1. Dra. Arminda Morón S.
ENFERMEDADES
EXANTEMÁTICAS

2. DEFINICIÓNERUPCIONESERUPCIONES DIFERENTES
ELEMENTOS
DIFERENTES
ELEMENTOS
Enfermedades
Exantemáticas

4. EXANTEMAS
Enfermedades
Exantemáticas

5. Varicela zoster
Viruela
Eccema herpético
Sarampión atípico
Impétigo
Urticaria papular
Dermatitis herpetiforme
Picadura de insectos
Enfermedades Exantemáticas
Sarampión
Rubéola
Escarlatina
Sind piel escaldada
Eritema toxico
Roséola infantil
Eritema infeccioso
Quemadura solar
Erupción Maculopapular Erupción Papulovesicular

6. Antecedentes de
contactos
Edad
Síntomas previos al
exantemas
Síntomas concomitantes
•Tiempo y forma de
aparición del
exantema
•Prurito, ardor, etc..
Descripción
morfológica de las
lesiones
Áreas comprometidas
VALORACION
DIAGNOSTICO
ANAMNESIS
EXPLORACION
FISICA
EXPLORACION
FISICA
Enfermedades Exantemáticas

7. SARAMPIÓN

8. Definición
• EL sarampión es un enfermedad
Eruptiva
Febril
Aguda y de alta
contagiosidad
MACULA
PAPULA
MACULA
PAPULA

9. •Virus del sarampión
•FAMILIA: Paramixovirus
•GÉNERO: Morbillivirus
•Virus ARN DE 120 A 150 nm. de
diámetro.
•Constituidos por seis proteínas
•La capside interior esta compuesta por una espiral de ARN y tres
proteínas:
- Nucleoproteínas N, Proteína Polimerasa P y Proteína grande L
•Y la cubierta exterior por una matriz proteica con dos proyecciones
superficiales o peplomeros: LA PROTEÍNA DE FUSIÓN (F) y la
HEMAGLUTININA (H) y la proteína M
Etiología

10. • EPIDEMIOLOGÍA
•1963: Enfermedad Más frecuente
•Enfermedad endemoepidémica
• 7% mortalidad infantil > 5 años
•Enfermedad altamente contagiosa (95%)
•De distribución universal.
•Rareza clínica
•Vigilancia epidemiológica
•Enfermedad erradicable
•Los únicos huésped son hombres y los
primates

11.  Hipersensibilidad Celular
Inmunodeficiencia:
1. Sarampión
2. Neumonía de HECHT
PATOGENIA
Periodo Catarral
Viremia Secundaria
Viremia Primaria
SARAMPIÓN

12. • PATOGENIA

13. SARAMPIÓN
• PATOGENIA
 Necrosis del epitelio respiratorio e infiltrado linfocítico
asociado.
 Produce una vasculitis microvascular en piel y mucosas.
 En el tejido linforreticular: hiperplasia linfoide.
 La fusión de las células infectadas da lugar a células
gigantes multinucleadas (células de Warthin-Finkeldey),
patognomónicas del sarampión.

14. SARAMPIÓN
• TRANSMISIÓN
•Partículas de saliva (habla, tos, estornudo,
aire)
• VIRUS: Aire 1h, facilita la diseminación
•V. Respiratorias y Conjuntiva
•Los pacientes pueden transmitir la infección
3 días antes del exantema y 6 días después de
su inicio.

15. • SARAMPIÓN
• FASES/PERIODOS

16. P. Prodrómico
Manchas de Koplik en la
mucosa oral de un paciente
Signo de Stimson

17. Signo de Stimson
• Las líneas de STIMSON, línea transversal de
inflamación conjuntival, limitada a lo largo del
margen de los párpados de tipo hemorrágico
• En los casos graves:

18. Ascenso de la fiebre hasta 40-
40.5ºc en forma súbita
• Exantema típico: maculoerimatoso , distribución Cefalocaudal
• 1º día : aparece detrás de los pabellones auriculares , se extiende a la frente y cara ,
tronco
• 2º y 3º día llega a los pies y comienza a desvanecerse en la cara .
• las manchas se borran a la digito presión.
• en casos graves la lesión es muy confluente.
P. Exantemático/Eruptivo
3º día: La erupción palidece
4ºdía: cambia al color parduzco

19. FACIES
SARAMPIONOSA:
1.Hiperemia
Conjuntival
2.Lagrimeo continúo
3.Coriza
mucupurlenta
4.Rush facie
P. Exantemático/Eruptivo

