1. David de la Cruz Cosmopulos
GLUCOCORTICOIDES Y ANDRÓGENOS
SUPRARRENALES.

2. 
La corteza suprarrenal produce diferentes tipos de hormonas de las mas
importantes son el cortisol, aldosterona y andrógenos.

Trastornos de las glándulas suprarrenales:

Endocrinopatologias como:

Síndrome de Cushing
 Enfermedad de Addison
 Hiperaldosteronismo
 Hiperplasia suprarrenal congénita.

3. Embriología

La corteza suprarrenal se origina del mesodermo en el extremo caudal del
mesonefros derivado de células con expresión de factor esteroideogenico-1.

A los 2 meses de gestación ya es identificable.

A la mitad de la gestación su tamaño es mayor ala del riñón y mas grande
que la de un adulto.

4.  Presenta 2 zonas:
 Zona fetal productora de dehidroepiandrosterona y sulfato de
dehidroepiandrosterona, que son productores de estrogenos
materno-placentarios.
 La zona definitiva es el principal sitio de síntesis fetal de cortisol.

5. Anatomía
Peso de 8-10g.
Ubicación: en el retroperitoneo
por arriba del polo superior de los
riñones medial a los mismos.
90% corteza
10% medula
Vascularización
Arterias frénicas inf.
Venas suprarrenales

6. Histología
Deficiente en
17ª-hidroxilasa
A
C
T
H
Cel. de mayor tamaño
y contienen lípidos
Cel. clara
Cel. de mayor tamaño
y contienen lípidos
Cel. clara

8. Biosíntesis de cortisol

10. Regulación de la secreción
 Control neuroendocrino
 Ritmo circadiano
 Respuesta al estrés
 Inhibición por retroalimentación


11. Circulación del cortisol y
andrógenos suprarrenales
 Estas hormonas se secretan en un estado
libre pero al llegar a la circulación se unen a
proteínas plasmáticas.
 Cortisol a CBG (transcortina) alrededor de
25Mg/dl
 Andrógenos albumina

12.  En circunstancias basales:
 10% circula libre
 75% unido CBG
 El resto unido a albumina
 Concentración plasmática de cortisol libre 1 Mg/dl

13. Metabolismo del cortisol y
de andrógenos suprarrenales
 El metabolismo de estos esteroides los hace inactivos, y aumenta su
solubilidad en agua, al igual que su conjugación subsiguiente con
grupos glucurónido o sulfato. Estos metabolitos conjugados
inactivos se excretan con mayor facilidad por los riñones. El hígado
es el principal sitio de catabolismo y conjugación de esteroide, y 90%
de estosesteroides metabolizados se excreta por los riñones.

14. Variaciones de la depuración
y el metabolismo
 El metabolismo del cortisol se altera en diversas
circunstancias.
 Está disminuido en lactantes y en ancianos. Está alterado
en presencia de enfermedad hepática crónica, lo que
lleva a decremento de la excreción renal de metabolitos
del cortisol; con todo, la concentración plasmática de
cortisol permanece normal.

15.  El hipotiroidismo disminuye tanto el metabolismo como
la excreción, en la inanición y la anorexia nerviosa, y está
también disminuida en el embarazo debido a las cifras
altas de CBG.

17. Conversión y excreción de
andrógenos suprarrenales

18. EFECTOS BIOLOGICOS DE LOS
ESTEROIDES SUPRARRENALES
 Si bien los glucocorticoides originalmente se
llamaron así debido a su influencia sobre el
metabolismo de la glucosa.

19. AGONISTAS
 PREDNISOLONA
 DEXAMETASONA
 CORTICOSTERONA
 ALDOSTERONA

20. ANTAGONISTAS
 MIFEPRISTONA

21. METABOLISMO INTERMEDIARIO
 Los glucocorticoides en general inhiben la síntesis de DNA. Además,
en casi todos los tejidos inhiben la síntesis de RNA y proteína, y
aceleran el catabolismo de proteína. Estas acciones proporcionan
sustrato para el metabolismo intermediario.

22. Metabolismo hepático de la
glucosa
Gluconeogénesis
Lipolisis
Gluconeogénesis
 En la deficiencia de glucocorticoides puede sobrevenir
hipoglucemia, mientras que en estados de exceso de
glucocorticoides
puede
haber
hiperglucemia,
hiperinsulinemia, emaciación muscular y aumento de peso
con distribución anormal de grasa.

