Desequilibrio hidroelectrolitico

DESEQUILIBRIO
HIDROELECTROLITICO
PONENTE:
DRA. MARIA DEL CARMEN
AGUILAR HUERTA

AGUA
50% Peso corporal en mujeres.
60% Peso corporal en hombres

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.
 AGUA
 Agua corporal total (60-70%)
Intracelular. Extracelular
(55-75%)
Intravascular. Intersticial.
(3.5 Lts.) (10.5Lts)
((25 a 45%)

Na
Cl
HCO3
K
ATP
Fosfato de
creatina
Fosfolípidos
LIC
LEC

.
FUERZAS QUE DETERMINAN EL
MOVIMIENTO DE AGUA ENTRE LOS
COMPARTIMIENTOS LIQUIDOS INTRA
Y EXTRACELULARES.
ACTIVIDAD OSMOTICA.
TONICIDAD.
OSMOLARIDAD DEL PLASMA.
HIATO OSMOLAR.
TONICIDAD DEL PLASMA.

.
ACTIVIDAD OSMOTICA.
Es la suma de las actividades osmóticas de
todas las partículas de soluto en la solución.
NaCl 0.9% = 154 mEq Na*/l +154 mEq Cl/l.
= 154 mosmol Na*/l + 154 mosmol
Cl/l.
= 308 mosmol/l.

TONICIDAD Ú OSMOLALIDAD
EFECTIVA.
Es la actividad osmótica relativa de las
dos soluciones.
- Osmolalidad elevada: HIPERTONICA.
- Osmolalidad menor: HIPOTONICA.

OSMOLALIDAD
 Es la concentración de solutos o de
partículas que contiene un líquido .
 Se expresa en mosmol/kg/H2O.

OSMOLALIDAD PLASMÁTICA
Cálculo de la osmolalidad plasmática:
(2 x Na plasmático) + {glucosa} + {BUN}.
18 2.8
Valor normal: 275 a 290 mosmol/kg

HIATO OSMOLAL.
Es la diferencia entre la Osmolalidad
plasmática medida y la calculada, llega
normalmente hasta 10 mosmol/Kg H2O.
Ciertas toxinas en el líquido extracelular
aumentan el hiato osmolal.

TONICIDAD DEL PLASMA.
La concentración plasmática de sodio es el
principal determinante de los volúmenes
relativos de los líquidos intra y extracelulares.
2 x Na* + Glucosa.
18.
2 x 140 + 90/18 = 285 mosmol/Kg H2O.

SODIO
 Valor normal: 135 a 145 mEq/l.
 sus trastornos se deben a alteraciones en
la homeostasis del H2O las cuales
cambian la proporción relativa entre Na y
H2O.

HIPERNATREMIA
 Puede deberse a la pérdida de líquido
isotónico.
 A la ganancia de líquido hipertónico.

CAMBIOS EN EL AGUA Y EN EL SODIO
CORPORAL TOTAL EN LA HIPERNATREMIA Y EN
LA HIPONATREMIA
AFECCION VOL.
EXTRACELULAR
SODIO AGUA LIBRE
Hipernatremia Disminuye
Normal.
Aumenta
↓
-
↑↑
↓↓
↓
↑
Hiponatremia Disminuye
Normal
Aumenta
↓↓
↑
↓
↑
↑↑

 HIPERNATREMIA.
VOLUMEN EXTRACELULAR BAJO..
 Diuresis excesiva.
 Vómitos.
 Diarrea.
TRATAMIENTO.
 Restituir el déficit de sodio rápido y el agua
lentamente.

 HIPERNATREMIA.
VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL.
 Diabetes insípida (p.ej.: diuresis excesiva).
 Pérdida de líquidos hipotónicos.
TRATAMIENTO.
 Restituir el agua lentamente con solución
1:1.

 HIPERNATREMIA.
VOLUMEN EXTRACELULAR ELEVADO.
 Empleo enérgico de soluciones
hipertónicas.
TRATAMIENTO.
 Diuresis forzada con diuréticos.
 Restituir los líquidos con sols. hipotónicas.

 HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA.
 Es la pérdida de líquidos corporales hipotónicos.
• CONSECUENCIAS.
- Hipovolemia: Hipoperfusión de órganos vitales.
- Hipertonicidad: Encefalopatía metabólica.

 HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA.
• TRATAMIENTO.
 Reposición de volumen
Restituir el déficit de volumen y mantener el gasto
cardiaco.
 Reposición del agua libre.
ACT actual = ACT Normal x (140/PNa actual).
Déficit de ACT(l) = ACT normal - ACT actual.

Líquidos
perdidos.
Concentración
de sodio. (mEq/l)
Orina.
Diarrea.
Secrec. Gástrica.
Sudor.
Diuresis x
Furosemide.
Secre. Pancreatica.
Secrec. Intestinal
< 10.
40.
55.
80.
75.
145.
145.

 HIPERNATREMIA ISOVOLEMICA.
 DIABETES INSÍPIDA CENTRAL.
 TRAUMATISMO CRANEALES CERRADOS.
 ENCEFALOPATÍA ANÓXICA.
 MENINGITIS.
 DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA.
 HIPOPOTASEMIA.
 AMINOGLUCÓSIDOS.
 ANFOTERICINA.
 MEDIO DE CONTRASTE.
 FASE POLIÚRICA DE LA NTA.

 DIAGNOSTICO (Orina Diluida).
 DI CENTRAL: Osmolaridad <200 mosmol/l.
 DI NEFROGÉNICA: Osmolaridad entre 200 y 500
mosmol/l.

 TRATAMIENTO.
 VASOPRESINA 5 a 10 U vía SC cada 6 a 8 hrs.
 Reponer déficit de agua libre.

 HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA.
Se debe a la ganancia de líquidos hipertónicos.
 CAUSAS.
 Reanimación con suero salino hipertónico.
 Perfusiones de NaHCO3.

 TRATAMIENTO.
 FUROSEMIDE aumenta el sodio en orina a75 mEq/l.
 Restituir las pérdidas por orina con líquido hipotónico
respecto a la orina.

 HIPERGLICEMIA.
 HIPERGLICEMIA NO CETÓSICA: GLICEMIA > 1000 MG/DL Ó
MÁS.
 HIPERGLICEMIA CETOACIDOSIS: GLICEMIA ES < 800
MG/DL.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 SIGNOS DE HIPOVOLEMIA.
 ENCEFALOPATIA, CRISIS CONVULSIVAS GENERALIZADAS O
DEFICIT NEUROLÓGICOS FOCALES.

 HIPERGLICEMIA.
 POR CADA 100MG/DL DE AUMENTO DE LA GLUCOSA
PLASMÁTICA, EL SODIO DEL PLASMA DISMINUYE 1.6 A 2
mEq/l.
 TRATAMIENTO.
 Corregir VIV rápidamente con sol. Isotónica ó albúmina al
5%.
 Terapia insulínica.

 HIPONATREMIA.
Cifras de Sodio Sérico <135 mEq/l.
- 4.5% de los paciente hospitalizados de edad
avanzada.
- 1% de los pacientes posoperados.
- Hasta en el 40% de los pacientes con VIH.

 HIPONATREMIA HIPOTÓNICA (hipovolémica).
 Se caracteriza por perdidas de líquidos combinadas
con reposición de volumen por medio de líquidos
hipotónicos.
Lugar de la
pérdida de sodio.
Sodio en orina.
Renal.
Extrarrenal.
20 mEq/l.
< 10 mEq/l.

 HIPONATREMIA ISOVOLÉMICA
 CAUSAS PRINCIPALES.
 Liberación inadecuada (no osmótica) de ADH.
 Intoxicación acuosa aguda (polidipsia psicógena).
Trastorno
clínico.
Sodio
Urinario.
Osmolalidad
urinaria.
ADH
Inadecuada
Intoxicación
acuosa.
>20 mEq/l
< 10 mEq/l
>100
mosmol/KgH20.
<100
mosmol/KgH20

 HIPONATREMIA HIPERVOLEMICA.
Representa un exceso de sodio y agua.
CAUSAS
HABITUALES.
SODIO
URINARIO.
Insuf. Cardiaca.
Insuf. Renal.
Insuf. Hepática.
<20 mEq/l.
>20 mEq/l.
< 20 mEq/l.

