Urgencias pediatricas

1. 9
Pautas
diagnóstico-terapéuticas
en urgencias pediátricas
(parte I)
Reanimación
cardiopulmonar avanzada
en pediatría
La parada cardiorrespiratoria es la interrupción brus-
ca, inesperada y potencialmente reversible de la res-
piración y la actividad mecánica del corazón. Sin
embargo, en los niños ésta no siempre se presenta
de forma súbita e inesperada, sino que, con fre-
cuencia, es el resultado de un deterioro progresivo
de la función respiratoria y/o circulatoria. Así, según
los signos clínicos encontrados en la evaluación ur-
gente, podemos clasificar a los pacientes en diferen-
tes estadios, desde estables a parada cardiorrespi-
ratoria (fig. 1).
La reanimación cardiopulmonar (RCP) es el conjun-
to de técnicas y maniobras cuyo objetivo es restau-
rar definitivamente la circulación y la respiración es-
pontáneas, reduciendo al mínimo la lesión cerebral
anóxica en el paciente que ha presentado una para-
da cardiorrespiratoria. Los resultados mejoran mu-
cho cuando la reanimación básica se inicia precoz-
Dificultad respiratoria
1. Taquipnea moderada
2. Ventilación disminuida o anormal
3. Aumento del trabajo respiratorio
(tiraje subcostal, intercostal,
supraclavicular, aleteo nasal)
4. Color de piel normal o cianosis ligera
5. Consciente u obnubilado
Shock compensado
1. Taquipnea moderada
2. Ligera alteración de la perfusión cutánea
3. Relleno capilar normal
4. Tensión arterial normal
5. Consciente u obnubilado
Fracaso respiratorio
1. Taquipnea intensa o bradipnea
2. Ruidos disminuidos o anormales
3. Excesivo trabajo respiratorio
4. Piel pálida cianótica o moteada
5. Estuporoso o en coma
Insuficiencia cardiorrespiratoria
1. Taquipnea > 60 resp/min o bradipnea
2. Hipoventilación
3. Taquicardia > 160-180 lat/min o bradicardia
4. Pulsos centrales disminuidos o ausentes
5. Coma o convulsiones
Shock descompensado
1. Taquicardia intensa o bradicardia
2. Mala perfusión cutánea
3. Relleno capilar alargado
4. Hipotensión
5. Estuporoso o en coma
Parada cardiorrespiratoria
Figura 1. Reconocimiento de signos previos a la parada cardiorrespiratoria en pediatría.

2. 10
FMC – Protocolos
mente y las maniobras avanzadas se realizan antes
de los 8 min (fig. 2).
Vía aérea (tablas 1 y 2)
La apertura se realiza inicialmente mediante la ma-
niobra frente-mentón (una mano abierta sobre la fren-
te, mientras las puntas de los dedos de la otra mano
se colocan debajo del mentón y lo elevan fig. 3); en
cambio, en los pacientes traumatizados se optará por
la tracción mandibular. La cánula orofaríngea evita la
caída de la lengua, lo que permite abandonar la trac-
ción, pero nunca debe emplearse en pacientes cons-
cientes o agitados (aumentaría el riesgo de vómitos y
broncoaspiración). En los lactantes se introduce di-
rectamente con la convexidad hacia arriba para evitar
dañar el paladar blando; en los niños se realiza igual
que en los adultos (convexidad hacia abajo). A conti-
nuación se aspiran las secreciones de boca, nariz y
tráquea con una presión de 80-120 mmHg.
La intubación orotraqueal es la técnica que constitu-
ye el método definitivo para asegurar la permeabili-
dad y el aislamiento de la vía aérea. Debe ser reali-
zada siempre por personal experto. Si no fuera posi-
ble, inicialmente es aceptable ventilar con bolsa y
mascarilla hasta la llegada de dicho personal.
Se debe alinear al paciente con la cabeza en una
extensión moderada, menos cuanto más pequeño
sea el niño. En menores de 2 años no es necesaria
la extensión del cuello, ya que la laringe se sitúa en
una posición más anterior que en los adultos. Debe-
mos recordar que el masaje cardíaco no debe inte-
rrumpirse durante más de 30 s.
Se recomienda el laringoscopio con pala recta en me-
nores de 1 año, y se ha demostrado que los tubos
con balón son seguros tanto en niños como en lactan-
tes, siendo más eficaces en situaciones de aumento
de las resistencias en las vías aéreas, disminución de
la distensibilidad pulmonar o cuando se plantea el
transporte del paciente, por lo que actualmente se re-
comienda su uso en cualquier edad durante la RCP.
Se introducirá el tubo con la mano derecha por la
comisura bucal homolateral. Se comprobará la ade-
cuada posición mediante auscultación pulmonar,
que debe ser igual en ambos hemitórax, y se fijará
el tubo en esa posición.
ACTIVAR SISTEMA DE EMERGENCIAS
(activar en un minuto en paro presenciado)
Cada 2 MINUTOS: abrir la vía
aérea y comprobar signos vitales
MASAJE CARDÍACO:
15 compresiones/2 insuflaciones
(30/2 en personal no sanitario)
Apertura de la vía aérea
¿Tiene pulso? Sí: seguir ventilando
MASAJE CARDÍACO:
15 compresiones/2 insuflaciones
(30/2 en personal no sanitario)
Comprobar inconsciencia ¿Responde? Sí: ¡OBSERVAR!
Pedir ayuda
Valorar signos vitales: tos,
(máximo 10 SEGUNDOS)
Figura 2. Secuencia de reanimación cardiopulmonar básica en pediatría.

3. 11
FMC – Protocolos
La secuencia de intubación debe incluir preventila-
ción y preoxigenación con bolsa, mascarilla y O2 al
100%.
Una vez intubado el paciente, se recomienda utilizar
un capnógrafo como monitor de intubación.
La mascarilla laríngea puede ser una alternativa
aceptable en caso de intubación difícil, aunque no
proporciona un aislamiento completo de la vía aé-
rea. Se debe elegir el tamaño adecuado (tabla 2),
comprobar el manguito (hinchar y deshinchar) y lu-
bricar su parte posterior para introducir la mascarilla
con la apertura orientada hacia delante; se usa el
dedo índice como guía hasta notar una resistencia,
y después se hincha el manguito para sellar la hipo-
faringe. Se ha de comprobar que la línea negra que
tiene el tubo en su parte posterior coincide con la
mitad del paladar.
La cricotiroidectomía se emplea únicamente si resul-
ta imposible intubar y ventilar al paciente.
Ventilación
Se aplican inicialmente 5 ventilaciones de rescate
(boca a nariz en lactantes y boca a boca en los de-
más niños). En caso de disponer de mascarilla y
bolsa autoinflable se elige la apropiada a la forma y
tamaño adecuadas a la edad (tabla 1).
Deben realizarse insuflaciones lentas (1 s), compro-
bando su eficacia mediante la visualización de la ex-
Tabla 1. Optimización de la vía aérea
Edad
RN-6 m 6 m-1 año 1-2 años 2-5 años 5-8 años > 8 años
Cánula
orofaríngea
0 1 2 3 4 4-5
Mascarilla
facial
Redonda Triangular
o redonda
Triangular Triangular Triangular Triangular
Bolsa
autoinflable
500 ml 500 ml 500 ml 1.600-2.000 ml 1.600-2.000 ml 1.600-2.000 ml
Tubo
endotraqueal
3,5-4
Con balón
4-4,5
4
Con balón
4,5
4-4,5
Con balón
4,5-5
4 + edad/4
Con balón
4,5 + edad/4
4 + edad/4
Con balón
4,5 + edad/4
4 + edad/4
Con balón
4 + edad/4
N.º en comisura 10-12 12 13-14 14-16 16-18 18-22
Sonda de
aspiración
6-8 8-10 8-10 10-12 12-14 12 - 14
RN: recién nacido.
Tabla 2. Mascarilla laríngea
Peso (kg) Tamaño
Volumen máximo
de hinchado (ml)
< 5 1,0 4
5-10 1,5 7
10-20 2,0 10
20-30 2,5 15
30-70 3,0 20
> 70 4,0 30
> 90 5,0 40
Figura 3. Maniobra frente-mentón.

4. 12
FMC – Protocolos
pansión del tórax. Si no son efectivas, valorar inicial-
mente la recolocación de la vía aérea, y si persiste,
descartar obstrucción de vía aérea por cuerpo extra-
ño (tabla 3). El objetivo es la normoventilación. Para
ello se recomienda una frecuencia respiratoria de
20 resp/min en lactante y 12 resp./min en niño mayor.
Se administrará O2 inicialmente a la mayor concentra-
ción posible y, cuando el paciente mejore, a la mínima
concentración que consiga una saturación de O2 entre
el 94% y el 98%, para limitar el riesgo de hipoxemia.
Masaje cardíaco
Una vez comprobada la inconsciencia, se debe con-
firmar si el niño tiene circulación espontánea me-
diante la valoración de signos vitales (respiraciones,
tos o movimientos). La palpación de un pulso arte-
rial central también es útil, pero dada la dificultad
para valorarlo con fiabilidad en menos de 10 s, sólo
se recomienda que la realicen profesionales con ex-
periencia suficiente.
Se trata de realizar compresiones del tórax de forma
rítmica, continuada y potente, permitiendo la des-
compresión del tórax, para conseguir una perfusión
de los órganos vitales. Colocar al niño en plano duro
y realizar compresiones de calidad con una frecuen-
cia de 100 compresiones por minuto, con una o dos
manos, en el tercio inferior del esternón (a una pro-
fundidad igual a un tercio del tórax). En lactantes se
puede abrazar el tórax con las dos manos y realizar
el masaje con ambos pulgares. La relación compre-
sión/ventilación es de 15/2 para personal sanitario
(30/2 para población general y a valorar en caso de
un único reanimador para disminuir las interrupcio-
nes de las compresiones). Debe existir coordinación
masaje-ventilación cuando existan dos reanimado-
res, y no es precisa la sincronización cuando el pa-
ciente esté intubado.
Acceso vascular
Se debe canalizar inicialmente una vía venosa peri-
férica. Si en 90 s no ha sido exitosa, se intentará
una vía intraósea (en la extremidad proximal de la ti-
bia en menores de 6 años y en el maléolo tibial in-
terno en niños mayores).
La adrenalina es el fármaco recomendado en la
RCP. La dosis de adrenalina por vía intravenosa e
intraósea (tanto la primera como las siguientes) es
de 0,01 mg/kg (0,1 ml de la dilución 1/10.000). A pe-
sar de no estar recomendado, en caso de utilizarla
por vía endotraqueal se multiplicaría la dosis por 10.
Protocolos de actuación
(figs. 4 a 7)
En la mayor parte de los casos, la parada cardíaca
en los niños es de origen respiratorio. Los ritmos
cardíacos que provocan la parada cardiorrespirato-
ria se dividen en dos grupos: no desfibrilables (asis-
tolia, bradicardia grave y actividad eléctrica sin pul-
so) y desfibrilables (fibrilación ventricular y taquicar-
dia ventricular sin pulso).
Atención inicial
al politraumatizado
pediátrico
Se define como politraumatismo aquel trauma que
implica la presencia de lesiones en uno o más órga-
nos, que pueden poner en peligro la vida del pacien-
te o la supervivencia del niño sin secuelas.
La atención inicial, tanto en el lugar del accidente
como en el centro sanitario, debe seguir el esquema
de prioridades y la secuencia de actuación propues-
tas por el ATLS (Advanced Trauma Life Suport).
Tabla 3. Signos de obstrucción de la vía aérea
por cuerpo extraño
Signos generales de OVACE
Episodio presenciado
Tosiendo/atragantado
Comienzo brusco
Historia reciente de juego con comida/pequeños
objetos
Tos inefectiva Tos efectiva
Incapaz de vocalizar Llanto o respuesta verbal
a preguntas
Tos silente o ausente Tos fuerte
Incapaz de respirar Capaz de respirar antes
de toser
Cianosis Totalmente reactivo
Disminución del nivel
de conciencia
OVACE: obstrucción de la vía aérea por cuerpo extraño.

