La inflamación es una respuesta defensiva del organismo ante un agente irritante o infectivo. Puede ser aguda o crónica, y se manifiesta mediante hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y alteración en el funcionamiento del área u órgano afectados. Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área afectada. Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región afectada. Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Son agudas cuando presentan un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen en poco tiempo; se denominan crónicas cuando se prolongan durante meses o años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario. La gravedad, la duración y las características peculiares de cada respuesta inflamatoria dependen del área afectada, de su estado previo y de la causa que la provoca.

1. INFLAMACIÓN 1
“AÑO INTERNACIONAL DE LA LUZ”
“AÑO DE LA DIVERSIFICACIÓN PRODUCTIVA Y DEL
FORTALECIMIENTO DE LA EDUCACIÓN”
UNIVERSIDAD CIENTÍFICA DEL PERÚ
ASIGNATURA: FARMACOLOGÍA Y TERAPÉUTICA.
DOCENTE : C.D. Alejandro Chávez Paredes.
TRABAJO MONOGRÁFICO:
TÍTULO:
INFLAMACIÓN
ALUMNOS:
 DAMIÁNLINARES, Michael Anthony Willyam.
 MEJIA CHUMBE, Mariagracia.
 RAMIREZ RUIZ, Claudia.
 MEZA SILVA, Berioska.
 MARQUINA KANAFFO, Joana Paola.
FACULTAD DE CIENCIA DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL: ESTOMATOLOGÍA
FECHA: 22/06/15
2015

2. INFLAMACIÓN 2
ÍNDICE
PORTADA ………………………………………………….…………………… 1
ÍNDICE ………………………………………………………………….…… 2-3
INTRODUCCIÓN ………………………………………………………………….…... 4
OBJETIVO GENERAL ……………………….…………………………………....5
OBJETIVOS ESPECÍFICOS ……………………………………..……….……………..5
CAPÍTULO I
INFLAMACIÓN ………………………..…………………………………………….. 6
1.1. AGENTES INFLAMATORIOS …………………………………………. 7
1.2. ASPECTOS GENERALES DEL PROCESO INFLAMATORIO ….. 7-8
1.3. MANIFESTACIONES DELA INFLAMACIÓN……………..………. 8-9
1.4. FASES DE LA INFLAMACIÓN ……………………………….. 9
CAPÍTULO II
TIPOS DEINFLAMACIÓN ………………….………………..………….……………10
2.1. INFLAMACIÓN AGUDA………………………………………………….. 10-11
2.2. ALTERACIÓNDELA PERMEABILIDAD VASCULAR……………. 11
2.3. CONTRACCIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES…………….. 12
2.4. AUMENTO DE LA TRANSCITOSIS……………………………………. 12
2.5. RESPUESTAS DELOS VASOS LINFÁTICOS……………………….. 12
2.6. MODIFICACIONES LEUCOCITARIAS………………………………… 12-14
2.7. INFLAMACIÓNCRÓNICA……………………………………………….. 14-15
2.8. EXPOSICIÓNPROLONGADA A AGENTES TÓXICOS…………. 15-16
2.9. CÉLULAS PLASMÁTICAS……………………………………………….… 17
2.10. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA………………….. 17-18
2.11. TIPOS DEINFLAMACIÓNSEGÚNEL EXUDADO……………. 18-19
2.12. TRATAMIENTO PARA LAS INFLAMACIONES………………… 19
CAPÍTULO III
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN ………………………………………. 20
3.1. METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO……………...…. 20-21
3.2. AMINAS VASOACTIVAS: HISTAMINA Y SEROTONINA….... 21-22
3.3. FACTORACTIVADORDELAS PLAQUETAS…………………..… 22
CAPÍTULO IV
ANTIINFLAMATORIOS ………….…………………………….…….…………. 23
4.1. DEFINICIÓN ……………………………………………..…….……. 23
4.2. ¿QUÉ SON LOS ANTIINFLAMATORIOS?........................... 23

3. INFLAMACIÓN 3
4.3. ¿POR QUÉ OCURRE LA INFLAMACIÓN?........................ 23
4.4. TIPOS DE ANTIINFLAMATORIOS……………………………..…. 23
4.5. ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS…………………………. 23-24
4.6. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)………. 24
4.7. OTROS ANTIINFLAMATORIOS……………………………………. 24-26
4.8. ACCIONES DE ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS 26
4.9. IBUPROFENO ……………………………………………………….. 27
4.10. KETOROLAC …………………………………………………….…. 28
4.11. DICLOFENAC ………………………………………………….……. 28-29
CONCLUSIONES …………………………………………………………………. 30
ANEXOS …………………………………………………………………….…….. 31-32
BIBLIOGRAFÍA …………………………………………………………….…… 33

4. INFLAMACIÓN 4
INTRODUCCIÓN
La inflamación es una respuesta defensiva del organismo ante un agente
irritante o infectivo. Puede ser aguda o crónica, y se manifiesta mediante
hinchazón, enrojecimiento, calor, dolor y alteración en el funcionamiento del
área u órgano afectados.
Cuando un tejido es dañado, por un golpe, por ejemplo, sus células liberan una
sustancia llamada histamina, que produce la dilatación de los vasos sanguíneos
y, por consiguiente, el aporte de grandes cantidades de sangre hacia el área
afectada.
Además, los tejidos inflamados liberan líquido intracelular, conocido como
exudado inflamatorio, que puede acumularse infiltrando los tejidos y
dificultando o imposibilitando el funcionamiento del órgano o de la región
afectada.
Las inflamaciones pueden ser agudas o crónicas. Son agudas cuando presentan
un período de hinchazón, dolor e incapacidad crecientes, que luego disminuyen
en poco tiempo; se denominan crónicas cuando se prolongan durante meses o
años, presentando períodos de mayor o menor intensidad, de acuerdo con
factores como la humedad, la dieta o el estado del propio sistema inmunitario.
La gravedad, la duración y las características peculiares de cada respuesta
inflamatoria dependen del área afectada, de su estado previo y de la causa que
la provoca.
Este trabajo consta de 4 capítulos que hablan acerca de la inflamación:
Capítulo I: INFLAMACIÓN.
Capítulo II: TIPOS DE INFLAMACIÓN.
Capítulo III: MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN.
Capítulo IV: ANTIINFLAMATORIOS.

5. INFLAMACIÓN 5
OBJETIVO GENERAL:
 Conocer cómo se da el proceso inflamatorio en el organismo frente a un
agente invasor, y que mediadores interactúan en este proceso de
respuesta inmune.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS:
 Explicar paso a paso y de manera sencilla, el proceso de inflamación y
reparación así también las finalidades de estos en el organismo.

