O documento discute o pé diabético, incluindo sua epidemiologia, definição, avaliação, prevenção e tratamento. Aborda os fatores de risco, classificação do risco de úlcera, sinais e sintomas, além de sistemas de classificação de úlceras.

1. Pé Diabético Diagnóstico, Prevenção e Tratamento Manuel Parreira Assistente Graduado de Cirurgia Geral Hospital de Faro, E.P.E.

2. Epidemiologia 380 milhões de diabéticos em 2025 2-5% desenvolvem úlcera do pé anualmente Prevalência da ulceração de 4 a 25% 50% das amputações dos membros inferiores não traumáticas são em diabéticos 85% destas são precedidas de úlcera do pé Risco de amputação é 15 vezes maior no diabético International Consensus on the Diabetic Foot, IWGDF, IDF, 1999 30-03-2010 2

3. Definição de Pé Diabético O que é o Pé Diabético? “ Pé diabético é a situação de infecção, ulceração e/ou também a destruição de tecidos profundos dos pés, associados com anormalidades neurológicas (panneuropatia) e vários graus de doença vascular periférica no membro inferior.” *DEFINIÇÃO DA ORGANIZAÇÃO MUNDIAL DE SAÚDE 30-03-2010 3

4. Mundo Ocidental e Pé Diabético 4 30-03-2010

5. Mundo Ocidental e Pé Diabético 30-03-2010 5

6. Organização - Níveis de Cuidados do Pé Nível 1 Clínico Geral, Enfermeiro Especializado Diabetes, Podologista Objectivos: - reforço da educação dos doentes e familiares - cuidados lesões não ulceradas - tratamento úlceras superficiais - seguimento de úlceras já referenciadas Nível 2 Diabetologista ou Internista, Cirurgião ou Ortopedista Enfermeiro Especializado, Podologista Objectivos: - avaliação doentes com patologia ulcerosa, isquémica ou com infecção e ou necrose - necessidade de desbridamento ou internamento Nível 3 Centro especializado , Cirurgião Vascular, Fisiatra, Técnico de ortóteses Objectivos: tratamento de infecção e úlceras graves, investigação vascular 6 30-03-2010

7. Objectivos da Consulta de Prevenção Criação da equipa multiprofissional e multidisciplinar Educação dos pacientes quanto ao risco Sensibilizar os profissionais de saúde Identificação precoce das lesões de risco, isquémicas ou neuropáticas Tratamento eminentemente preventivo Evitar complicações Classificar o paciente quanto ao grau de risco Propiciar melhores condições para reintegração do doente no ambiente familiar e social Contribuir para a optimização do leito hospitalar Redução das amputações em 50% 30-03-2010 7

8. Consulta Multidisciplinar – H. Faro, EPE Nível 2: Cirurgião Geral Diabetologista (Internista) Enfermeiro Especialista Outros: Fisiatra (apoio imediato) Ortopedista Ortésico Dermatologista Cirurgia Plástica 30-03-2010 8 PODOLOGISTA

9. Consulta Multidisciplinar – H. Faro, EPE Recente: de Agosto 2009 a Fevereiro 2010 Primeiras: 56 doentes Segundas: 78 doentes Total: 134 consultas Horário: 4ª feira das 14-17 h, quinzenal 6ª feira das 9-12 h, semanal 30-03-2010 9

10. Material da Consulta de Pé Diabético Monofilamento Semmes-Weinstein Diapasão 128 Hz Esfingmomanómetros Doppler portátil Marquesa adaptada Carro de pensos Material cirúrgico 30-03-2010 10

11. Diagnóstico do Pé diabético Como se faz o diagnóstico de pé diabético? Avaliação clínica História clínica Exame físico direccionado Estado dos Pés, Faneras Músculo-esquelético Deformações, flexibilidade articular Testes de avaliação neurológicos e vasculares Sensitivo, Vibratório e Tendinoso Monofilamento Semmes-Weinstein e diapasão de 128 Hz Reflexos tendinosos profundos (patelar e aquiliano) Vascular Pulsos, IPTB, Doppler arterial Preenchimento capilar( <1;1-3;>3 s) 30-03-2010 11

