1. HIPERTENSION
PORTAL
Marcela caldera caballero

2. Historia
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Egipto
Papiros de Ebers ( Relación entre ascitis y enfermedad hepática )
1877 Eck
Sugirió la aplicación de un shunt portocava en ascitis.
1894 Banti
Aconseja la esplenectomia en hipertensión portal.
1900 Gilbert y Cols
Acuña el termino de hipertensión portal.
1912 Lenoir
Primer shunt portocava termino lateral.
1912 Rosenstein
Primera derivación portocava latero-lateral.
1936 Craaford y Frenckner
Aplican por primera vez escleroterapia.

3. Anatomía
El sistema portal se encuentra entre dos grandes lechos capilares, representados
por los órganos gastrointestinales, páncreas y bazo de una parte, y el hígado por
otra. De ahí que se le denomine "sistema portal" a todo sistema venoso del
organismo que se encuentre situado entre dos territorios capilares. (glándula
suprarrenal e hipófisis.)
La VENA PORTA está formada por la reunión de tres grandes troncos
venosos, que son:
la vena esplécnica, la vena mesentérica superior y la vena mesentérica
inferior. En su trayectoria la vena porta recibe afluentes que desaguan en
ella misma o cualquiera de sus ramas, derecha o izquierda; o en ocasiones
en la mesentérica superior. A través de estos vasos la circulación portal
establece comunicación con la circulación genera.

6. Hipertensión portal
La hipertensión portal es el estado de aumento continuo de la presión del sistema de
la vena porta, casi siempre debido a un aumento de la resistencia, cuya etiología mas
frecuente es la cirrosis, La presión portal normal es de 7 a 12 mmHg. La hipertensión
portal se define como la presión superior a 15 mmHg de la vena porta

7. EPIDEMIOLOGÍA
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Dentro primeras causas de sangrado de tubo Digestivo proximal.
Considerando que el 90% de los casos se asocia con cirrosis.
Es la 5a causa de muerte
En mayores de 40 años (28,621 muertes por año)

12. La causa principal de hipertensión portal es: La cirrosis hepática es un proceso
crónico y progresivo caracterizado por la fibrosis del parénquima y la producción
de nódulos de generación que llevan a una distorsión de la arquitectura de la
glándula, que se traduce en alteraciones de la circulación arterial y portal e
insuficiencia funcional del hepatocito. Clínicamente puede variar desde la
ausencia completa de síntomas hasta la presentación de las siguientes
manifestaciones:
 Hipertensión portal
 Encefalopatía hepática
 Insuficiencia hepática

13. CUADRO CLINICO
Puede ser de curso silente
 Ascitis
 Hiperesplenismo
 Varices esofágicas
 Circulación en cabeza de medusa
 Edema en miembros inferiores
 Encefalopatía hepática

14.  Ascitis: Es la acumulación de liquido en la cavidad abdominal generada por la
hipertensión portal, y tiene las características de un trasudado. Se produce un
aumento en la secreción de la linfa en el sinusoide hepático que se acaba
derramándose en la cavidad abdominal; a la vez, también hay un hiperflujo de sangre
secundario a una vasodilatación.
Su mecanismo no es claro, pero hay un grupo de sustancias con capacidad
vasodilatadora como el glucagón. Los ácidos biliares, las prostaglandinas y el acido
nítrico que pueden actuar debido a su falta de inactivación por el hígado insuficiente y a
la circulación colateral.
 También las arteriolas esplácnicas responde en forma inadecuada a sustancias
vasopresoras por la angiotensina II y la vasopresina . La vasodilatación esplácnicas
es el fenómeno mas importante en el mantenimiento de la ascitis y explica las
alteraciones circulatorias que presenta estos pacientes, como la circulación
hiperdinamica, la hipertensión arterial y un aumento del gasto cardiaco en relación
con la presencia de una hipovolemia arterial efectiva.

16. En los pacientes cirróticos con ascitis también hay alteraciones renales que
consisten en:
Un aumento de la reabsorción de sodio a nivel del túbulo proximal por un
incremento del tono simpático o el nefron distal por la existencia de un
hiperaldosteronismo secundario a la activación del sistema renina angiotensina.