21. Sarampión

22. •La fiebre disminuye en 2-3 días de brotado el
exantema igual q la postración y el mal estado
general.
P. Exantemático/Eruptivo

23. P. Defervescencia

24. • EVOLUCION DE LA SINTOMAS

25. • DIAGNOSTICO

26. COMPLICACIONES
Otitis media
Bronquiolitis
Bronquitis grave
Laringitis
Bonconeumonía
ENCEFALITIS
Neumococos
Estreptococo
Estaphilococos
Haemophilus
influenzae
Exacerbación de un
proceso preexistente

27. Tratamiento:
No existe tratamiento
especifico, solo medidas de
sostén y sintomáticas
salvo que se produzcan
complicaciones.

28. TRATAMIENTO/Profiláctico
INMUNIZACIÓN ACTIVA: Pre exposición
Vacuna triple viral : Virus vivos atenuados, Inmunidad Definitiva
12 meses , Vía Subcutánea y a dosis de 0.5 ml.
Eficacia: 95% (12 a 15meses)
Efectos secundarios
Dolor en el lugar
Fiebre, catarro rinofaringeo, exantema
;

29. TRATAMIENTO/Profiláctico
Profilaxis: Post- exposición
1. Vacuna: Hasta las 72 hs del contacto (Bloqueo)
2. Inmunización pasiva: cuando hay contraindicación de
la vacuna
Inmunoglobulina: 0.25ml a 0,5 ml/kg/IM.
- < de 1 mes, embarazadas, SIDA,
transplantados
- Mas de 72 horas hasta 6 días de la
exposición
- Protección de 4 semanas
- Nueva exposición, repetir la dosis.
- La vacuna puede ser administrada
después de 12 meses de la inmunoglobulina

30. • Los menores de 6meses
• Si la madre adquiere la enfermedad durante el
embarazo
Inmunidad natural
Ac Maternos a través de la placenta y
lactanacia materna .
presenta sarampión congénito por que el virus
atraviesa la placenta con facilidad

31. 1. Niño de 10 meses de edad, que a tenido
contacto hace 2 días con un primo que hoy le
diagnosticaron sarampión.
Cual es su recomendación
2. Niña de 11 meses con antecedentes de
contacto con sarampión hace 5 días
CASO CLÍNICO

32. PROFILAXIS POST-EXPOSICION
En individuos susceptibles
Al Sarampión

33. TRATAMIENTO/Profiláctico
Profilaxis: Post- exposición
RECOMENDACION
Inmunización pasiva: cuando HAY
CONTRAINDICACIÓN DE LA VACUNA
Inmunoglobulina: 0.25ml a 0,5 ml/kg/IM.
- < de 1 mes, embarazadas, SIDA, transplantados
-Mas de 72 horas hasta 6 días de la
exposición
- Protección de 4 semanas
- Nueva exposición, repetir la dosis.
- La vacuna puede ser administrada después de 12
meses de la inmunoglobulina

34. •En los lactantes menores deben vigilarse diariamente la membrana timpánica y
estar alerta al desarrollo de complicaciones pulmonares.
•In vitro el virus del sarampión es susceptible a la ribavirina, puede administrase
por vía intravenosa y en aerosol para tratar a niños gravemente enfermos e
inmunodeficientes q padecen esta enfermedad.
• Ingestión de líquidos para una buena hidratación.
• Vitamina A: Sustancia necesaria para el restablecimiento del estroma de la
córnea).
• > 1 año 200.000 UI
• 6 meses a 1 año: 100.000 UI
TRATAMIENTO/Apoyo

35. • Criterios de referencia
• En caso de complicaciones
• Criterios de hospitalización
• En casos de complicaciones
• Control y seguimiento
• En consulta externa a las 72 horas en caso
necesario
• RECOMENDACIONES

36. • RECOMENDACIONES
•Infecciosidad de 3-5 días antes de la erupción y 4 días
después de esta.
•Por tanto se debe mantener aislamiento de exposición a
partir del 5 días hasta después de la erupción.