12. Avaliação Clínica e Grau de Risco – Formulário da Consulta Multidisciplinar História clínica - Características do doente Idade do doente, duração e tipo de diabetes Glicemia e Hemoglobina glicada Dislipidemia e HTA Retino e nefropatia diabética Doença cardio e cerebrovascular Estado nutricional, Peso, Altura (IMC) Hábitos tabágicos, toxicofilias Alergias Medicação corrente para diabetes e comorbilidades Internamentos ou cirurgias anteriores Escolaridade Autonomia motora e acuidade visual Antecedentes de lesão prévia nos pés 30-03-2010 12

13. Avaliação Clínica e Grau de Risco – Formulário da Consulta Multidisciplinar História Clínica – Sinais Hiperqueratoses, calos, fissuras Onicogrifose, Onicomicose, Onicocriptose Dermatomicose Temperatura cutânea, ingurgitamento venoso Cuidados ungueais Hidratação da pele Alterações estruturais (dedo garra, martelo, hallux valgus, rigidus,…), flexibilidade articular Calçado adequado ou inadequado Amputação major ou minor 30-03-2010 13

14. Avaliação Clínica e Grau de Risco – Formulário da Consulta Multidisciplinar História Clínica – Patologia Neuropatia Sensibilidade Pressão (monofilamento Semmes - Weinstein) Sensibilidade Vibratória (profunda)(diapasão 128 Hz) Discriminatória (picada) Parestesia/Disestesia Edema Arteriopatia Claudicação intermitente, dor em repouso Perda de pêlos Rubor Pulsos periféricos e Doppler portátil (TP, pediosos) IPTB 30-03-2010 14

15. Testes de Avaliação Neurológicos Pesquisa da sensibilidade protectora com o monofilamento de Semmes-Weinstein 5,07(10 g), para despiste de neuropatia periférica Diapasão de 128 Hz para avaliação da sensibilidade profunda Discriminatória (alfinete rombo) entre 2 pontos Táctil (algodão) Dolorosa Térmica 30-03-2010 15

16. Testes e Exame dos Pulsos para Avaliação Vascular na Consulta Avaliação dos Pulsos periféricos Índice de Pressão Tornozelo-Braço Doppler arterial portátil Pressão Sistólica no Tornozelo 30-03-2010 16

17. Avaliação Vascular IPTB*< 0,9 = Isquemia (o IPTB pode ser elevado e haver isquemia por mediocalcinose nas artérias do pé e tornozelo) se IPTB< 0,7 = Isquemia grave e <0,5 é Isquemia crítica TcPO2 < 30 mm hg =pé isquémico Pressão digital <40 mm hg = pé isquémico Pé Isquémico = Consulta Cirurgia Vascular Eco-doppler arterial dos membros inferiores Avaliar potencial de revascularização: Arteriografia MRI/Angiografia TAC/Angiografia * IPTB = Índice Pressão Tornozelo Braço (PS tornozelo/PS braço) 30-03-2010 17

18. Via de Ulceração e de Amputação do Pé Diabético – Consenso Internacional Diabetes Mellitus Limitação mobilidade articular Neuropatia Angiopatia Motora Micro-angiopatia Doença Vascular Periférica Autonómica Sensitiva Desvio coordenação e postura Diminuição sudorese Diminuição da sensação dolorosa e proprioceptiva Isquemia Alteração da regulação do fluxo sanguíneo, Deformidade, stress, pressão de acomodação Gangrena Pele seca, Fissuras Trauma calos Calçado inadequado, não adesão tratamento, negligência, inadvertência, educação terapêutica precária (pacientes/profissionais) Trauma Úlcera Amputação Infecção 30-03-2010 18

19. Entidades Clínicas do Pé Diabético Frio Quente Pé Neuropático 60% Pé Neuroisquémico 40% 19 30-03-2010

20. 30-03-2010 20

21. Fisiopatologia - Factores de Risco Neuropatia periférica Doença vascular periférica Microangiopatia (atinge a túnica média) Macroangiopatia Deformação do pé Trauma Infecção Hiperglicemia Idade do doente e duração da diabetes “2 ou mais factores de risco levam ao aparecimento da lesão, é multifactorial” 21 30-03-2010

22. Factores de Risco Sistémicos Duração da Diabetes Mellitussuperior a 10 anos Hiperglicemia Doença arterial periférica, mais frequente no diabético e quando presente deve ser tratada precocemente Amaurose ou diminuição da acuidade visual Nefropatia diabética Idade superior a 60 anos 30-03-2010 22