6. INFLAMACIÓN 6
Capítulo I
INFLAMACIÓN
La inflamación es una respuesta compleja inespecífica de un tejido vascularizado frente
a una injuria o sustancia extraña, como por ejemplo traumas, cuerpos extraños,
bacterias, hongos, virus, células metabólicamente alteradas, antígenos, agentes
químicos como cáusticos, etc.
La respuesta inflamatoria sirve para diluir, destruir y aislar el agente agresor. La
inflamación está también estructuralmente entrelazada con el proceso de reparación
(reemplazo de un tejido perdido o destruido por un tejido vivo). La reparación
comienza en una fase temprana de la inflamación, pero continúa y termina después
que se ha eliminado el agente agresor.
La inflamación es entonces un proceso defensivo, muy útil al organismo, es una señal
de alarma, destruye al agente agresor y repara; sin embargo, es también en algunas
oportunidades un proceso dañino, ya que puede provocar muchos síntomas y
complicaciones en varias patologías, como por ejemplo, la invalidez en la artritis.
La inflamación puede ser aguda o crónica, cualquiera sea el tipo, o la causa que la
produce para la nomenclatura se utiliza el sufijo “itis”, así entonces la inflamación de
la piel, del hueso, del periodonto, de la pulpa, del peritoneo, del músculo este se
denomina, dermitis, osteitis, periodontitis, pulpitis, peritonitis, miositis, etc.
El proceso inflamatorio puede producir signos y síntomas locales, regionales y
sistémicos, la aparición de alteraciones sistémicas se observa generalmente en cuadros
más grave que no sólo comprometen localmente al tejido injuriado. Entre los cambios
locales están los denominados signos cardinales de la inflamación como son:
 El rubor (enrojecimiento o eritema)
 El tumor (aumento de volumen, edema)
 El calor (aumento de la temperatura local)
 El dolor.
Estos signos cardinales fueron descritos en la época de Hipócrates. Posteriormente
Virchow agregó un quinto signo la denominada impotencia funcional del órgano
afectado. Estos 5 signos descritos se presentan en la inflamación aguda.
Si la inflamación se hace más intensa pueden aparecer cambios regionales como
inflamación de los ganglios linfáticos adyacente de la zona inflamada, lo que se conoce
con el nombre de adenitis.

7. INFLAMACIÓN 7
Si el proceso inflamatorio es más grave se observan signos y síntomas generales como
son: fiebre, decaimiento, pérdida del apetito, cambios en el hemograma y en las
proteínas séricas.
1.1. AGENTES INFLAMATORIOS
 Agentes Biológicos: bacterias, virus, parásitos, hongos. Estos agentes
pueden ser:
Patógenos: Es decir, son capaces de provocar alteraciones patológicas en los
tejidos.
Saprófitos: No poseen capacidad de provocar enfermedad. En determinadas
condiciones un saprófito puede transformarse en Patógeno. Ejemplo: la
Escherichia coli es saprófito en el intestino, pero provoca infección en el
árbol urinario.
 Agentes físicos: radiaciones, frío, calor, ultravioletas.
 Agentes químicos: venenos, toxinas. Pueden ser:
a) Endógenos: son elementos tóxicos producidos por el mismo organismo.
Ejemplo: ácido clorhídrico en úlcera gástrica.
b) Exógenos: ácidos, álcalis, sustancias químicas tóxicas provenientes de
animales (víboras), algunas plantas que general y Eliminan sustancias
tóxicas, tabaco, alcohol, drogas.
 Alteraciones vasculares: como por ejemplo las que producen isquemia.
Dilatación arteriolar (previa vasoconstricción).
Aumento del flujo capilar.
Apertura de nuevos lechos capilares.
Congestión venosa.
Aumento de la permeabilidad.
Dependiendo de las características temporales de la inflamación definimos dos tipos
de respuesta, inflamación aguda e inflamación crónica
1.2. ASPECTOS GENERALES DEL PROCESO INFLAMATORIO
La inflamación es un proceso que desencadena una serie de reacciones, llevando a
veces a una amplificación de la respuesta, hay mediadores químicos que van
modulando la respuesta inflamatoria.
En este proceso se involucra la activación celular.
 Quemaduras.
 Diabetes: el objetivo no se cumple bien por las condiciones del diabético:
lesiones que no cicatrizan.
 Duodenitis.
Artritis reumatoidea: causa inmunológica.

8. INFLAMACIÓN 8
 Necrosis: infarto, o después de cirugía. El tejido necrótico induce inflamación a
través de diferentes vías: Factor de Hageman activa: fibrinolisis, sistema kininas,
complemento, coagulación.
 Plaquetas.
 Activación del complemento.
 Leucocitos.
 Mastocitos.
 Enzimas lisosomales.
A veces el tejido necrótico se calcifica. También se hace disminuir la inflamación en
casos como artritis, donde tampoco es beneficiosa.
SIGNOS CLÍNICOS
 Rubor
 Calor
 Tumor
 Dolor
 Impotencia funcional
Objetivos
Son defensivos: eliminar el agente injuriante, proteger el tejido vivo y aislamiento
tejido injuriado.
Mecanismos:
 Infiltración.
 Exudado (mecanismos humorales) y efecto tampón, porque el medio de la
inflamación es ácido.
 Encapsula el tejido extraño.
1.3. MANIFESTACIONES DE LA INFLAMACIÓN
 MACROSCÓPICAS
Aumento de volumen, rubor, calor, dolor, impotencia funcional. Estas pueden
estar presentes en mayor o menor grado, o no estar todas. Esto depende del
tipo de tejido comprometido, de la cantidad de tejido lesionado y de la
intensidad del agente injuriante.
 MICROSCÓPICAS
VASCULARES:
Primero hay una vasoconstricción fugaz en las arteriolas, con lo que disminuye
el flujo y la irrigación al tejido.

9. INFLAMACIÓN 9
Hay mayor cantidad de sangre, mayor velocidad de sangre (lo que produce calor
y enrojecimiento en la zona) y mayor aporte de oxígeno, el tejido toma un color
especial.
Cambios de permeabilidad, los que son muy rápidos. La membrana basal impide
que pasen proteínas y células. Al contraerse la célula endotelial se forman
espacios más grandes y pueden pasar proteínas, las que captan agua, además
el agua pasa por aumento de la presión hidrostática.
La disminución del líquido en el compartimento intravascular produce aumento
de la viscosidad sanguínea (estasis).
CELULARES: el aumento de la permeabilidad hace que disminuya la velocidad
del flujo, lo que produce estasis venosa.
 INESPECÍFICAS O GENERALES: manifestaciones de varias respuestas celulares,
como fiebre (decaimiento), aumento de leucocitos de la sangre, cambios en la
velocidad de sedimentación de los glóbulos rojos. Estos cambios se presentan
en todos aquellos procesos donde hay injuria celular.
1.4. FASES DE LA INFLAMACIÓN
De forma esquemática podemos dividir la inflamación en cinco etapas:
1. Liberación de mediadores. Son moléculas, la mayor parte deellas, de estructura
elemental que son liberadas o sintetizadas por el mastocito bajo la actuación de
determinados estímulos.
2. Efecto de los mediadores. Una vez liberadas, estas moléculas producen
alteraciones vasculares y efectos quimiotácticos que favorecen la llegada de
moléculas y células inmunes al foco inflamatorio.
3. Llegada de moléculas y células inmunes al foco inflamatorio. Proceden en su
mayor parte de la sangre, pero también de las zonas circundantes al foco.
4. Regulación del proceso inflamatorio. Como la mayor parte de las respuestas
inmunes, el fenómeno inflamatorio también integra una serie de mecanismos
inhibidores tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.
5. Reparación. Fase constituida por fenómenos que van a determinar la
reparación total o parcial de los tejidos dañados por el agente agresor o por la
propia respuesta inflamatoria.