5. 13
FMC – Protocolos
Esquema de prioridades
1. Reconocimiento primario: exploración rápida para
detectar lesiones vitales y tratarlas de forma precoz
y eficaz, siguiendo la secuencia de actuación
A,B,C,D,E (fig. 8):
A. Vía aérea e inmovilización cervical: es necesario
conseguir una vía aérea permeable valorando la posi-
ble lesión cervical. Para ello hay que mantener la cabe-
za en posición neutra (collarín cervical, bimanual) reali-
zando la apertura de la vía aérea mediante la maniobra
de tracción mandibular o elevación mandibular sin hi-
perextender el cuello. Está contraindicada la maniobra
1 Descarga
a 4 J/kg
Reinicie
inmediatamente:
RCP durante 2 min
Minimice las
interrupciones
Reinicie
inmediatamente:
RCP durante 2 min
Minimice las
interrupciones
Tratamiento inmediato tras parada
cardíaca
rate la causa precipitante
Durante la RCP
interrumpir la RCP
Causas reversibles
Minimice las interrupciones
1 min de RCP
Figura 4. Soporte vital avanzado pediátrico. European Resuscitation Council, 2010.
AESP: actividad eléctrica sin pulso; FV: fibrilación ventricular; RCP: reanimación cardiopulmonar;
TV: taquicardia ventricular.

6. 14
FMC – Protocolos
Oxigenar
Ventilar
Acceso vascular
Fármacos
Intubación
Adrenalina
10 μg/kg
Adrenalina
10 μg/kg
Adrenalina
10 μg/kg
Recuperación
de la circulación
espontánea
RCP
2 min 2 min 2 min 2 min 2 min
Figura 5. Algoritmo de reanimación cardiopulmonar del European Resuscitation Council en caso de ritmos no desfibri-
lables. Asistolia, bradicardia grave y actividad eléctrica sin pulso.
Oxigenar
Ventilar
Acceso vascular
Fármacos
Intubación
Adrenalina
10 μg/kg
Descarga eléctrica a 4 J/kg
Recuperación
de la circulación
espontánea
RCP
2 min 2 min
1.° 2.° 3.° 4.° 5.° 6.° 7.°
2 min 2 min 2 min 2 min
Amiodarona
5 mg/kg
Amiodarona
5 mg/kg
Adrenalina
10 μg/kg
Adrenalina
10 μg/kg
Figura 6. Algoritmo de reanimación cardiopulmonar del European Resuscitation Council en caso de ritmos desfibrila-
bles. Fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso.
Evalúe la gravedad
Tos inefectiva
Inconsciente
Abra la vía aérea
5 ventilaciones
Inicie RCP
Anime a seguir tosiendo
Compruebe
continuamente que no
se deteriora hacia tos
inefectiva o hasta
resolver la obstrucción
Consciente
5 golpes en la espalda
5 compresiones
(en el pecho en lactantes)
(abdominales en niños > 1 año)
Tos efectiva
Figura 7. Algoritmo de actuación en la obstrucción de la vía aérea (European Resuscitation Council, 2010).
RCP: reanimación cardiopulmonar.

7. 15
FMC – Protocolos
Pruebas de imagen
Reconocimiento secundario
Inspección, palpación, auscultación (tabla 2)
Desnudar completamente
Si es inferior a 9
HTIC
Escala de coma de Glasgow y pupilas
Cristaloides, hemoderivados
Pruebas de imagen/cirugía urgente
Sin respuesta
Dos vías venosas, pruebas cruzadas
y de 20 ml/kg de cristaloides
Compresión directa de heridas
sangrantes
Monitorización, ECG, FC, TA
Gasometría, bioquímica, amilasa, coagulación, pruebas cruzadas
¿signos de shock?
Intubación y ventilación mecánica
Vía aérea
¿Obstrucción?
No
Tracción mandibular, ventilación
con bolsa y mascarilla (FiO2
100%)
*¿Neumotórax a tensión, tórax
abierto, tórax inestable,
hemotórax?
*¿Taponamiento,
neumotórax a
tensión?
¿Insuficiencia respiratoria?
Monitorización, SatO2
, CO2
Mascarilla con reservorio
(FiO2
100%)
Sí Inmovilización cervical
Respuesta
A
B
C
D
E
Figura 8. Algoritmo de actuación inicial en niño politraumatizado.
CO2: carbónico en aire espirado; ECG: electrocardiograma; FC: frecuencia cardíaca; FiO2: fracción inspiratoria
de oxígeno; HTIC: hipertensión intracraneal; SatO2: saturación de oxígeno; TA: tensión arterial.
*Lesiones potencialmente letales.

8. 16
FMC – Protocolos
frente-mentón. Posteriormente, aspirar las secreciones
orofaríngeas. En caso de indicación de intubación se
realizará una secuencia rápida con premedicación, sal-
vo en parada cardiorrespiratoria o coma arreactivo.
B. Ventilación y oxigenación: administrar siempre O2
a la máxima concentración posible, para disminuir el
trabajo respiratorio y miocárdico, a través de masca-
rilla reservorio o Venturi si el paciente no está intu-
bado. Valorar signos de insuficiencia respiratoria gra-
ve mediante la inspección y auscultación pulmonar,
y detectar lesiones torácicas potencialmente letales:
neumotórax a tensión, tórax abierto, hemotórax ma-
sivo y tórax inestable, para administrar un tratamien-
to precoz específico.
C. Circulación: es importante mantener una adecua-
da perfusión tisular lo más precoz posible. Valorar
signos de shock hipovolémico mediante la explora-
ción de pulsos, perfusión tisular, frecuencia cardíaca
y tensión arterial. Se recomienda la canalización de
dos vías venosas periféricas, preferentemente en
antebrazos; la vía intraósea y la femoral constituyen
alternativas en caso de canalización periférica difi-
cultosa. Es caso de signos de shock se administra-
rán inicialmente cristaloides (suero fisiológico o lac-
tato de Ringer) a 20 ml/kg de forma rápida, valoran-
do posteriormente la necesidad de coloides o
transfusión sanguínea.
D. Exploración neurológica (disability): en caso de
traumatismo craneal se puede producir una lesión
encefálica primaria irreversible. Además, se puede
asociar daño cerebral secundario a hipoxia, hiper-
capnia, hipovolemia e hipotensión. Un adecuado
manejo respiratorio, hemodinámico y del dolor evita-
rán las secuelas secundarias a lesión cerebral se-
cundaria. Es fundamental una rápida y adecuada
exploración neurológica inicial mediante la valora-
ción de las pupilas y la escala de coma de Glasgow
(tablas 4 y 5), así como detectar signos de hiperten-
sión intracraneal.
E. Exposición y control ambiental: se debe desvestir
completamente al paciente, para objetivar lesiones que
no puedan esperar a un segundo examen físico más
detallado, y posteriormente taparlo para evitar la hipo-
termia; se recomienda una temperatura de 36-37 °C.
2. Monitorización: debe comenzar en la fase de valo-
ración inicial y continuar durante la de estabilización y
Tabla 5. Escala de Glasgow modificada
para lactantes
Actividad Mejor respuesta
Apertura de ojos
Espontánea 4
Al hablarle 3
Al dolor 2
Ausencia 1
Verbal
Balbuceo 5
Irritable 4
Llanto al dolor 3
Quejidos al dolor 2
Ausencia 1
Motora
Movimientos
espontáneos
6
Retirada al tocar 5
Retirada al dolor 4
Flexión al dolor 3
Extensión anormal 2
Ausencia 1
Tabla 4. Escala de Glasgow
Actividad Mejor respuesta
Apertura de ojos
Espontánea 4
Al hablarle 3
Al dolor 2
Ausencia 1
Verbal
Orientado 5
Confuso 4
Palabras inadecuadas 3
Sonidos inespecíficos 2
Ausencia 1
Motora
Obedece órdenes 6
Localiza el dolor 5
Retirada al dolor 4
Flexión al dolor 3
Extensión anormal 2
Ausencia 1
Leve: Glasgow 15-14; moderado: Glasgow 13-8; grave:
Glasgow < 8.
Válido para niños y para lactantes (tablas 4 y 5).

