El documento presenta las guías del National Cholesterol Education Program de Estados Unidos para clasificar y tratar los niveles de colesterol total, LDL y HDL. Define categorías de riesgo y metas de LDL en función del riesgo cardiovascular. También resume los principales fármacos para tratar la hipercolesterolemia, incluyendo estatinas, resinas de intercambio iónico, fibratos, ezetimibe y ácido nicotínico, detallando sus mecanismos de acción, efectos, farmacocinética y contraindicaciones.

1. (National Cholesterol Educational Program, EE.UU)
Clasificación del NCEP III (mayo 2001) de los niveles de CT, LDL y HDL.
El reporte completo está disponible en www.nhlbi.nih.gov
META DE LDL-C Y PAUTA DE TRATAMIENTO
Nivel del c-
LDL
Categoria de riesgo Meta c- Nivel del c-LDL para
LDL para cambios
iniciar tratamiento farmacológico
(mg/dl) higiénicos
EC o equivalentes >=130
20% riesgo a 10 años <100 >=100 entre 100-126: opcional
2 + fact. de riesgo >=130 si riesgo a 10a entre un
10-20%
riesgo a 10 a <=20% < 130 >=130
>=160 si riesgo a 10a es menor de
10%
0 a 1 fact. de riesgo <160 >=160 >= 190
riesgo a 10 a menor 160-189 el tto con medicamento es
10% opcional

2. INHIBIDORES DE LA HMG-CoA REDUCTASA ( Estatinas)
Lovastatina – Pravastatina – Simvastatina –
Atorvastatina – Fluvastatina ( Sintéticas)
Rosuvastatina
Mecanismo de Acción: Inhibición de la enzima HMG Co A reductasa
Efectos: (dosis dependiente) * Reducen síntesis de colesterol.
* Disminuye niveles de LDL-C
* Reducen triglicéridos
* Ligero aumento de HDL-C
* Reducen APO-B100 - CII –CIII y E
* Aumentan APO AI y AII
Efectos pleiotrópicos: * Función endotelial
* Placa de ateroma
* Proceso inflamatorio
* Efecto Antitrombótico
* Proctetoras cardiovascular.
Reacciones Adversas : * Miopatias.( Aumento de CPK)
* Hepatotoxicidad
* Gastrointestinales
* Cefaleas
Farmacocinética: Administración oral.(Por la noche).
Absorción 40-70%
Alto metabolismo presistémico.
Unión a proteína 95%
Lovastatina y Simvastatina son profármacos.
Se metabolizan por citocromo p450
T1/2 plasmática 1-3 Hs Atorvastatina 14 Hs.
Eliminación biliar 80% Renal 20%.
Interacciones: Modificadores de la actividad del citocromo P-450
Contraindicaciones. Embarazo. Lactancia. Hepato y nefropatías
Graves. Niños

3. RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO
COLESTIRAMINA. COLESTIPOL .
Mecanismo de Acción: Se unen a ácidos biliares.
Inhiben circulación de ácidos biliares.
Inhiben absorción de colesterol.
Estimulan la conversión de colesterol
endógeno en ácidos biliares.
Efectos Disminuyen LDL-C.
Disminuyen el colesterol total .
Reacciones Adversas. Gastrointestinales. Constipación. Litiasis
biliar. Alcalosis hipocloremica. Esteatorrea. Hipoprotrombinemia
Farmacocinética: Administración oral. No se absorben.
Interacciones: Disminuyen la absorción de: Vitaminas liposolubles;
sustancias ácidas.
Contraindicaciones. Embarazo. Lactancia. Obstrucción biliar
completa. Estreñimiento severo.

4. FIBRATOS:
CLOFIBRATO. GEMFIBROZIL. FENOFIBRATO. CICLOFIBRATO.
Mecanismo de Acción: Agonistas de receptores nucleares
activados por peroxisomas (PPARά).
Efectos: Aumenta la oxidación mitocondrial de acidos grasos.
Disminuye Apo CIII.
Disminuye la síntesis de triglicéridos y de VLDL.
Aumentan HDLC
No modifican o ligero aumento o disminución de LDLC
Reacciones Adversas : Clofibrato de limitado uso .
Digestivas. Hepáticas. Hematológicas
Cutáneas. Neurológicas. Miopatias
Farmacocinética: Absorción oral completa. Alta unión a
proteínas. Glucuronización hepática. Eliminación
renal. Menor proporción por bilis sufre ciclo
enterohepático
Contraindicaciones. Embarazo. Lactancia. Niños. Insuficiencia renal
O hepática. Alcoholismo

5. EZETIMIBE:
MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe la absorción de colesterol por
las células en cepillo intestinales.
Efectos: Reduce la LDLC.
Aumento ligero de HDLC
No modifica triglicéridos.
Reacciones Adversas: De reciente comercialización no hay datos a
largo plazo.
Recientemente se han notificado por sistemas de farmacovigilancia
Casos de elevaciones de CPK, mialgias, hepatitis, pancreatitis
aguda, trombocitopenia cuando ezetimibe se usa sola o asociada
con estatinas.
www.hc.ic.gc.ca
Farmacocinética: Se absorbe rápidamente por vía oral . Se conjuga
En el enterocito con ácido glucurónico.
Semivida de 22 hs
Contraindicaciones. Embarazo. Lactancia. Insuficiencia hepática
grave.

6. ACIDO NICOTÍNICO
MECANISMO DE ACCION
• DISMINUYE LA LIPÓLISIS EN TEJIDO ADIPOSO,
DISMINUYEN TG Y POR LO TANTO VLDL, IDL Y LDL
• ESTIMULAN LPL
• IMPIDEN LA LIPÓLISIS POR CATECOLAMINAS Y
CORTICOIDES
CINÉTICA
ABSORCIÓN ORAL.
CONJUGACIÓN CON GLICINA (AC. NICOTINURICO)
ELIMINACIÓN RENAL
RAM
VASODILATACION Y PRURITO
ALTERACIONES DIGESTIVAS
ALTERACIONES HEPÁTICAS
PIEL
AUMENTA LA GLUCEMIA