23. Efectos sobre otros tejidos

24. Efectos y funciones

25. Andrógenos suprarrenales

La actividad biológica directa de los andrógenos suprarrenales
(androstenediona, DHEA y sulfato de DHEA) es mínima, y funcionan
principalmente como precursores para la conversión periférica en las
hormonas androgénicas activas, testosterona y dihidrotestosterona.

26. Hombres
 En varones con función gonadal normal, la conversión de
androstenediona suprarrenal en testosterona explica menos de 5%
de la tasa de producción de esta hormona y, así, el efecto fisiológico
es insignificante.
 En varones adultos, la secreción excesiva de andrógeno suprarenal
no genera consecuencias clínicas; sin embargo, en niños causa
agrandamiento prematuro del pene y desarrollo temprano de
características sexuales secundarias.

27. Mujeres
 Durante la fase folicular del ciclo menstrual, los precursores
suprarrenales explican dos terceras partes de la producción de
testosterona, y la mitad de la producción de dihidrotestosterona.
 Durante la mitad del ciclo, la contribución de los ovarios aumenta, y
los precursores suprarrenales explican sólo 40% de la producción de
testosterona.
 La execiva conversión periférica en testosterona da por resultado
exceso de andrógenos, que se manifiesta por acné, hirsutismo y
virilización.

28. EVALUACIÓN DE LABORATORIO
 ACTH plasmática
 Las mediciones de ACTH plasmática son en extremo útiles en el
diagnóstico de disfunción hipofisaria-suprarrenal.
 El rango normal para una ACTH plasmática, usando un ensayo
inmunorradiométrico (IRMA) o ensayo inmunoquimioluminométrico
 (ICMA), sensible, es de 9 a 52 pg/ml (2 a 11.1 pmol/L).

29. Cortisol plasmático
 Los métodos de medición más comunes del cortisol plasmático son
el radioinmunoensayo, la valoración inmunosorbente ligada a
enzimas (ELISA), la cromatografía líquida de alto rendimiento
(HPLC), y la cromatografía líquida-espectroscopia de masas en
tándem (LC/MS/MS). Estos métodos miden el cortisol total (tanto
unido como libre) en el plasma.

30. Cortisol salival
 El cortisol en la saliva está en equilibrio con el cortisol libre y
biológicamente activo en la sangre. La concentración salival de
cortisol no es afectada por cambios de las proteínas séricas de unión
a cortisol, por el flujo de saliva o la composición de esta última, y son
estables a temperatura ambiente durante muchos días.

31. Cortisol libre en el plasma
 Este análisis mide la fracción libre o biológicamente activa del
cortisol plasmático y, así, no está influido por alteraciones de la
globulina transportadora de corticosteroides y la albúmina sérica.
 El mejor método actual comprende diálisis de equilibrio para separar
la hormona unida y libre, seguida por mediciones de la fracción libre
mediante radioinmunoensayo. En pacientes con albúmina sérica y
CBG normales, el cortisol libre se correlaciona bien con la
concentración total de cortisol; empero, esta correlación se pierde
en pacientes con alteraciones de las proteínas plasmáticas de unión.

32. Pruebas de supresión con
dexametasona
 La dexametasona, un glucocorticoide potente, en circunstancias
normales suprime la liberación de ACTH hipofisaria, con una
disminución resultante del cortisol en plasma y orina, lo que evalúa
la inhibición por retroacción del eje HPA.
 Este procedimiento se usa para establecer la presencia de síndrome
de Cushing independientemente de su causa.
 En el síndrome de Cushing, este mecanismo es anormal, y la
secreción de esteroide no se suprime de la manera normal.

33. Reserva hipofisaria suprarrenal
 Estas pruebas se usan para evaluar la capacidad del eje HPA para
responder al estrés.
 Pruebas con estimulación con ACTH
. En la prueba de estimulación rápidacon ACTH se mide la respuesta
suprarrenal aguda a la ACTH, y se usa para diagnosticar insuficiencia
suprarrenal tanto primariacomo secundaria.
la metirapona inhibe la síntesis de cortisol, lo que estimula la secreción
de ACTH hipofisaria, y la hipoglucemia inducida por insulina estimula la
liberación de ACTH al aumentar la secreción de CRH.

34. Referencias
 Endocrinología básica y clínica
 Greenspan 9 edición
 David G. Gardner
 Dolores Shoback