10. INFLAMACIÓN 10
Capítulo II
TIPOS DE INFLAMACIÓN
2.1. INFLAMACIÓN AGUDA
La fase aguda de la inflamación es sinónimo de reacción inmune innata. En la
inflamación aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinámicos, alteración
de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.
Cambios hemodinámicos en el calibre y en el flujo. Después de un periodo inconstante
y transitorio de vasoconstricción arteriolar, se produce vasodilatación e hiperemia
activa (aumento de flujo sanguíneo en la zona de la lesión), que causa enrojecimiento
y aumento de la temperatura. Después se produce un periodo de hiperemia pasiva en
la que disminuye el flujo por un aumento de la permeabilidad microvascular con
extravasación de líquido y aumento de la viscosidad sanguínea en los vasos de menor
calibre, que es lo que se denomina estasis (parálisis total del flujo). A medida que
evoluciona la estasis se produce la orientación periférica (marginación) de los
leucocitos, que se adhieren al endotelio, atraviesan la pared vascular y se dirigen al
intersticio.
Paso por paso (sólo de manera didáctica, ya que estos eventos ocurren
superponiéndose) se observa lo siguiente:
1. Vasodilatación arteriolar y capilar, que provoca la apertura de capilares y
venulas; inducida por la acción de diferentes mediadores sobre el músculo liso
vascular, principalmente histamina y óxido nítrico;
2. Aumento de la velocidad del flujo sanguíneo (hiperemia) por las arteriolas, que
es la causa de la aparición de eritema (rojez) en el sitio de la inflamación;
3. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: salida de un exudado
inflamatorio hacia los tejidos extravasculares y aparición de edema
inflamatorio;
4. Acumulación anormal y excesiva de sangre: la salida de líquido provoca un
aumento de la viscosidad de la sangre, lo cual aumenta la concentración de los
glóbulos rojos (congestión venosa);
5. Disminución de la velocidad de la sangre en pequeños vasos (estasis
sanguínea);

11. INFLAMACIÓN 11
6. Acumulación periférica de los leucocitos: marginación y pavimentación
leucocitaria;
7. Al mismo tiempo, las células endoteliales son activadas por los mediadores de
la inflamación, expresando moléculas en sus membranas que favorecen la
adhesión de los leucocitos, fundamentalmente los polimorfonucleares
neutrófilos (PMN);
8. Paso de leucocitos (PMN en primer lugar, seguidos por los macrófagos) desde
los vasos al intersticio: migración celular, con formación del infiltrado
inflamatorio.
Asimismo, durante la fase de reparación que sigue a la inflamación aguda y durante la
inflamación crónica se produce un fenómeno de proliferación de vasos sanguíneos
denominado angiogénesis.
2.2. ALTERACIÓN DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR:
En condiciones normales el endotelio no permite la salida de proteínas y el intercambio
se produce por linfocitosis. Durante la inflamación, se alteran las bases morfológicas
del endotelio por acción de los mediadores químicos, produciéndose una alteración de
las uniones celulares y las cargas negativas de la membrana basal: Majno y Palade
vieron aperturas entre las células que no se encontraban rotas. Generalmente, este
efecto se produce en las vénulas, pero si es muy intenso se alcanza a los capilares y se
produce extravasación por rotura. La salida de líquidos, proteínas y células a partir de
la sangre se denomina exudación. Es importante distinguir los siguientes conceptos:
Un exudado es un líquido extracelular que contiene alta concentración de proteínas y
restos celulares, muy denso; su presencia implica una reacción inflamatoria.
Un transudado, sin embargo, es un fluido con bajo contenido en proteínas (contiene
sobre todo albúmina); es un ultra filtrado del plasma debido a la existencia de una
diferencia de presión osmótica o hidrostática a través de la pared de un vaso, sin
aumento de la permeabilidad vascular ni proceso inflamatorio.
Un edema es un exceso de líquido en el tejido intersticial, que puede ser un exudado
o un transudado.
El pus es un exudado purulento, un exudado inflamatorio rico en leucocitos (sobre todo
PMN), restos de células muertas y, en muchos casos, microbios.
El aumento de la permeabilidad vascular segenera por varios mecanismos, quepueden
producirse simultáneamente:

12. INFLAMACIÓN 12
2.3. CONTRACCIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES:
Es el mecanismo más común, desencadenado por diferentes mediadores, como la
histamina, la bradiquinina, los leucotrienos y la sustancia P, entre otros. Estas
sustancias provocan la contracción brusca de los filamentos de actina y miosina de las
células endoteliales que se retraen, de forma que los espacios interendoteliales
aumentan. Después el cito esqueleto se reorganiza para mantener la contracción
durante más tiempo. Las sustancias inflamatorias deben disolver la membrana basal
de estas aperturas.
2.4. AUMENTO DE LA TRANSCITOSIS:
El transporte de fluidos y proteínas a través de las propias células endoteliales (y no
entre ellas) puede realizarse mediante canales que se forman a partir de vacuolas y
vesículas no recubiertas interconectadas (denominado orgánulo vesiculovacuolar).
Parece que VEGF estimula el número y el tamaño de estos canales.
2.5. RESPUESTAS DE LOS VASOS LINFÁTICOS:
En condiciones normales, el sistema linfático filtra y controla las pequeñas cantidades
de líquido extravascular que se ha perdido en los capilares. Durante la inflamación, la
cantidad de líquido extracelular aumenta, y el sistema linfático participa en la
eliminación del edema. Asimismo, en este caso una mayor cantidad de leucocitos,
restos celulares y microbios pasa a la linfa. Como ocurre con los vasos sanguíneos, los
linfáticos también proliferan en los procesos inflamatorios, para atender al incremento
de la demanda. Puede ocurrir que los vasos linfáticos se inflamen de forma secundaria
(linfangitis), o que se inflamen los ganglios (linfadenitis), a causa de la hiperplasia de
los folículos linfoides y al mayor número de linfocitos y macrófagos.
2.6. MODIFICACIONES LEUCOCITARIAS
Los leucocitos fagocitan a los patógenos, destruyen a las bacterias y a los
microorganismos, y degradan el tejido necrótico, pero también pueden prolongar la
lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y especies reactivas del oxígeno
(ERO, o también ROS, por sus siglas en inglés; también denominados radicales libres
de oxígeno, RLO). Los dos grupos de leucocitos más importantes en un proceso de
inflamación son los leucocitos polimorfonucleares neutrófilos (PMN) y los macrófagos .
El tejido conjuntivo contiene macrófagos y mastocitos, que son células centinelas
capaces de reconocer la presencia de microbios, células muertas o cuerpos extraños.
Los macrófagos son los elementos principales en el inicio del proceso de inflamación,
ya que poseen receptores específicos capaces de reconocer microbios y células
muertas.

13. INFLAMACIÓN 13
Cuando reconocen estos elementos, los macrófagos producen las citoquinas IL-1 y
TNF-α, que desencadenan la inflamación propiamente dicha actuando sobre las células
endoteliales de los vasos sanguíneos cercanos (sobre todo las vénulas post-capilares),
para permitir la migración transendotelial de los leucocitos.
Los mastocitos reaccionan al estrés físico que se detecta en los tejidos (calor, frío,
presión) y producen los mediadores serotonina e histamina, que son potentes agentes
vasoactivos que actúan sobre la contracción y la permeabilidad de los vasos, tanto
arteriales como venosos.
Como consecuencia de la activación de macrófagos y mastocitos, se produce la
liberación de los mediadores químicos de la inflamación. Estos mediadores inducen
vasodilatación en la zona afectada, lo que provoca la salida delíquido de la sangre hacia
los tejidos, generando un edema. Por esta razón, la viscosidad de la sangre aumenta,
debido al aumento de concentración de los glóbulos rojos, lo que provoca un descenso
en el flujo sanguíneo (estasis). En estas condiciones hemodinámicas, los leucocitos se
redistribuyen en posición periférica, un fenómeno denominado marginación. A
continuación, los leucocitos ruedan sobre la superficie del endotelio, estableciendo
contactos transitorios con las células endoteliales, soltándose y volviéndose a unir.
Finalmente, los leucocitos se adhieren firmemente al endotelio, antes de iniciar la
migración a través de los capilares (ver el apartado "Diapédesis" de los neutrófilos para
un detalle molecular completo).
Los leucocitos que han atravesado los capilares se dirigen hacia la zona afectada por
un proceso de quimiotaxis. Una vez allí, fagocitan los microbios y los destruyen,
generando la producción de pus. El pus será eliminado hacia el exterior si la lesión está
en contacto con el exterior, o generará un absceso si la zona donde se ha formado el
pus está en el interior de un órgano.
Una vez eliminado el pus (bien demanera natural o por intervención quirúrgica en caso
de absceso), los macrófagos y los linfocitos proceden a la reparación del tejido dañado
por la inflamación aguda. El daño tisular está producido generalmente por los PMN,
que son muy numerosos y liberan enzimas hidrolíticas y radicales libres que dañan los
tejidos. La reparación se produce gracias a los macrófagos, que estimulan a los
fibroblastos a sintetizar colágeno y a las células endoteliales a generar nuevos vasos,
mediante la secreción de factores de crecimiento. Sin embargo, la reparación es
siempre incompleta, ya que no se recupera la estructura original: las glándulas y los
pelos de la zona no se regeneran.
La naturaleza de los leucocitos infiltrados varía según el momento de la respuesta
inflamatoria y el tipo de estímulo. En la mayor parte de los casos de inflamación aguda,
los neutrófilos (PMN) predominan durante las primeras 6-24h, y luego son
reemplazados por monocitos en 24-48h.