23. Factores de Risco Locais Neuropatia periférica - ausência de dor ao trauma Deformação estrutural do pé congénita ou adquirida (neuropatia motora e atrofia da musculatura intrínseca, alteração da biomecânica do pé com dedos em garra e em martelo e aumento da pressão na cabeça dos MT, falanges, tornozelo equino) Trauma e sapatos inadequados: factor desencadeante Calosidades resultantes da sobrecarga Antecedentes de úlcera ou amputação Mecanismo de pressão plantar exageradalevam a deslocação das almofadas plantares, pressão áreas ósseas Limitação da mobilidade articular por glicolização do colagénio (encurtamento dos tendões, ligamentos e cápsulas articulares assim como a fascia plantarespessada) 30-03-2010 23

24. 30-03-2010 24 Prevenção Inspecção e exame frequente do pé em consulta multidisciplinar Avaliação do grau de risco Educação do doente e familiares e dos profissionais de saúde Utilização de calçado apropriado Tratamento da patologia não ulcerativa no doente de risco “Mais que tratar do pé diabético há que cuidar dos pés dos diabéticos”

25. Prevenção Controlo Metabólico da Diabetes Mellitus Glicemia capilar Rotinas laboratoriais Ensino alimentar Ajustes terapêuticos Estilo vida Mudança de comportamento 30-03-2010 25

26. Prevenção Inspecção e exame frequente do pé Avaliação de pulsos/IPTB Detecção de zonas de pressão Hiperqueratoses Micoses, onicogrifoses, onicocriptose Avaliação da sensibilidade Monofilamento Semmes-Weinstein Vibratória (diapasão 128 Hz) Discriminação (picada de alfinete) Táctil (algodão, pincel) Reflexos (martelo) 26 30-03-2010

27. Prevenção Avaliação do grau de risco Categoria da lesão de acordo com a tabela do Working Group on the Diabetic Foot, 2007 Progressão do Risco de Ulceração de acordo com as directivas práticas do tratamento e prevenção do pé diabético, DGS 2010 30-03-2010 27

28. Categorização do Risco de Ulceração International Working Group on the Diabetic Foot, 2007 28 30-03-2010

29. Progressão do Risco de Ulceração Directivas práticas do tratamento e prevenção do pé diabético, DGS 2010 30-03-2010 29

30. Encaminhamento do Doente de Acordo com o Risco de Ulceração 30-03-2010 30

31. Prevenção Educação do doente, familiares e profissionais de saúde Inspecção diária dos pés e espaços interdigitais Ajuda de outra pessoa se o doente não consegue Lavagem diária dos pés e cuidadosamente secos, especialmente entre os dedos Temperatura da água inferior a 37ºC Evitar andar descalço, usar sapatos adequados e meias sem costuras Não usar calicidas ou adesivos para os calos Inspeccionar o interior dos sapatos diariamente Cuidados ungueais 30-03-2010 31

32. Prevenção Utilização de calçado apropriado O sapato é a causa mais frequente do trauma contínuo que leva à ulceração Não pode ser apertado nem demasiado largo (edemas). Escolher ao fim do dia Comprar o sapato um número acima Base alta, largura igual à largura da região metatarso-falângica Calçado especial, palmilhas e ortóteses 30-03-2010 32

33. Prevenção Tratamento da patologia não ulcerativa no doente de risco Calosidades Anidrose Onicomicoses, onicogrifose, oniconiquia Dermatomicoses Deformações ósseas 30-03-2010 33

34. Úlcera Diabética Neuropática Neuroisquémica Descrever a úlcera, referir a coloração, a profundidade, a localização, a classificação (P.E.D.I.S.) Infecção Superficial Profunda Etiologia ou factor desencadeante Mecânica (traumática) Térmica Química 30-03-2010 34

35. Sistemas de Classificação da Úlcera Diabética Sistema de Classificação de Wagner Sistema de Classificação Universidade do Texas P.E.D.I.S. Perfusão Extensão (cm2) Depth (Profundidade) Infecção Sensibilidade 30-03-2010 35

36. Classificação de Wagner 30-03-2010 36

37. Classificação da Universidade do Texas 30-03-2010 37

38. Classificação P.E.D.I.S 30-03-2010 38

39. 30-03-2010 39 Tratamento da Úlcera Gold Standard: encerramento da úlcera Controlo da diabetes e co-morbilidades Avaliação do estado arterial Deixar de fumar, controlo do peso,álcool e outras toxicofilias. Avaliar a mobilidade do doente, evitar caminhadas prolongadas, usar calçado apropriado e com protecção Remoção e alívio da pressão (carga)

