae que infecta a los linfoci- ciones quechuas de Cusco, Ayacucho, en
tos CD4. Fue descubierto en 1980 en pacien- población negra y en población nikkei del
tes adultos con una forma agresiva de leucemia Perú23,24.
de células T del adulto en Japón11,12. La seropre-
valencia en la población general de bajo riesgo Aunque la mayoría de nuestros pacientes
en EEUU y Europa es de menos del 0.1%, mien- (94%) nació de parto vaginal, está demostrado
tras que en zonas endémicas la prevalencia va que la transmisión intrauterina es muy rara25.
del 5% al 30%13,14. En zonas de mediana ende- En nuestros casos no pudimos obtener datos
mia la seroprevalencia oscila entre 1-5% de la para esta confirmación.
población general15,16. Existen reportes de infec-
113

22. Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004 Dermatitis infectiva infantil
La transmisión vertical de madre-niño en la tos antibióticos los que marcan la diferencia; es
etapa post-natal es la más importante. Se por eso que podemos mencionar de forma
piensa que la mayoría de las infecciones en la práctica que la DA mejora con corticoides y la
niñez se produce en el período postnatal vía DI mejora con antibióticos.
lactancia materna, con rangos de transmisión
de 18% a 39%9,10,26,27. Los altos títulos de anti- Además de DI, la morbilidad reportada en
cuerpos HTLV-1 y anti-tax en sangre periféri- niños HTVL-1 positivos esta dada por: hipe-
ca de la madre y leche materna estarían aso- rreflexia, infecciones bacterianas, dermatitis
ciados con el incremento del riesgo de trans- seborreica, infecciones parasitarias, anemia
misión vertical de HTLV-1 en niños10,28,29. Los severa y linfocitosis entre lo más frecuente33,34.
factores maternos de riesgo incluyen altos En nuestros estudio se han presentado esca-
títulos de anticuerpos HTLV-1, ruptura pro- biosis, pediculosis, dermatomicosis, enteropa-
longada de membranas durante el trabajo de rasitosis por Giardia lamblia, Hymenolepis nana
parto y nivel socioeconómico bajo30-32. En un en 45% de casos y un caso de estrongiloidiasis.
estudio retrospectivo realizado por Gotuzzo Otras asociaciones menos frecuentes fueron
en hijos de 120 mujeres peruanas infectadas queratoconjuntivitis, blefaroconjuntivitis y
por el HTLV-1, se encontró una tasa de infec- tuberculosis pulmonar.
ción de 13.9% en los niños que recibieron
lactancia materna por menos de 6 meses y Los resultados de laboratorio son similares a
30.6% en los niños que recibieron por más de reportes previos33: leucocitosis, linfocitosis con
6 meses24. El elevado porcentaje encontrado linfocitos atípicos circulantes y la velocidad de
en nuestro estudio de 97% de niños con DI sedimentación eritrocitaria alta, que es atribui-
que recibieron lactancia materna por más de da al proceso inflamatorio permanente por las
6 meses, hace suponer que la lactancia mater- recaídas debido a las infecciones bacterianas
na es la vía probable de transmisión de la DI crónicas.
en nuestra población, que tiene como cos-
tumbre una lactancia materna prolongada. La anemia no pudo ser tipificada y nos limita-
Este hallazgo amerita una precisión ya que mos a opinar que fue resultado del proceso
solo se apoya en el reporte previo de inflamatorio crónico y deficiencia nutricional
Gotuzzo. teniendo en cuenta que los pacientes provení-
an de un estrato socioeconómico bajo.
En este estudio todos los pacientes reportados
cumplieron los criterios diagnósticos mayores Los resultados bacteriológicos positivos fue-
de DI asociada a HTLV-1. El compromiso de ron del 8% lo cual demuestra una colonización
cuero cabelludo y áreas retroauriculares y la bacteriana baja en nuestros casos, pero hay
positividad para HTVL-1 fue encontrada en el que recordar que todos habían recibido trata-
100% de casos, así como las secreciones nasa- miento antibiótico previo, no pudiendo rela-
les acuosas en el 97%, no encontrándose cionarse la exacerbación y severidad del cua-
hallazgos clínicos particulares que diferencien a dro con la presencia de S. aureus.