 HIPONATREMIA SINTOMATICA.
 Principales complicaciones:
- Encefalopatía metabólica.
- Mielonilisis central.

 TRATAMIENTO:
 Lo determina la situación de VEC y la presencia o
ausencia de síntomas neurológicos.
 Reposición de sodio:
Déficit de sodio(mEq) = ACT Normal x (130 -Pna actual).
 La tasa de ascenso del Na plasmático no debe ser
superior a 0.5 mEq/l/hora y su concentración final no
ha de exceder los 130mEq/l.

 TRATAMIENTO:
 VEC BAJO: Perfundir NaCl al 3% en los pacientes
sintomáticos e isotónica en los asintomáticos.
 VEC NORMAL: Combinar la diuresis con furosemide
con perfusión NaCl 3% ó NaCl 0.9%.
 VEC ELEVADO: Emplear la diuresis con furosemide en
los pacientes asintomáticos y en los sintomáticos se
combinara la diuresis con uso prudente de soluc.
NaCl 3%.

.
Na Sérico < 135
Valorar VEC
bajo
Na
Urinario>20
<20
Diarrea.
Diuresis
Insuf.
Normal
Elevado
Osmolalidad
Urinaria Na
Urinario
Polidipsia
Psicogena
SIADH. Insuf.
Renal
Insuf.
Cardiaca,
<100 >100 <20>20

 Contenido de K+ intra y extracelular.
 Cifras Normales:
3.5-5.5 mEq/l.
0
500
1000
1500
2000
2500
3000
3500
K IC 3400 K EC 70

 HIPOPOTASEMIA.
 Concentración sérica de Potasio < 3.5
mEq/l.
 CAUSAS.
 Desplazamiento transcelular.
 Déficit de Potasio:
Pérdida renal de Potasio.
Perdida extrarrenal de Potasio.

 HIPOPOTASEMIA.
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
 HIPOPOTASEMIA GRAVE (<2.5 mEq/L):
Debilidad muscular y alteraciones de
conciencia.
 HIPOPOTASEMIA 2.5-3.5mEq/l.:
ASINTOMATICOS: Anomalías en ECG.

 HIPOPOTASEMIA.
 TRATAMIENTO.
 Eliminar cualquier proceso que favorezca el
desplazamiento transcelular.
 Restitución de Potasio:
. Sols. concentradas de KCL 1.5 a 2 mEq/ml.
. Tasa de Perfusión: Método Standard transfundir 20
mEq/hora.
 En caso de hipopotasemia rebelde comprobar los
niveles séricos de Mg.

 HIPERPOTASEMIA.
Niveles séricos > 5.5 mEq/l.
 CAUSAS.
 DESPLAZAMIENTO TRANSCELULAR.
Acidosis, mionecrosis y fármacos.
 CAUSAS RENALES.
Insuficiencia renal, insuficiencia suprarrenal y fármacos.
 OTRAS.
Transfusión sanguínea.

 HIPERPOTASEMIA.
FARMACOS QUE LA CAUSAN.
AINE
B-BLOQUEANTES
CICLOSPORINA
DIGITAL
DIURETICOS
HEPARINA
INHIB. DE LA ECA
PENICILINA
POTÁSICA
PENTAMIDINA
SUCCINILCOLINA
THAM
TMP-SMX

 HIPERPOTASEMIA.
 MANIFESTACIONES CLINICAS.
 La consecuencia más grave son las alteraciones en
la conducción eléctrica cardiaca. El ECG empieza
a modificarse cuando el K Sérico rebasa 6 mEq/l.
Siempre es anormal con cifras de 8 mEq/l.

MANIFESTACIONES
ELECTROCARDIOGRÁFICAS.
16
12
8
4
0
M
E
Q
/
L
P
O
T
A
S
I
O

TRATAMIENTO.
Es guiada por el nivel Sérico de potasio y por el ECG.
1.- Antagonismo a la altura de la membrana:
calcio.
2..-Desplazamiento transcelular: Glucosa-
insulina.
3.- Bicarbonato sódico.
4.- Aumento de eliminación:Resinas de
intercambio, Diuréticos de asa,
5.-Hemodiálisis.