40. Tratamento da Úlcera Isquémica Tratar primeiro a causa (aterosclerose) Evitar desbridamentos cirúrgicos ou outros, manter a placa de necrose e não macerar por risco de infecção Medicamentos: vasodilatadores, antiagregantes plaquetários, iloprost (vasodilatador e.v.) Cirurgia Vascular: By-pass (veia autóloga ou PTFE) Endovascular/stents Simpaticectomia lombar Amputações minor ou major 30-03-2010 40

41. Tratamento da Úlcera Diabética Neuropática Desbridamento (excepção à úlcera isquémica) Cirúrgico(pedra angular) Hidrocirurgia (Versajet) Enzimático (colagenase ou papaverina) Autolítico (hidrogel) Larvas (Lucilia sericata) Penso em ambiente húmido Tratamento Avançado Factores de crescimento DNA plaquetário recombinado(peclaplermim) Endotélio Vascular Fibroblastos Plasma autólogo rico em plaquetas Tecidos de bioengenharia (Apligraft e Dermagraft) Matrizes extracelulares de derme acelular 30-03-2010 41

42. Pensos Locais Pensos Hidrofibras Películas Hidrocolóides Espumas Alginatos Hidrogel Agentes Iodo Prata Ácido hialurónico Inibidor da metalo-proteinase Colagénio liofilizado 30-03-2010 42

43. Pensos Locais Películas semioclusivas de poliuretano ou co-polímeros feridas superficiais em fase epitelização Poliuretanos, carboximetilcelulose(espumas e hidrofibras) úlceras em fase de granulação com maior ou menor quantidade de exsudado Alginatos(algas) Grande capacidade de absorção, feridas muito exsudativas Hidrocolóides(absorvente) Opaco, oclusivo, risco infecção,EVITAR Hidrogel (autolítico) e colagenase (enzimático) Remoção de tecidos necróticos (maceração excessiva pode aumentar o risco de infecção) 30-03-2010 43

44. Agentes Farmacológicos Iodo feridas infectadas Prata feridas infectadas, largo espectro antimicrobiano Ácido hialurónico úlceras não infectadas, crónicas, estimulante da cicatrização Inibidor da metaloproteinase (Promogram) Colagénio liofilizado (Septocol) gentamicina (uso controverso) Carvão activado ou associado à prata adsorvente do odor, antimicrobiano (prata) 30-03-2010 44

45. Tratamento Adjuvante da Úlcera Oxigénio Hiperbárico (úlcera Wagner 3 e 4) Ultra-som: MIST (spray salino e ultra-som par não romper os capilares; desbrida e estimula a cicatrização) Pressão Negativa (Aparelho de vácuo: VAC) Estimuladores Eléctricos Infra-vermelhos 30-03-2010 45

46. Risco de Infecção no Diabético Comum e mais severa do que no paciente não diabético Maior risco de osteomielite Muito frequente Maior responsável pelo internamento hospitalar destes doentes Factores predisponentes: diminuição da resposta imunológica, neuropatia e doença arterial periférica Disseminação pelas fascia, infecções e abcessos profundos 30-03-2010 46

47. Factores de Impedimento da Cicatrização Locais Pressão ou carga Vascularização Infecção 30-03-2010 47

48. A Infecção no Pé Diabético Diagnóstico Sinais sistémicos Presença de secreções purulentas Sinais clássicos de inflamação Calor Tumor Rubor Dor 30-03-2010 48

49. A Infecção no Pé DiabéticoDiagnóstico Falência de cicatrização Tecido de granulação anormal Tecido friável Cheiro fétido Produção prolongada de exsudado Aumento da dimensão da úlcera Presença de dor 30-03-2010 49

50. Gravidade Clínica da InfecçãoClassificação IDSA- PEDIS 30-03-2010 50

51. 30-03-2010 51 Infecção Aguda Tecidos moles Osteoarticular (artrite séptica) - Via hematogénea (mais crianças), directa (mais frequente) e por contiguidade (rara) Crónica Tecidos moles (mecanismo de hiperpressão, é essencial aliviar a carga) Osteoarticular Pé de Charcot Osteomilelite crónica “Os sintomas e sinais típicos da infecção como: dor, tensão local, edema, rubor, calor podem não estar presentes no doente diabético, mesmo a infecção sistémica é muitas vezes sub-clínica”