37. • Criterios de hospitalización
• En casos de complicaciones
• Criterios de referencia
• En caso de complicaciones
• Control y seguimiento
• En consulta externa a las 72 horas en caso
necesario
SARAMPIÓN
• RECOMENDACIONES

38. RUBÉOLA

39. Definición
• La Rubeola es un enfermedad
Eruptiva
Febril
Aguda y de alta
contagiosidad
Macula
pápula
Macula
pápula
Adenopatías

40. •Virus de La Rubeola
•FAMILIA: Togaviridae
•GÉNERO: Rubivirus
•Virus de ARN monocatenario
• 3 proteínas estructurales (E1,E2
y C)
 Sensible al calor, la luz ultravioleta y valores extremos de pH.
Estable a las temperaturas frías.
 Ser humano, único huésped.
Etiología

41. Mecanismo de transmisiónMecanismo de transmisión
Población no VacunadaPoblación no Vacunada
PacientesPacientes
potencialmentepotencialmente
contagiososcontagiosos
ContactoContacto
con:con:
Frecuentemente aFrecuentemente a
fines de invierno o alfines de invierno o al
inicio de la primaverainicio de la primavera
Frecuentemente aFrecuentemente a
fines de invierno o alfines de invierno o al
inicio de la primaverainicio de la primavera
RUBEOLARUBEOLA
POSNATALPOSNATAL
RUBEOLARUBEOLA
CONGÉNITACONGÉNITA
Declaración inmediata y obligatoria desde 1966Declaración inmediata y obligatoria desde 1966
Facilita la detección precoz y la aplicación del control de laFacilita la detección precoz y la aplicación del control de la
enfermedadenfermedad

42. Infección
Replicación
en epitelio
respiratorio
Diseminación
a ganglios
linfáticos
Diseminación
a ganglios
linfáticos
Viremia
Liberación del
virus
(nasofaringe)
Exantema Periodo de mayor
contagiosidad 5-6 días
después del exantema
PatogeniaPatogenia

43. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
ADENOPATIAS
Primordialmente de ganglios RETROPrimordialmente de ganglios RETRO
auriculares SUB occipitales yauriculares SUB occipitales y
cervicales anteriorescervicales anteriores
Son hipersensiblesSon hipersensibles
Permanecen por varias semanasPermanecen por varias semanas
Son hipersensiblesSon hipersensibles
Permanecen por varias semanasPermanecen por varias semanas
Incubación de 14 a 21 días INICIA CONINICIA CON::

44. Adenopatía retroauricularAdenopatía retroauricular
Adenopatía Cervical posteriorAdenopatía Cervical posterior

45. Prodrómico
Niños pequeñosNiños pequeños Adolescentes y AdultosAdolescentes y Adultos
Asintomática aAsintomática a
menudo se lo pasamenudo se lo pasa
por altopor alto
Asintomática aAsintomática a
menudo se lo pasamenudo se lo pasa
por altopor alto
Cefalea, febrícula, dolor deCefalea, febrícula, dolor de
garganta y coriza leve agarganta y coriza leve a
menudo por 5 días.menudo por 5 días.
Cefalea, febrícula, dolor deCefalea, febrícula, dolor de
garganta y coriza leve agarganta y coriza leve a
menudo por 5 días.menudo por 5 días.
NO es patognomónico.
Puede aparecer también en:
• Escarlatina
•Sarampión
•Mononucleosis Infecciosa
NO es patognomónico.
Puede aparecer también en:
• Escarlatina
•Sarampión
•Mononucleosis Infecciosa

46. EXANTEMAEXANTEMA
Caracteriza por evolucionar de la siguiente manera:Caracteriza por evolucionar de la siguiente manera:
1.1.Rubor Pasajero (2-3 días) de patrón Coleidoscopico (por suRubor Pasajero (2-3 días) de patrón Coleidoscopico (por su
aspecto cambiante)aspecto cambiante)
2.2.Pequeñas maculas Rosas en la cara que se extienden conPequeñas maculas Rosas en la cara que se extienden con
rapidez al cuello tronco brazos y piernas paulatinamente en 24rapidez al cuello tronco brazos y piernas paulatinamente en 24
hrs. SIN tendencia a CONFLUIRhrs. SIN tendencia a CONFLUIR
3.3.Componente maculo/papulomatoso, al día siguiente luego deComponente maculo/papulomatoso, al día siguiente luego de
haberse FUSIONADO las maculas.haberse FUSIONADO las maculas.
4.4.La erupción desaparece en la cara cuando se desarrollaLa erupción desaparece en la cara cuando se desarrolla
completamente en los miembros inferiores, donde no confluye.completamente en los miembros inferiores, donde no confluye.
5.5.Dura 2 a 3 días ( la descamación es RARA)Dura 2 a 3 días ( la descamación es RARA)

