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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA
INMUNOLOGÍA
DR. JORGE VELÁZQUEZ GÁLVEZ
INFECCIONES POR BACTERIAS
Garate Martínez Luis Ángel.
Gómez Uriarte María Fernanda.
INFECCIONES POR BACTERIAS
I - VIRULENCIA
Es la capacidad que tiene una bacteria para vencer los
mecanismos de defensa del hospedero y producir
enfermedades.
- Cada especie tiene un grado diferente de virulencia.
- Virulencia de una bacteria.
INFECCIONES POR BACTERIAS
ADHERENCIA
• Adhesinas
- Neisseria Gonorrhoeae.
- Staphylococcus salivarius.
- Streptocuccus salivaris.
- Escherichia coli uropatogénica.
Las placas bacterianas responsables de la enfermedad periodontal.
INFECCIONES POR BACTERIAS
 INVASIÓN DE CÉLULAS O TEJIDOS.
• Shigella spp. es patógena por que invade células subepiteliales.
• Yersinia, Pseudomonas y Salmmonella inyectan a los fagocitos
una proteína que interfiere con su normal funcionamiento.
INFECCIONES POR BACTERIAS
 INVASIÓN DE CÉLULAS O TEJIDOS.
• Las cepas de Pseudomona aeruginosa que produce sepsis.
• Yersinia Pseudotuberculosis inyecta un factor de virulencia que
frena la producción de IL-8 necesaria para atraer a los PMN.
INFECCIONES POR BACTERIAS
 CAPACIDAD DE MULTIPLICACIÓN EN LOS TEJIDOS.
Algunas bacterias, una vez que se han adherido y sin necesidad de
penetrar a las células epiteliales, inician su multiplicación e inducen
la enfermedad.
• Bordetella Pertusis, Clostridium tetani y Corynebacterium
diphtheriae.
INFECCIONES POR BACTERIAS
 CAPACIDAD DE MULTIPLICACIÓN EN LOS TEJIDOS
Gérmenes penetran en las células epiteliales y proliferan dentro de
ellas induciendo inflamación, lisis y formación de ulceraciones.
• Shigella spp.
Gérmenes que proliferan en los tejidos o dentro de los macrófagos.
• Brucella.
• Salmonella.
INFECCIONES POR BACTERIAS
 FORMACIÓN DE BIOPELÍCULAS.
Varias bacterias incrementan su actividad patogénica o la adquieren
al agruparse sobre un sustrato como la fibronectina o un polímero
sintético.
• Microorganismos frecuentemente más implicados son:
Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, y
Pseudomona aeruginosa.
Esto se conoce como Infección crónica asociada a polímeros.
INFECCIONES POR BACTERIAS
 DISEMINACIÓN.
El gonococo se adhiere a los espermatozoides
Vagina
Trompas
Defendiéndose de la acción de los cilios que le impedirían el paso.
INFECCIONES POR BACTERIAS
 PRODUCCIÓN DE DAÑO TISULAR
Los gérmenes logran este efecto por los siguientes mecanismos:
- Producción de toxinas.
- Liberación de mediadores lipolíticos o proteolíticos.
- Ag. que desencadenan mec. Inmunes nocivos para los tejidos.
La endotoxina o lipopolisacáridos constituyen las mol. Mediadoras
del daño tisular, tienen como núcleo el Lípido A, que estimula a los
MØ a producir la caquexina.
INFECCIONES POR BACTERIAS
 SEPSIS
Proceso infeccioso sistémico que desencadena un mecanismo
inflamatorio, que se acompaña de una respuesta procoagulante.
- Tasa de mortalidad 20% a 50%.
INFECCIONES POR BACTERIAS
 II – MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA LAS INFECCIONES
BACTERIANAS
- INMUNIDAD INNATA
BARRERAS
- Desmosomas.
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- El pH bajo, de 5 a 6 es bactericida.
- Cilios y secreción mucosa, reforzado por la tos.
- La lisozima.
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INFECCIONES POR BACTERIAS
PH
- Tracto digestivo Infección clínica grave
- Vagina Vaginosis
Gastrectomía
aclorhidria franca
Modificación
de flora
bacteriana
INFECCIONES POR BACTERIAS
• HIPEROSMOLARIDAD
En la orina es un factor que
interfiere con el crecimiento
de muchos gérmenes.