14. INFLAMACIÓN 14
La rápida aparición de los PMN se debe a que son más abundantes en la sangre,
responden más rápido a las quimioquinas y se adhieren más fuertemente a las
moléculas de adhesión que aparecen en las células endoteliales activadas, como las
selectinas E y P. Sin embargo, después de entrar en los tejidos, los PMN tienen una vida
media corta: sufren apoptosis y desaparecen después de 24-48h. Los monocitos
responden más despacio, pero no sólo sobreviven en los tejidos, sino que además
proliferan y dan lugar a los macrófagos, de manera que se convierten en la población
dominante en las reacciones inflamatorias crónicas. Sin embargo, en algunos casos las
poblaciones de leucocitos pueden variar: en infecciones por Pseudomonas, los
neutrófilos se reclutan de forma continua durante varios días, y en infecciones virales,
los linfocitos son los primeros en llegar.
2.7. INFLAMACIÓN CRÓNICA
Cuando la inflamación se mantiene durante un tiempo prolongado (semanas o meses),
se habla de inflamación crónica, en la que coexisten el daño tisular y los intentos de
reparación, en diversas combinaciones. Puede producirse por mantenimiento de la
inflamación aguda (si no se resuelve la causa), o bien empezar de manera progresiva y
poco evidente, sin las manifestaciones de la inflamación aguda. Este segundo caso es
el responsable del daño tisular de algunas de las enfermedades humanas más
invalidantes, como la artritis reumatoide, la aterosclerosis, la tuberculosis o la fibrosis
pulmonar. Además, es importante en el desarrollo del cáncer y en enfermedades que
anteriormente se consideraban exclusivamente degenerativas, como el Alzheimer.
En caso de no resolución se drenan también las bacterias y se extiende la infección por
vía linfática: linfangitis (inflamación de los vasos linfáticos) y linfadenitis (inflamación
de los ganglios linfáticos).
Causas:
Entre las causas de la inflamación crónica se pueden distinguir:
Infecciones persistentes
En el caso de microbios difíciles de erradicar, como micobacterias, ciertos hongos, virus
y parásitos. Pueden dar lugar a la formación de granulomas.
Enfermedades mediadas por el sistema inmune:
En algunas enfermedades en las que la respuesta inmunitaria se produce de manera
exagerada o inapropiada en relación al agente desencadenante, la inflamación crónica
juega un papel importante en el aspecto patológico de las mismas. En estos casos,
como la respuesta inmune está sobredimensionada, no produce beneficio, sino daño.
Por ejemplo:

15. INFLAMACIÓN 15
En las enfermedades autoinmunes, el sistema inmune de un individuo produce
anticuerpos contra sus propios tejidos, provocando una reacción inmune continua que
resulta en inflamación crónica y daño de los tejidos; es el caso de la artritis reumatoide
y la esclerosis múltiple; en otros casos, se produce una respuesta inmune exagerada
frente a microbios, como en la enfermedad de Crohn, en la que se produce una
reacción frente a las bacterias intestinales; en las reacciones alérgicas, se produce una
respuesta desproporcionada a agentes ambientales comunes, como en el asma
bronquial.
En este tipo de enfermedades, se suelen producir brotes repetidos de inflamación, por
lo que se pueden observar características mixtas de la inflamación aguda y crónica.
2.8. EXPOSICIÓN PROLONGADA A AGENTES TÓXICOS:
Dichos agentes pueden ser:
Exógenos, como el polvo de sílice, un material inerte y no degradable, que inhalado
por periodos prolongados puede producir la enfermedad inflamatoria de los pulmones
conocida como silicosis;
Endógenos: la acumulación de lípidos endógenos tóxicos (véase también LDL) en los
vasos sanguíneos produce una inflamación crónica de los mismos, causando
aterosclerosis.
CARACTERÍSTICAS:
Mientras que la inflamación aguda se caracteriza por la aparición de cambios
vasculares, edema e infiltración de neutrófilos, la inflamación crónica presenta las
siguientes características distintivas:
infiltración con células mononucleares: macrófagos, linfocitos y células plasmáticas;
destrucción de tejidos, debido a la persistencia del agente y/o de las células
inflamatorias; intentos de reconstrucción, reemplazando el tejido dañado con tejido
conectivo, con proliferación de vasos (angiogénesis) y, sobre todo, fibrosis.
Además de los infiltrados celulares, en la inflamación crónica es muy importante el
crecimiento de vasos sanguíneos (angiogénesis) y linfáticos, estimulado por factores
de crecimiento como VEGF, producidos por macrófagos y células endoteliales.

16. INFLAMACIÓN 16
Células implicadas en la inflamación crónica:
MACRÓFAGOS:
Los macrófagos son el tipo celular dominante en la inflamación crónica. Son uno de los
componentes del sistema fagocítico mononuclear, también denominado sistema
retículo-endotelial, que está formado por células originadas en la médula ósea. Los
macrófagos son células residentes en los tejidos, que se originan a partir de los
monocitos del plasma. Sin embargo, mientras que los monocitos tienen una vida media
corta (1 día), los macrófagos tisulares sobreviven durante meses o años. Según el tejido
en el que se encuentran, los macrófagos tisulares reciben nombres diferentes: por
ejemplo, los histiocitos del tejido conjuntivo, las células de Kupffer del hígado, las
células de Langerhans de la epidermis, los osteoclastos del tejido óseo, la microglía del
SNC o los macrófagos alveolares del pulmón. Los macrófagos tisulares son células
centinela, conjuntamente con los mastocitos, ya que presentan receptores específicos
capaces de detectar agentes infecciosos, como los receptores de tipo Toll. La unión de
estos receptores a sus ligando produce la activación de los macrófagos, proceso que
puede inducirse además por la presencia de citoquinas como el interferón-γ (IFN-γ),
una molécula segregada por los linfocitos T activados y por las células NK.
Los productos de los macrófagos activados eliminan microbios e inician el proceso de
reparación tisular, y son los responsables de la mayor parte de los daños tisulares en
la inflamación crónica. Entre estos productos, podemos destacar las especies reactivas
del oxígeno (ERO) y del nitrógeno, así como las enzimas lisosomales, citoquinas,
factores de crecimiento y otros mediadores de la inflamación. Algunos de estos
productos, como los radicales libres, son tóxicos y destruyen tanto los microbios como
los tejidos; otros atraen otros tipos celulares o inducen la producción de colágeno por
parte de los fibroblastos o la angiogénesis. De hecho, podrían existir dos poblaciones
diferentes de macrófagos activados, en función del tipo de activación que hayan
sufrido:
LINFOCITOS:
Los linfocitos son células que se movilizan en la respuesta específica del sistema
inmune, activándose con el objetivo de producir anticuerpos y células capaces de
identificar y destruir el microbio patógeno. Los macrófagos segregan citoquinas (sobre
todo TNF e IL-1) y quimioquinas capaces de reclutar leucocitos a partir de la sangre y
movilizarlos hacia la zona afectada. Las interacciones entre linfocitos y macrófagos son
bidireccionales, ya que los macrófagos reclutan y activan linfocitos, y estos a su vez
segregan citoquinas (sobre todo IFN-γ) con una potente capacidad de activar
macrófagos. De manera que una vez que los linfocitos entran en acción, la inflamación
tiende a agravarse, convirtiéndose en crónica y severa.