47. EXANTEMAEXANTEMA
MACULOPAPULOMATOSOMACULOPAPULOMATOSO

48. PRURITOPRURITO

49. SíntomasSíntomas y signosy signos
•Fiebre:Fiebre: 39ºC o 39,5ºC y puede faltar en niños.39ºC o 39,5ºC y puede faltar en niños.
•Poliartralgias y poliartritis:Poliartralgias y poliartritis: Frecuente en mujeres y raras en niños, suelen iniciarFrecuente en mujeres y raras en niños, suelen iniciar
con el exantema, La afección es simétrica y matutina.con el exantema, La afección es simétrica y matutina.
•Parestesia:Parestesia: Casi siempre hormigueo, entumecimiento o sensación deCasi siempre hormigueo, entumecimiento o sensación de
“pinchazo”“pinchazo”
•PruritoPrurito
•TrombocitopeniaTrombocitopenia : Purpura, epistaxis, hemorragia gingival, hematuria, y: Purpura, epistaxis, hemorragia gingival, hematuria, y
hemorragia digestivahemorragia digestiva
•Fiebre:Fiebre: 39ºC o 39,5ºC y puede faltar en niños.39ºC o 39,5ºC y puede faltar en niños.
•Poliartralgias y poliartritis:Poliartralgias y poliartritis: Frecuente en mujeres y raras en niños, suelen iniciarFrecuente en mujeres y raras en niños, suelen iniciar
con el exantema, La afección es simétrica y matutina.con el exantema, La afección es simétrica y matutina.
•Parestesia:Parestesia: Casi siempre hormigueo, entumecimiento o sensación deCasi siempre hormigueo, entumecimiento o sensación de
“pinchazo”“pinchazo”
•PruritoPrurito
•TrombocitopeniaTrombocitopenia : Purpura, epistaxis, hemorragia gingival, hematuria, y: Purpura, epistaxis, hemorragia gingival, hematuria, y
hemorragia digestivahemorragia digestiva
Los signos y síntomas subjetivos suelenLos signos y síntomas subjetivos suelen
desaparecer en varios días a 2 semanas perodesaparecer en varios días a 2 semanas pero
excepcionalmente pueden persistir variosexcepcionalmente pueden persistir varios
meses.meses.

50. DIAGNOSTICODIAGNOSTICO
información históricainformación histórica
Antecedentes de VacunaciónAntecedentes de Vacunación
•Fuente de exposiciónFuente de exposición
•PródromoPródromo
•Progresión de la ErupciónProgresión de la Erupción
Se diagnostica exclusivamenteSe diagnostica exclusivamente
•Aislando al virusAislando al virus
• títulos elevados de anticuerpos contra rubeola en suero.títulos elevados de anticuerpos contra rubeola en suero.
•Cultivando al virus, de secreciones faríngeas(permanece hasta 2 semCultivando al virus, de secreciones faríngeas(permanece hasta 2 sem
luego del exantema) o suero(permanece hasta la aparición delluego del exantema) o suero(permanece hasta la aparición del
exantema)exantema)
•Antígenos de la Rubeola: Igm, HI( inhibición de la aglutinación).Antígenos de la Rubeola: Igm, HI( inhibición de la aglutinación).

51. DIAGNOSTICO DIFERENCIALDIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Hay que considerar Otros exantemas infantiles
(herpesvirus, enterovirus, parvovirus, SARAMPIÓN).
Hay que considerar Otros exantemas infantiles
(herpesvirus, enterovirus, parvovirus, SARAMPIÓN).
La Adenopatía por ser dolorosa se distingue de la
mononucleosis que puede tener la misma
distribución pero no es dolorosa
La Adenopatía por ser dolorosa se distingue de la
mononucleosis que puede tener la misma
distribución pero no es dolorosa
La distinta distribución del exantema permite un
diagnostico diferencial clínico
La distinta distribución del exantema permite un
diagnostico diferencial clínico

52. • DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

53. Diagnostico diferencialDiagnostico diferencial

54. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
ES SINTOMATICOES SINTOMATICO
FIEBRE, CEFALEA, DOLOR EN LOSFIEBRE, CEFALEA, DOLOR EN LOS
GANGLIOSGANGLIOS
2.-PARACETAMOL2.-PARACETAMOL
1.- EL TRATAMIENTO DE LA INFECCION AGUDA DE RUBEOLA SON1.- EL TRATAMIENTO DE LA INFECCION AGUDA DE RUBEOLA SON
MEDIDAS GENERALESMEDIDAS GENERALES
3.-SEGUIMIENTO EPIDEMIOLÓGICO3.-SEGUIMIENTO EPIDEMIOLÓGICO

