La inflamación es una respuesta defensiva del organismo ante un agente irritante o infectivo. Puede ser aguda o crónica, y se manifiesta mediante hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y alteración en el funcionamiento del área u órgano afectados. Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan unasustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada. Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada. Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denominan crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario.

2. INTRODUCCIÓN
o INFLAMACIÓN AGUDA Y CRONICA
o CAMBIOS VASCULARES
o PROCESO INFLAMATORIO
o FASES DE LA INFLAMACIÓN
o LLEGADA DE MOLÉCULAS Y CÉLULAS INMUNES AL FOCO INFLAMATORIO
o MEDIADORES QUÍMICOS DE LA INFLAMACIÓN
o ANTIINFLAMATORIOS
o ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES (AINES)
o IBUPROFENO
o KETOROLAC
o DICLOFENAC
o RECOMENDACIONES EN EMBARAZADAS
CONCLUSIONES
BIBLIOGRAFÍA

3. La inflamación es una respuesta defensiva del organismo ante un agente irritante o infectivo.
Puede ser aguda o crónica, y se manifiesta mediante hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y
alteración en el funcionamiento del área u órgano afectados.
Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una
sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por
consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada.
Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado
inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el
funcionamiento del órgano o de la región afectada.
Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Son agudas cuando presentan un período de
hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se
denominan crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de
mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del
propio sistema inmunitario.

4. Los mismos
estímulos
exógenos y
endógenos
Producen una
lesión celular
Puede
desencadenar una
reacción
.INFLAMACION
Tejido conjuntivo vascularizado
Características generales de la inflamación

5. CARACTERÍSTICAS
Acumulación
de líquidos
Acumulación
de leucocitos
Reacción de la vasos sanguíneos
En los tejidos
extravasculares
Que da lugar

6. La respuesta
inflamatoria está
muy relacionada Con el proceso de
reparación
La
inflamación
es útil
Destruir
Atenuar
Mantener
localizado
el agente
patógeno
Cadena de
eventos
Curan y
reconstruyen el
tejido lesionado

7. La inflamación es una
respuesta de carácter
protector
Cuyo objetivo final es liberar al
organismo de la causa inicial de la lesión
celular y de sus consecuencias
Si no existiría el proceso
de inflamación
Las infecciones se propagarían de forma incontrolada
Las heridas nunca cicatrizarían
Los órganos lesionados presentarían lesiones
supurativas o purulentas de forma permanente

8. Procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales, por ejemplo:
Reacciones de hipersensibilidad al
efecto de picaduras de insectos
Fármacos o sustancias tóxicas
Artritis
reumatoide
Arterioesclerosis

9. La respuesta inflamatoria tiene lugar en el
tejido conjuntivo vascularizado.
Plasma
Células circundantes
Vasos sanguíneos
Constituyentes del
tejido conjuntivo
Neutrófilos
Eosinófilos
Basófilos
Monocitos
Linfocitos
Plaquetas
Mastocitos
Fibroblastos
Macrófagos
Linfocitos residentes
Células circundantes
Constituyentes del
tejido conjuntivo

10. La inflamación presenta dos
fases:
AGUDA: tiene
una evolución
breve
Exudación
de líquido
Proteínas
plasmáticas
(edema)
Migración
de
neutrófilos
CRÓNICA:
duración mayor
Presencia de
linfocitos y
macrófagos
Proliferación
de vasos
sanguíneos
Fibrosis
Necrosis
Desde el momento en que se
produce hasta algunos días.
Aproximadamente hasta 2-3
semanas.
Semanas, meses o años.

11. Es la respuesta inmediata que se produce
frente al agente lesivo
Presenta tres componentes principales:
Modificaciones en el calibre de los vasos sanguíneos,
aumento del flujo sanguíneo
Alteraciones en la estructura de la microvasculatura,
permite la salida de la circulación de proteínas
plasmáticas y los leucocitos
Migración de los leucocitos: abandonan la
microcirculación hacia el foco de lesión en los tejidos
extravasculares

12. Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos
Se inician de forma muy rápida tras la lesión, evolucionan a un ritmo que
depende de la intensidad de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones:
Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera seguida
inmediatamente de vasodilatación:

13. Es la causa del aumento del
flujo sanguíneo y a la vez es la
causa del enrojecimiento y del
incremento del calor en la
zona de la lesión, la duración
depende del propio estímulo
Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: con la salida de
líquido rico en proteínas desde la circulación hasta los tejidos
extravasculares. La disminución de líquidos en el compartimiento
intravascular de lugar a la concentración de los hematíes en los vasos de
pequeño calibre y al aumento de la viscosidad sanguínea lo que se refleja
en la presencia de pequeños vasos dilatados y repletos de hematíes esto
se denomina ESTASIS.