• BARRERA
HEMATOENCEFÁLICA
Modalidad especial de defensa.
Dosis letal mínima de un inóculo
bacteriano en el sistema nervioso
central es la millonésima parte de
la dosis letal mínima requerida vía
intravenosa.
INFECCIONES POR BACTERIAS
 INFLAMACIÓN
Respuesta fagocitaria está controlada por los
mecanismos de la inflamación que aseguran el flujo
necesario de células y factores plasmáticos al sitio de
agresión.
INFECCIONES POR BACTERIAS
 FAGOCITOSIS
Los PMN son especialmente activos en defensa contra Listeria
monocytogenes, se adhieren a la superficie de las células de
Kupffer, donde son removidos.
Los MØ además de destruir microorganismos, producen varios
factores que activan otros mecanismos de defensa.
FAGOCITOSIS
INFECCIONES POR BACTERIAS
 COMPLEMENTO
C3b
C5a
C6. C7. C8.
FACTOR D - VIA ALTERNA
INFECCIONES POR BACTERIAS
 PROTEÍNA C REACTIVA
Incrementa en 24 hrs de la iniciación de un proceso inflamatorio o
infeccioso.
Actúa como:
- Protectora al reaccionar con los polisacáridos de S. neumoniae.
- Activa el complemento por la vía clásica antes de la producción
de Ac. específicos.
INFECCIONES POR BACTERIAS
 CONTROL DE LA DISPONIBILIDAD DE HIERRO
Lactoferrina impide que el hierro quede a disposición de
los gérmenes que lo requieren para su multiplicación.
Aministración de Fe incrementa la patogenicidad de las
bacterias gramnegativas.
INFECCIONES POR BACTERIAS
 IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL
- Factor de protección contra diversas infecciones por patógenos.
- Daño por uso de antibióticos de amplio espectro.
Permite la proliferación de gérmenes patógenos como:
-C. albicans. -Shigella spp. -Salmonella spp. -V. cholerae
- Al contrario Streptococcus mitis y Lactobacillus acidophilus son más potentes que el sist.
Inmune en la defensa contra hongos, se destruyen gracias al peróxido de hidrogeno que
producen.
INMUNIDAD ESPECÍFICA
INMUNIDAD HUMORAL (eficiente con 1 ó 2
opsoninas, potencian 100 y 1000 veces).
INMUNIDAD CELULAR (infecciones intracelulares)
reguladas por LT Ac Macrófagos
MECANISMOS DE ALGUNAS BACTERIAS PARA
EVADIR LA RESPUESTA INMUNE
EVITAR SER
RECONOCIDO
MODIFICAR VÍAS DE SEÑALIZACIÓN
Yersinia pestis (lcrV)
Yersinia enterocolitica y Mycobacterium ulcerans
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EVITAR SER FAGOCITADAS (proteína paralizante de cito
esqueleto)Yersinia---- YopH
VIVIR DENTRO DEL FAGOSOMA DEL MACRÓFAGO PERO EVITANDO SER
FAGOCITADO
EVITAR EL DESARROLLO DE UN PROCESO
INFLAMATORIO
EMPLEAR MOLÉCULAS DE
ADHERENCIA
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DC
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PRODUCCIÓN DE MOLÉCULAS ESPECIALES
Shigella flexneri
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Brucella
N. gonorrhoeae, N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae y S.
sanguis
PRODUCCIÓN DE SÚPER ANTÍGENOS
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma artbritidis
(toxinas que actúan como súper-antígenos)
INFECCIONES BACTERIANAS CON
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES
LEPRA Ocasionada por M. leprae. Es una enfermedad
inmunológica con dos manifestaciones clínicas típicas.
LEPRA TUBERCULOIDE (Lth-1)
LEPRA LEPROMATOSA (LT-CD8)
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INVERSA
ERITEMA NODOSO LEPROSO (depósito de complejos
inmunes)
ESTREPTOCO DEL
GRUPO A
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EXOTOXINAS PIRÓGENA A
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¡COMPLICACIONES!
Miositis
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17. Infecciones por Bacterias (03-Oct-2013)

  • 1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE SINALOA INMUNOLOGÍA DR. JORGE VELÁZQUEZ GÁLVEZ INFECCIONES POR BACTERIAS Garate Martínez Luis Ángel. Gómez Uriarte María Fernanda.