17. INFLAMACIÓN 17
2.9. CÉLULAS PLASMÁTICAS:
Las células plasmáticas se diferencian a partir de los linfocitos B activados. Su función
consiste en la producción de grandes cantidades de anticuerpos dirigidos contra el
microbio patógeno, o en ocasiones contra antígenos endógenos (en las enfermedades
autoinmunes). En algunos pacientes con inflamación crónica (como la artritis
reumatoide), las células plasmáticas, linfocitos y células presentadoras de antígenos se
acumulan en nódulos similares a los ganglios linfáticos, que contienen incluso centros
germinales bien definidos. Estos nódulos se denominan órganos linfoides terciarios.
EOSINÓFILOS:
Los Eosinófilos son abundantes en reacciones inflamatorias mediadas por IgE y en
infecciones por parásitos. Estos leucocitos tienen gránulos que contienen la proteína
básica principal, una proteína catiónica muy básica que es tóxica tanto para los
parásitos como para los tejidos. Tienen por ello un papel importante en la destrucción
de tejidos en reacciones inmunes, como las alergias.
MASTOCITOS:
Los mastocitos, como los macrófagos, son células centinelas ampliamente distribuidas
por los tejidos, que reaccionan al estrés físico (calor, frío, presión), y participan tanto
en la inflamación aguda como en la crónica. En sus membranas tienen receptores para
IgE, que en reacciones de hipersensibilidad inmediata, estimulan la degranulación,
liberando mediadores como histamina y prostaglandinas. Este tipo de reacción ocurre
en las reacciones alérgicas, pudiendo llegar a producir un choque anafiláctico. En la
inflamación crónica, como presentan una gran variedad de mediadores, pueden
promover o limitar la inflamación, en función de las circunstancias.
NEUTRÓFILOS:
Aunque los neutrófilos (PMN) son característicos de la inflamación aguda, en muchos
casos de inflamación crónica puede detectarse la presencia de PMN durante meses,
bien debido a la persistencia de la infección o de mediadores producidos por los
linfocitos. Esto ocurre por ejemplo en la osteomielitis (infección bacteriana crónica del
hueso) o en el daño crónico de los pulmones inducido por el humo del tabaco y otros
irritantes.
2.10. INFLAMACIÓN GRANULOMATOSA:
Es un patrón característico de inflamación crónica que sólo se encuentra en algunos
casos bien definidos de inflamación crónica. Un granuloma es un intento celular de
aislar un cuerpo extraño que no puede ser fagocitado. Normalmente se produce una
fuerte activación de linfocitos T, que induce a su vez la activación intensa de los
macrófagos. Como resultado de esta activación, se producen los granulomas, que son

18. INFLAMACIÓN 18
focos de inflamación crónica, en los que el agente patógeno está en el centro, rodeado
por macrófagos transformados en células pseudo-epiteliales, rodeados por leucocitos
mononucleares, sobre todo linfocitos y en ocasiones células plasmáticas. El prototipo
de enfermedad granulomatosa es la tuberculosis, pero los granulomas pueden
identificarse en otras enfermedades, como la sífilis, vasculitis, sarcoidosis, lepra o la
enfermedad de Crohn. Se pueden detectar dos tipos fundamentales de granulomas:
Por cuerpo extraño: generados por materiales externos relativamente inertes, como el
talco (asociado con el abuso intravenoso de drogas), suturas u otros materiales que no
sefagocitan fácilmente; frecuentemente debido al uso de prótesis, material quirúrgico,
sílice, berilio...
En caso de no resolución se drenan también las bacterias y se extiende la infección por
vía linfática: linfangitis (inflamación de los vasos linfáticos) y linfadenitis (inflamación
de los ganglios linfáticos).
Exudado
Líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta alta concentración de
proteínas y muchos restos celulares. Su presencia indica que se ha producido una
alteración significativa en la permeabilidad normal de los vasos de pequeño calibre de
la zona de la lesión.
Trasudado
Líquido con baja cantidad de proteínas y pocos restos celulares. Es un ultra filtrado del
plasma y se debe al desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular siendo
normal la permeabilidad.
2.11. TIPOS DE INFLAMACIÓN SEGÚN EL EXUDADO
Depende del sitio, del agente inflamatorio, de la intensidad y de la duración de la
reacción inflamatoria.
 Tipo 1: inflamación serosa: inmediata, de mínima duración. El exudado contiene
pocas proteínas y pocas células. Existe poca lesión tisular. Ocurre sobre las
serosas del organismo.
 Tipo 2: inflamación fibrinosa: el exudado contiene mucha fibrina que se ha
formado una vez que ha salido a partir del fibrinógeno. Lo más favorable es que
se degrade por el sistema fibrinolítico.
 Tipo 3: inflamación purulenta: producida por gérmenes productores de pus.
(sustancia con alta cantidad de polimorfonucleares (PMN) muertos o vivos y
gran cantidad de gérmenes, que le dan una consistencia más o menos líquida).
Si aparece limitada, rodeada por procesos de reparación, se le denomina
absceso y tiene poco riesgo de diseminación. Si no tiene límites definidos y
difunde por los tejidos destruyéndolos, se le denomina flemón (generalmente
producido por gérmenes más virulentos y productores de hialuronidasa). Si

19. INFLAMACIÓN 19
ocurre en el interio de cavidades, ya sea flemón o absceso, se le denomina
empiema. Mientras que exista pus, no se ha producido la curación. Puede
ocurrir que drene de forma natural o que se abra de forma espontánea. Para
evitar eso se drena de forma artificial.
 Tipo 4: inflamación mucosa o mucinosa: en órganos con glándulas productoras
de moco (respiratorio y digestivo) el exudado contiene moco.
 Tipo 5: inflamación hemorrágica: de color rojo intenso, causada por infecciones
graves o enzimas endógenas (como por ejemplo, pancreatitis
necrohemorrágica).
 Tipo 6: inflamación eosinofílica: exudado con muchos eosinófilos que aparece
cuando el antígeno es un protozoo.
 Tipo 7: inflamación monocitaria: exudado constituido por linfocitos, monocitos
y células plasmáticas, sin ser una inflamación crónica.
 Tipo 8: inflamación ulcerosa: en órganos con luz la inflamación se puede
desprender dejando un hueco llamado úlcera, el cual se produce sobre todo en
el intestino.
2.12. TRATAMIENTO PARA LAS INFLAMACIONES:
El tipo de tratamiento que se debe aplicar ante una inflamación también está
supeditado a las características de la zona afectada y a las causas que la hayan
provocado.
Las pequeñas heridas deben lavarse con agua y jabón, y mantenerse limpias mediante
el uso de antisépticos y vendajes o apósitos estériles, para evitar una posible infección
y la consiguiente inflamación que se puede producir.
La aspirina y el paracetamol pueden reducir la mayoría de las inflamaciones y aliviar el
dolor. Cuando la inflamación está causada por una infección bacteriana, como en el
caso de una amigdalitis, es necesario un tratamiento con antibióticos.
En el caso deproducirse esguinces o estiramientos musculares, el dolor yla inflamación
pueden aliviarse mediante la aplicación de unas compresas frías acompañadas de
reposo, y de la completa inmovilización del área afectada.
Algunas inflamaciones pueden resultar peligrosas si afectan órganos vitales, como las
vías respiratorias, por ejemplo, en los ataques de asma, debiendo ser tratadas con
corticosteroides. Para los eccemas, así como para tratar otras inflamaciones crónicas
de la piel, suelen administrarse corticosteroides en aplicación tópica.

