1. MICROBIOLOGÍA
ENFERMERÍA
PROF.PATRICIA NARBÓN

2.  INMÓVILES
b. FERMENTACIÓN LÁCTICA DE AZÚCARES:
LACTOBACILLUS (FLORA VAGINAL)
c. FERMENTACIÓN PROPIÓNICA DE AZÚCARES:
PROPIONIBACTERIUM ACNES (ACNÉ
DERMATOLÓGICO)
d. OXIDATIVAS(DÉBIL FERMENTACIÓN):
CORINEBACTERIAS (LISTERIA Y
CORYNEBACTERIUM IMP. CLÍNICA)
 MÓVILES CON FLAGELOS PERITRICOS GEN.:
BACILLÁCEAS(ESPORULADAS).
f. AEROBIOS: BACILLUS
g. ANAEROBIOS: CLOSTRIDIUM

3.  BACILOS GRAM+ INMÓVILES Y NO CAPSULADOS.
PLEOMÓRFICOS
 AEROBIOS Y FACULTATIVOS
 CATALASA POSITIVOS
 SUELEN APARECER AGRUPADOS EN LETRAS Y
CARACTERES CHINOS
 CRECEN EN MEDIOS DE CULTIVO ORDINARIOS,
PERO MEJOR EN LOS ENRIQUECIDOS CON SANGRE
O SUERO (MEDIO LÖEFFLER) O EN MEDIOS CON
TELURITO
 EN MEDIO LÖEFFLER, RICO EN FOSFATOS
PRESENTAN GRÁNULOS DE POLIFOSFATO
METACROMÁTICOS(CUERPOS DE BABES-ERNST)

4.  PRINCIPAL
PATÓGENO HUMANO:
C.DIPHTERIAE, AGENTE DE LA DIFTERIA.

5.  CUADROS CLÍNICOS:
• DIFTERIA RESPIRATORIA: NASAL, AMIGDALAR,
FARÍNGEA, LARÍNGEA Y BRONQUIAL
• DIFTERIA CUTÁNEA
• PUEDE FORMAR UNA PSEUDOMEMBRANA EN LA
MUCOSA RESPIRATORIA COMO RESPUESTA A LA
REACCIÓN INFLAMATORIA
 TRANSMISIÓN: GOTÍCULAS RESPIRATORIAS, POR
CONTACTO CON PORTADORES CUTÁNEOS, Y
OCASIONALMENTE POR FOMITES.
 EXISTEN PORTADORES NASOFARÍNGEOS Y
CUTÁNEOS DE CEPAS TOXIGÉNICAS Y NO
TOXIGÉNICAS.

6. Difteria laríngea-Formación de
pseudomembranas.
Difteria cutánea

7.  LA VIRULENCIA SE DEBE A LA TOXINA
DIFTÉRICA, QUE INHIBE LA SÍNTESIS PROTEICA
 LA PRODUCCIÓN DE LA TOXINA ESTÁ MEDIADA
POR FAGOS. SÓLO LAS BACTERIAS PORTADORAS
DEL PROFAGO ß, QUE CONTIENE EL GEN TOX,
PRODUCEN LA TOXINA.
 LA TOXINA PUEDE DISEMINARSE LA SANGRE Y
PRODUCIR DAÑOS EN DIFERENTES TEJIDOS:
CORAZÓN, RIÑONES Y NERVIOS PERIFÉRICOS
 CORAZÓN: INSUFICIENCIA CARDIACA Y MUERTE
 SIST. NERVIOSO: DESMIELINIZACIÓN NERVIOS
CRANEALES/PERIFÉRICOS. PARÁLISIS
REVERSIBLE

8.  TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
• ADMINISTRACIÓN ANTITOXINA DIFTÉRICA
PARA NEUTRALIZAR LA EXOTOXINA.
• TRATAMIENTO INFECCIÓN CON: PENICILINA Y
ERITROMICINA
• PREVENCIÓN: VACUNA DPT (TOXOIDES
DIFTÉRICO, TETÁNICO Y BORDETELLAS
INACTIVADAS).