la población peruana infantil portadora de esta
infección de las poblaciones endémicas. Los hallazgos histológicos de las biopsias de
piel de nuestros pacientes evidencian una der-
No nos es posible dar cifras exactas de fre- matitis crónica, con focos de exocitosis, núcle-
cuencias o prevalencia, ya que 12 pacientes os hipercromáticos, infiltrado inflamatorio lin-
(33%) tuvieron el diagnóstico inicial de DA focítico, con un grado de atipia leve a modera-
severa y/o recalcitrante por largos periodos. El da que son interpretados como una importan-
diagnóstico diferencial entre DI y DA muchas te respuesta antiviral.
veces no es fácil, en algunos casos de DA
puede existir positividad para el HTVL-13 y es En conclusión, podemos asumir que la DI en
el curso clínico y la respuesta a los tratamien- niños peruanos sería una manifestación tem-
114

23. Dermatitis infectiva infantil Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004
prana de infección por HTLV-1, sobre todo en adult T cell leukemia and its implication in the dise-
los que reciben lactancia materna prolongada ase. Proc Natl Acad Sci. 1982;79:2031-5.
y cursan con desnutrición. La expresión clínica 13. Blattner WA, Saxinger C, Riedel D, et al.A study of
HTLV-1 and its associated risk factors in Trinidad y
es similar a la reportada en las áreas endémi- Tobago. J Acqir Inmune Defic. 1990;3:1102-8.
cas y cumple los criterios para un diagnóstico 14. Murphy El, Figueroa JP, Gibas WN, et al. Human T-
seguro de DI. lymphotropic virus type I (HTLV-1) seroprevalen-
ce in Jamaica. I: Demographic determinants. Am J
Este trabajo espera abrir el camino para Epidemic. 1991;133:1114-24.
estudios de mayor envergadura y compleji- 15. Mueller N, Okayama A, Stuver S, et al. Findings from
the Miyazaki cohort study. J Acquire Immune Defic
dad, que nos permitan un mejor entendi-
Syndr Hum Retrovirol. 1996; 13 (suppl):S2-S7.
miento, tratamiento oportuno y adecuado, 16. Ho GF, Nombra AMY, Nelson K, et al. Declining
así como aportar medidas de prevención seroprevalence and transmission of HTLV-1 in
para evitar la propagación de esta entidad. Janese families who immigrated to Hawaii. Am J
Epidemiol. 1991; 134: 981-87.
17. Zabaleta M, Peralta J, Birges J, Bianco N, Echevarria
de Pérez G. HTLV-1 associated myelopathy in
Referencias bibliográficas Venezuela. AIDS. 1994; 7:1289-90.
1. Sweet RD. A pattern of eczema in Jamaica. Br J 18. Galvao-Castro B, Lourdes L, Rodríguez LG, et al.
Dermatol. 1966;78:93-100. Distribution of human T- lymphotropic virus type I
2. Walshe MM. Infective dermatitis in Jamaican chil- among blood donors: a nationwide Brazilian study.
dren. Br J Dermatol. 1967;79:229-36. Transfusion. 1997; 37:242-3.
3. LaGrenade L, Hanchard B, Fletcher V, Cranston B, 19. Zurita S, Costa C, Watts D, et al. Prevalence of
Blattner W. Infective dermatitis of Jamaican chil- human retroviral infection in Quillabamba and
dren: a marker for HTLV-1 infection. Lancet. Cuzco, Peru: a new endemic area for human T cell
1990;336:1345-7. lymphotrophic virus type I. Am J Trop Med Hyg.
4. Caribbean Epidemiology Center. Public health 1997;56:561-5.
implications of HTLV-1 in the Caribbean. Wkly 20. Sanchez C, Gotuzzo E, Vandamme A, et al.
Epidemio Rec. 1990;65:63-5. Seroprevalence and risk factor for human T-cell
5. Tsukasaki K. Yamada Y, Ikeda S, Tomonaga M. lymphotropic virus (HTLV-1) infection among eth-
Infective dermatitis among patients with ATL in nically and geographically diverse Peruvian
Japan. Int J Cancer. 1994;57:293. women. Int J Infect Dis. 2003;7:132-7.