20. INFLAMACIÓN 20
Capítulo III
MEDIADORES DE LA INFLAMACIÓN
Estos mediadores son pequeñas moléculas que consisten en lípidos (prostaglandinas,
leucotrienos y tromboxanos), aminoácidos modificados (histamina, serotonina) y
pequeñas proteínas (citoquinas, factores de crecimiento, interleuquinas) que
representan información específica destinada a las células capaces de utilizar esta
información gracias a la presencia de receptores específicos en su membrana
plasmática. Los mediadores de la inflamación son de origen plasmático (sintetizados
por el hígado) o celular.
3.1. METABOLITOS DEL ÁCIDO ARAQUIDÓNICO:
El ácido araquidónico (AA) es un derivado del ácido graso esencial ácido linoleico, con
muchos enlaces dobles, que se encuentra normalmente esterificado en forma de
fosfolípido en las membranas celulares. El AA se libera por acción de las fosfolipasas
celulares, a partir de cualquier célula activada (plaquetas), estresada o a punto de
morir por necrosis. Una vez liberado, el AA puede metabolizarse por dos vías:
Las ciclooxigenasas (la forma constitutiva COX-1 y la inducible COX-2) generan
intermediarios que, después de ser procesados por enzimas específicas, producen las
prostaglandinas (PGD2 producido por mastocitos, PGE2 por macrófagos y células
endoteliales, entre otros) y los tromboxanos (TXA2, el principal metabolito del AA
generado por las plaquetas); el endotelio vascular carece de tromboxano sintetasa,
pero posee una prostaciclina sintetasa, y por tanto genera prostaciclina (PGI2); las
lipooxigenasas generan intermediarios de los leucotrienos y las lipoxinas.
Los derivados del ácido araquidónico (también denominados eicosanoides) sirven
como señales intra o extracelulares en una gran variedad de procesos biológicos, entre
ellos la inflamación y la hemostasis. Sus efectos principales son:
 Prostaglandinas (PGD2, PGE2): vasodilatación, dolor y fiebre.
 Prostaciclinas (PGI2): vasodilatación e inhibición de la agregación plaquetaria.
 Tromboxanos (TXA2): vasoconstricción y activación de la agregación
plaquetaria.
 Leucotrienos: LTB4 es quimiotáctico y activador de los neutrófilos. Los otros
leucotrienos son vasoconstrictores, inducen el broncoespasmo y aumentan la
permeabilidad vascular (mucho más potentes que la histamina);
 Lipoxinas: vasodilatación, inhibición de la adhesión de los PMN; estos
metabolitos del AA producen una disminución de la inflamación, por lo que
intervienen en la detención de la inflamación; a diferencia del resto de los
derivados del AA, necesitan de dos tipos celulares para ser sintetizados: los

21. INFLAMACIÓN 21
neutrófilos producen intermediarios de la síntesis, que son convertidos en
lipoxinas por plaquetas al interaccionar con los neutrófilos.
3.2. AMINAS VASOACTIVAS: HISTAMINA Y SEROTONINA:
Histamina y serotonina son las dos principales aminas vasoactivas, llamadas así por su
importante acción sobre los vasos. Se almacenan ya preformados en gránulos, dentro
de las células que los producen, por lo que son mediadores precoces de la inflamación.
El principal productor dehistamina son los mastocitos, aunque también seproduce por
los basófilos y las plaquetas. En el caso de los mastocitos, la histamina se libera cuando
estas células producen desgranulación, en respuesta a diferentes tipos de estímulos:
Daño físico, como traumatismo, frío o calor; unión de anticuerpos a los mastocitos, que
es la base de las reacciones alérgicas; unión de elementos del sistema del
complemento denominados anafilotoxinas (sobre todo C3a, C5a); proteínas que
inducen la liberación de histamina derivadas de leucocitos; neuropéptidos (por
ejemplo, la sustancia P; citoquinas (IL-1, IL-8).
La histamina dilata las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas. Es el
principal mediador del aumento transitorio inmediato de la permeabilidad vascular,
produciendo espacios interendoteliales en las vénulas que favorecen la salida del
exudado plasmático. Este efecto se realiza a través de receptores H1 presentes en las
células endoteliales.
La serotonina es otro mediador preformado que produce efectos similares. Está
presente en las plaquetas y en ciertas células neuroendocrinas, por ejemplo en el
tracto gastrointestinal. La liberación de serotonina (e histamina) se activa cuando las
plaquetas se agregan en contacto con el colágeno, la trombina, ADP y complejos
antígeno-anticuerpo (ver Hemostasis para un mayor detalle sobre este proceso).
CITOQUINAS:
Las citoquinas son pequeñas proteínas (entre 5 y 20 kD) que permiten el intercambio
de información entre las diferentes células durante el proceso de inflamación, la
hematopoyesis y las respuestas inmunes. Los factores de crecimiento que utilizan las
células epiteliales para estimular su renovación son asimismo citoquinas.
En general, las citoquinas se pueden considerar como hormonas con un radio de acción
limitado, a excepción de IL-1 y TNF-α, que funcionan como verdaderas hormonas,
transmitiendo información a través de todo el organismo.

22. INFLAMACIÓN 22
Las citoquinas liberadas por los macrófagos durante la inflamación van a afectar a las
células endoteliales, los PMN (durante la fase aguda) y después los fibroblastos y de
nuevo las células endoteliales durante la fase de reparación.
La información emitida por una citoquina sólo será recibida por aquellas células que
presenten receptores específicos para esacitoquina. Los mensajes de las citoquinas son
múltiples; los principales son:
 La proliferación (factores de crecimiento);
 La diferenciación;
 La migración (quimioquinas);
 La apoptosis (familia TNF);
 Acción pro-inflamatoria (IL-1 y TNF-α);
 Algunos mensajes muy importantes, como la estimulación de los linfocitos T,
son emitidos por muchas citoquinas. Esta redundancia asegura la transmisión
de la información.
3.3. FACTOR ACTIVADOR DELAS PLAQUETAS:
El Factor Activador de las Plaquetas (PAF) es otro mediador derivado de fosfolípidos.
Se encuentra en plaquetas, mastocitos, basófilos, PMN, monocitos, macrófagos y
células endoteliales. Sus acciones principales son:
 Agregación de las plaquetas;
 vasoconstricción y broncoconstricción;
 Adhesión leucocitaria al endotelio;
 Quimiotaxis;
 Degranulación y estallido oxidativo;
 Activación de la síntesis de eicosanoides.
ÓXIDO NÍTRICO:
El óxido nítrico (NO) es un gas soluble producido en algunas neuronas del cerebro,
macrófagos y células endoteliales. Actúa de forma paracrina (acción corta y local) sobre
las células diana, a través de la inducción de GMPc, que inicia una serie de sucesos
intracelulares que provocan la relajación del músculo liso (vasodilatación). La vida
media in vivo del NO es muy corta, por lo que sólo actúa sobre las células muy próximas
al lugar de producción.