55. TRATAMIENTO/Profiláctico
INMUNIZACIÓN ACTIVA:
Vacuna triple viral : Virus vivos atenuados, Inmunidad Definitiva
12 meses , Vía Subcutánea y a dosis de 0.5 ml.
INMUNIZACIÓN PASIVA :
Gammaglobulina antirubeolica: Embarazada expuestas
Dosis Inicial: 0.2 ml/Kg continuar
0,5 mel/mes

57. PREVENCIÓNPREVENCIÓN

58. Rubeola congénita……Rubeola congénita……

59. Edad Gestacional en el
momento de la infección
Síndrome de Rubeola
Congénita
Defectos graves
Menos de 8 semanas 54% 85%
8/12Sem 34% 52%
13/20 Sem <10% 16%
> 20 Sem - -
Riesgo Fetal

60. Manifestaciones clínicasManifestaciones clínicas
Aborto espontaneo MortinatoRN con Rubeola
Congénitas
1.- Alteraciones transitorias
2.- Alteraciones Permanentes en órganos :
•Corazón
•Ojos
•Oídos
•SNC
•Otros

61. Síndrome de Rubeola expandida en el feto

62. R N con Rubeola congénitaR N con Rubeola congénita

63. CorazónCorazón
Conducto arterioso permeable con o sin estenosis de la arteria pulmonar y tambiénConducto arterioso permeable con o sin estenosis de la arteria pulmonar y también
comunicaciones interauriculares e interventriculares, son frecuentescomunicaciones interauriculares e interventriculares, son frecuentes.

64. ojosojos
Catarata Nuclear perlada, unilateral
o bilateral
Glaucoma congénita presente al nacer o
durante la lactancia
Microftalmia asociado a los anteriores

65. oídooído
Sordera neurosensensitiva permanente
puede ser grave o leve bilateral o
unilateral (Debido a lesión del órgano
de Corti)
Provoca trastornos de la
comunicación

66. SNCSNC
Retraso en el desarrollo
Psicomotor
Daño cerebral permanente:
Provoca Retraso mental
Panencefalitis Rubeolica progresiva que inicia en
el segundo decenio de la vida

67. Anomalías en Orden de Frecuencia
• Hipoacusia o anacusia
• Retardo mental
• Malformaciones Cardiaca
• Defectos oculares

68. DiagnosticoDiagnostico
En la 10 sem de gestación
En la 16 sem de gestación
En la 22 sem de gestación
Reacción de la cadena de polimerasa
transcriptasa (RT-PCR) inversa en
muestras de vellosidades corionicas
Mediante amniocentesis
Mediante Cariocinesis para
detectar Igm fetal

69. Complicaciones
1. Trombocitopenia post-infecciosa.- 2 semanas
después del exantema, petequias, epistaxis,
hemorragia digestiva y hematuria. Auto limitada.
2. Artritis.- en adultos, mujeres. Comienza en la 1ª
semana del inicio del exantema, afecta a las
pequeñas articulaciones de la mano. Sin secuelas,
Autolimitada.
3. Encefalitis.- 2 formas: sx. post-infeccioso que aparece
después de una rubéola aguda y panencefalitis
progresiva aparece como una enfermedad
neurodegenerativa, años después.

70. Pacientes potencialmentePacientes potencialmente
contagiososcontagiosos
Paciente con rubeola 5 días antes
o 2 semanas después de finalizado
el exantema
Lactante con Rubeola
congénita. Hasta 1 año
después de la infección
Elimina al virus en:
•Secreción nasofaríngea
•Orina
•Secreciones Gastrointestinales
Elimina elElimina el
virus en lasvirus en las
gotitas degotitas de
pflüggepflügge
Portador CRONICOPortador CRONICO

71. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
No existe Tratamiento especifico para la rubeola congénitaNo existe Tratamiento especifico para la rubeola congénitaNo existe Tratamiento especifico para la rubeola congénitaNo existe Tratamiento especifico para la rubeola congénita
La detección precoz de los trastornos auditivo y visuales y laLa detección precoz de los trastornos auditivo y visuales y la
incorporación de un tratamiento educativo adecuado, comoincorporación de un tratamiento educativo adecuado, como
formación y asesoramiento de los padres son importantesformación y asesoramiento de los padres son importantes
medidas terapéuticasmedidas terapéuticas
La detección precoz de los trastornos auditivo y visuales y laLa detección precoz de los trastornos auditivo y visuales y la
incorporación de un tratamiento educativo adecuado, comoincorporación de un tratamiento educativo adecuado, como
formación y asesoramiento de los padres son importantesformación y asesoramiento de los padres son importantes
medidas terapéuticasmedidas terapéuticas

72. Tratamiento
• De soporte: hidratación, analgésicos,
antipiréticos.
• Considerar la administración de Inmunoglobulina
o corticoides en la trombocitopenia grave que no
remita.
• Niños con SRC: manejo multidisciplinario
(pediátrica, cardiaca, audiológica, oftalmología y
neurología).

