ERC

1. Bachiller: María F. García M

2. La ERC se define como una disminución
de la función renal, expresada por un
filtrado glomerular (FG) o por un
aclaramiento de creatinina estimados < 60
ml/min/1,73 m2, o como la presencia de
daño renal de forma persistente durante al
menos 3 meses.

3.  El término insuficiencia renal crónica terminal
(IRCT), se ha utilizado fundamentalmente para
referirse a la situación subsidiaria de iniciar
tratamiento sustituto de la función renal y se
corresponde en la clasificación actual con ERC
estadio 5.

4.  Las causas de la ERC se pueden agrupar en
enfermedades vasculares, enfermedades
glomerulares, túbulo intersticial y uropatías
obstructivas. Actualmente la etiología mas frecuente es
la Diabetes Mellitus, siendo responsable del 50 % de
los casos de enfermedad renal, seguida por la
Hipertensión Arterial y las Glomerulonefritis. La
enfermedad renal poliquistica es la principal
enfermedad congénita que causa ERC

5.  Edad avanzada, historia familiar de ERC,
hipertensión arterial, diabetes, reducción de masa
renal, bajo peso al nacer, enfermedades
autoinmunes y sistémicas, infecciones urinarias,
litiasis, enfermedades obstructivas de las vías
urinarias bajas, uso de fármacos nefrotóxicos, razas
afroamericana y otras minoritarias, bajo nivel
educativo o social.

6.  En el riñón, la causa de lesiones se basa en:
 Reacciones inmunológicas.
 Privación de oxígeno (hipoxia local o isquemia).
 Agentes químicos (drogas, sustancias endógenas en alta
concentraciones como la glucosa).
 Defectos genéticos.
La Enfermedad renal crónica progresiva se caracteriza por:
 Glomeruloesclerosis, infiltración intersticial de leucocitos, atrofia
tubular y fibrosis tubulointersticial.
Fisiopatología: enfermedad renal crónica
Estos mecanismos son una mala adaptación, dado que predisponen a la
esclerosis glomerular por un aumento de la carga de los glomérulos poco
afectados, lo cual conduce a su destrucción final.

7.  La pérdida de masa renal desencadena cambios adaptativos en las
nefronas restantes:
• Vasodilatación de la arteriola aferente, aumento de la presión
intraglomerular y aumento de la fracción de filtración.
Fisiopatología: enfermedad renal crónica
 Todo ello, aunque inicialmente es un mecanismo de compensación,
va seguido de proteinuria, hipertensión e insuficiencia renal
progresiva.
 En conjunto, estas acciones tienen la intención de corregir y reparar
el daño en los tejidos locales, sin embargo también dan lugar a la
activación de las células profibróticas (miofibroblastos), y se produce
formación de cicatrices locales o fibrosis.

8. • Hipertensión intracapilar hipertrofia de células mesangiales,
expansión de la matriz, hipertrofia de podocitos apoptosis de
podocitos y glomeruloesclerosis.
• Pérdida de podocitos reducción del factor de crecimiento endotelial
vascular apoptosis de células endoteliales glomerulares.
• Deformidad o incluso pérdida total de las asas capilares glomerulares.
• Disminución del flujo sanguíneo postglomerular.
• Isquemia e hipoxia tubular.
Fisiopatología: enfermedad renal crónica

9. Función Renal Aclaramiento de
Creatinina
< reserva funcional renal 120-60 Disminución de neuronas funcionales
y aumento de filtrado e n neuronas
residuales. Balance equilibrio Na+
H2O y acido.
Deterioro renal 59-30 Disminución del filtrado glomerular.
Aumento de PH. Disminución de 1,21
(OH) D3, Anemia leve
Insuficiencia Renal 20-10 Aumento del P, hipoparatiroidismo.
Osteodistrofia. Acidosis. Uremia.
Anemia. Hiponatremia. Falta de
concentración y dilución de la orina.
Uremia <10 Irritabilidad. Letárgia. Anemia severa.
Coagulopatia. Inmunosupresión. HTA.
Anorexia. Vómitos. Neuropatía
periférica. Osteodistrofia: fracturas.
Impotencia. esterilidad. Homeostasis
del K y H2O dependiente de diuresis.
Gastritis. Disnea y edema agudo de
pulmón.
Curso de la enfermedad