23. INFLAMACIÓN 23
Capítulo IV
ANTIINFLAMATORIOS
4.1. DEFINICIÓN:El antiinflamatorio se usa para el medicamento o el procedimiento
usados para prevenir o disminuir la inflamación de los tejidos.
4.2. ¿QUÉ SON LOS ANTIINFLAMATORIOS?
Los antiinflamatorios son fármacos diseñados para combatir la inflamación .Este es un
grupo de medicamentos para tratar la inflamación y las enfermedades que se derivan
de problemas como el reumatismo, fracturas, estomatitis y lesiones urinarias y
genitales .La mayoría de los antiinflamatorios son recetados.
4.3. ¿POR QUÉ OCURRE LA INFLAMACIÓN?
El cuerpo libera unas sustancias llamadas prostaglandinas que tenemos en todas las
células del cuerpo. Esta liberación se puede deber a cualquier agresión al cuerpo.
Cuando ocurre se liberan las prostaglandinas como forma defensiva y ocurre lo que
llamamos inflamación o hinchazón de la zona afectada.
Los antiinflamatorios lo que hace es inhibir o evitar la liberación de esas sustancias
naturales las prostaglandinas. El primer antiinflamatorio que lograba evitar tal
liberación fue el ácido acetilsalicílico.
4.4. TIPOS DE ANTIINFLAMATORIOS
Hay dos grandes grupos de fármacos antiinflamatorios: esteroideos y no esteroideos
(AINES). También existe el grupo de fármacos antirreumatoides modificadores de la
enfermedad (FARME) y algunos otros fármacos con propiedades leves
antiinflamatorias como ciertos antihistamínicos y los usados para tratamiento de la
gota aunque no son estrictamente antiinflamatorios.
4.5. ANTIINFLAMATORIOS ESTEROIDEOS
Son los corticoides que son hormonas producidas por la corteza adrenal o
corticosteroides naturales y los corticosteroides semisintéticos compuestos análogos
estructurales de los corticosteroides naturales y en particular de los glucocorticoides.
Particularmente los más usados son los esteroides sintéticos como la dexametasona o
la prednisona, entre otros.

24. INFLAMACIÓN 24
Su uso es limitado o restringido por sus efectos secundarios o adversos, sobre todo los
administrados vías oral o parenteral ya que pueden producir un Síndrome de
Cushing(es una enfermedad provocada por el aumento de la hormona cortisol)
medicamentoso.
Además de antiinflamatorios se usan como inmunodepresores y antialérgicos así como
para terapia de sustitución hormonal.
4.6. ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)
Por su mecanismo de acción se pueden agrupar en inhibidores no selectivos de la
ciclooxigenasa e inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa-2, es decir según su acción
frente a la síntesis de la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos.
El AINE prototipo es el ácido acetilsalicílico, más conocido con su nombre comercial
aspirina, que químicamente hace parte de los salicilatos, y su mecanismo de acción es
inhibir la actividad ciclooxigenasa de la PG sintetasa al acetilar irreversiblemente un
residuo de serina. Además de ser antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos, tienen
otros efectos como ser antiagregantes plaquetarios. Antitrombóticos y por eso se usan
en la profilaxis del infarto de miocardio.
Otros AINEs son una gran variedad de ácidos orgánicos, incluyendo derivados del ácido
propílico (como el ibuprofeno y naproxen), derivados del ácido acético (como la
indometacina) y ácidos enólicos (como el piroxicam), todos competidores con el ácido
araquidónico por el sitio activo de la ciclooxigenasa.
El paracetamol se incluye entre los AINE, a pesar de su poca acción antiinflamatoria.
4.7. OTROS ANTIINFLAMATORIOS
Otros fármacos con propiedades antiinflamatorias leves o defecto indirecto son
algunos Antihistamínicos H1.Pero el mecanismo no es claro y muchos solo se han
podido documentar en estudios invitro.
La Colchicina, medicamento específico para tratar la gota, tiene efecto antiinflamatorio
al inhibir la respuesta tisular a los cristales de ácido úrico y la respuesta a su
administración se ha considerado que es una prueba diagnóstica.
En medicina tradicional o medicina herbal y en herbología en varias culturas y países
se usan diferentes antiinflamatorios herbales preparados con plantas medicinales por
sus propiedades antiinflamatorias.

25. INFLAMACIÓN 25
EFECTOS ADVERSOS
Dado que los medicamentos antiinflamatorios interfieren con las prostaglandinas sus
efectos adversos se relacionan con los procesos en que estas intervienen como es la
citoprotección gástrica, la agregación plaquetaria, la autorregulación vascular renal y
el mecanismo del parto. Los fármacos inhibidores de la COX-2 pueden tener efectos
cardiovasculares adversos incluso fatales en pacientes susceptibles, por lo cual algunos
han sido retirados del mercado.
De esta manera los AINES generalmente producen irritación de la mucosa gástrica (el
efecto adverso más común) y son causa de úlcera péptica, manifestándose estos
efectos por dolor estomacal y acidez. También pueden producir hemorragias, vértigo,
cefaleas, fatiga, sueño, y veces ocasionan reacciones alérgicas de consideración. Rara
vez producen alteración de las células sanguíneas, problemas renales o nefropatías y
trastornos hepáticos. Se deben extremar las precauciones con las mujeres
embarazadas.
Los corticoides pueden causar alteraciones de la secreción corticosuprarrenal llegando
a producir el síndrome de Cushing.
Los antiinflamatorios herbales también pueden causar serios efectos adversos como
por ejemplo el árnica que puede producir cirrosis con la subsiguiente insuficiencia
hepática.
EFECTOS COLATERALES
Los efectos colaterales de los fármacos antiinflamatorios no esteroidales incluyen:
 Un aumento de la alta presión sanguínea.
 El empeoramiento de la insuficiencia cardiaca.
 Una interferencia con los efectos benéficos de la aspirina de baja dosis utilizada
para impedir una enfermedad cardiaca y una embolia cerebral.
 Hinchazón.
 Problemas renales y hepáticos poco comunes, que se pueden detectar a tiempo
mediante análisis de sangre.
EFECTOS LATERALES
Suspenda el uso de este medicamento y obtenga ayuda inmediata de emergencia si
usted nota:
 Desmayo
 Hinchazón en forma de ronchas (grandes) en la cara o lengua.

26. INFLAMACIÓN 26
 Respiración, latidos o pulso irregulares
 Abotagamiento o hinchazón en los párpados o alrededor de los ojos
 Falta de aire, dificultad para respirar, respiración con ruido o dolor o tensión en
el pecho.
4.8. ACCIONES DE ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS.
a. Analgésica:
 Moderada en dolores articulares, musculares, dentarios, cefaleas,
posoperatorios postraumáticos, cólicos y cancerosos.
 Inhibición de la producción de PG a nivel periférico.
 Inhibición de la producción de PG a nivel espinal y cerebral.
 Incorporación a la membrana plasmática.
 Activación de vías serotonergicas descendentes.
 Regulación a la baja de sitio modulador del complejo NMDA-canal iónico
Abolición de la inducción de genes de expresión temprana.
b. Antiinflamatoria:
 Más eficaces sobre inflamaciones agudas que crónicas.
 Reducen la activación de terminales sensitivas.
 Inhiben la actividad vasodilatadora y quimiotáctica en el foco inflamatorio.
c. Antitérmica:
 Acción sobre la lámina terminalis, el área preóptica hipotálamo anterior.
d. Antiagregante plaquetaria.
 No compartida en la misma medida por todos los AINEs.
e. Uricosúrica.
 Por inhibición competitiva del transporte de ácido úrico de la luz tubular al
intersticio.
 Salicilatos, sulfinpirazona y fenilbutazona.