9. 17
FMC – Protocolos
tratamiento, incluyendo frecuencia cardíaca, eletro-
cardiograma, tensión arterial, frecuencia respiratoria,
pulsioximetría, temperatura, diuresis y, si es posible,
capnografía en caso de que el niño esté intubado.
3. Reconocimiento secundario: se lleva a cabo me-
diante una segunda evaluación exhaustiva y siste-
mática (tabla 6) con el objetivo de detectar lesiones
existentes con la ayuda de las pruebas complemen-
tarias sugeridas durante la exploración, y así esta-
blecer un plan terapéutico.
En cuanto a los exámenes complementarios, las re-
comendaciones actuales son las siguientes:
-
ciente politraumatizado.
En menores de esta edad con exploración de extre-
midades inferiores y pelvis normal se puede obviar,
así como en aquellos que precisen una tomografía
computarizada (TC) abdominal.
realice TC cervical de entrada por sospecha de le-
sión a ese nivel.
-
cadores de lesión abdominal (transaminasas, lipasa
y amilasa) descartan lesión con una fiabilidad del
87%. Algunas lesiones sólo se detectan por TC ab-
dominal, a valorar por el clínico.
niños como prueba de primera línea por la alta dosis
de radiación.
-
tabilización inicial valorar otros exámenes (radiogra-
fías de huesos, TC craneal, TC pulmonar, etc.).
4. Categorización del traumatismo y traslado: me-
diante el índice de trauma pediátrico (ITP) (tabla 7)
se realiza la clasificación inicial de la gravedad. Se
recomienda el traslado a un hospital con capacidad
de tratamiento de traumatismo grave en aquellos
pacientes con ITP < 8 por la alta probabilidad de
mortalidad.
Traumatismo
craneoencefálico
El traumatismo craneoencefálico (TCE) es toda lesión
orgánica o funcional del contenido craneal causada
por un impacto violento. Constituye la primera causa
de muerte en la infancia, y los casos mortales se aso-
cian principalmente a accidentes de automóvil en los
que el niño no lleva ningún dispositivo de retención.
La demanda de atención por este motivo supone, en
un área primaria, el 3,6% del total de urgencias aten-
didas y el 5,2% en un servicio de urgencias hospita-
larias, lo que representa un 5% del total de ingresos
hospitalarios.
Clasificación
Desde el punto de vista clásico, el TCE se clasifica
según la puntuación obtenida en la escala de Glas-
gow (tablas 4 y 5): leve (Glasgow 15-14), moderado
(Glasgow 13-8) y grave (Glasgow < 8). El traumatis-
mo más frecuente es el leve (en un 60-80% de los
casos), en el que el nivel de conciencia de los pa-
cientes es normal, sin focalidad neurológica, pero
pueden presentar síntomas inespecíficos, como vó-
mitos o cefalea (mayor riesgo de cefalea persistente
tras el traumatismo en las lesiones moderadas/gra-
ves así como en niñas o adolescentes). El riesgo de
lesión intracraneal (LIC) en el TCE leve oscila entre
menos del 1% y un 5% si el paciente ha experimen-
tado pérdida de la consciencia, amnesia, vómitos o
convulsiones. La presencia de déficit neurológico es
el único dato con valor predictivo de LIC común en
todos los estudios publicados.
Valoración clínica
Anamnesis
Es muy importante obtener la mayor información po-
sible respecto a las características del traumatismo
(hora y lugar del accidente, mecanismo de produc-
ción, si hubo o no pérdida de la consciencia, si el ni-
ño presenta alguna enfermedad neurológica, grave-
dad de las lesiones de los acompañantes, etc.).
Exploración física
aceptada es la ABC (vías aéreas, ventilación y circu-
lación).
consciencia (escala de Glasgow), capacidad funcio-
nal del tronco cerebral (pupilas, movimientos ocula-
res, fondo de ojo, fuerza muscular), exploración neu-
rológica más detallada (reflejos osteotendinosos, pa-
res craneales, etc.).
de todos los aparatos. La exploración de la cabeza

10. 18
FMC – Protocolos
Tabla 6. Reconocimiento secundario del paciente politraumatizado
Exploración Actuación
Cabeza
Heridas Permeabilizar la vía aérea
Fractura hundimiento Fijar tubo endotraqueal
Fractura de la base del cráneo Colocar sonda nasogástrica u orogástrica si se
sospecha fractura de base de cráneoa
Pares craneales
Examen de orificios y cavidades
SNC
Examen neurológico breve Administrar oxígeno
ECG Prevenir lesión secundaria
Sensibilidad Tratar convulsiones
Movilidad espontánea TC craneal si el paciente está estable y la escala
de coma de Glasgow < 15
Descartar lesión medularb
Cuello
Vasos cervicales y tráquea Radiografía lateral de cuello
Dolor y deformidad Collarín
Tórax
Ver, palpar, percutir y auscultar todas las áreas
pulmonares
Drenaje pleural y/o pericardio
Choque de la punta cardíaca
Descartar neumotórax, hemotórax, contusión
Abdomen
Descartar lesión quirúrgica Ecografía si el paciente está inestable
Heridas, hematomas, dolor TC si hay alguna alteración clínica, analítica o
ecográfica y el paciente está estable
Laparoscopia si se sospecha de lesión abdominal con
inestabilidad hemodinámica no controlable
Pelvis
Estabilidad/dolor Inmovilizar
Radiografía anteroposterior
Perineo/recto
Hematomas, sangre en meato Sondaje vesical (no si se sospecha lesión uretral)
Tacto rectal (tono, sangre, próstata)
Examen vaginal (hemorragias, lesiones)
Espalda
Deformidad ósea, heridas penetrantes, hematomas Inmovilización corporal
Miembros
Posición anormal Inmovilización y valorar radiografías
Dolor, deformidad, hematomas, pulsos, crepitación,
heridas
SNC: sistema nervioso central; TC: tomografía computarizada.
a
Signos indicativos de fractura de base de cráneo: otorrinolicuorrea, sangrado nasal-ótico, hemotímpano, hematoma mastoideo (signo
de Battle), hematoma en anteojos (signo del mapache).
b
Signos indicativos de lesión medular: parálisis flácida arrefléxica, shock neurogénico (bradicardia + hipotensión + vasodilatación "shock
caliente"), respiración diafragmática, signos faciales sin movilidad de extremidades, esfínter anal relajado, priapismo.

11. 19
FMC – Protocolos
incluye la palpación del cráneo, la fontanela y los
huesos faciales, así como la inspección de las heri-
das del cuero cabelludo en busca de fracturas y de
un traumatismo oral o mandibular.
Pruebas complementarias
de fractura es un factor de riesgo para la presencia
de lesiones intracraneales, pero su ausencia no la
excluye; además, la mayoría de las fracturas cranea-
les no asocian daño cerebral subyacente. Por ello se
desaconseja la realización sistemática de la radio-
grafía craneal y sólo se indica en algunas situacio-
nes clínicas (fig. 8 y tabla 6), valorando además el
tamaño y la localización del hematoma (tabla 8).
Igualmente realizaremos radiografía de cráneo a los
lactantes menores de un año que presenten un he-
matoma palpable (independientemente de su tama-
ño y localización), así como a todos los menores de
3 meses (aun cuando no tengan ninguna lesión evi-
dente en la exploración).
que esta técnica no siempre está disponible, requie-
re una interpretación especializada, es cara y supo-
ne una radiación superior a la radioexposición am-
biental recibida en un año de vida. Además, para su
realización en lactantes y niños no colaboradores
puede ser necesaria la sedación. Por tanto, su uso
queda restringido a las situaciones clínicas con sos-
pecha de LIC (figs. 9 y 10).
-
tringido a aquellos pacientes en los que los resulta-
dos de la TC no expliquen el cuadro neurológico.
de una fontanela craneal abierta y amplia, así como
personal muy especializado. Además, algunas lesio-
nes pueden situarse en zonas inaccesibles con el
haz de ultrasonidos (no visualiza las estructuras pe-
ricerebrales y por tanto no identifica los hematomas
Tabla 7. Índice de traumatismo pediátricoa
+2 +1 –1
Peso (kg) > 20 10-20 < 10
Vía aéreab Normal Intervención elemental Intervención avanzada
Pulsos PAS (mmHg) Pulsos centrales y
periféricos presentes
(o > 90 en niño mayor)
Pulsos centrales
presentes y periféricos
ausentes (o 50-90 en
niño mayor)
Ausencia de pulsos
centrales y periféricos
(o < 50 en niño mayor)
Conscienciac Alerta Obnubilación Coma
Heridas No Menores Mayores o penetrantes
Fracturasd
No Única y cerrada Múltiples y/o abiertas
PAS: presión arterial sistólica.
aSe registra el peor valor durante toda la atención inicial al traumatismo pediátrico.
b
Cualquiera que sea la indicación.
c
Peor valor en la etapa D de la resucitación o después, o valor antes de la sedación farmacológica. Se asigna +1 en caso de pérdida de
consciencia inmediata y transitoria.
d
Huesos largos de extremidades.
Se recomienda traslado a un hospital con capacidad de tratamiento de traumatismo grave en aquellos pacientes con índice de trauma
pediátrico < 8 por la elevada probabilidad de mortalidad.
Tabla 8. Indicaciones de radiografía y tomografía computarizada en función del hematoma
Puntos Edad (meses) Tamaño del hematoma Lugar
0 ≥ 12 Nada Frontal
1 6-11 Pequeño, apenas palpable Occipital
2 3-5 Mediano, fácilmente palpable Temporal/parietal
3 0-2 Grande “pantanoso”
3-4 puntos: realizar radiografía.
> 4: practicar una tomografía computarizada.

12. 20
FMC – Protocolos
Menor de 2 años
Alto riesgo:
Pérdida de conocimiento > 1 min
Nivel de conciencia alterado (GSC < 13)
Irritabilidad marcada y persistente
Focalidad neurológica
Convulsión
Fontanela abombada
Vómitos: > 5 veces o > 6 h
TC: si está alterada,
consulta con neurocirugía
ALTA
¿Observación domiciliaria apropiada?
Menor de 2 años
Riesgo bajo:
Asintomático
Exploración física normal
Mecanismo de baja energía
Cefalohematoma
importante (v. tabla 7)
No: observación/ALTA
Sí: radiografía
Menor de 2 años
Sí: TC
¿Fractura?
No: observación 4-6 h
Riesgo moderado:
Pérdida de conocimiento < 1 min
3-4 vómitos
Historia de somnolencia/irritabilidad
Mecanismo violento (altura > 2 m,
impacto con objeto pesado, colisión con
vehículo)
Mecanismo desconocido o historia
incongruente
Preocupación familiar (conducta)
< 12 meses (sobre todo < 3-6 meses)
Figura 9. Guía de actuación ante un traumatismo craneoencefálico en menores de 2 años.
GSC: escala de coma de Glasgow; TC: tomografía computarizada.