9.  CARACTERÍSTICAS:
 BACILOS GRAM+
 4 FLAGELOS EN POSICIÓN PERITRICA
 ANAEROBIOS FACULTATIVOS
 CATALASA POSITIVOS
 OXIDASA NEGATIVOS
 NO ESPORULADOS. NO ENCAPSULADOS
 CRECE EN AGAR SANGRE
 MÓVIL A 20-25°C. INMÓVIL A 37°C
 PATÓGENO INTRACELULAR FACULTATIVO.
MACRÓFAGOS

10.  ENFERMEDADES
 RESERVORIO ANIMAL
 LISTERIOSIS ES UNA ZOONOSIS TRANSMITIDA,
FUNDAMENTALMENTE POR ALIMENTOS. LOS MÁS
COMUNES: LECHE, PRODUCTOS LÁCTEOS, CARNE
, PRODUCTOS CÁRNICOS CONTAMINADOS.
 LISTERIOSIS HUMANA SE PRODUCE
GENERALMENTE EN EL CONTEXTO DE UNA
GESTACIÓN O UNA INMUNODEPRESIÓN.
 LISTERIOSIS NEONATAL
 LISTERIOSIS DEL ADULTO

11.  LISTERIOSIS NEONATAL:DOS FORMAS DE
ENFERMEDAD NEONATAL:
2. ENFERMEDAD DE COMIENZO PRECOZ:
ADQUIRIDA EN EL ÚTERO A TRAVÉS DE LA
PLACENTA.SE DENOMINA GRANULOMATOSIS
INFANTISÉPTICA. ELEVADA MORTALIDAD.
3. ENFERMEDAD DE COMIENZO TARDÍO:
ADQUIRIDA EN EL MOMENTO DEL PARTO O
DESPUÉS. APARECE A LAS 2 O 3 SEMANAS DEL
NACIMIENTO EN FORMA DE MENINGITIS O
MENINGOENCEFALITIS CON SEPTICEMIA.

12.  LISTERIOSIS
DEL ADULTO: SON MENOS
FRECUENTES. PUEDE PRODUCIR MENINGITIS,
SOBRE TODO EN ADULTOS CON DEPRESIÓN DE
LA INMUNIDAD CELULAR. SE HA RELACIONADO
CON EL RECHAZO Y CURSO FATAL DE
TRANSPLANTES DE ÓRGANOS.

13.  CARACTERÍSTICAS GENERALES
 BACILOS GRAM+, GRANDES Y RECTOS
 AEROBIOS ESTRICTOS O ANAEROBIOS
FACULTATIVOS
 CATALASA POSITIVOS
 CAPSULADOS Y ESPORULADOS
 MÓVILES Y RODEADOS DE FLAGELOS
PERITRICOS. EXCEPCIÓN:B.ANTHRACIS

14.  AGENTE CAUSAL DEL CARBUNCO
 ENFERMEDAD CONTAGIOSA DE ANIMALES
HERBÍVOROS, QUE SE PUEDE PROPAGAR A
HUMANOS POR CONTACTO DIRECTO CON
ANIMALES INFECTADOS O CON SUS
PRODUCTOS.
 TOXINA DEL CARBUNCO: SISTEMA DE
EXOTOXINA TERMOLÁBIL FORMADO POR 3
PROTEÍNAS. LOS GENES QUE CODIFICAN LAS
PROTEÍNAS SE ENCUENTRAN EN PLÁSMIDOS

15.  FORMAS CLÍNICAS:
2. CUTÁNEA: LAS ESPORAS PENETRAN POR LOS
CORTES O ABRASIONES DE LA PIEL. FORMA
MÁS FRECUENTE QUE SE CARACTERIZA POR
LA APARICIÓN DE UNA LESIÓN LOCALIZADA
LLAMADA ESCARA O PÚSTULA MALIGNA.
3. DIGESTIVA: POR CONSUMO DE CARNE POCO
COCIDA DE ANIMALES CON CARBUNCO.
INFRECUENTE, PERO CON ALTA MORTALIDAD.
4. PULMONAR (CARDADORES DE LANA): POR
INHALACIÓN DE ENDOSPORAS. ALTA TASA DE
MORTALIDAD.
 TRATAMIENTO: PENICILINA

23.  OTRAS ESPECIES DE BACILLUS DE INTERÉS:
 BACILLUS THURINGIENSIS: CRISTAL PROTEICO
SÓLIDO PARASPORAL. CONTIENE TOXINAS
PROTEICAS QUE ACTÚAN COMO
INSECTICIDAS.
 BACILLUS SUBTILLIS: PRODUCE LA
BACITRACINA (ANTIBIÓTICO).
 BACILLUS CEREUS: TOXIINFECCIÓN
ALIMENTARIA PRINCIPALMENTE POR
CONSUMO DE ARROZ CONTAMINADO. TOXINA
TERMOLÁBIL.