TRATAMIENTO DE HIPERPOTASEMIA.
SITUACIÓN TRATAMIENTO COMENTARIOS
Cambios
EKG ó K
sérico
>7mEq/l.
Cambios
ECG y
compromiso
circulatorio.
Gluc. Ca++
10%: 10ml
IV en 3 min.
Repetir 5 '.
Cl Cálcico
10%: 10 ml
IV en 3 min.
La Respuesta
dura de 20-30'
No dar HCO3.
Cl Cálcico
cont. 3 veces
más calcio
que
Gluconato.

Bloqueo AV
rebelde al
Tto. c/Ca++.
1.-
10U Insulina
normal en
500 ml de
SG20%,
pasar en 1
hora.
2.-
Marcapasos
transvenosos.
Tto. C/insulina
glucosa ha de
disminuir el
K+ sérico en 1
mEq/l durante
1-2hrs.

Toxicidad
Digitálica.
1.-
Sulfato
Magnésico:
2g en bolo
IV.
2.-
Anticuerpos
Específicos
para digital.
No usar Ca++
para la hiper-
potasemia de
la toxicidad
Digitálica.

Después de
la fase aguda
o si no hay
cambios
ECG.
Resinas de
intercambio:
30g VO 50ml
de sorbitol al
20% ó 50g
Vía rectal en
200 ml de
sorbitol al
20% como
enema de
retención
Se Prefiere la
VO. Los
enemas son
mal tolerados
y engorrosos.

EQUILIBRIO DEL MAGNESIO
TEJIDO PESO
(KG).
Mg
(mmol).
Mg
Corporal
total
(%).
Hueso.
Músculo.
Tej.Blandos
Hematíes.
Plasma.
Total.
12.
30
23.
02.
03.
70.
530.
270.
193.
005.
003.
1.001
53.
27.
19.
0.7.
0.3.
100.

EQUILIBRIO DEL MAGNESIO
LIQUIDOS. UNIDADES
TRADICIONALES
UNIDADES SI
Mg. Sérico.
Total.
Iónico.
Mg. Urinario
1.4-2.0 mEq/l.
0.8-1.1 mEq/l.
5-15 mEq/24h.
0.7-1.0 mmol/l
0.4-0.6 mmol/l
2.5-7.5 mmol/24h

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.DEFICIT DE MAGNESIO
 HASTA UN 10-20% DE LOS PACIENTES INGRESADOS
A SALA DE MI.
 DE UN 60-65% DE LOS INGRESADOS ALA UCI

DEFICIT DE MAGNESIO
PROCESOS PREDISPONENTES
 TRATAMIENTO DIURETICO.
 ANTIBIOTICOTERAPIA.
 OTROS FARMACOS.
 ALCOHOL.
 DIARREA SECRETORA.
 DIABETES MELLITUS.
 INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO.

DEFICIT DE MAGNESIO
MANIFESTACIONES CLINICAS
 ANOMALIAS ELECTROLITICAS ASOCIADAS:
Hipopotasemia, Hipocalcemia,Hipofosfatemia.
 ARRITMIAS: Taquicardia ventricular polimorfa.
 HALLAZGOS NEUROLOGICOS:Trastornos de la
conciencia,convulsiones generalizadas,temblores
e hiperreflexia.
Sx.Déficit de Magnesio con reactividad al SNC.

DEFICIT DE MAGNESIO
DIAGNOSTICO
 ELNIVEL SERICO DE MAGNESIO ES UN MARCADOR
INSENSIBLE PARA EL DEFICIT DE ESTE CATION.
 FACTORES EXTRARENALES(DIARREA) EXCRECION
URINARIA DE MAGNESIO.
 PRUEBA DE RETENCION DE MAGNESIO

DEFICIT DE MAGNESIO
TRATAMIENTO
 EL PREPARADO INTRAVENOSO EMPLEADO
HABITUALMENTE ES EL SULFATO DE MAGNESIO.
CADA GRAMO DE SULFATO DE MAGNESIO
CONTIENE 8 mEq DE MAGNESIO ELEMENTAL
 PREPARADOS ORALES(TABLETAS)

DEFICIT DE MAGNESIO
PAUTAS DE TRATAMIENTO
 HIPOMAGNESEMIA LEVE Y ASINTOMATICA:
Dar por supuesto un déficit total de Mg de 1-2
mEq/kg.
Administrar 1 mEq /kg durante las primeras 24 hrs y
0.5 mEq/kg durante los siguientes 3-5 días
Puede emplearse el Mg VO.

