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INSUFICIENCIA
RENAL
AXEL M. PATIÑO HERNÁNDEZ
HOSPITAL REGIONAL DE RÍO BLANCO
ENERO 2015
Definición
La insuficiencia renal es un
trastorno parcial o completo de la
función renal. Existe incapacidad
para excretar los productos
metabólicos residuales y el agua y,
asimismo, aparece un trastorno
funcional de todos los órganos y
sistemas del organismo.
La insuficiencia renal puede ser
aguda o crónica.
Fisiología y funciones
renales.
Médula
Vena
Renal
Arteria Renal
Corteza
Uréter
Pelvis renal
Funciones
• Excreción de desechos
nitrogenados y ácidos
• Equilibrio Hidromineral
• Equilibrio Acido base
• Retención de proteínas, agua y
glucosa
• Síntesis de eritropoyetina,
renina y
• vitamina D.
La orina
 Es un ultra filtrado del plasma, casi exento de proteínas. Ya
formada, se modifica en el interior de los túbulos renales
hasta que se convierte en la orina definitiva.
 En el túbulo proximal se reabsorbe el 90% del FG, mas el 40%
de la urea, glucosa, calcio, fosforo, aminoácidos, acido
úrico, y 70% potasio
 En el Asa de Henle descendente: 20% cloro y sodio, mas 15%
agua.
 En la porción gruesa en unión al túbulo distal, esta la bomba
de cloruro que reabsorbe agua y cloro, el Mg se reabsorbe
en todo el Hasa de Henle.
 La aldosterona en el túbulo distal se intercambia el sodio de
la luz por potasio e hidrogeno.
Formación de la orina
Insuficiencia renal aguda (IRA).
 Falla renal repentina que provoca la
retención de desechos como urea,
creatinina y acido úrico. A esto se suma la
dieta del paciente que puede provocar
acidosis metabólica.
 Se puede presentar en días o semanas.
 La mayoría de los pacientes presentan
oligoanuria, y solo un 1/3 poliuria.
 La azotemia puede ser prerrenal, renal o
posrenal.
IRA
IRA PRERRENAL: No hay lesiones
morfológicas en el parénquima
renal produciendo Hipotensión
y obstrucción de venas y
arterias.
IRA RENAL: Lesiones directas a
los glomérulos y túbulos renales,
producidos por cristalización,
también AINES, hemoglobina
liberada de hematíes
hemolizados, bloqueando los
túbulos y produciendo
nefrotoxicidad.
IRA POSTRENAL: Obstrucción del
flujo de orina, refluye hasta la
pelvis y altera la función renal.
Se complica con tumores y
cáncer de prostata.
Síntomas y complicaciones
 Inapetencia
 Sensación de fatiga
 Dolores de cabeza
 Prurito
 Nauseas
 Perdida de peso
 Hipertensión
 Fase de Oliguria
 Fase Diuretica
 Hiperpotasemia
 Anemia o Hemorragia
 Alteraciones
neurológicas
 Alteraciones
dermatológicas
(Pigmentos verde-
amarillos)
 Lividez Sexual
 Trastornos de
coagulación
Pruebas diagnosticas de
Insuficiencia Renal Aguda
1) Análisis de orina: Proporciona
información acerca de la causa y la
localización de la enfermedad renal.
Se observa un sedimento urinario
anormal (células tubulares renales y
cilindros celulares).
2) Osmolaridad urinaria: Para descartar
perfusión renal, en caso de necrosis
la orina tendrá un nivel de Na+
mayor a 40mEq/l, en azotemia es
menor a 20mEq/l
3) Electrolitos séricos:
1) Creatinina 0.7-1.3mg/dl H y 0.6-
1.1mg/dl M
2) BUN: 6-20mg/dl
3) Albumina: 3.4-5.4 g/dl
4) Calcio: 8.510.2mg/dl
5) Magnesio: 1.7-2.2mg/dl
6) Fosfato: 2.4-4.1mg/dl
7) Potasio: 3.7-5.2mEq/l
8) Sodio: 135-145mEq/l
Pruebas diagnosticas de
Insuficiencia Renal Aguda
 Biometría Hemática: Ayuda a descartar anemia por la disminución
de eritropoyetina, al igual que una leucocitosis.