73. Prevención
 En las gestantes expuestas a la rubéola, debe extraerse una
muestra de sangre para el análisis de ac IgG específicos de
rubéola y guardarse una muestra congelada. RESULTADO (+)
probable MADRE INMUNME
 Si es NEGATIVO se debe tomar una 2ª muestra 2-3 semanas
después y analizar también la muestra congelada. Si AMBAS SON
NEGATIVAS, debe tomarse una 3ª muestra a las 6 semanas
 .

74. Prevención
• Si tanto la 2ª y 3ª muestra son negativas, no hay infección.
• Una 1ª muestra negativa y un resultado positivo
en la 2ª o 3ª muestra indican que la madre ha
sufrido seroconversión, infección reciente.
• Ofrecer asesoramiento sobre los riesgos y
beneficios del aborto

75. TRATAMIENTO/Profiláctico
INMUNIZACIÓN ACTIVA:
Vacuna triple viral : Virus vivos atenuados, Inmunidad Definitiva
12 meses , Vía Subcutánea y a dosis de 0.5 ml.
INMUNIZACIÓN PASIVA :
Gammaglobulina antirubeolica: Embarazada expuestas
Dosis Inicial: 0.2 ml/Kg continuar
0,5 mel/mes

76. Tratamiento
Profiláctico/Vacuna
• La vacuna no debe administrarse durante la
gestación. Si se produce un embarazo en los
primeros 28 días tras la inmunización, la
paciente debe recibir asesoramiento sobre los
riesgos para el feto.

77. VARICELA

78. Varicela
– La primoinfección por un virus llamado “Varicela
zoster” (VVZ), produce una enfermedad
exantemática de características muy precisas.
– Cuando se produce la reactivación del virus VVZ
provoca la enfermedad de Herpes Zoster

79. Varicela
• Incubación: 10 a 20
días
• Contagia desde los
dos días previos a
la aparición del
exantema hasta la
desaparición de
las vesículas
• Período de estado
o sintomático
• Prodromos: 1ó 2
días con fiebre leve
o moderada
• Exantema
pruriginoso
máculas 
pápulas 
vesículas 
costras

80. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Cuadro gripal banal
Fiebre (que dessaparecen a los
2-3 dias)
Prurito cuando se manifiesta el
exantema vesicular
Mácula a pápula
Vesículas
Pústulas
Costras
Denominado en
cielo estrellado

82. Manifestaciones clínicas
a) Inicia 14-16 días posterior a la exposición.
b) Antes del exantema: fiebre, malestar, anorexia,
cefalea, dolor abdominal.
c) Las lesiones aparecen primero en la piel
cabelluda, posteriormente cara y tronco.
d) Máculas eritematosas muy pruriginosas, que se
convierten en pápulas, vesículas, costras
e) Presencia simultánea de lesiones en varias fases
de evolución.

83. • El brote se inicia en la piel cabelluda y el
tronco, luego el resto del cuerpo, mucosa
oral, faríngea, traqueal, palpebral y genital.

84. Manifestaciones clínicas
f) Distribución centrípeta
g) Lesiones ulceradas en la mucosa de la
orofaringe, vagina.
h) Número promedio de lesiones: 10 hasta
1,500.
i) Hiper o hipopigmentación de los sitios donde
estaban las lesiones persiste durante días o
semanas.

85. Varicela
• Antipruriginosos
• Antitérmicos 
• No AAS
(Síndrome de
REYE)
Tratamiento Sintomático Tratamiento Antiviral
• Aciclovir

86. TRATAMIENTO
•RN primeros 4 días Inmunoglobulina la dosis es de 125 UI por
cada 10 kg y la máxima de 625 UI (lo que provoca protección de 2
a 4 sem)
•NO SE DEBE UTILIZAR EN PACIENTES CON DESVENTAJA INMUNOLOGICA
•.