13. 21
FMC – Protocolos
epidurales o subdurales de tamaño pequeño/mode-
rado. Por todo ello, aun con una ecografía transfonta-
nelar normal, no puede omitirse la realización de la
TC craneal en aquellos pacientes con riesgo de le-
sión grave.
Convulsiones
Crisis epiléptica: es todo fenómeno de aparición
brusca, transitorio, de tipo motor, sensitivo, senso-
rial, autonómico o de la conciencia, que ocurre co-
mo resultado de una descarga excesiva e hipersin-
crónica de un grupo de neuronas hiperexcitables.
Convulsión: descarga paroxística de neuronas
corticales, que origina alteraciones motoras (en el
tono muscular o en forma de movimientos anorma-
les). Por extensión, incluye todo fenómeno de ori-
gen cerebral, que de forma brusca provoca una al-
teración del nivel de conciencia, la reactividad o la
conducta, aunque no se acompañe de semiología
motora pura.
Epilepsia: afección crónica caracterizada por crisis
epilépticas recurrentes.
Estado epiléptico: actividad convulsiva prolongada,
definida como una sola crisis o como varias crisis
recurrentes que duran más de 30 min, en las cuales
no llega a recuperarse el conocimiento. Se habla de
estado epiléptico resistente cuando tiene una dura-
ción de más de 60 min.
Período poscrítico: es el que sigue a una convul-
sión, en el que el paciente está confuso, letárgico o
somnoliento, o irritable. Puede presentar mialgias,
vómitos o cefalea. En general, su duración e intensi-
dad es proporcional a la de la crisis.
Etiología y clasificación
En el origen de las crisis convulsivas están implica-
das múltiples etiologías, resultado de la acción de
factores prenatales, perinatales o posnatales. Sin
embargo, en la infancia, un alto porcentaje de las
convulsiones responden a causas desconocidas,
por lo que deben ser etiquetadas como idiopáticas
(síndromes epilépticos en relación con una predis-
posición genética y de origen multifactorial) o cripto-
génicas (de causa desconocida). En la tabla 9 se re-
sumen las causas más frecuentes de convulsiones,
en relación con la edad.
Para la orientación de nuestra actitud diagnóstica y
terapéutica, es importante saber si la convulsión es
sintomática, como expresión de una patología agu-
da autolimitada, o de una patología crónica, progre-
siva y secuelar (tabla 10).
Mayor de 2 años
Sí: observación clínica
4-6 h frente a TC
No: ALTA
Nivel de conciencia normal
Exploración neurológica normal
Sin antecedentes de convulsiones
No hay signos de fractura de base
(hemotímpano, Battle, depresión palpable)
¿Amnesia o pérdida de consciencia?
¿Vómitos repetidos? ¿Cefalea intensa?
Figura 10. Guía de actuación ante un traumatismo
craneoencefálico en mayores de 2 años.
TC: tomografía computarizada.
Tabla 9. Causas más frecuentes de convulsiones
en relación con la edad
Neonatos
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Infección sistémica o del SNC
Alteraciones hidroelectrolíticas
Déficit de piridoxina
Errores congénitos del metabolismo
Hemorragia cerebral
Malformaciones del SNC
Lactantes y niños
Convulsión febril
Infección sistémica y del SNC
Alteraciones hidroelectrolíticas
Intoxicaciones
Epilepsia
Adolescentes
Supresión o niveles sanguíneos bajos
de anticonvulsivos
Traumatismo cerebral
Epilepsia
Tumor intracraneal
Intoxicaciones (alcohol y drogas)
SNC: sistema nervioso central.

14. 22
FMC – Protocolos
Actitud diagnóstica
Anamnesis
El diagnóstico correcto de un episodio convulsivo en
el niño depende de una historia clínica minuciosa,
ya que existen numerosos trastornos paroxísticos no
epilépticos propios de la infancia que pueden con-
fundirse con una convulsión (tabla 11).
qué estaba haciendo, qué ocurrió antes de la crisis
(traumatismo previo, pródromos de síncope, aura,
malestar, etc.), qué movimientos hizo el niño (par-
cial, generalizada, tónica, tonicoclónica, atónica,
etc.), si hubo pérdida total o parcial de la conscien-
cia, anomalías respiratorias (cianosis, apnea, etc.),
ruidos guturales, cambio de coloración (palidez, cia-
nosis, rubicundez, etc.), alteraciones vegetativas
(pérdida de control de esfínteres, náuseas, vómitos,
etc.), duración del episodio, características y dura-
ción del período poscrítico.
previo, fármacos, tóxicos, fiebre, procesos infeccio-
sos previos, estímulos sensoriales, cansancio, etc.
procesos degenerativos, etc.
-
do posnatal y desarrollo psicomotor detallado.
Exploración física
temperatura y saturación de oxígeno. Es siempre
obligatoria la determinación de la glucemia capilar.
-
dad, observación de pupilas, signos meníngeos, al-
teraciones del nivel de conciencia.
-
dad sistémica o traumatismo.
Pruebas complementarias
-
tes de fase aguda, gasometría): se debe indicar si
existe afectación del estado general posterior a la cri-
sis, signos sépticos, vómitos o clínica gastrointestinal
previa, no hay recuperación total tras el episodio o
éste es prolongado, o el niño es menor de 6 meses.
Es obligatorio determinar la concentración de fárma-
cos anticonvulsivos si el niño está en tratamiento.
-
toxicación.
-
fección del SNC (si persiste la alteración del nivel de
conciencia, signos meníngeos positivos, crisis repe-
tidas en poco espacio de tiempo o estado epilépti-
co). Si se acompaña de focalidad neurológica o clí-
nica de hipertensión endocraneal, debe ir precedida
de neuroimagen.
-
pertensión endocraneal, si persiste un déficit neuro-
lógico focal prolongado tras la crisis, en el contexto
de un TCE (siempre que la crisis no sea inmediata
con recuperación completa), si presenta varias crisis
en corto espacio de tiempo o en estado epiléptico, y
en niños afectados.
-
ra el estudio de las crisis epilépticas que, sin embargo,
en general no es necesario hacer de forma urgente.
Tratamiento de la fase aguda
Se trata de una emergencia, ya que cuanto más pro-
longada sea la crisis más difícil será su reversibili-
dad y peor su pronóstico. Inicialmente se debe esta-
bilizar al niño, e insistir en una correcta oxigenación
(con oxígeno al 100%) y la realización de las medi-
das básicas de reanimación. Se debe canalizar ac-
Tabla 10. Clasificación etiopatogénica de las
convulsiones (Fejerman)
1. Convulsiones por agresión actual (exógena o
endógena):
1.1. Sintomáticas de encefalopatía aguda: tóxica,
metabólica, infecciosa, isquémica, etc.
1.2. Sintomáticas de encefalopatía subaguda:
infecciosa, postinfecciosa, degenerativa,
metabólica, etc.
2. Convulsiones asociadas a enfermedad crónica
o progresiva o con el antecedente de agresión
cerebral pasada = crisis epilépticas sintomáticas/
epilepsias secundarias
2.1. Secundarias a enfermedad cerebral crónica
o progresiva: hidrocefalia, tumores, etc.
2.2 Secundarias a lesión cerebral no evolutiva:
secuelas de lesión cerebral perinatal
(malformaciones, isquemia, infecciones,
facomatosis, etc.)
3. Convulsiones en las que no se puede demostrar
una agresión actual o pasada del SNC:
3.1. Como expresión de epilepsias idiopáticas
3.2. Como expresión de epilepsias criptogénicas
SNC: sistema nervioso central.

15. 23
FMC – Protocolos
ceso venoso cuanto antes, incluso en atención pri-
maria. No obstante, pueden utilizarse vías alternati-
vas como la rectal o la intranasal. En la figura 11 se
describe la secuencia de tratamiento recomendada.
En caso de que se identifiquen anomalías electrolíti-
cas o hipoglucemia, el tratamiento será el específico
en cada caso.
Criterios de derivación
Tras una primera crisis, deben ingresar los niños
menores de un año, con afectación del estado gene-
ral, presencia de signos de hipertensión endocra-
neal, signos de focalidad neurológica persistente,
crisis de más de 15 min de duración o recurrentes
en poco tiempo, y crisis focales.
En los demás casos, se puede planificar la deriva-
ción del niño a la consulta de neuropediatría de for-
ma preferente.
Convulsiones febriles
-
ses y 5 años de edad, relacionadas con la presencia
Tabla 11. Trastornos paroxísticos no epilépticos
Crisis anóxicas: Trastornos motores paroxísticos:
– Cianóticos, pálidos, mixtos – Mioclonías fisiológicas
– Bruxismo
– Reacción vagotónica
– Origen cardíaco: arritmias, obstrucción al flujo – Mioclonías benignas del sueño neonatales o del
lactante
Crisis psíquicas y seudocrisis: – Distonía paroxística transitoria
– Tortícolis paroxística benigna
– Reacciones adversas a fármacos (neurolépticos,
antiepilépticos, etc.)
– Estereotipias motoras
– Onanismo-masturbación
Trastornos paroxísticos del sueño: – Movimientos de afirmación/negación
– Movimientos laterales con la cabeza
– Síndrome opsoclono-mioclono
– Bobble-Head Doll syndrome
– Mioclonías no epilépticas en encefalopatías
Otros trastornos con síntomas paroxísticos:
– Mioclonías fisiológicas del sueño
– Movimientos autoestimulatorios
– Mioclono neonatal benigno
Migrañas y síndromes periódicos:

16. 24
FMC – Protocolos
de fiebre, sin infección del SNC, sin lesiones o ano-
malías neurológicas previas, en un niño que es neu-
rológicamente normal y no ha presentado previa-
mente una convulsión afebril.
crisis típicas o simples las generalizadas, de
menos de 15 min de duración, que no recurren en
24 h.
crisis atípicas o complejas si son focales, pro-
longadas o recurrentes en 24 h, o asociadas a ano-
malías poscrisis prologadas, con más riesgo de que
se compliquen.
-
zadas la mayoría, que en el 90% de los casos llegan
a urgencias en período poscrítico.
Fenobarbital i.v. (20 mg/kg) UCIP
5 minutos
3.ª dosis : diazepam i.v. (0,3-0,5 mg/kg)
10 minutos
Fenitoína i.v. 20 mg/kg (en 10 min)
10 minutos
Ácido valproico i.v. (20 mg/kg en 10 min)
5 minutos
Diazepam i.v. (0,3-0,5 mg/kg). Máximo 10 mg o
Midazolam i.v. (0,2 mg/kg, máx. 10 mg)
5 minutos
¿CRISIS CONVULSIVA?
OXÍGENO al 100%
Monitorizar, ABC, vía venosa
Glucemia capilar
Diazepam i.v. (0,3-0,5 mg/kg) o diazepam rectal
(5 mg < 3 años; 10 mg > 3 años) o midazolam i.v.,
i.m. (0,2 mg/kg, máx. 10 mg); intranasal, bucal
(0,2-0,4 mg/kg, máx. 10 mg)
Excluir
trastornos
paroxísticos no
epilépticos
CRISIS FEBRIL
No más estudios
HIPOGLUCEMIA
Glucosa 0,5-1 g/kg i.v.
1.er
EPISODIO
R
Observar las características
de la crisis
Desarrollo psicomotor
raumatismo previo
Figura 11. Algoritmo de actuación ante una convulsión.
PCR: proteína C reactiva: TC: tomografía computarizada; UCIP: Unidad de Cuidados Intensivos Pediátrica.