14. Marginación leucocitaria: es decir orientación periférica de los leucocitos
(neutrófilos) a lo largo del endotelio vascular. Más adelante se adhieren al
endotelio de forma transitoria primero y con mayor intensidad después.
La cronología y duración de los cambios en el
calibre de los vasos es variable.

15. Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular
hasta el tejido intersticial o a las cavidades del organismo.
Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una
concentración elevada de proteína, restos celulares y un peso superior a
1.020, su presencia implica una alteración en la permeabilidad normal de
los vasos sanguíneos de pequeño calibre.

16. Trasudado: líquido con bajo contenido proteico y
un peso inferior a 1.020, es un ultra filtrado del
plasma sanguíneo que se produce por el
desequilibrio hidrostático a través del endotelio
vascular y se acumula en el espacio extravascular.
Edema: exceso de fluido (líquido) den el tejido intersticial o en las
cavidades serosas que ser exudado o trasudado

17. Exudado purulento: exudado de origen inflamatorio rico en leucocitos y
restos de las célula parenquimatosas.

18. Respuesta de un organismo vivo ante una agresión causada por un
agente extraño: Físico, Químico o Biológico.
Es un proceso homeostático en el que participan el Sist. Nervioso y
el Sist. Inmune con el propósito de corregir el daño causado.
CLASIFICACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
• Por Área Afectada
• Por Severidad
• Por Duración

19. Por Área:
• LOCAL: Un área pequeña de inflamación con límites bien
definidos.
• REGIONAL: Varios puntos en una área con o sin
separación de tejido sano.
• DIFUSA: Si abarca en mayor o menor grado la totalidad
de un órgano.

20. Por Severidad:
• LIGERA: Daño mínimo y poco perceptible.
• MODERADA: Daño evidente con recuperación rápida.
• SEVERA: Daño muy obvio con recuperación lenta.

21. Por duración:
• AGUDA: 1 - 3 días.
Hay cambios vasculares; Congestión, Edema y Hemorragia.
• SUBAGUDA: 3 -7 días.
Hay cambios vasculares, formación de Exudado y presencia
de Leucocitos.
• CRÓNICA: 1 - 4 semanas:
Hay persistencia del agente agresor y evidencia de
reparación inconclusa.

22. De forma esquemática podemos dividir la inflamación en cinco etapas:
1. Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte de ellas, de estructura
elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de
determinados estímulos.
2. Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen
alteraciones vasculares y efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de
moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.
3. Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su
mayor parte de la sangre, pero también de las zonas circundantes al foco.
4. Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas
inmunes, el fenómeno inflamatorio también integra una serie de mecanismos
inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.
5. Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la reparación
total o parcial de los tejidos dañados por el agente agresor o por la propia
respuesta inflamatoria.

23. Los mediadores de la inflamación van a producir básicamente dos
efectos. En una primera fase inicial, alteraciones vasculares que
facilitan el trasvase de moléculas desde la sangre al foco inflamatorio,
así como la producción de edema. En una segunda fase, más tardía,
las propias alteraciones vasculares, así como la liberación en el foco
de factores quimiotácticos, determinan la llegada de células inmunes
procedentes de la sangre y de los tejidos circundantes.
• Fase inicial. Llegada de moléculas
• Fase tardía. Llegada de células

24. Fase inicial. Llegada de moléculas
1. Inmunoglobulinas. Los anticuerpos se unen y bloquean el germen y sus
toxinas. La IgM e IgG activan el complemento por la vía clásica.
2. Factores del complemento. Además de la activación de la vía clásica
indicada anteriormente, el complemento se puede activar por la vía
alternativa, por productos liberados directamente por el germen.
Fase tardía. Llegada de células
1. Basófilo. Contribuye, junto con el mastocito, a la liberación de mediadores.
2. Neutrófilo. Es de las primeras células en llegar al foco inflamatorio. Elimina
al germen mediante fagocitosis o liberando factores tóxicos que contiene en
sus gránulos citoplasmáticos y produciéndole, así, una muerte extracelular.
3. Monocito/Macrófago. Procedente de la sangre el monocito, y de los tejidos
cercanos el macrófago, llegan al foco más tardíamente. El monocito, en los
tejidos, se diferencia en macrófago.