87. Varicela
Aciclovir- Dosis
Huesped Edad (años) Tratamiento Dosis
Normal <12 Gralmente. no
necesario
20 mg/Kg VO 4
veces al dia
>12 Considerar aciclovir
VO.
Idem anterior
Inmunosuprimido Aciclovir EV 10 mg/kg EV cada
8 horas

88. Varicela

89. Exantema Varicela

90. Varicela congénita:
a)El periodo de mayor riesgo es la fase del
desarrollo y la inervación de las yemas de los
miembros y la maduración de los ojos.
b)Entre la semana 6 y 12: interrupción máxima del
desarrollo de las extremidades.
c) Entre la semana 16 y 20: afectación ocular y
encefálica.
d)La lesión cutánea característica “cicatriz” tiene
forma en zig-zag con distribución dermatómica.

91. Es contagiosa desde las 24 a 48 hrs.
Antes que
aparezcan las lesiones cutaneas
hasta que alcanzan la etapa costra.
Durante el embarazo es posible el pasaje
placentario, el caso es GRAVE si ocurre el 1º
trimentre y etapa perinatal (si la madre
desencadena la enfermedad en los 5 dias antes
del parto hasta 48 hrs después)
LA VARICELA PUEDE DESARROLLARSE EN EL
RECIEN NACIDO HASTA LOS 16 DIAS.

92. Estigmas de la fetopatía por varicela
Nervios Sensitivos
Lesiones cutáneas cicatriciales,
hipopigmentación
Tallo óptico
Macroftalmia, cataratas,
coriorretinitis, atrofia óptica,
anisocoria
Cerebro/Encefalitis
Microcefalia, hidrocefalia,
calcificaciones, aplasia encefálica
Médula cervical/ lumbosacra
Hipoplasia de una extremidad,
defectos motores y sensitivos,
disfunción de esfínter anal/
vesical
Varicela congénita:

93. Si la embarazada adquiere la infeccion en
el primer trimestre el RN puede
presentar embriopatias como:
•Acortamiento de
extremidades
•Cicatrices monstruosas en la
piel
•Cataratas
•Aplasia medular
•Microcefalia
•Calcificaciones cerebrales

94. DIAGNOSTICO
•Clínico
•PCR
•Serologia

95. Recomendaciones
a)Todos los RN prematuros nacidos antes de las
28 SDG de madres con varicela activa en el
momento del parto deben recibir Ig anti
varicela-zóster.
b)En el periodo perinatal: aciclovir 10 mg/kg
cada 8h IV

96. Vacunación

98. •Enfermedad viral generalizada
causada por un virus RNA,
clasificado como rubulavirus de la
familia de los paramixoviridae
•Enfermedad viral generalizada
causada por un virus RNA,
clasificado como rubulavirus de la
familia de los paramixoviridae
Otras causas de parotiditis:
•Infección por citomegalovirus, parainfluenza tipo 1-
3, influenza A, coxsackie, coriomeningitis linfocitica,
enterovirus.
•Infección por citomegalovirus, parainfluenza tipo 1-
3, influenza A, coxsackie, coriomeningitis linfocitica,
enterovirus.
•Reacciones a fármacos: fenilbutazona, tiourácilo,
yoduros
•Reacciones a fármacos: fenilbutazona, tiourácilo,
yoduros
•Trastornos metabólicos: diabetes mellitus, cirrosis y
malnutrición
•Trastornos metabólicos: diabetes mellitus, cirrosis y
malnutrición

99. •Los seres humanos son
los únicos hospederos
naturales.
•Puede atacar a personas
de cualquier edad
•El virus se propaga por
contacto con secreciones
nasofaríngeas.
•Objetos contaminados y
posiblemente la orina
•Periodo de contagiosidad:
•7 días antes del principio del
cuadro y 9días después
•Los neonatos son
protegidos por los
anticuerpos pasivos
maternos durante los
primeros 6-8 meses de
vida.

100. •Madre infectada en la sem. previa al parto
• RN parotiditis
• Parotiditis en el periodo neonatal
• Primer trimestre: Abortos espontáneos.• Primer trimestre: Abortos espontáneos.
•Virus Barrera placentaria
Malformaciones congénitas ???
•Virus Barrera placentaria
Malformaciones congénitas ???