HIPOMAGNESEMIA MODERADA.
En pacientes con niveles séricos de Mg inferiores
a 1mEq/l o asociada a otras alteraciones
electrolíticas.
 Añadir 6 grs de MgSO4 a 250 ml de sol. Salina
isotónica y Perfundir en el transcurso de tres
horas.
 Durante las 6 horas siguientes Perfundir 5 grs de
MgSO4.
 Proseguir con 5 gr de MgSO4 cada 12 hrs X 5 días.

HIPOMAGNESEMIA SEVERA
 Cuando la hipomagnesemia se acompaña de de
manifestaciones cardiacas y neurológicas.
 Inyectar 2 grs de MgSO4 en plazo de 2 min.
 Durante las 6 hrs siguientes continuar con una
perfusion de 5 grs de MgSO4 en 250 ml de
solución salina.
 Proseguir con 5 grs de MgSO4 cada 12 hrs X 5
días.

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.ACUMULACION DE MAGNESIO
 VALORES SÉRICOS SUPERIORES SUPERIORES A 2 mEq
/L.
CAUSAS:
HEMÓLISIS.
INSUFICIENCIA RENAL
VARIOS:
CETOACIDOSIS DIABETICA.
INSUFICIENCIA SUPRARENAL.
HIPERPARATIROIDISMO.

 CARACTERÍSTICAS CLÌNICAS:
MAGNESIO SÈRICO DATO CLINICO
4 mEq Hiporreflexia
>5mEq Conducción A-V
prolongada.
>10 mEq/l Bloqueo cardiaco C.
>13 mEq/L Paro cardiaco.

TRATAMIENTO
 HEMODIÀLISIS
 ADMINISTRACION IV DE GLUCONATO DE CALCIO.
 ADMINISTRAR LIQUIDOS Y EMPLEO DE FUROSEMIDA.

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.CALCIO
 EL ELÈCTROLITO MAS ABUNDANTE EN EL
ORGANISMO HUMANO.
 EL ADULTO POSEE 0.5 KG DE CALCIO
 PARTICIPACION DEL CALCIO: COAGULACION DE LA
SANGRE,TRANSMISION
NEUROMUSCULAR,CONTRACCIÒN MUSCULAR
 CALCIO TOTAL: 8.0-10.2 MG/DL(2.2-2.5 MMOL/l)
 CALCIO IÒNICO:4.0-4.6 MG/DL. (1.0-1.5 MM0L/l)

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.CALCIO PLASMATICO
40
10
Ca++ Nl.
40
10
Albumina
baja
0.00
0.20
0.40
0.60
0.80
1.00
Ca++ Nl. Albumina
baja

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.HIPOCALCEMIA IONICA
 EN EL 50-65% DE LOS PACIENTES EN LA UCI.
 AFECCIONES PREDISPONENTES:
1.- Dèficit de Magnesio(70%).
2.- Sepsis(30%).
3.-Alcalosis.
4.- Transfusiòn de sangre(15%)
5.- Fàrmacos
6. -Insuficiencia renal.
7.-pancreatitis.

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.MANIFESTACIONES CLINICAS
 EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR:
1.Hiperreflexia, convulsiones generalizadas, tetania
 EFECTOS CARDIOVASCULARES:
Hipotensiòn,disminuciòn del gasto
cardiaco, extrasistoles ventriculres,taquicardia
ventricular e hipotensiòn refractaria.

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.TERAPEUTICA DE RESTITUCION DE CALCIO
 LAS 2 SOLUCIONES DE CALCIO DE USO
INTRAVENOSO:
1.Cloruro de calcio al 10%: 272 mg(13.6 mEq)
2.Gluconato de calcio al 10%: 90 mg(4.6 mEq)

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.TERAPEUTICA HIPOCALCEMIA SINTOMATICA(CALCIO
IONICO INFERIOR A 0.65MMOL/L)
 Dar una dosis de bolo de 200 mg de calcio
elemental en 100 ml de sol. Salina isotònica en el
transcurso de 10 min.
 Seguir una perfusión continua de 1-2 mg de
calcio elemental /kg/hora durante 6- 12 hrs.
 Dosis diaria de mantenimiento de calciuo de 2 a
4 gramos en el adulto.