6. Suite M, Jack N, Basdeo- Mahuraj K, et al. Infective 21. Murphy El, Hanchard B, Figueroa JP, et al. Modelling
dermatitis in Trinidad and Tobago. AIDS Res Hum the risk of adult T cell leukemia/lymphoma in per-
Retroviruses. 1994;10:447. sons infected with human T lymphotropic virus
7. Salomón M, Bravo F, Maquera L, Del Solar M, et al: type I. Int J Cancer. 1989;43:250-3.
Dermatitis Infectiva asociada a HTLV-1 en adultos. 22. Manns A. Hisada M, LaGranade L. Human T-lymp-
Folia Dermatológica Peruana. 2001; 12(1):41-3. hotropic virus type 1 infection. Lancet. 1999; 353
8. Aquije M, Ballona R. Dermatitis Infectiva asociada (5):1951-8.
a HTLV-1 en el Servicio de Dermatología del 23. LaGrenade L, Manns A, Fletcher V, et al. Clinical,
Instituto de Salud del Niño. Folia Dermatológica Pathologic, and Immunologic Features of Human T-
Peruana. 2002; 13(2):27-31. Lymphotropic Virus type I-associated Infective
9. Tsuji Y, Doi H, Yamabe T, Ishimaru T. Miyamoto T, Dermatitis in Children. Arch Dermatol.
Hino S. Prevention of mother-to-child transmis- 1998;34:439-44.
sion of human T-lymphotropic virus type-1. 24. Gotuzzo E, Arango C, De Queiroz Campos A, et
Pediatrics. 1990;86:11-7. al. Human T-cell lymphotropic virus-I in Latin
10. Wiktor SZ, Pate EJ, Rosenberg PS, et al. Mother-to- America. Infectious Disease Clinics of North
child transmission of human T-cell lymphotropic America. 2000;14(1):211-39.
virus type I asssociated with prolongued breast- 25. Fujino T, Nagata Y. HTVL 1 transmission from mot-
feeding. J Human Virol. 1997;1:37-44. her to child. J Reprod Immunol. 2000;47:197-206.
11. Inhuma Y, Cómoda H, Chosa T, et al. Antibodies to 26. Hisada M, Maloney E, Sawada T, et al.Virus markers
adult T-cell leukemia-virus associated (ATLA) in associated with vertical transmission of human T
sera from patients with ATL and controls in Japan: lymphotropic virus type 1 in Jamaica. Clinical
A nation-wide seer epidemiology study in Japan. Infection Diseases. 2002;34:1551-7.
Int J Cancer. 1982; 29:631-5. 27. Furnia A, Lal R, Maloney E, et al. Estimating the time
12. Yoshida B, Miyoshi I, Inhuma Y. Isolation and cha- of HTLV-1 infection following mother-to-child
racterization retrovirus from cell lines of human transmission in a breast-feeding population in
115

24. Dermatol Pediatr Lat Vol 2 Nº2 Diciembre 2004 Dermatitis infectiva infantil
Jamaica. Journal of Medical Virology. 1999;59:541-6. 32. Hino S, Sugiyama H, Doi H, et al. Breaking the cycle
28. Ureta-Vidal A,Angelin-Duclos C,Tortevoye P, et al. of HTLV-1 transmission via carrier mothers’ milk.
Mother-to-child transmission of human T-cell-leu- Lancet. 1987;2:158-9.
kemia/lymphoma virus type I: implication of high 33. Lenzi ME, Cuzzy-Maya T, Oliveira AL, Andrada-
antiviral antibody titer and proviral load in carrier Serpa MJ, Arujo AQ. Dermatological Findings of
mothers. Int J Cancer. 1999;82:832-6. Human T lymphotropic virus type 1 (HTVL 1)-
29. Sawada T, Tohmatsu J, Obara T, et al. High risk of associated myelopathy/ tropical spastic parapare-
mother-to-child transmission of HTLV-1 in p40 sis. Clin Infect Dis. 2003;36:507-13.
antibody-positive mother. Jpn J Cancer Res. 34. Maloney EM, Wiktor SZ, Palmer P, Cranston B,
1989;80:506-8. Pate EJ, Cohn S, Kim N, Miley W, Thomas TL,
30. Ando Y, Nakano S, Saito K, et al. Transmission of Blattner WA, Hanchard B.A cohort study of health
adult T- cell leukemia retrovirus (HTLV-1) from effects of human T cell lymphotropic virus type I
mother to child: Comparison of bottle-fed with infecction in Jamaican children Pediatr 2003;
breast-fed babies. Jpn J Cancer Res. 1987;78:322-4. 12(2):136-142.
31. Hino S, Yamaguchi K, Katamine S, et al. Mother to
child transmission of human T-cell leukemia virus
type-1. Jpn J Cancer Res. 1985;76:474-80.
116