10.  Un riñón con una TFG normal filtra una gran
cantidad de Na+, el cual es reabsorbido en su
mayoría, excretándose en orina menos del 1% de
la fracción filtrada. Conforme disminuye la función
renal, se presentan alteraciones del balance
hidroelectrolitico que se traduce en retención de
Na+, disminución de la capacidad de concentrar la
orina y posteriormente se ve afectada la capacidad
de excretar H2O en orina, disminuyendo el
volumen urinario diario y reteniéndose H2O, lo que
lleva a edema manifestado por el aumento del
peso e incluso insuficiencia cardiaca y edema
pulmonar.

11.  Hipertensión Arterial
 Anemia.
 La uremia produce la disminución de las plaquetas
manifestada por diátesis hemorrágica.
 Somnolencia e insomnio
 Cambios de comportamiento, perdida de la memoria y errores
de juicio, que pueden asociarse como fasciculaciones.
 En estado terminal de la uremia se observa asterexis, corea,
estupor convulsiones y coma.
 Alteración en el equilibrio acido base
 Desequilibrio electrolítico
 A nivel dermatológico se evidencia palidez, equimosis,
hematomas, deshidratación, prurito y excoriaciones.

12.  Las guías K/DOQI proponen estimar el grado de
función renal mediante fórmulas como la
ecuación modificada del estudio MDRD
(Modification of Diet in Renal Disease) o la
fórmula de Cockcroft-Gault.

13. Fase Filtración glomerular Descripción
1 ≥ 90 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración normal o
elevada
2 60-89 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración ligeramente
disminuida
3 30-59 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración moderadamente
disminuida
4 15-29 ml/min/1.73m2 Daño renal con filtración gravemente
disminuida
5 < 15 ml/min/1.73m2 (o
diálisis)
Insuficiencia renal

16.  En el estadio 1, daño renal con FG normal o
aumentado (FG 90 ml/min/1,73 m2), la ERC se
establece por la presencia de alguno de los
datos de daño renal .
 Situaciones representativas de este estadio son
los casos con microalbuminuria o proteinuria
persistente con FG normal oaumentado o el
hallazgo ecográfico de una enfermedad
poliquística con FG normal o aumentado.

17.  El estadio 2 corresponde a situaciones de daño
renal acompañadas de una reducción ligera del
FG (FG entre 60 y 89 ml/min/1,73 m2). La
detección de un FG ligeramente disminuido
puede ser frecuente en ancianos.

18.  El estadio 3 de la ERC es una disminución
moderada del FG (FG entre 30-59 ml/min/1,73
m2). Los datos de daño renal pueden estar
ausentes o presentes pues ya no se constituyen
en parámetros necesarios para el diagnóstico de
este estadio.
 En este estadio se observa un riesgo claramente
aumentado de progresión de la ERC y de
complicaciones cardiovasculares y pueden
aparecen las complicaciones clásicas de la
insuficiencia renal como la anemia o las
alteraciones del metabolismo fosfo-cálcico.

19.  Los pacientes con ERC en estadio 3 deben ser
evaluados de forma global desde el punto de
vista cardiovascular y renal y deben recibir
tratamiento adecuado para la prevención a
ambos niveles y, en su caso, para las
complicaciones que se detecten.
 Los pacientes con ERC en estadio 3 deben ser
evaluados y tratados conjuntamente con un
especialista si el médico que ha diagnosticado la
enfermedad no puede asumir la evaluación y el
tratamiento

20.  El estadio 4 es una disminución grave del FG
(FG entre 15 y 29 ml/min/1,73 m2). Tanto el
riesgo de progresión de la insuficiencia renal al
estadio 5, como el riesgo de que aparezcan
complicaciones cardiovasculares son muy
elevados.