25. 4. Linfocitos T y B. Potenciados por el macrófago inician la respuesta
específica. Las células B procedentes de los tejidos linfoides asociados a
tejidos o mucosas sintetizan IgE, que unidas al mastocito o basófilo
pueden potenciar la inflamación. Por otra parte, las células T comienzan
a producir linfoquinas que prolongan la inflamación en una respuesta
inmune más elaborada.
5. Eosinófilo. Aunque es una célula citotóxica en las infecciones
parasitarias, parece además tener en la inflamación una función
reguladora, por lo que será estudiada en el siguiente apartado.

28. MEDIADORES DE ORIGEN CELULAR
Principales aminas vasoactivas
Histamina Serotonina
Principales fuentes
de las histaminas
Mastocitos: aparecen en
condiciones normales
en el tejido conjuntivo de los
vasos sanguíneos
Liberación
Desgranulación en respuesta a
diversos estímulos.

29. Dilatación de arteriolas
Aumenta la premeabilidad de las
venulas
Principal mediador de la fase
transitoria inmediata del
aumento de permeabilidad
vascular
Hendiduras entre celulas
endoteliales de las venulas.
HISTAMINA SEROTONINA
(5-hidroxitriptamina)
Mediador vasoactivo
Plaquetas y celulas neuroendocrinas como
en las de aparato digestivo y mastocitos de
roedores
Liberación de las plaquetas, se estimula
cuando las plaquetas se agregan tras entrar
en contacto :
Compejos
antígeno- anticuerpoColágeno
Adenosina
difosfato

30. Liberan AA de los fosfolípidos de la
membrana por la FOSFOLIPASA A2
El mediador de AA, son sintetizados por
dos enzimas:
 El AA es un acido graso poliinsaturado
de 20 carbonos.
 Se obtiene de la dieta por
 La conversión del acido graso – acido
linoleico.
 No se encuentra en forma libre.
 Se esterifica con los fosfolípidos de la
membrana.
El estimulo
mecánico
químico, físico.
 El de Ca citoplasmático.
 Activación distintas cinasas en
respuesta a estímulos externos.Ciclooxigenasa Lipooxigenasa
Prostaglandinas Leucotrienos y
lipoxinas.
Metabolitos del acido araquidónico (AA):

31. Prostaglandinas
Características estructurales:
Codifican con letras: PGD-PGE-PGF-PGG2-PGH1
Inflamación: PGE, PGD,PGF PGI y TxA2.
• Las plaquetas contiene la enzima tromboxano sintetasa → predomina el TxA2
• TxA2: agregante plaquetario y vasoconstrictor, TxB2.
• El endotelio vascular no presenta Tx sintetasa, pero si prostaciclina sintetasa .
• Prostaciclina: es un vasodilatador, inhibe la agregación plaquetaria.
COX-1
COX-2
Forma constitutiva
inducible
Expresan
P
R
O
D
U
C
E
N
Rx sistémicas de la
inflamación.
Se producen por los
mastocitos, macrófagos,
cel. Endoteliales.
Participan en Rx
vasculares.

32. Tromboxano Prostaciclina
Desequilibrio
Alteración precoz en la formación de trombos en los vasos coronarios
y cerebrales.
PROSTAGLANDINAS FUNCIÓN
PGD2 Producen vasodilatación y aumento de la
permeabilidad de las vénulas post-capilares, por
lo que estimula la formación de edema.
PGF2 Estimula la contracción del musculo liso uterino y
bronquial y arteriolas
PGD2 Quimioatrayente para los neutrófilos.
PGE Hiperalgesia
La piel se hace hipersensible a los estímulos
dolorosos.
PGI Vasodilatador e inhibidor de la agregación
plaquetaria.
DOLOR
FIEBRE

33. Cisteinilo
Aumenta la permeabilidad
vascular.
AAS
Lipooxigenasa
Metabolismos del AA
Inhibe la vía de
la ciclooxigenasa

34. AA
A diferencia de los PG y LT - son INHIBIDORES de la
inflamación.
Lipoxinas
LIPOXINAS:
• Inhiben el reclutamiento de leucocitos y componentes de
la inflamación.
• Inhiben la quimiotaxis de los neutrófilos.
• Inhibe la adherencia al endotelio.