17.  Circulación venosa colateral:
circulación venosa profunda
Como consecuencia de la hipertensión portal se abren vasos normalmente
colapsados, para desviar la sangre al sistema venoso central sin pasar por el hígado, la
vena umbilical forma una red venosa colateral por la mesentérica inferior y las
hemorroidales, y genera las hemorroides internas y colaterales esplenorrenales,
La coronaria estomaquica, atreves de la venas
gástricas cortas y las venas esofágicas, forma
las varices esofágicas responsables de las
hemorragias digestivas altas de los cirróticos.

18. CIRCULACION VENOSA SUBCUTANEA:
En la mayoría de los casos la circulación colateral es cuando la anastomosis porto
parietales se efectúa al a través de gruesos troncos venosos umbilicales y para
umbilicales se desarrolla una gruesa ampolla varicosa umbilical y la circulación
abdominal deriva no solo hacia la cava superior sino también hacia la cava
inferior, adoptando el aspecto de cabeza de medusa.

19. ESPLENEMOGEGALIA
Siempre acompaña a la hipertensión portal y es difícil que este ausente por lo que
constituye un signo muy importan para su diagnostico. El agrandamiento del bazo
se produce por hiperesplenismo que se traduce como una pancitopenia
(trombocitopenia<100.000, leucopenia <4000/ml, y anemia) en la sangre
periférica.

20. VARICES ESOFAGICOS:
Se forman cuando el gradiente de presión portal está por encima de 12 mmHg.

22. Diagnostico
Principalmente la anamnesis :
 Averiguar el consumo de alcohol: se considera una ingesta de alcohol de 80 g por
día durante 20 años con lleva a un riesgoo significativo de desarrollar una
hepatopatía alcohólica
 Ingesta de fármacos, anticonceptivos
 hepatotóxicos: por ejemplo metildopa, nitrofurantoina, dantroleno, isoniazidas,
halotano, amiodarona, metotrexato
 Antecedentes epidemiológicos: posibilidad de contagio con virus de la hepatitis (
transfusiones, consumo de drogas, tatuajes, hábitos homosexuales en el varón,
promiscuidad en la mujer)
 Antecedentes familiares de hepatopatías

23. Examen físico
Son pacientes con grado variable de desnutrición, sobre todo en la cirrosis de los
alcohólicos, con manifestaciones de colestasis ( lesiones de rascados e ictericia) con
distensión abdominal por la ascitis y circulación colateral.
Palpación abdominal: palpación de un hígado duro micronuodular o macronodular.
que es un signo precoz de la enfermedad
El bazo se palpa aumentado de tamaño en todos los casos en que hay hipertensión
portal.
Mediante la percusión del abdomen en forma radiada (hallazgo de matidez de
concavidad superior y con el signo de la matidez desplazable se puede detectar ascitis
de por lo menos un litros. El singo de la onda ascítica aparece con mayores cantidades
de liquido, y con volúmenes muy importantes de liquido es evidente el abdomen en
barracio.

24. Manifestaciones cutaneomucosas: se observa ictericia que varia según el grado de
colestasis; angiomas en araña en el territorio de la vena cava superior; eritema palmar;
uñas blanquecinas: equimosis y hematomas ( por los trastornos de la coagulación)
xantelasmas e hipocratismo digital.
Manifestaciones hormonales: en el hombre se detectan ginecomastia, disminución del
vello corporal y atrofia testicular ( habito de chvostek) ocasionados por los tratarnos
en el metabolismo hormonal, entre los que se encuentran la formación periférica de
estrógenos debido a la disminución del metabolismo hepático de su precursor, la
androstenodiona. En las mujeres se puede observar sinos de virilizacion y puede
existir amenorrea o irregularidades menstruales.
ALTERACIONES UROLOGICAS. aparecen en los estadios avanzados y consisten en
alteraciones en el nivel de conciencia, temblor y asterixis, que es u etapa final pueden
llegar a la encefalopatía hepática y al coma. ( insuficiencia hepática)