17. 25
FMC – Protocolos
de vías respiratorias, si bien es necesario descartar,
sobre todo en un primer episodio, que se trate de
una infección del SNC (encefalitis, meningitis, abs-
cesos, etc.).
rutina, en casos de crisis típicas, salvo los necesa-
rios para llegar al diagnóstico de la causa de la fie-
bre. Sólo es obligada la determinación de la gluce-
mia capilar. Es recomendable la realización de pun-
ción lumbar en los menores de 12 meses con una
primera crisis febril, en casos sospechosos de infec-
ción del SNC, crisis complejas, focalidad neurológi-
ca o estado poscrítico prolongado. Las indicaciones
de neuroimagen son las mismas que en las demás
crisis.
convulsivas de cualquier origen.
de 12 meses), de las características de la crisis
(complejas) y de la presencia de antecedentes fami-
liares. El riesgo de presentar epilepsia posteriormen-
te (2-5%) es ligeramente superior al de la población
general (0,5-1%), en relación generalmente con an-
tecedentes familiares y crisis complejas.
derivación a neuropediatría, salvo en casos de crisis
complejas, prolongadas o recidivantes. El tratamien-
to profiláctico en crisis febriles en general no está in-
dicado.
Cefalea
La cefalea es un motivo de consulta muy frecuente
en la edad pediátrica. Habitualmente está producida
por enfermedades poco importantes, pero en oca-
siones puede ser reflejo de un proceso potencial-
mente grave.
Clasificación
Etiopatogénica: publicada en 1988 por el Comité
de Clasificación de las Cefaleas de la International
Headache Society, es de referencia obligada aun-
que de difícil adaptación en la infancia. En 2004, el
mismo Comité publicó la segunda edición de dicha
clasificación (tabla 12).
Clínica: en 1983 Rothner clasifica las cefaleas en fun-
ción de su etiología y evolución temporal (tabla 13).
Convulsiones
-
lógica más frecuente en niños.
-
sivo en el niño depende de una historia clínica
minuciosa, ya que existen numerosos trastor-
nos paroxísticos no epilépticos propios de la in-
fancia que pueden confundirse con una convul-
sión. En general, no son crisis convulsivas los
procesos que se desencadenan en situaciones
concretas (durante la extracción de sangre, en
lugares cerrados concurridos, tras una rabieta,
etc.). Tampoco los movimientos que ceden con
maniobras mecánicas como sujetar un miembro
o cambiando de posición al niño.
-
rigida a descartar signos de alarma, como foca-
lidad neurológica o signos de hipertensión intra-
craneal.
emergencia: no hay que retrasarlo.
(fig. 11).
convulsiones febriles son las más fre-
cuentes de todas:
– Son convulsiones en niños de entre 6 meses
y 5 años de edad relacionadas con la presencia
de fiebre, sin infección del SNC, sin lesiones o
anomalías neurológicas previas, en un niño que
es neurológicamente normal y no ha presenta-
do una convulsión afebril con anterioridad.
– La causa más frecuente son las infecciones
virales de vías respiratorias.
– En casos de crisis típicas no están indicados
estudios complementarios sistemáticos, salvo
los necesarios para llegar al diagnóstico de la
causa de la fiebre. Sólo es obligada la determi-
nación de la glucemia capilar.
Criterios de derivación al hospital
-
nos sépticos o sospecha de infección del SNC.
-
dad neurológica persistente.
-
rrentes en poco tiempo.

18. 26
FMC – Protocolos
Actitud diagnóstica (fig. 12)
Anamnesis
Debe ser correcta y detallada. Es el elemento funda-
mental para llegar al diagnóstico de una cefalea,
orientada a buscar signos y síntomas de alarma que
sugieran causas de cefalea secundaria:
-
nales cíclicos, vértigos paroxísticos recurrentes, epilep-
sia, fiebre recurrente y procesos infecciosos de repeti-
ción, desarrollo psicomotor, rendimiento escolar, etc.
-
cas, epilepsia, enfermedades psiquiátricas, etc.
-
micraneal), tipo (pulsátil, opresivo, irradiado, pincha-
zos), tiempo de evolución, periodicidad (recurrente,
constante, imprecisa), síntomas acompañantes (náu-
seas, vómitos, foto o fonofobia, mareos, dolor abdomi-
nal), ritmo horario, duración, respuesta a la analgesia.
estrés; alimentos como cafeína, chocolate, asparta-
mo; ejercicio físico, menstruación, viajes, etc.; o bien
situaciones que la empeoran como ruido, luz, frío,
etc., o la mejoran como el reposo, sueño, analgesia.
muscular, etc.
-
sual, fosfenos, escotomas, distorsiones del campo
visual asociados al aura, síntomas vertebrobasila-
res, síntomas sensitivos.
Tabla 12. Clasificación etiopatogénica de la cefalea
(International Headache Society)
1. Migraña:
1.1. Migraña sin aura
1.2. Migraña con aura:
1.2.1. Con aura típica
1.2.2. Con aura prolongada
1.2.3. Hemipléjica familiar
1.2.4. Basilar
1.2.5. Aura migrañosa sin cefalea
1.2.6. Con aura de inicio agudo
1.3. Migraña oftalmopléjica
1.4. Migraña retiniana
1.5. Síndromes periódicos en la infancia
(precursores posibles)
1.5.1. Vértigo paroxístico benigno de la
infancia
1.5.2. Hemiplejía alternante de la infancia
1.6. Complicaciones de la migraña: status e
infarto
1.7. Trastorno migrañoso que no cumple criterios
de los anteriores
2. Cefalea tensional:
2.1. Episódica
2.2. Crónica
2.3. Cefalea tensional que no cumple criterios de
las anteriores
3. Cefalea en brotes y hemicránea paroxística
benigna
4. Miscelánea de cefalea no asociada a lesión
estructural
5. Cefalea asociada a traumatismo craneal
6. Cefalea asociada a trastornos vasculares
7. Cefalea asociada a trastornos intracraneales de
origen no vascular
8. Cefalea asociada a la ingesta de sustancias o a
su supresión
9. Cefalea asociada a infección no cefálica
10. Cefalea asociada a trastornos metabólicos
11. Cefaleas o dolor facial asociados a alteraciones
de cráneo, cuello, ojos, nariz, senos, dientes,
boca u otras estructuras faciales y craneales
12. Neuralgias craneales, dolor de tronco nervioso y
por desaferenciación
13. Neuralgias craneales y causas centrales de
dolor facial
14. Otros tipos de cefalea, neuralgia craneal y dolor
facial central o primario
Tabla 13. Clasificación clínico-evolutiva de la cefalea
Cefaleas agudas
Duración inferior a 5 días, y sin antecedentes de
cefalea previa
Cefaleas agudas-recurrentes
Recurren periódicamente, con intervalos libres de
síntomas
Cefaleas crónicas no progresivas
Duración superior a 15-30 días, con frecuencia e
intensidad de los episodios similares, sin signos
neurológicos anormales
Cefaleas crónicas progresivas
Duración superior a 15-30 días, con frecuencia
diaria-semanal, intensidad creciente y signos
neurológicos anormales
Cefaleas mixtas
Tomado de Rothner31
.

19. 27
FMC – Protocolos
Exploración física
Se debe realizar una exploración sistemática y de-
tallada por aparatos junto con la determinación de
la tensión arterial y la temperatura. Además, se de-
be practicar una exploración neurológica exhausti-
va (nivel de conciencia, pares craneales, fuerza,
sensibilidad, reflejos osteotendinosos, signos pira-
midales, marcha, ataxia, dismetría, signos menín-
geos), y es imprescindible la realización de un fon-
do de ojo.
Pruebas complementarias
Rara vez están indicadas, salvo la presencia de sig-
nos de alarma, que descartan cefaleas primarias:
lumbar ante la sospecha de procesos infecciosos (es
necesaria la realización de TC previa a la punción, sal-
vo si hay una clara sospecha de meningitis aguda).
-
tensas y progresivas; en alteraciones de la conducta
Sospecha de organicidad
Muy sugestivos:
• Síntomas y/o signos neurológicos
• Alteraciones visuales persistentes
• Edema de papila
Sugestivos:
• Cefalea intensa de aparición súbita
• Cefalea progresiva
• Cambio de características de la cefalea
crónica
• Dolor que despierta del sueño
• Dolor con los cambios posturales,
el esfuerzo o la tos
• Cefalea matutina
• Edad menor de 5 años
• Náuseas o vómitos sin otra causa evidente
– Cambios del carácter
• Alteración del rendimiento escolar
• Alteración de la velocidad de crecimiento
TC/RM urgente
Descartar:
• Hipertensión arterial
• Procesos ORL: sinusitis, SAOS
• Alteraciones de la agudeza visual
• Cefalea tensional episódica
• Cefalea punzante idiopática
• Cefalea en racimos
• Hemicránea paroxística crónica
• Cefalea refleja (con tos, ejercicio,
frío, ayuno)
No VALORAR REMITIR A
NEUROPEDIATRÍA
A. Sin aura:
• Cefalea aguda recurrente con ataques
(al menos 5) que duran de 2 a 48 h
• Con al menos dos características:
unilateral, pulsátil, moderada-intensa
(impide actividades diarias) o agravada
por el movimiento
• Con al menos 1 síntoma asociado:
náuseas, vómitos, fotofobia o fonofobia
• Se descarta cefalea secundaria
B. Con aura:
• Al menos 2 ataques que cumplan por lo
menos 3 características:
– Uno o más síntomas del aura son
reversibles del todo
– Uno o más síntomas se desarrollan
en 4 min
– Dos o más síntomas ocurren sucesivamente
– Los síntomas del aura duran de 4 a 60 min
– La cefalea sigue al aura antes de 60 min
– Se descarta cefalea secundaria
Migraña
Figura 12. Algoritmo de actuación en la cefalea.
ORL: otorrinolaringológicos; RM: resonancia magnética; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño;
TC: tomografía computarizada.