 Tiempos de coagulación: Los bajos niveles de eritropoyetina afecta
la coagulación pudiendo provocar una hemorragia.
 Examen de depuración de la creatinina: Para calcular la tasa de
filtración glomerular (TFG), una medición de la forma como están
trabajando los riñones. Se lleva a cabo en orina y sangre para
comparar.
 Hombres: 97 a 137 ml/min.
 Mujeres: 88 a 128 ml/min.
Tratamiento
 Dialisis. Evita complicaciones y concentraciones de medicamentos.
 Una vez diagnosticada la IRA es prioridad el control de la presión
arterial
 Administración de diuréticos (manitol) para tratar de aliviar la
obstrucción.
 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los
bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA).
Tratamiento
 Evitar deshidratación en fase oligurica, restringiendo líquidos con sodio.
 En caso de Hiperpotasemia, sulfonato de poliestireno, resinas o enema
para evacuar potasio en heces.
 Hiperfosfatemia: fijadores para eliminación por heces,
 Dieta rica en Hierro para evitar anemia
 No fumar.
 Consumir comidas bajas en grasa y colesterol.
 Evitar ingesta de sal o potasio
Caso Clínico
 José de Jesús Galindo
 Edad: 23 años
 Diagnostico: ERC
 Exámenes realizados:
 Cito químico de liquido de diálisis
 Examen general de orina
 Electrolitos séricos completos.
Bibliografía
 Laboratorio Clínico/ Jorge Suardíaz, Celso Cruz, Ariel Colina... [y otros].
La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2004.
 NEFROLOGIA CLINICA. L. Hernando Avendaño, Hernando Ed. Médica
Panamericana, 2008 - 1086 pages
 Suddarth. Sistemas renal y urinario. En : Brunner, LS, Suddarth, DS. y cols:
Enfermería Médico-Quirúrgica. Madrid: McGraw-Hill Interamericana;
2002. Novena edición. 27;806-832.
 2015. Recuperado en
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000471.htm

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  • 1. INSUFICIENCIA RENAL AXEL M. PATIÑO HERNÁNDEZ HOSPITAL REGIONAL DE RÍO BLANCO ENERO 2015
  • 2. Definición La insuficiencia renal es un trastorno parcial o completo de la función renal. Existe incapacidad para excretar los productos metabólicos residuales y el agua y, asimismo, aparece un trastorno funcional de todos los órganos y sistemas del organismo. La insuficiencia renal puede ser aguda o crónica.
  • 3. Fisiología y funciones renales. Médula Vena Renal Arteria Renal Corteza Uréter Pelvis renal Funciones • Excreción de desechos nitrogenados y ácidos • Equilibrio Hidromineral • Equilibrio Acido base • Retención de proteínas, agua y glucosa • Síntesis de eritropoyetina, renina y • vitamina D.
  • 4. La orina  Es un ultra filtrado del plasma, casi exento de proteínas. Ya formada, se modifica en el interior de los túbulos renales hasta que se convierte en la orina definitiva.  En el túbulo proximal se reabsorbe el 90% del FG, mas el 40% de la urea, glucosa, calcio, fosforo, aminoácidos, acido úrico, y 70% potasio  En el Asa de Henle descendente: 20% cloro y sodio, mas 15% agua.  En la porción gruesa en unión al túbulo distal, esta la bomba de cloruro que reabsorbe agua y cloro, el Mg se reabsorbe en todo el Hasa de Henle.  La aldosterona en el túbulo distal se intercambia el sodio de la luz por potasio e hidrogeno.
  • 6. Insuficiencia renal aguda (IRA).  Falla renal repentina que provoca la retención de desechos como urea, creatinina y acido úrico. A esto se suma la dieta del paciente que puede provocar acidosis metabólica.  Se puede presentar en días o semanas.  La mayoría de los pacientes presentan oligoanuria, y solo un 1/3 poliuria.  La azotemia puede ser prerrenal, renal o posrenal.