25. Exámenes complementarios
Hepatograma:
 Necrosis Hepática: aumento de las transaminasas GOT y GPT son los
principales marcadores del daño hepatocelular.
 Colestasis: hay un aumento de la bilirrubina total y directa, de la fosfatasa
alcalina,
 Función hepática: disminución del tiempo de protrombina ( disminución del
factor V hace diagnostico diferencia con déficit de vitamina K), disminución
de
la
seudocolinesterasa,
disminución
de
la
albumina
e
hipergammmaglobulinemia policlonal
 Hemograma puede observarse anemia ferropénica ( por hemorragia digestiva)
 anemias megaloblásticas por déficit de vitamina B12 O acido fólico. O
pancitopenia por hiperesplenismo.

26. Las pruebas destinadas a detectar la etiología son la detección de anticuerpos
y antígenos de las hepatitis A, B, C, D, E,
 La ceruloplasmina (enfermedad de Wilson)
 Transferrina y ferritina ( hemocromatosis)
 Anticuerpos anti musculo liso. Anti- M2, Anti – LKMI y anti- SLA (
hepatitis autoinmunes) y anticuerpos antimitocondriales en la cirrosis
biliar primaria

27. ESTUDIOS POR IMAGEN
 Ecografía abdominal: revela datos sobre la forma y estructuras del hígado
y el bazo y permite detectar ascitis de pequeño volumen.
 Esofagogastroduodenoscopia es útil para detectar la presencia de varices
esofágicas y gastropatías secundarias a la hipertensión portal.
 La colangiografía por resonancia magnética o colangiografía endoscópica
retrograda permite evaluar una obstrucción de vía biliar.
BIOPSIA HEPATIACA: puede realizarse por vía percutánea a ciegas o con
control laparoscópico. Permite el diagnostico histológico de la lesión y en
algunos casos el diagnostico etiológico

28. Tratamiento
Mejoría de la función hepática
 Bloqueadores beta
 Ligadura profiláctica de varices por vía endoscópica (EVL)
 Estar en reposo
 Restricción de la ingesta de Na
 Administración de diuréticos y estos son:
Espironolactona 100mg/24 hrs

Hidroclorotiazida 100mg/
Furosemida
24 hrs.
HEMORRAGIA AGUDA POR VARICES





UCI
Hemoderivados
Vasopresina 0,2 a 0,8 U/min
Somatostanina y octreótido 50 um
Profilaxis: ceftriaxona 1g/dia

29. 

Medicamentos
 Propanolol 20 a 40 mg/24 h
 Nitroprusiato de sodio 0.5 mg/min
 Vasopresina 20 U en bolo en 500 cc sol. Gluc
 Somatostatina
Prevención de encefalopatía (enemas)
ENCEFALOPATIA HEPATICA
Reducción del ingreso de proteínas
Limpieza intestinal para reducir la circulación enterohepática de urea y
substancias aminogénicas .
Tratar parámetros reversibles

30. Hemorragia de origen varicoso.
a) Reposición de volumen para garantizar estabilidad hemodinámica.
b) Tratamiento medicamentoso mediante el uso de vasopresina u otros
similares.
c) En hemorragias de difícil control, la utilización, en manos expertas de la
sonda de Sengstaken–Blakemore, puede contribuir al cese del
sangramiento.
d) Tratamiento Endoscópico: tanto para confirmar la sospecha diagnóstica
como para actuar terapéuticamente sobre la lesión sangrante.

31. Tratamiento Quirúrgico. Posee tres opciones que son:
Shunts Portosistémicos, Paracentesis y Shunt peritóneo venoso. El tratamiento
quirúrgico se practica cuando las acciones del tratamiento médico no han tenido
éxito y sus indicaciones son:




Ascitis refractoria
Ascitis quilosa
Ascitis maligna
Ascitis con hernias abdominales grandes

32. HIPERTENSIÓN PORTAL
 TRATAMIENTO



Taponamiento
Esclerosis
bandeo

33. HIPERTENSIÓN PORTAL
 TRATAMIENTO
QUIRURGICO




Ligadura
Desvascularización
Resección gastroesofágica
Derivación portosistemica