20. 28
FMC – Protocolos
o pérdida de peso; dolor que despierta por la noche;
aumento del dolor con maniobras de Valsalva, estor-
nudos o cambios posturales; focalidad neurológica o
edema de papila; cefaleas persistentes que no res-
ponden a tratamientos habituales; portadores de vál-
vula de derivación ventriculoperitoneal.
o fracturas.
-
mente por su escasa utilidad.
Tratamiento
El tratamiento de las cefaleas secundarias será el
específico de cada enfermedad: sinusitis, meningitis,
etcétera.
Habrá que diferenciar entre tratamiento en la fase
aguda y tratamiento de mantenimiento.
Tratamiento de la fase aguda
Siempre se debe instaurar cuanto antes y de forma
individualizada:
– Primera línea (v.o.): ibuprofeno (10 mg/kg/6-8 h),
paracetamol (15 mg/kg/4-6 h), metamizol (20-40 mg/
kg/6 h).
– Segunda línea: necesidad de analgesia por vía
parenteral en episodios previos, sumatriptán intrana-
sal (niños mayores de 7 años, 5, 10, 20 mg según la
edad), asociaciones con codeína o cafeína.
– Antieméticos: domperidona (5-10 mg/kg/8 h v.o.),
metoclopramida (0,2 mg/kg/dosis v.o.).
ruidos, oscuro. Si no cede en medio hospitalario, se
puede emplear oxígeno al 100% durante 15-30 min y
dexamentasona (0,5 mg/kg/dosis).
Tratamiento profiláctico
Tiene una eficacia limitada y a menudo efectos ad-
versos de los fármacos administrados.
más de dos crisis al mes, resistentes al tratamiento en
las crisis agudas, crisis muy duraderas y/o incapaci-
tantes. Los fármacos más empleados son: antidepre-
sivos tricíclicos (amitriptilina 1 mg/kg/día) y betablo-
queadores (propranolol 1-2 mg/kg/día), antiinflamato-
rios no esteroideos neuromoduladores (gabapentina),
con una duración entre 3 y 12 meses.
-
tando el estrés, la falta de sueño, ciertos alimentos,
como el marisco, los embutidos, los lácteos, etc., y
los desencadenantes identificados.
Criterios de derivación
neurológica, déficit neurológico, infección del SNC,
síndrome de hipertensión intracraneal, cefalea de in-
tensidad severa y resistente al tratamiento, TCE mo-
derado y grave, vómitos incoercibles.
cefalea crónica diaria, síndrome de hipertensión in-
Cefalea
una exploración neurológica exhaustiva son los
elementos fundamentales del diagnóstico en
las consultas por cefalea, orientadas a buscar
signos y síntomas de alarma de cefalea secun-
daria.
indicadas, salvo si existen signos de organici-
dad.
-
rarse lo antes posible de forma individualizada,
y debe asociar analgésicos habituales como
paracetamol (15 mg/kg/6-8 h v.o.) o ibuprofeno
(10 mg/kg/6 h v.o.) junto con medidas no farma-
cológicas de confort.
– Realización de pruebas de neuroimagen (TC
y/o RM), cefaleas agudas, intensas y progresi-
vas; alteraciones de la conducta; cambio de ca-
rácter; dolor que despierta por la noche; au-
mento de dolor con las maniobras de Valsalva,
estornudos o cambios posturales; focalidad
neurológica; edema de papila; cefaleas persis-
tentes que no responden a tratamientos habi-
tuales; portadores de válvula de derivación ven-
triculoperitoneal.
– Ingreso: cefalea acompañada de fiebre sin
otro foco aparente o si hay signos de focalidad
neurológica o hipertensión intracraneal acom-
pañantes, estado migrañoso o cefalea que no
cede a pesar del tratamiento.
– Consulta de neuropediatría: casos resistentes
al tratamiento o que afecten a la actividad diaria
del niño por frecuencia o intensidad.

21. 29
FMC – Protocolos
tracraneal, migraña resistente al tratamiento, dismi-
nución persistente de la agudeza visual, migraña
hemipléjica familiar y esporádica.
Síndrome febril sin foco
en niños menores
de 3 años
Fiebre sin foco.
a 38 °C) de duración inferior a 72 h de evolución, en
la que no se descubre la fuente a pesar de una his-
toria y exploración cuidadosas.
Bacteriemia oculta. Situación clínica peculiar del
niño menor de 3 años, caracterizada por fiebre de
corta evolución, sin foco aparente, con el estado ge-
neral conservado. Parece una infección viral banal;
sin embargo, se aísla un microorganismo en el he-
mocultivo, habitualmente un germen encapsulado,
que puede causar posteriormente una infección
bacteriana potencialmente grave.
Infección bacteriana potencialmente grave
(IBPG). Se incluyen en este concepto la bacteriemia
oculta, la sepsis, la meningitis bacteriana, la infec-
ción del tracto urinario, la neumonía lobular, la artri-
tis séptica, la osteomielitis aguda y la gastroenteritis
en menores de 3 meses.
Actitud diagnóstica
Anamnesis
Registrar: la edad (en menores de 3 meses hay alto
riesgo de IBPG, y entre 3 y 36 meses, de bacterie-
mia oculta); la temperatura (se correlaciona directa-
mente con el riesgo de bacteriemia, que aumenta
por encima de 39 °C rectal); el tiempo de evolución
(importante en la interpretación de las pruebas com-
plementarias); el tratamiento recibido (antibiótico,
antitérmico, tratamientos crónicos, etc.), teniendo en
cuenta que la respuesta a antitérmicos no es indica-
tiva de la gravedad del cuadro; y la situación entre
los picos de fiebre y síntomas acompañantes.
Exploración física
-
loración del estado general e identificación de sig-
nos de alerta (tablas 14 y 15).
Síndrome febril sin foco en niños menores
de 3 años
presentan foco, generalmente procesos de vías
respiratorias. Identificarlo es lo más importante.
diagnóstico va destinado a identificar caracte-
rísticas que indican un mayor riesgo de que el
niño presente una infección bacteriana poten-
cialmente grave. La edad (sobre todo menores
de 3 meses) y la temperatura rectal superior a
39 °C son marcadores de riesgo.
gran riesgo de presentar una infección bacteria-
na potencialmente grave, que rara vez se mues-
tra como un foco claro de fiebre. Después, has-
ta los 3 años, existe un aumento del riesgo de
padecer una bacteriemia oculta en los casos
de fiebre sin foco (menor a mayor edad).
-
fecciones víricas banales.
características que indican un mayor riesgo de
que el niño presente una infección bacteriana
potencialmente grave. La edad (sobre todo me-
nores de 3 meses) y la temperatura rectal supe-
rior a 39 °C son marcadores de riesgo.
todos los casos estudios completos de sangre
(hemograma, PCR y hemocultivo) y orina (siste-
mático y sedimento, y urocultivo), y en los me-
nores de un mes además se completará con
estudio de radiografía de tórax y punción lum-
bar. El ingreso es obligado en los menores de
un mes y en los niños de hasta 3 meses que
presenten afectación del estado general o crite-
rios de Rochester de alto riesgo (tabla 14), para
observación y antibioticoterapia empírica. Los
demás serán controlados a las 24 h.
realmente no se encuentre foco para la fiebre,
se realizará estudio completo además de san-
gre cuando la temperatura rectal supere los
39,5 °C. Si se identifican factores de alto riesgo
de IBPG se indicará el ingreso, valorando en
cada caso la pauta de antibioticoterapia empíri-
ca. Si no, se debe controlar de forma ambulato-
ria a las 24 h.
alerta o localizadores del foco.

22. 30
FMC – Protocolos
Pruebas complementarias
-
tre 24 h y 48 h.
leucocitosis superior a 15.000, una neutrofilia con
número superior a 7.000, o la relación cayados/seg-
mentados mayor de 0,2.
-
lores por encima de 70 mg/l indican probable infec-
ción bacteriana.
3-4 h. Valores superiores a 2 ng/dl se relacionan con
probable origen bacteriano.
de 1 año y niñas menores de 2 años.
o fiebre de más de 72 h de evolución.
general o criterios de alto riesgo.
Tratamiento
Fármacos antipiréticos
paracetamol (10-15 mg/kg/4-6 h) o
ibuprofeno en mayores de 6 meses (5-10 mg/kg/6-
8 h). La vía oral es la preferente.
-
térmicos de forma alternante. Se debe explicar que
a veces la fiebre se controla mal en primeras 24-48 h
del proceso, y que las medidas físicas son parte del
tratamiento.
Medidas físicas
aportando líquidos azucarados.
Tabla 15. Escala de observación clínica de Yale modificada o del lactante joven
Parámetro clínico Normal (1) Afectación moderada (2) Afectación grave (3)
Coloración Sonrosado, caliente Moteado, frío Pálido, shock
Respuesta social Sonríe, tranquilo Irritable, consolable Inconsolable
Nivel de actividad Activo Actividad disminuida Sin actividad espontánea
Nivel de alerta Alerta, despierta fácil Letárgico No se despierta
Esfuerzo respiratorio Normal Distrés leve-moderado Esfuerzo inadecuado/apnea
Tono muscular Fuerte Disminuido Débil
Patrón de alimentación Succión vigorosa Succión débil No come
Niños menores de 2 meses, con temperatura rectal igual o superior a 38 °C.
Bajo riesgo: < 10; alto riesgo: perfusión periférica + respuesta social + esfuerzo respiratorio > 7 o total ≥ 10.
Tabla 14. Escala de observación clínica de Yale
Parámetro clínico Normal (1) Afectación moderada (2) Afectación grave (3)
Coloración Sonrosado, caliente Acrocianosis o palidez
distal
Moteado, ceniza, palidez
o cianosis
Respuesta social Sonríe, alerta Sonrisa breve, menos
alerta
No sonríe, inexpresivo o
ansioso
Reacción al estímulo Enérgica, se calma Llanto intermitente Llanto continuo o débil
Calidad del llanto Fuerte, normal Lloriqueando Débil, quejoso, estridente
Hidratación Normal Mucosa seca Piel seca, pliegue, ojos
hundidos
Nivel de conciencia Despierto, despierta fácil Ojos cerrados, le cuesta
despertar
Tendencia al sueño, no
despierta
Niños de 2 meses a 2 años, con temperatura rectal igual o superior a 38 °C.
Bajo riesgo ≤ 10; riesgo moderado 11-15; alto riesgo ≥ 16.

23. 31
FMC – Protocolos
-
sas o baños tibios. Son desaconsejables los baños
con agua fría o las friegas con alcohol.
Actitud diagnóstico-terapéutica
1. Fiebre en menores de 3 meses (fig. 13):
febril son escasas, por lo que habitualmente los sín-
tomas y signos son muy inespecíficos. En menores
de 1 mes hay que descartar causas como la deshi-
dratación, las fórmulas hiperconcentradas o el so-
breabrigo.
completos de sangre (hemograma, PCR y hemocul-
tivo) y orina (sistemático y sedimento, y urocultivo),
y en los menores de un mes además se completará
con estudio de radiografía de tórax y punción lum-
bar.
en los niños de hasta 3 meses que presenten afec-
tación del estado general o criterios de Rochester
de alto riesgo (tabla 16), para observación y antibio-
ticoterapia empírica. Los demás serán controlados a
las 24 h.
2. Fiebre en niños de 3 meses a 3 años (fig. 14):
-
do, se ha producido la colonización bacteriana de la
nasofaringe, y se establece contacto con otros ni-
ños. La capacidad para localizar la clínica y la res-
puesta inflamatoria es mayor.
12 meses, o antecedente de uropatía, se realizará
estudio de orina si la temperatura rectal es igual o
superior a 39 °C.
para la fiebre se realizará estudio completo ade-
más de sangre cuando la temperatura rectal supe-
re los 39,5 °C. Si se identifican factores de alto
riesgo de IBPG se indicará el ingreso, valorando en
cada caso la pauta de antibioticoterapia empírica.
Si no, se debe controlar de forma ambulatoria a las
24 h.
Lactante menor de 3 meses + fiebre ≥ 38 °C
Menores de 1 mes
Hemocultivo + hemograma + proteína C reactiva y/o procalcitonina
Urocultivo + sistemático y sedimento de orina
Valorar radiografía de tórax
Valorar estudio de LCR
Mal estado general
Antibioticoterapia i.v.
ampicilina
INGRESO
Antibioticoterapia i.v.
gentamicina
ampicilina + cefotaxima
vancomicina
INGRESO
AL
ALTA INGRESO
h
– Ceftriaxona
– Amoxicilina
– Cefotaxima
– Ceftriaxona
– Amoxicilina
Buen estado general
Figura 13. Algoritmo de actuación ante el lactante menor de 3 meses con fiebre.
ITU: infección del tracto urinario; LCR: líquido cefalorraquídeo.