52. A Infecção no Pé Diabético - Diagnóstico Microbiológico Efectuar colheitas por aspiração, curetagem ou biópsia Prova probe to bone (estilete) Evitar zaragatoas das superfícies ulceradas Efectuar hemoculturas se houver sinais sistémicos Proceder ao transporte rápido em meio apropriado para o laboratório 30-03-2010 52

53. Meios Complementares Diagnóstico Imagiologia Cintigrafia óssea: Tc-99 MDP Indium 111 Tc-99MDP-Indium 111 Tc-99 HMPAO TAC RMN com gedolinium PET Scan Exames Laboratoriais Glicemia, Hb A1c, VS, PGCR, hemograma,, FA, ionograma, Função renal e hepática urina II hemoculturas cultura do pús do leito profundo da ferida com cureta ou biopsia 30-03-2010 53

54. Tratamento da Infecção Desbridamento cirúrgico Repouso Antibioterapia Pensos locais Controlo glicémico apertado (insulina) Controlo de co-morbilidades 30-03-2010 54

55. Antibioterapia Espectro de acção estreito Menor duração do tratamento 30-03-2010 55

56. Factores que influenciam a escolha da antibioterapia Gravidade clínica da infecção Agentes etiológicos presumíveis Terapêutica antibiótica prévia Alergias Dados susceptibilidade antibiótica local Insuficiência renal ou insuficiência hepática Absorção gastrointestinal prejudicada Potenciais interacções medicamentosas Custo 30-03-2010 56

57. Agentes Etiológicos Presumíveis Úlcera com infecção ligeira Estafilococos aureus, Estreptococos beta- hemolítico Úlcera com tratamento prévio Idem + Enterobacteriaceae Úlcera macerada Pseudomonas aeruginosa Úlcera crónica com tratamento prévio de largo espectro Todos anteriores + Bacilos Gram -, Estirpes multirresistentes Gangrena e necrose extensa com odor fétido Cocos Gram +, Enterobact., Bacilos Gram -, Anaeróbios 30-03-2010 57

58. Fármacos com Eficácia Clínica Comprovada Cefalexina (po) Cefoxitina (ev) Ceftriaxone (ev) Amoxicilina/ác. Clavulânico (po, ev) Piparacilina/Tazobactam Cipro e Levofloxacina (po,ev) Ertapenem, Imipenem/cilastatina; Meropenem (ev) Clindamicina (po, ev) Linezolide (po, ev) Vancomicina (ev) 30-03-2010 58

59. Selecção do Esquema de Antibioterapia 30-03-2010 59

60. Selecção do Esquema de Antibioterapia 30-03-2010 60

61. Duração do Tratamento TERAPÊUTICA DIRIGIDA QUANDO SE ISOLA O AGENTE 30-03-2010 61

62. 30-03-2010 62 Classificação do Tipo de Cirurgia Classe 1: Electiva para tratar as deformidades dolorosas na ausência de neuropatia sensitiva Classe 2: Profilática para reduzir o risco de ulceração quando há neuropatia sensitiva com perda da protecção mas sem úlcera Classe 3 : Curativa tratamento para a cura da úlcera Classe 4: Emergente para parar ou limitar a progressão da infecção

63. Artroplastia 1ª MTF 30-03-2010 63

64. Limpeza e enxerto cutâneo 30-03-2010 64

65. Limpeza e enxerto cutâneo 30-03-2010 65

66. Factores de Risco do Pé de Charcot < 1% dos diabéticos, calamidade Factores de risco: Polineuropatia sensitiva e motora Neuropatia autónoma Circulação aumentada (osteoclasia) História de trauma anterior Amputação ou cirurgia prévia Infecção articular 30-03-2010 66

67. Fisiopatologia do Pé de Charcot Teoria Neurotraumática Polineuropatia somática com insensibildade e trauma repetido levam a excesso de carga, com entorses, luxações e fracturas num ciclo vicioso Teoria Hipervascular Neuropatia autónoma leva a hipervascularização por abertura dos shunts A-V com osteoclasia, considera também a polineuropatia somática Teoria Inflamatória ou Factores Conjugados Citoquinas pró-inflamatórias Activam os osteoclastos por desequilíbrio do sistema osteoprogesterina/RANK-L (também na génese da mediocalcinose) 30-03-2010 67

68. Pé de Charcot 30-03-2010 68