35. inhiben COX-1
COX-2
La síntesis de
Prostaglandinas.
Mediante
Acetilación irreversible
COX -2 COX -1
Como diana terapéutica, porque induce
estímulos inflamatorios.
Se produce en respuesta a estímulos
inflamatorios
Falta en la mayor parte de los tejidos. Se expresa en la mayor parte de los tejidos.
Síntesis de PG en reacciones inflamatorias Producción de prostaglandinas implicadas
en la inflamación
Funciones homeostáticas

36. • Derivado de los fosfolípidos
• Produce agregación plaquetaria
• Múltiples acciones antiinflamatorias
PAF También mastocitos y
células endoteliales
Producen
• Forma secretada
• Ligada a la membrana
Puede inducir la mayor
parte de las reacciones
vasculares y celulares
de la inflamación

37. ACTIVACIÓN ENDOTELIAL:
Expresión de moléculas de adherencia endotelial
Síntesis de mediadores químicos, como citocinas,
quimiocinas, factores de crecimiento, eicosanoides.
Aumenta actividad procuagulante.
LEUCOCITOS:
Activación
Producción de citocinas
Incremento de la respuesta de neutrófilos (por TNF)
FIBROBLASTOS:
Proliferación
Síntesis de colágeno
EFECTOS SISTÉMICOS:
Fiebre Leucocitosis
Aumento de proteínas de fase aguda
Disminución del apetito
Aumento de sueño
Inflamación
Reparación
Manifestaciones
sistémicas e la
inflamación

38. Es un fármaco o medicamento capaz de detener la inflamación
localizada en un parte del cuerpo originada por traumatismo o
destrucción de los tejidos y que sirve para destruir tanto el agente
que lo ha ocasionado el daño como los tejidos lesionados, se
caracteriza por presentarse dolor, rubor y calor en la zona
inflamada.
Hay dos grandes grupos de fármacos antiinflamatorios:
o Esteroides
o No esteroides

39. Son fármacos que por su mecanismo de acción se pueden agrupar en
inhibidores no selectivos de la ciclooxigenasa e inhibidores selectivos
de ciclooxigenasa – 2, es decir según su acción frente a la síntesis de
prostaglandinas y tromboxanos.
El AINE prototipo es el acido acetilsalicílico, su mecanismo de acción
es inhibir la actividad ciclooxigenasa.
Otros AINEs son una gran variedad de ácidos orgánicos incluyendo los
derivados del acido propílico, derivados del acido acético y ácidos
enólicos, todos competidores con el acido araquidónico por el sitio
activo de la ciclooxigenasa.

40. USOS:
• Para combatir la inflamación producida pro traumas y
enfermedades como artritis, artrosis y en el proceso de inflamación
de las articulaciones.
EFECTOS ADVERSOS:
• Dado a que los antiinflamatorios interfieren con las prostaglandinas
sus efectos adversos se relacionan con los procesos en que estas
intervienen como es la cito protección gástrica, la agregación
plaquetaria, la autorregulación vascular renal y el mecanismo del
parto.
• Generalmente producen irritación de la mucosa gástrica y son
causa de ulcera péptica manifestándose esto por dolor estomacal y
acidez.

41. El efecto de acción de un fármaco antiinflamatorio depende de:
1. La dosis de inicio, la presentación en inyectable generalmente ofrece
dosis altas del fármaco. Es cierto que a mayores dosis de
antiinflamatorios mayor efecto de acción pero también es cierto que
a mayores dosis encontramos mayores efectos colaterales
(clásicamente, gastritis más severas) por eso la presentación de dosis
altas sólo debe emplearse en casos agudos como dosis de inicio, al
calmar el dolor se continuaría con dosis más bajas o si es posible se
cambia a un analgésico.
2. La respuesta del paciente al fármaco, si existe lesión previa en hígado
o riñón hay que adecuar las dosis y si se está tratando un cuadro
crónico hay que escoger el producto que menos efectos colaterales
produzca.

42. Antiinflamatorio, analgésico, antipirético.
Este fármaco ha sido ampliamente usado para dolor agudo y crónico y en diferentes dosis (200,
400, 600 y 800 mg).
Su unión a las proteínas plasmáticas es muy alta (98%) y se metaboliza en el hígado.
El tiempo hasta alcanzar su efecto máximo es de 1 a 2 horas.
Inhibe de manera reversible la agregación plaquetaria, pero menos que el ácido acetilsalicílico.
La recuperación de la función plaquetaria se produce en el plazo de un día después de
suspender el tratamiento.
Se utiliza extensamente en odontología en lesiones de partes blandas, disminuyen
edema e inflamación.