24. 32
FMC – Protocolos
Dolor abdominal
El dolor abdominal, uno de los síntomas que con
más frecuencia origina consultas en un servicio de
urgencias pediátricas, precisa un diagnóstico pre-
coz, dirigido a discernir si el tratamiento debe ser
quirúrgico o no.
La etiología más frecuente varía según la edad del
paciente (tabla 17).
Actitud diagnóstica
Anamnesis
Edad y sexo del paciente: algunas patologías son
características en determinadas edades.
Inicio: brusco (perforación, invaginación), gradual
(apendicitis, pancreatitis) o crónico (estreñimiento,
enfermedad inflamatoria intestinal).
Carácter: constante en pacientes con peritonitis,
cólico en lesiones de víscera hueca o aumento del
peristaltismo.
Localización: epigastrio (hígado, páncreas, vías bi-
liares, estómago y porción proximal de intestino del-
gado), periumbilical (porción distal de intestino delga-
do, ciego, apéndice, colon proximal), suprapúbico
(parte distal de intestino grueso, vías urinarias, órga-
nos pélvicos) o generalizado (dolor referido de otros
órganos no abdominales).
Síntomas acompañantes: vómitos (orientan patolo-
gía quirúrgica si son persistentes, biliosos, fecaloi-
deos o posteriores al dolor), diarrea (investigar la
presencia de sangre roja, sangre negra o moco en
las heces; asociada a dolor abdominal de tipo cólico
sugiere gastroenteritis, auque puede darse en casos
de apendicitis por irritación de la serosa), fiebre
(más asociada a problemas infecciosos, hay que
pensar en patología quirúrgica si se une a afec-
tación del estado general), síntomas urinarios (infec-
ción de orina, cólico renal o pielonefritis, aunque
pueden aparecer en casos de apendicitis cercana al
uréter), historia menstrual (no olvidar los síntomas
Tabla 16. Criterios de Rochester
– Nacimiento a término (≥ 37 semanas)
– No recibió tratamiento antimicrobiano perinatal
– No estuvo hospitalizado más tiempo que la
madre
– No fue tratado por hiperbilirrubinemia
inexplicada
– No recibió ni está recibiendo antimicrobianos
– No ha estado hospitalizado con anterioridad
– No presenta enfermedades crónicas ni
subyacentes
blandos, articulaciones u oído en el examen físico
– Leucocitos en sangre periférica: 5.000-15.000/
mm3
– Formas en banda < 1.500/mm3
(recuento
absoluto)
– Sedimento de orina: ≤ 10 leucocitos por campo
(x40)
– En heces (si hay diarrea): ≤ 5 leucocitos por
campo (x40)
*Lactantes menores de 60 días con temperatura rectal ≥ 38 ºC.
Bajo riesgo: si cumplen todos estos criterios.
Dolor abdominal
frecuentes en las urgencias pediátricas.
lactante, gastroenteritis, apendicitis, invagina-
ción intestinal, infección urinaria, adenitis me-
sentérica, etc.).
-
nesis y exploración (síntomas acompañantes,
palpación abdominal) y exploraciones comple-
mentarias, sobre todo ante la sospecha de una
patología quirúrgica (analítica, radiografía sim-
ple, ecografía).
no se sospecha patología quirúrgica u orgáni-
ca, se comprueba una adecuada tolerancia
oral, y se descarta infección urinaria en lactan-
tes y niños pequeños.
– Sospecha de patología quirúrgica.
– Palpación de una masa abdominal.
– El paciente presenta importante afectación de
su estado general.
– Signos de deshidratación e intolerancia oral.

25. 33
FMC – Protocolos
ginecológicos en adolescentes), síntomas respirato-
rios (descartar neumonía localizada en lóbulos infe-
riores).
Exploración física
de posturas antiálgicas comprobando si el dolor au-
menta con los movimientos; distensión abdominal o
peristaltismo visible; presencia de hernias.
gastroenteritis, frente a la disminución (incluso aboli-
ción) del peristaltismo propia de la peritonitis.
que localice a punta de dedo la zona más dolorosa,
iniciando la palpación siempre en el punto más ale-
jado. Las maniobras probablemente dolorosas (sig-
nos de Blumberg, Murphy) deben realizarse en últi-
mo lugar. El tacto rectal no debe hacerse de forma
rutinaria (sólo en casos de fecaloma, duda diagnós-
tica, sospecha de apendicitis retrocecal o patología
anexial).
Pruebas complementarias
-
cuentra en casi todas las apendicitis, y también en
algunas gastroenteritis (aproximadamente en el 45%
de los casos). La existencia de anemia orienta al
riesgo de sangrado (traumatismo, divertículo de
Meckel). El examen de células periféricas puede po-
ner de manifiesto destrucción de hematíes, lo que
asociado a trombopenia hará sospechar un síndro-
me hemolítico-urémico.
caso de deshidratación y para valorar función renal,
hepática y pancreática. Los reactantes de fase agu-
da (PCR) tienen un valor relativo en el diagnóstico
• Leucocitos
≥ 20.000
• Neutrófilos
≥ 10.000
• PCR
≥ 90-100 mg/l
b. ALTO RIESGO
Radiografía
de tórax
NORMAL ALTERADO
Hemocultivo +
urocultivo
a. AltaALTA b. Ingreso recomendable
• Leucocitos
≥ 15.000
• Neutrófilos
≥ 7.000
• PCR
≥ 70 mg/l
a. RIESGO
Niño de 3 a 36 meses + fiebre sin foco + buen estado general
T < 39 ºC
Hemograma + PCR/procalcitonina
Sistemático/sedimento de orina
Infección bacteriana potencialmente grave
Control en 24 h
Recomendable AB:
• Ceftriaxona
• Amoxicilina
Si alta AB empírica:
• Ceftriaxona
• Amoxicilina
Control en 24 h
Tratamiento antitérmico
Control en 24 h
Urocultivo
• Niña < 2 años
• Niño < 1 año
• Uropatía
T ≥ 39 ºC T ≥ 39,5 ºC
Figura 14. Algoritmo de actuación ante el niño de 3 a 36 meses con fiebre sin foco.
AB: antibiótico; PCR: proteína C reactiva; T: temperatura.

26. 34
FMC – Protocolos
de los síndromes inflamatorios causantes de dolor
abdominal.
-
gico.
-
cial; la bacteriuria o la piuria establecerán el diag-
nóstico de infección de orina. La hematuria puede
indicar además litiasis (asociada a proteinuria no
hay que olvidar la púrpura de Schönlein-Henoch).
La glucosuria aislada puede objetivarse en pacien-
tes sépticos, y la cetonuria, en los deshidratados.
Ambos hallazgos juntos, en cambio, serán signos de
diabetes. No olvidar el test de embarazo en adoles-
centes sexualmente activas.
-
pedestación, decúbito supino o decúbito lateral dere-
cho. Se valorará la localización y el tamaño de híga-
do, bazo y riñones. La borrosidad de los bordes del
psoas indica proceso inflamatorio o tumor retroperito-
neal. La presencia de calcificaciones puede indicar li-
tiasis en vías biliares, vías urinarias, apendicolito,
ganglio calcificado o tumor. En las vísceras huecas se
Tabla 17. Causas más frecuentes de dolor abdominal en niños
Edad Causas frecuentes Otras posibles causas
Menores de 2 años Cólico del lactante (0-3 meses) Apendicitis aguda
Reflujo gastroesofágico Invaginación intestinal
Gastroenteritis aguda Vólvulo intestinal
Viriasis Hernia incarcerada
Intolerancias alimentarias Traumatismos
Tumores
2-5 años Gastroenteritis aguda Invaginación intestinal
Infección del tracto urinario Divertículo de Meckel
Apendicitis aguda Vólvulo intestinal
Infecciones respiratorias Hernia incarcerada
Estreñimiento Enfermedad inflamatoria intestinal
Púrpura de Schönlein-Henoch
Tumores
Hepatitis
Mayores de 5 años Estreñimiento Enfermedad inflamatoria intestinal
Gastroenteritis aguda Úlcera péptica
Viriasis Torsión testicular u ovárica
Apendicitis aguda Neumonía
Infección urinaria Litiasis renal
Traumatismos Colecistitis
Dolor abdominal funcional Pancreatitis
Tumores
Adolescente Estreñimiento Enfermedad inflamatoria intestinal
Gastroenteritis aguda Colecistitis
Viriasis Pancreatitis
Infección urinaria Hepatitis
Apendicitis aguda Torsión testicular u ovárica
Neumonía Embarazo ectópico
Dismenorrea Litiasis renal
Tumores