  • 2. INFECCIONES POR BACTERIAS I - VIRULENCIA Es la capacidad que tiene una bacteria para vencer los mecanismos de defensa del hospedero y producir enfermedades. - Cada especie tiene un grado diferente de virulencia. - Virulencia de una bacteria.
  • 3. INFECCIONES POR BACTERIAS ADHERENCIA • Adhesinas - Neisseria Gonorrhoeae. - Staphylococcus salivarius. - Streptocuccus salivaris. - Escherichia coli uropatogénica. Las placas bacterianas responsables de la enfermedad periodontal.
  • 4. INFECCIONES POR BACTERIAS  INVASIÓN DE CÉLULAS O TEJIDOS. • Shigella spp. es patógena por que invade células subepiteliales. • Yersinia, Pseudomonas y Salmmonella inyectan a los fagocitos una proteína que interfiere con su normal funcionamiento.
  • 5. INFECCIONES POR BACTERIAS  INVASIÓN DE CÉLULAS O TEJIDOS. • Las cepas de Pseudomona aeruginosa que produce sepsis. • Yersinia Pseudotuberculosis inyecta un factor de virulencia que frena la producción de IL-8 necesaria para atraer a los PMN.
  • 6. INFECCIONES POR BACTERIAS  CAPACIDAD DE MULTIPLICACIÓN EN LOS TEJIDOS. Algunas bacterias, una vez que se han adherido y sin necesidad de penetrar a las células epiteliales, inician su multiplicación e inducen la enfermedad. • Bordetella Pertusis, Clostridium tetani y Corynebacterium diphtheriae.
  • 7. INFECCIONES POR BACTERIAS  CAPACIDAD DE MULTIPLICACIÓN EN LOS TEJIDOS Gérmenes penetran en las células epiteliales y proliferan dentro de ellas induciendo inflamación, lisis y formación de ulceraciones. • Shigella spp. Gérmenes que proliferan en los tejidos o dentro de los macrófagos. • Brucella. • Salmonella.
  • 8. INFECCIONES POR BACTERIAS  FORMACIÓN DE BIOPELÍCULAS. Varias bacterias incrementan su actividad patogénica o la adquieren al agruparse sobre un sustrato como la fibronectina o un polímero sintético. • Microorganismos frecuentemente más implicados son: Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, y Pseudomona aeruginosa. Esto se conoce como Infección crónica asociada a polímeros.
  • 9. INFECCIONES POR BACTERIAS  DISEMINACIÓN. El gonococo se adhiere a los espermatozoides Vagina Trompas Defendiéndose de la acción de los cilios que le impedirían el paso.
  • 10. INFECCIONES POR BACTERIAS  PRODUCCIÓN DE DAÑO TISULAR Los gérmenes logran este efecto por los siguientes mecanismos: - Producción de toxinas. - Liberación de mediadores lipolíticos o proteolíticos. - Ag. que desencadenan mec. Inmunes nocivos para los tejidos. La endotoxina o lipopolisacáridos constituyen las mol. Mediadoras del daño tisular, tienen como núcleo el Lípido A, que estimula a los MØ a producir la caquexina.
  • 11. INFECCIONES POR BACTERIAS  SEPSIS Proceso infeccioso sistémico que desencadena un mecanismo inflamatorio, que se acompaña de una respuesta procoagulante. - Tasa de mortalidad 20% a 50%.
  • 12. INFECCIONES POR BACTERIAS  II – MECANISMOS DE DEFENSA CONTRA LAS INFECCIONES BACTERIANAS - INMUNIDAD INNATA BARRERAS - Desmosomas. - Sequedad de la piel. - El pH bajo, de 5 a 6 es bactericida. - Cilios y secreción mucosa, reforzado por la tos. - La lisozima. - MØ y Ac. de clase IgA e IgG.
  • 13. INFECCIONES POR BACTERIAS PH - Tracto digestivo Infección clínica grave - Vagina Vaginosis Gastrectomía aclorhidria franca Modificación de flora bacteriana
  • 14. INFECCIONES POR BACTERIAS • HIPEROSMOLARIDAD En la orina es un factor que interfiere con el crecimiento de muchos gérmenes. • BARRERA HEMATOENCEFÁLICA Modalidad especial de defensa. Dosis letal mínima de un inóculo bacteriano en el sistema nervioso central es la millonésima parte de la dosis letal mínima requerida vía intravenosa.