27. INFLAMACIÓN 27
El efecto de acción de un fármaco antiinflamatorio depende de:
1. La dosis de inicio, la presentación en inyectable generalmente ofrece dosis altas
del fármaco. Es cierto que a mayores dosis de antiinflamatorios mayor efecto
de acción pero también es cierto que a mayores dosis encontramos mayores
efectos colaterales (clásicamente, gastritis más severas) por eso la presentación
de dosis altas sólo debe emplearse en casos agudos como dosis de inicio, al
calmar el dolor se continuaría con dosis más bajas o si es posible se cambia a un
analgésico.
2. La respuesta del paciente al fármaco, si existe lesión previa en hígado o riñón
hay que adecuar las dosis y si se está tratando un cuadro crónico hay que
escoger el producto que menos efectos colaterales produzca.
4.9. IBUPROFENO
El ibuprofeno se expende en tabletas que contienen 200 a 800 mg del fármaco;
solamente las tabletas de 200 mg se obtienen sin receta (ADVIL, NUPRIN y otros). En
artritis reumatoide y osteoartritis pueden administrarse dosis diarias incluso de 3 200
mg en fracciones, aunque la dosis total habitual es de 1 200 a 1 800 mg; también es
posible disminuir la dosis con fines de sostén. Para combatir el dolor leve o moderado
y en particular el de la dismenorrea primaria, la dosis usual es de 400 mg cada cuatro
a seis horas, según se necesite. El producto puede consumirse con leche o alimentos
para reducir al mínimo los efectos adversos en vías gastrointestinales. No se ha
definido la inocuidad ni la eficacia del ibuprofeno en niños.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula. Como
ocurre con todos los antiinflamatorios no esteroideos, el Ibuprofeno no debe
administrarse en pacientes con úlcera péptica o con diarrea, ni en menores de 12 años.
EFECTOS ADVERSOS: Los efectos adversos en el tubo digestivo se observan en 5 a 15%
de quienes reciben ibuprofeno y los más comunes son dolor epigástrico, náusea,
pirosis y sensación de "distensión" de vías gastrointestinales. Sin embargo, la
incidencia de tales efectos es menor con el ibuprofeno que con la aspirina o la
indometacina. Pocas veces sedetecta pérdida de sangre oculta en heces. Otros efectos
colaterales del ibuprofeno han sido menos frecuentes e incluyen trombocitopenia,
lesiones cutáneas, cefalea, mareos y visión borrosa y, en unos cuantos casos, ambliopía
tóxica, retención de líquido y edema. Las personas que muestran perturbaciones
oculares deben interrumpir el consumo de este fármaco.

28. INFLAMACIÓN 28
4.10. KETOROLAC
El ketorolac es un potente analgésico, pero posee sólo moderada eficacia
antiinflamatoria. Es uno de los pocos antiinflamatorios no esteroides aprobados para
administración parenteral.
INDICACIONES: El ketorolac se utiliza contra el dolor posoperatorio en vez de los
opioides y se administra por vía intramuscular u oral. Las dosis intramusculares
características son de 30 a 90 mg y las orales de 5 a 30 mg. Quizá no convenga utilizar
el fármaco en analgesia obstétrica. El ketorolac por vía oral se ha usado para combatir
estados de dolor crónico, y en ellos al parecer es superior a la aspirina. El fármaco de
aplicación local puede ser útil en cuadros inflamatorios del ojo y ha sido probado para
el tratamiento de la conjuntivitis alérgica estacional.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a ketorolac. Embarazo, parto y lactancia.
Menores de 16 años de edad. Pacientes con antecedentes de alergia a otros
antiinflamatorios no esteroides, y en particular en aquellos en quienes la aspirina u
otros inhibidores de la síntesis de prostaglandina induzcan reacciones de tipo alérgico;
como así también en aquellos que presenten síndrome completo o parcial de pólipos
nasales, angioedema y broncoespasmo. Insuficiencia hepática severa y/o insuficiencia
renal moderada o severa.
EFECTOS ADVERSOS: Los efectos colaterales surgen casi con el doble defrecuencia con
ketorolac que con placebo; incluyen somnolencia, mareos, cefalea, dolor
gastrointestinal, dispepsia y náusea, así como dolor en el sitio de la inyección.
4.11. DICLOFENAC
El Diclofenac sódico (VOLTAREN) es aprobado en Estados Unidos para el tratamiento
sintomático a largo plazo de artritis reumatoide, osteoartritis y espondilitis
anquilosante. La dosis diaria corriente contra dichas enfermedades es de 100 a 200 mg
en varias fracciones. Puede ser útil también por breves lapsos en lesiones músculos
esqueléticos agudas, hombro con dolor agudo (tendinitis bicipital y bursitis
subdeltoidea), dolor posoperatorio y dismenorrea. En Europa, se distribuye un
preparado (ARTHROTEC) que combina 50 mg de diclofenacen tableta con cubierta
entérica y misoprostol, análogo dela prostaglandina E| (200/ig); se busca conservar la
eficacia del diclofenac y, al mismo tiempo, que disminuya la frecuencia de úlceras y
erosiones de vías gastrointestinales. Los datos iniciales sugieren que no se pierde la
eficacia del diclofenac y se reduce su toxicidad con el empleo de la mezcla mencionada.
Además, se cuenta con una solución oftálmica del fármaco para tratar la inflamación
posoperatoria después de extracción de cataratas.

29. INFLAMACIÓN 29
CONTRAINDICACIONES: Pacientes con hipersensibilidad conocida al diclofenaco o a
cualquiera de los excipientes. Al igual que otros antiinflamatorios no esteroideos,
diclofenac Comprimidos entéricos está también contraindicado en pacientes en los
que la administración de ácido acetilsalicílico u otros fármacos con actividad inhibidora
de la prostaglandinas sintetizan haya desencadenado ataques de asma, urticaria o
rinitis aguda. Pacientes que presenten sangrado gastrointestinal. Pacientes con
diagnóstico de úlcera gastrointestinal.

30. INFLAMACIÓN 30
CONCLUSIONES
En el presente trabajo monográfico se ha llegado a la conclusión que la
inflamación es una respuesta defensiva delorganismo ante un agente irritante o
infectivo. Puede ser aguda o crónica, y se manifiesta mediante hinchazón,
enrojecimiento, calor, dolor y alteración en el funcionamiento del área u órgano
afectados.
Todos los AINEs presentan efectos adversos que deben ser considerados y se
estima que, entre 1 y 3% de la población desarrolla efectos secundarios graves,
incluso con dosis mínimas. Se destaca el uso de los AINEs en el dolor agudo de
tipo leve a moderado y, en casos de dolor moderadamente intenso a severo es
útil añadir un opioide ligeramente potente a una dosis total de un no opioide.
Sin embargo, deben de medicarse con precaución y evitarlos en pacientes con
problemas renales, cardiovasculares y hepáticos.

31. INFLAMACIÓN 31
ANEXOS
FUENTE: PROPIA
FUENTE: PROPIA

32. INFLAMACIÓN 32
FUENTE: PROPIA
FUENTE: PROPIA

33. INFLAMACIÓN 33
BIBLIOGRAFÍA
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