43. INDICACIONES:
• Procesos inflamatorios y dolorosos, agudos y crónicos, de tejidos blandos.
DOSIFICACIÓN:
• Adultos, dosis usual: como analgésico, antipirético 200mg a 400mg por vía
oral cada 4 a 6 horas, 600mg por vía oral cada 8 horas según necesidad.
• La prescripción usual límite es 3.200mg por día.
Podemos conseguir en el mercado con las marcas comerciales:
• Cariodent
• Ibu evanol
• Banes
• Ibudolanet
• Kitadol Forte

44. Analgésico, antiinflamatorio
El ketorolac es un antiinflamatorio no esteroideo, con acciones analgésicas,
antiinflamatorias y antipiréticas, cuyo mecanismo de acción está relacionado con su
capacidad inhibitoria de la síntesis de prostaglandinas y un efecto analgésico
periférico.
Es absorbido con rapidez luego de la administración oral e intramuscular, con un
pico de concentración plasmática entre 1 y 2 horas. Su vía de excreción es a través
de la uremia y un pequeño porcentaje a través por las heces.
EVITAR EN PACIENTES CON ÚLCERAS Y EMBARAZADAS.

45. DOSIFICACIÓN:
• La dosis diaria deberá individualizarse según la intensidad del dolor.
• Se acepta como dosis máxima 90mg/día.
Vía oral: dosis inicial 10mg.
Dosis de mantenimiento: 10mg a 20mg cada 6 horas; el tratamiento no debe
superar los 5 días.
Dosis subsiguientes: 10mg a 30mg cada 8 horas con 2 días de duración máxima
del tratamiento.
Los tratamientos prolongados han sido asociados con efectos adversos, en
algunos casos graves.
Podemos conseguir en el mercado con las marcas comerciales:
• Dolgenal
• Dolostop
• Keto-odontol
• Prodent Forte

46. Analgésico y antiinflamatorio.
Actúa inhibiendo la síntesis de prostaglandinas; éstas desempeñan una acción
importante respecto de la aparición de la inflamación, dolor y fiebre, la
hialuronidasa producida por gérmenes y la agregación plaquetaria. Se absorbe en
forma rápida. La mitad de la dosis se metaboliza en el hígado. Se excreta 60% por
orina en forma de metabolitos mientras que el resto se elimina por la bilis en las
heces.

47. INDICACIONES:
• Procesos inflamatorios postraumáticos, infecciones dolorosas e inflamatorias de
garganta, nariz, oído.
• Procesos dolorosos o inflamatorios, Estados dolorosos posoperatorios.
DOSIFICACIÓN:
• Adultos: la dosis diaria inicial es de 100 a 150mg, que se distribuirán en general en
2 o 3 tomas.
Podemos conseguir en el mercado con las marcas comerciales:
• Vinil
• Diclofenac potásico
• Diclofenac sódico

48. • Usar los AINE a bajas dosis, en tratamientos cortos o de forma
ocasional, evitándolos durante el tercer trimestre y a término.
• Utilizar preferiblemente los AINE de semivida más corta para minimizar
la acumulación en el feto.
• Entre los analgésicos AINE, de 1ª elección paracetamol, alternativas
ibuprofeno y diclofenaco.
• Entre los opiáceos, codeína, meperidina, dextropropoxifeno o morfina.

49. La inflamación es una respuesta defensiva del organismo ante un agente
irritante o infectivo. Puede ser aguda o crónica, y se manifiesta mediante
hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y alteración en el funcionamiento
del área u órgano afectados.
Todos los AINEs presentan efectos adversos que deben ser considerados y
se estima que, entre 1 y 3% de la población desarrolla efectos secundarios
graves, incluso con dosis mínimas. Se destaca el uso de los AINEs en el
dolor agudo de tipo leve a moderado y, en casos de dolor moderadamente
intenso a severo es útil añadir un opioide ligeramente potente a una dosis
total de un no opioide. Sin embargo, deben de medicarse con precaución y
evitarlos en pacientes con problemas renales, cardiovasculares y
hepáticos.