  • 15. INFECCIONES POR BACTERIAS  INFLAMACIÓN Respuesta fagocitaria está controlada por los mecanismos de la inflamación que aseguran el flujo necesario de células y factores plasmáticos al sitio de agresión.
  • 16. INFECCIONES POR BACTERIAS  FAGOCITOSIS Los PMN son especialmente activos en defensa contra Listeria monocytogenes, se adhieren a la superficie de las células de Kupffer, donde son removidos. Los MØ además de destruir microorganismos, producen varios factores que activan otros mecanismos de defensa.
  • 18. INFECCIONES POR BACTERIAS  COMPLEMENTO C3b C5a C6. C7. C8. FACTOR D - VIA ALTERNA
  • 19. INFECCIONES POR BACTERIAS  PROTEÍNA C REACTIVA Incrementa en 24 hrs de la iniciación de un proceso inflamatorio o infeccioso. Actúa como: - Protectora al reaccionar con los polisacáridos de S. neumoniae. - Activa el complemento por la vía clásica antes de la producción de Ac. específicos.
  • 20. INFECCIONES POR BACTERIAS  CONTROL DE LA DISPONIBILIDAD DE HIERRO Lactoferrina impide que el hierro quede a disposición de los gérmenes que lo requieren para su multiplicación. Aministración de Fe incrementa la patogenicidad de las bacterias gramnegativas.
  • 21. INFECCIONES POR BACTERIAS  IMPORTANCIA DE LA FLORA NORMAL - Factor de protección contra diversas infecciones por patógenos. - Daño por uso de antibióticos de amplio espectro. Permite la proliferación de gérmenes patógenos como: -C. albicans. -Shigella spp. -Salmonella spp. -V. cholerae - Al contrario Streptococcus mitis y Lactobacillus acidophilus son más potentes que el sist. Inmune en la defensa contra hongos, se destruyen gracias al peróxido de hidrogeno que producen.
  • 22. INMUNIDAD ESPECÍFICA INMUNIDAD HUMORAL (eficiente con 1 ó 2 opsoninas, potencian 100 y 1000 veces). INMUNIDAD CELULAR (infecciones intracelulares) reguladas por LT Ac Macrófagos
  • 23. MECANISMOS DE ALGUNAS BACTERIAS PARA EVADIR LA RESPUESTA INMUNE EVITAR SER RECONOCIDO MODIFICAR VÍAS DE SEÑALIZACIÓN Yersinia pestis (lcrV) Yersinia enterocolitica y Mycobacterium ulcerans Mycobacterium tuberculosis EVITAR SER FAGOCITADAS (proteína paralizante de cito esqueleto)Yersinia---- YopH VIVIR DENTRO DEL FAGOSOMA DEL MACRÓFAGO PERO EVITANDO SER FAGOCITADO EVITAR EL DESARROLLO DE UN PROCESO INFLAMATORIO EMPLEAR MOLÉCULAS DE ADHERENCIA INGRESO A DC
  • 24. … (CONTINUACIÓN) PRODUCCIÓN DE MOLÉCULAS ESPECIALES Shigella flexneri Staphylococcus aureus Brucella N. gonorrhoeae, N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae y S. sanguis PRODUCCIÓN DE SÚPER ANTÍGENOS Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Mycoplasma artbritidis (toxinas que actúan como súper-antígenos)
  • 25. INFECCIONES BACTERIANAS CON CARACTERÍSTICAS ESPECIALES LEPRA Ocasionada por M. leprae. Es una enfermedad inmunológica con dos manifestaciones clínicas típicas. LEPRA TUBERCULOIDE (Lth-1) LEPRA LEPROMATOSA (LT-CD8) REACCIONES; INVERSA ERITEMA NODOSO LEPROSO (depósito de complejos inmunes)
  • 26. ESTREPTOCO DEL GRUPO A PRODUCTOR DE LAS EXOTOXINAS PIRÓGENA A y B (superantígeno) ¡COMPLICACIONES! Miositis Fascitis necrozante