  • 7. IRA IRA PRERRENAL: No hay lesiones morfológicas en el parénquima renal produciendo Hipotensión y obstrucción de venas y arterias. IRA RENAL: Lesiones directas a los glomérulos y túbulos renales, producidos por cristalización, también AINES, hemoglobina liberada de hematíes hemolizados, bloqueando los túbulos y produciendo nefrotoxicidad. IRA POSTRENAL: Obstrucción del flujo de orina, refluye hasta la pelvis y altera la función renal. Se complica con tumores y cáncer de prostata.
  • 8. Síntomas y complicaciones  Inapetencia  Sensación de fatiga  Dolores de cabeza  Prurito  Nauseas  Perdida de peso  Hipertensión  Fase de Oliguria  Fase Diuretica  Hiperpotasemia  Anemia o Hemorragia  Alteraciones neurológicas  Alteraciones dermatológicas (Pigmentos verde- amarillos)  Lividez Sexual  Trastornos de coagulación
  • 9. Pruebas diagnosticas de Insuficiencia Renal Aguda 1) Análisis de orina: Proporciona información acerca de la causa y la localización de la enfermedad renal. Se observa un sedimento urinario anormal (células tubulares renales y cilindros celulares). 2) Osmolaridad urinaria: Para descartar perfusión renal, en caso de necrosis la orina tendrá un nivel de Na+ mayor a 40mEq/l, en azotemia es menor a 20mEq/l 3) Electrolitos séricos: 1) Creatinina 0.7-1.3mg/dl H y 0.6- 1.1mg/dl M 2) BUN: 6-20mg/dl 3) Albumina: 3.4-5.4 g/dl 4) Calcio: 8.510.2mg/dl 5) Magnesio: 1.7-2.2mg/dl 6) Fosfato: 2.4-4.1mg/dl 7) Potasio: 3.7-5.2mEq/l 8) Sodio: 135-145mEq/l
  • 10. Pruebas diagnosticas de Insuficiencia Renal Aguda  Biometría Hemática: Ayuda a descartar anemia por la disminución de eritropoyetina, al igual que una leucocitosis.  Tiempos de coagulación: Los bajos niveles de eritropoyetina afecta la coagulación pudiendo provocar una hemorragia.  Examen de depuración de la creatinina: Para calcular la tasa de filtración glomerular (TFG), una medición de la forma como están trabajando los riñones. Se lleva a cabo en orina y sangre para comparar.  Hombres: 97 a 137 ml/min.  Mujeres: 88 a 128 ml/min.
  • 11. Tratamiento  Dialisis. Evita complicaciones y concentraciones de medicamentos.  Una vez diagnosticada la IRA es prioridad el control de la presión arterial  Administración de diuréticos (manitol) para tratar de aliviar la obstrucción.  Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA).
  • 12. Tratamiento  Evitar deshidratación en fase oligurica, restringiendo líquidos con sodio.  En caso de Hiperpotasemia, sulfonato de poliestireno, resinas o enema para evacuar potasio en heces.  Hiperfosfatemia: fijadores para eliminación por heces,  Dieta rica en Hierro para evitar anemia  No fumar.  Consumir comidas bajas en grasa y colesterol.  Evitar ingesta de sal o potasio
  • 13. Caso Clínico  José de Jesús Galindo  Edad: 23 años  Diagnostico: ERC  Exámenes realizados:  Cito químico de liquido de diálisis  Examen general de orina  Electrolitos séricos completos.
  • 14. Bibliografía  Laboratorio Clínico/ Jorge Suardíaz, Celso Cruz, Ariel Colina... [y otros]. La Habana: Editorial Ciencias Médicas; 2004.  NEFROLOGIA CLINICA. L. Hernando Avendaño, Hernando Ed. Médica Panamericana, 2008 - 1086 pages  Suddarth. Sistemas renal y urinario. En : Brunner, LS, Suddarth, DS. y cols: Enfermería Médico-Quirúrgica. Madrid: McGraw-Hill Interamericana; 2002. Novena edición. 27;806-832.  2015. Recuperado en http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000471.htm