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.HIPERCALCEMIA
 calcio sérico superior a 14 mg/dl o 3.5 mmol/L
 POCO COMÚN. 1% DE LOS PACIENTES
HOSPITALIZADOS.
 CAUSAS:
1.Hiperparatiroidismo o proceso maligno(90%)
2.Inmovilización prolongada.
3.Tirotoxicosis.
4.Fármacos: litio y diuréticos tiazídicos

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.MANIFESTACIONES CLINICAS
 DIGESTIVAS:Nauseas, vómitos,estreñimiento.íleo y
pancreatitis.
 CARDIOVASCULARES:hipovolemia,hipotensión,acort
amiento del intervalo QT.
 RENALES:Poliuria,nefrocalcinosis
 NEUROLOGICAS:Estado confusional,depresión del
nivel de conciencia

LIQUIDOS Y ELECTROLITOS.TRATAMIENTO HIPERCALCEMIA GRAVE
 SOLUCION SALINA.
 FUROSEMIDA 40-80 MG IV CADA 12 HRS
 CALCITONICA 4 U/KG IM O SC CADA 12 HRS.
 HIDROCORTISONA 200 MG IV /DÍA.
 PAMIDRONATO: 90 MG EN PERFUSION CONTINUA.
 PLICAMICINA 25 MICROGRAMOS/KG IV.

REANIMACION CON
COLOIDES Y CRISTALOIDES.
 LOS LIQUIDOS INTRAVENOSOS SE CLASIFICAN DE
ACUERDO ASU CAPACIDAD PARA ATRAVESAR LAS
BARRERAS QUE SEPARAN LOS COMPARTIMENTOS DE
LOS LIQUIDOS CORPORALES, ESPECIALMENTE EL QUE
EXISTE ENTRE EL ESPACIO INTRAVASCULAR Y
EXTRAVASCULAR(INTERTICIAL)

REANIMACION CON
1000 ml.
250 ml.
1000 ml.
1000 ml.ClNa 0.9%
SG5%
ClNa 7.5%
Alb 5%
1000 500 5000 1000
1000 500 0 500 1000
Vol. Plasmático Vol. Intersticial

REANIMACION CON
LIQUIDOS CRISTALOIDES
 EL PRINCIPAL COMPONENTE DE LOS LIQUIDOS
CRISTALOIDES ES LA SAL INORGÀNICA
CLORURO SÓDICO.
 EL EFECTO PREDOMINANTE DE LA
REANIMACION VOLUMETRICA CON LIQUIDOS
CRISTALOIDES ES EXPADIR EL VOLUMEN
INTERTICIAL MAS QUE EL VOLUMEN
PLASMATICO.

REANIMACION CON
COLOIDES Y CRISTALOIDES.LIQUIDOS CRISTALOIDES.
Liquido Na Cl K Ca Mg Tampón pH Os-
mol
Plasma
ClNa0.9%
ClNa7.5%
Ringer-
Lactato
Normoso
l o
plasma-
Lyte
141
154
1.28
130
140
103
154
1.28
109
98
4-5
4
5
5
3
5
3
HCO3
Lactato
Acetato
Gluconato
7.4
5.7
5.7
6.4
7.4
289
308
2.56
273
295

REANIMACION CON
 LIQUIDOS COLOIDES.
 Son grandes moleculas que no atraviesan
las barreras contra la difusión facilmente.
 Mayor tendencia a permanecer en el
espacio intravascular.

REANIMACION CON
 LIQUIDOS COLOIDES.Liquido Peso
molecular
Presión
Oncótica
Expan.
Vol.
Plasmático
VMS
(hrs)
Alb. 5%
Alb 25%
Het 6%
Pent 10%
Dext 10-
40%
Dext 6-
70%
69.000
69.000
69.000
120.000
26.000
41.000
20
70
30
40
40
40
0.7-1.3
4.0-5.0
1.0-1.3
1.5
1.0-1.5
0.8
16
16
408
10
6
12

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