101. •16-18 Días pero puede haber
ataque 12-15 días después de
la exposición
•16-18 Días pero puede haber
ataque 12-15 días después de
la exposición
Fiebre, dolor muscular , cefalea y malestar general.
Tumefacción parotídea:
Consistencia blanda, bordes no bien definidos
Localización: Debajo del lóbulo de la oreja
Fiebre, dolor muscular , cefalea y malestar general.
Tumefacción parotídea:
Consistencia blanda, bordes no bien definidos
Localización: Debajo del lóbulo de la oreja

103. • dolor: movimientos de
masticación .
• dolor: movimientos de
masticación .
•Enrojecimiento y edema de
los orificios de stensen.
•Enrojecimiento y edema de
los orificios de stensen.
•La hinchazón se aprecia más fácilmente por inspección.
•Puede desarrollarse con rapidez y alcanzar su máx. volumen en pocas horas tarda
habitualmente 2-4 días va cediendo en 5-7 días
•La hinchazón se aprecia más fácilmente por inspección.
•Puede desarrollarse con rapidez y alcanzar su máx. volumen en pocas horas tarda
habitualmente 2-4 días va cediendo en 5-7 días

104. •Se presenta cuando se padece
paperas antes de la adolescencia.
•Se observa una moderada rigidez
de nuca.
•LCR pleocitosis menor de 500 cél.
Puede llegar a 2000 de tipo
linfocitario, glucosa normal o
hipoglucorraquia; proteinorraquia
no es > de 500 mg
•Se presenta cuando se padece
paperas antes de la adolescencia.
•Se observa una moderada rigidez
de nuca.
•LCR pleocitosis menor de 500 cél.
Puede llegar a 2000 de tipo
linfocitario, glucosa normal o
hipoglucorraquia; proteinorraquia
no es > de 500 mg

105. • Testículos y epidídimo 20-30% casos.
• Unilateral.
•La orquitis suele seguir a la parotiditis tras un intervalo de unos 8-10 días.
•Comienzo brusco con elevación de la temperatura escalofríos, cefalea, nauseas,
dolor abdominal bajo.
•El testículo afectado es doloroso a la palpación , tumefacto.
•Crecimiento testicular puede alcanzar hasta 4 veces su tamaño normal la piel
adyacente esta edematosa y enrojecida .
•Atrofia testicular unilateral.
• Testículos y epidídimo 20-30% casos.
• Unilateral.
•La orquitis suele seguir a la parotiditis tras un intervalo de unos 8-10 días.
•Comienzo brusco con elevación de la temperatura escalofríos, cefalea, nauseas,
dolor abdominal bajo.
•El testículo afectado es doloroso a la palpación , tumefacto.
•Crecimiento testicular puede alcanzar hasta 4 veces su tamaño normal la piel
adyacente esta edematosa y enrojecida .
•Atrofia testicular unilateral.

106. •Dolor y sensibilidad epigástrica pueden ir acompañados
de fiebre, escalofríos, vómitos y postración .
•Es característico encontrar elevación de la amilasa
sérica, con o sin manifestación de la pancreatitis
•Dolor y sensibilidad epigástrica pueden ir acompañados
de fiebre, escalofríos, vómitos y postración .
•Es característico encontrar elevación de la amilasa
sérica, con o sin manifestación de la pancreatitis

107. •Artritis, nefritis,•Artritis, nefritis,
•Dacriocistitis, neuritis óptica,•Dacriocistitis, neuritis óptica,
•hepatitis, miocarditis, mielitis transversa•hepatitis, miocarditis, mielitis transversa
•tiroiditis, mastitis, sordera•tiroiditis, mastitis, sordera

108. •Cuadro clínico y antecedente de
contacto
•Cuadro clínico y antecedente de
contacto
•Aislar el virus en el cultivo célular inoculado con material
como orina , LCR o lavado de la faringe.
•Aislar el virus en el cultivo célular inoculado con material
como orina , LCR o lavado de la faringe.
•Aumento de la IgG como anticuerpo antiparotidico en el suero
de la fase aguda o de convalecencia.
•Solicitar anticuerpo anti IgM
•Aumento de la IgG como anticuerpo antiparotidico en el suero
de la fase aguda o de convalecencia.
•Solicitar anticuerpo anti IgM

109. •Sintomático•Sintomático
•Orquioepididimitis:
esteroides
•Orquioepididimitis:
esteroides
•La dieta debe ajustarse a la capacidad de masticación del
paciente
•La dieta debe ajustarse a la capacidad de masticación del
paciente

110. •Vacunación activa de virus vivos atenuados.
•Triple viral 12-15 meses y un refuerzo a los 5
años de edad