24.  BACILOS GRAM+
 ANAEROBIOS ESTRICTOS
 FORMADORES DE ENDOSPORAS
 FERMENTADORES
 CATALASA NEGATIVOS
 LICUADORES DE GELATINA
 ALGUNOS SON PRODUCTORES DE TOXINAS
 ALGUNOS PATÓGENOS PRODUCTORES DE
TOXIINFECCIONES
 ALTERACIÓN DE ALIMENTOS. ENLATADOS

25.  AMPLIO ESPECTRO DE ENFERMEDADES: DESDE
GASTROENTERITIS AUTOLIMITADA HASTA UNA
DESTRUCCIÓN TISULAR (MIONECROSIS) CON ALTA
MORTALIDAD.
 PATOGENICIDAD SE ATRIBUYE A TOXINAS Y ENZIMAS
- TOXINA ALFA: LISIS DE HEMATÍES, LEUCOCITOS, Y
CÉLULAS ENDOTELIALES. RESPONSABLE DE
MIONECROSIS O GANGRENA GASEOSA.
- TOXINA BETA: ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE
- ENTEROTOXINA: PROTEÍNA TERMOLÁBIL,
PRODUCIDA EN EL COLON Y LIBERADA DURANTE LA
ESPORULACIÓN EN EL INTESTINO. INGESTIÓN
PRODUCTOS CÁRNICOS CONTAMINADOS.

26. 8 NEUROTOXINAS. SINTETIZADAS CUANDO LA
BACTERIA CRECE, Y LIBERADAS CON LA LISIS.
 ENFERMEDAD: BOTULISMO
 TOXIINFECCIÓN PRODUCIDA NORMALMENTE
CUANDO SE INGIEREN ALIMENTOS CON LA
TOXINA PREFORMADA (CONSERVAS CASERAS
MAL ESTERILIZADAS) Y SE CONSUMEN SIN
CALENTAMIENTO PREVIO. TAMBIÉN SE PUEDE
PRODUCIR POR ENTRADA DEL
MICROORGANISMOS A TRAVÉS DE HERIDAS CON
PRODUCCIÓN LOCAL DE NEUROTOXINA.
 BOTULISMO EN LACTANTES SE HA ASOCIADO
AL CONSUMO DE MIEL CON ESPORAS
BOTULÍNICAS

27.  MECANISMOD DE ACCIÓN:
LA TOXINA PENETRA AL SISTEMA VASCULAR Y ES
TRANSPORTADA A LAS TRERMINACIONES
NERVIOSAS PERIFÉRICAS.
LA TOXINA BLOQUEA LA UNIÓN NEUROMUSCULAR
IMPIDIENDO LA LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA EN
LAS TERMINACIONES NERVIOSAS PERIFÉRICAS.
PRODUCE PARÁLISIS FLÁCIDA, QUE PUEDE SER
MORTAL POR PARADA RESPIRATORIA.
 LA TOXINA SE INACTIVA POR COCCIÓN
DOMÉSTICA A 100°C DURANTE 10 MINUTOS
 LAS ESPORAS REQUIEREN 120°C POR MÁS DE 15
MINUTOS PARA SU INACTIVACIÓN.
 TRATAMIENTO: ANTITOXINA TRIVALENTE (A,B,E)

28.  PRODUCE VARIAS TOXINAS. LA DEL TÉTANOS
ES LA NEUROTOXINA TETANOESPASMINA,
PRODUCIDA DURANTE LA FASE DE
CRECIMIENTO ESTACIONARIO Y LIBERADA POR
LISIS CELULAR.
 TOXINA BLOQUEA LA LIBERACIÓN DE
NEUROTRANSMISORES INHIBIDORES , GLICINA
Y GABA EN LA UNIÓN NEUROMUSCULAR,
BLOQUEANDO ASÍ LAS NEURONAS
INHIBITORIAS DE LA CONTRACCIÓN
MUSCULAR , Y PERMITIENDO UNA ACTIVIDAD
SINÁPTICA EXCITADORA DESCONTROLADA.

29.  TÉTANOS:CONTRACCIÓN PERMANENTE DE LAS
FIBRAS MUSCULARES. PARÁLISIS ESPÁSTICA.
PUEDE SER MORTAL POR ESPASMOS DE LOS
MÚSCULOS RESPIRATORIOS.
 TRANSMISIÓN A LOS SERES HUMANOS
GENERALMENTE POR ENTRADA DE
ENDOSPORAS POR HERIDAS CUTÁNEAS. SI LA
TENSIÓN DE OXÍGENO ES BAJA, LAS ESPORAS
GERMINAN Y PUEDEN PRODUCIR
NEUROTOXINA.TAMBIÉN EN ADICTOS A
DROGAS POR VÍA PARENTERAL, Y EN RECIÉN
NACIDOS POR INFECCIÓN DEL CORDÓN
UMBILICAL (FALTA DE ASEPSIA EN EL PARTO)
 TRATAMIENTO: SUEROS ESPECÍFICOS