21.  El estadio 5 de la ERC es un FG < 15
ml/min/1,73 m2 y se denomina también fallo
renal (kidney failure). La valoración de la
indicación del tratamiento renal sustitutivo es
perentoria, especialmente cuando se presentan
síntomas o signos urémicos.

22.  El diagnóstico precoz de la ERC en estadios 1 y
2 resulta fundamental para la posible prevención
de la pérdida de función renal y de las
complicaciones cardiovasculares.
 El diagnóstico precoz se basa en la realización
de las pruebas complementarias básicas para
poder establecer el diagnóstico y el estadio de la
ERC independientemente de la causa.

23.  Las exploraciones complementarias básicas son
tres:
• La determinación de la creatinina sérica y la
correspondiente estimación del FG o del
aclaramiento de creatinina mediante una fórmula
• La determinación del índice albúmina/creatinina
en una muestra aislada de orina.
• El análisis del sedimento urinario mediante una
tira reactiva o la técnica clásica de microscopia
óptica.

24. Daño renal diagnosticado por método
directo:
• Alteraciones histológicas en la biopsia renal.
 Daño renal diagnosticado de forma
indirecta, por marcadores:
• Albuminuria o proteinuria elevadas
• Alteraciones en el sedimento urinario
• Alteraciones en pruebas de imagen.

25.  Un aumento persistente en la excreción de proteínas es
generalmente un marcador de daño renal.
 Las proteínas específicas excretadas dependerán del tipo de
enfermedad renal:
 Albúmina: marcador sensible y específico para daño renal por la
hipertensión, la diabetes y las enfermedades glomerulares.
 Proteínas diferentes a la albumina en ausencia de albúmina:
enfermedades tubulointersticiales.
Diagnóstico: enfermedad renal crónica

26.  Niveles de albúmina en la orina
 El incremento en la excreción urinaria de albúmina es la manifestación
más temprana en la enfermedad renal crónica.
Diagnóstico: enfermedad renal crónica
Excreción de
albumina
(24h) mg/día
Concentración
de albúmina
mg/dl
Relación
albumina/
creatinina
mg/mmol mg/g
Definición
<30 <20 <3 <30 Normal
30-300 20-200 3-30 30-300 Microalbuminuria
>300 >200 >30 >300 Macroalbuminuria

27.  Aclaramiento de urea:
• Urea del suero es un indicador menos fiable debido a que es
más vulnerable a cambios por razones ajenas a la tasa de
filtración glomerular.
• 40-50% de urea filtrada puede ser reabsorbida por los túbulos,
aunque la proporción se reduce en la Enfermedad renal crónica.
Diagnóstico: enfermedad renal crónica

28.  Objetivos:
(1) Identificación temprana y manejo de la Enfermedad renal crónica y sus
complicaciones.
(2) Frenar la progresión.
(3) Manejo de las condiciones de comorbilidad.
(4) Facilitar la transición a la terapia de reemplazo.

40. Criterios aceptados para iniciar la diálisis:
 Síntomas urémicos
 Hipercalemia que no mejora con medidas conservadoras
 Persistencia de la expansión volumétrica extracelular a pesar del uso de
diuréticos
 Acidosis rebelde a las medidas médicas
 Diátesis hemorrágica
 Depuración de creatinina o filtración glomerular <10 ml/min por 1.73 m2

41.  Hemodiálisis: desplazamiento de los productos de desecho metabólicos,
mediante gradiente de concentración desde la circulación hasta el
dializado. Moléculas pequeñas como la urea (60 Da) es eliminada en
gran cantidad y de mayor tamaño como la creatinina (113 Da) lo es con
menor eficiencia.
 Diálisis peritoneal: introducción de 1.5-3L de solución glucosada en la
cavidad peritoneal, se deja 2-4 horas; los materiales tóxicos son
eliminados por convección y difusión contra un gradiente de
concentración.