27. 35
FMC – Protocolos
valorará la existencia de niveles hidroaéreos, asas di-
latadas o engrosadas, ausencia de aire distal o neu-
matosis intestinal en caso de síndrome perforativo.
-
fica, se ha comprobado su buena relación coste/efi-
cacia en la evaluación de enfermos con apendicitis y
es imprescindible en el diagnóstico de invaginación
intestinal. Muy útil también para valorar hidronefro-
sis, torsiones testiculares o anexiales o epididimitis.
-
ca, sí en pacientes politraumatizados estables, le-
siones de vísceras macizas, tumores y algunas
apendicitis.
Tratamiento (fig. 15)
Tras la evaluación inicial y las exploraciones comple-
mentarias oportunas decidiremos si se realiza una
interconsulta urgente al cirujano de guardia. En todo
caso no deben retrasarse las normas generales de
estabilización médica: monitorización, sueroterapia
si lo precisa, analgesia y reposo intestinal (sonda
nasogástrica abierta con aspiración).
Está indicado el ingreso si se sospecha patología
quirúrgica, presencia de masa abdominal, signos de
deshidratación e intolerancia oral o importante afec-
tación del estado general.
Se podrá indicar en cambio observación domiciliaria
si se descarta patología quirúrgica u orgánica, se
comprueba tolerancia oral, y se ha descartado infec-
ción urinaria en lactantes y niños pequeños.
Deshidratación aguda.
Gastroenteritis aguda
El término deshidratación aguda (DA) se emplea pa-
ra designar el estado clínico consecutivo a la pérdi-
da de agua y solutos.
Las causas más frecuentes son las digestivas, y
dentro de éstas, la gastroenteritis aguda (GEA) se-
guida de vómitos. Las causas extradigestivas, como
el golpe de calor, las diabetes mellitus e insípida, las
quemaduras, etc., son poco frecuentes en la edad
pediátrica. La valoración del grado de deshidrata-
ción se realiza mediante datos clínicos (tabla 18) y
ECOGRAFÍA
< 2 años
Cólico del lactante
GEA-viriasis
Enfermedad por reflujo
Hernia inguinal
Invaginación
Divertículo de Meckel
Torsión testicular
Dolor constante, intenso, localizado, defensa muscular involuntaria, vómitos
biliosos, afectación del estado general
HG, BQ, PCR, COAGULACIÓN, S/S ORINA, RADIOGRAFÍA DE TÓRAX-ABDOMEN
Etiología no aclarada o sospechada de invaginación,
patología ovárica, masa a la palpación
Interconsulta Qx
2-5 años
GEA
Estreñimiento
ITU
Neumonía
Adenitis mesentérica
Apendicitis
6-14 años
Estreñimiento
DAR
GEA
Enfermedad péptica
Cistitis
Apendicitis
Patología ginecológica
Figura 15. Manejo del dolor abdominal en urgencias pediátricas.
BQ: bioquímica; DAR: dolor abdominal recurrente (funcional); GEA: gastroenteritis aguda; HG: hemograma; ITU; in-
fección del tracto urinario; PCR: proteína C reactiva; Qx: cirugía; S/S: sedimento.

28. 36
FMC – Protocolos
la pérdida de peso, y se clasifica en leve, moderada
y grave; nos da una aproximación de las necesida-
des hídricas en la fase de rehidratación.
Según la pérdida de agua y sodio, la DA se clasifica
en hipotónica (Na < 130 mEq/l), isotónica (Na 130-
150 mEq/l) o hipertónica (Na > 150 mEq/l), afectán-
dose en diferente medida el compartimento extrace-
lular e intracelular (tabla 19).
Son síntomas de afectación extracelular, la presen-
cia de pliegue de piel, ojos y fontanela hundidos, la
tendencia a la hipotensión, la frialdad de piel y la oli-
goanuria con escasa afectación de mucosas. En la
DA con afectación del compartimento intracelular se
produce sed intensa con sequedad de mucosas y
signos de sufrimiento cerebral: hiperreflexia, irritabili-
dad, convulsiones y trastornos de la conciencia.
En la anamnesis debe constar el número y caracte-
rísticas de los vómitos y deposiciones, la cantidad y
tipo de ingesta, el ritmo de diuresis, y otros síntomas
asociados como fiebre, dolor abdominal, etc. y se
debe preguntar por el último peso.
En la exploración física se hará hincapié en el peso
actual y en la valoración de los signos de deshidra-
tación para estimar el grado y tipo de DA.
Las indicaciones para la realización de analítica son
la deshidratación grave, la necesidad de rehidrata-
ción intravenosa y la discordancia entre la deshidra-
tación observada y la historia explicada, y no debe
realizarse sistemáticamente en deshidrataciones le-
ves o moderadas. Se solicitará hemograma, gluce-
mia, ionograma, urea, creatinina, gasometría, bio-
química de orina y osmolaridad.
Actitud terapéutica (figs. 16 y 17)
La rehidratación oral es de elección, salvo que exis-
ta contraindicación absoluta: shock hipovolémico,
disminución o pérdida del nivel de conciencia, esta-
do séptico o inestabilidad hemodinámica, íleo paralí-
tico, abdomen potencialmente quirúrgico y fracaso
Tabla 18. Clasificación clínica de la deshidratación
Criterios clínicos Leve Moderada Grave
Pérdida de peso < 5% 5-10% > 10%
Pliegue (–) (+) (+)
Mucosas Húmedas/pastosas Secas Muy secas
Ojos Normal Hundidos Muy deprimidos
Sensorio Alerta-agitado Irritable Somnoliento-coma
Piel Fría Fría, miembros moteados Fría, todo moteado
Recapilarización < 2 s 2-4 s > 4 s
Pulso Normal Taquicardia/débil Débil, no se palpa
Respiración Normal Profunda Profunda-rápida
Tensión arterial Normal Normal-baja Indetectable
Diuresis Normal Disminuida Anuria-oliguria
Lágrimas Normal Ausentes Ausentes
Fontanela Normal Deprimida Muy deprimida
Tabla 19. Clasificación de la deshidratación aguda
Predominio
de pérdidas
Na (mEq/l plasma)
Osmolaridad plasm.
(mOsmol/l)
Compartimento
más afectado
Isotónica (65-70%) H2O/Na 130-150 280-300 Extracelular-
Intracelular
Hipertónica (20-25%) H2O/Na > 150 > 300 Intracelular
Hipotónica (10%) H2O/Na < 130 < 280 Extracelular

29. 37
FMC – Protocolos
de rehidratación oral previa. Son contraindicaciones
relativas: la DA grave sin shock, los vómitos intensos
y el empeoramiento durante la rehidratación.
La rehidratación enteral se asocia significativamente
con menos eventos adversos y una menor estancia
hospitalaria comparado con el tratamiento intraveno-
so. Las soluciones de rehidratación oral (SRO) con
contenido de sodio reducido (60-75 mEq/l) presen-
tan una equivalencia terapéutica para prevenir y tra-
tar la deshidratación y se asocian significativamente
Sin éxitoÉxito
ALTA
• Alimentación: continuar con lactancia materna o dieta normal para la edad asegurando
una ingesta calórica adecuada
• SRO para reposición de pérdidas
Sin
mejoría
Sin
mejoría
Buena
tolerancia
Mejoría
Factores de riesgo:
• Menor de
6 meses de edad
• Gran número de
deposiciones
• Vómitos repetidos
• Tolerancia con
SRO: 2-5 ml
cada 5-10 min
• ± Ondansetrón
oral
Rehidratación:
• Enteral por SNG
con SRO
• i.v. (NB + déficit
+ pérdidas) +
analítica sanguínea
Reintentar tolerancia
oral
SíNo
• SRO 50-100 ml/kg
en 4 h + reposición
de pérdidas
• ± Ondansetrón oral
• Valoración
¿Analítica
sanguínea?
• Rehidratación i.v.
• Ingreso hospitalario
Analítica sanguínea
Glucemia
GASTROENTERITIS AGUDA
Valoración de la deshidratación
No deshidratado Leve/moderada Grave
¿Signos
de shock?
1. Asegurar la vía aérea
2. Oxígeno
3. Expansión con SSF (o bicarbonato
1/6 M si pH < 7,20) a 20 ml/kg
en 20 min
4. Si precisa, repetir expansión hasta
recuperar la tensión (máx.
60 ml/kg)
5. Restar este volumen en el cálculo
del déficit a reponer
Figura 16. Manejo de la gastroenteritis aguda.
NB: necesidad de líquidos según la regla de Holiday; SNG: sonda nasogástrica; SRO: solución de rehidratación oral;
SSF: suero salino fisiológico.

30. 38
FMC – Protocolos
con una menor tasa de gasto fecal, duración de la
diarrea y menor frecuencia de vómitos cuando se
compara con las SRO con 90 mEq/l de sodio (SRO
estándar) (nivel de evidencia IA) (tabla 20).
La técnica consiste en la administración de peque-
ñas cantidades (5 ml) cada 5 min según el déficit.
En la fase de mantenimiento se deben cubrir las ne-
cesidades basales (20-50 ml/kg/h) y las pérdidas
mantenidas (5-10 ml/kg por deposición y 2 ml/kg por
vómitos hasta un máximo de 150 ml/kg/día).
Se debe reintroducir la alimentación antes de las 5 h
de la instauración de la rehidratación (IA) y debe ha-
cerse con una dieta normal (líquidos y sólidos) pero
de fácil digestión, manteniendo la administración de
SRO de mantenimiento si persisten las pérdidas dia-
rreicas. No está indicado el uso de fórmulas lácteas
especiales ni de leche diluida (IA). Si el niño recibía
lactancia materna, ésta no debe suspenderse en
ningún momento (IIIC).
La rehidratación intravenosa está indicada en caso
de contraindicación de la rehidratación oral o en ca-
so de fracaso de ésta. Ante la presencia de signos
de shock se realizará expansión con suero salino fi-
se descontará posteriormente del déficit.
En la fase de rehidratación se calcularán las necesi-
dades basales (regla de Holliday y Segar, tabla 21),
el déficit según las características clínicas o la pérdi-
da de peso (3%, 5%, 10%) y las pérdidas manteni-
das.
El suero elegido dependerá del tipo de DA; en caso
de deshidrataciones hipotónicas o isotónicas, gluco-
salino 1/3; en caso de deshidratación hipertónica,
glucosalino 1/5 siempre con aporte de potasio a ne-
Rehidratación i.v.
1. NB: regla de Holiday
2. Déficit: porcentaje de deshidratación × 10 × peso
3. Pérdidas: Vómitos: 2-5 ml/kg
Deposiciones: 5-10 ml/kg
HIPOTÓNICA ISOTÓNICA HIPERTÓNICA
Fase 1 (0-8 h)
• 1/3 de NB
• 1/2 del déficit (restar carga
de volumen si se ha
administrado)
• Pérdidas sucesivas
Fase 2 (8-24 h)
• 2/3 de NB
• 1/2 del déficit
• Pérdidas sucesivas
Suero:
• Glucosalino 1/3 + 20 mEq/l
de K
• SG 5% + 60 mEq/l de Na
+ 20 mEq/l de K
Si > 200 cm3
/kg/día
rehidratar en 48 h reponiendo
dos tercios del déficit el primer
día y el tercio restante el
segundo
Fase 1 (0-12 h)
• 1/2 de NB
• 1/2 del déficit (restar carga
de volumen si se ha
administrado)
• Pérdidas sucesivas
Fase 2 (12-24 h o 36 h)
• 1/2 de NB o NB de 24 h
• 1/2 del déficit
• Pérdidas sucesivas
Suero:
• Glucosalino 1/3 + 20 mEq/l
de K
• SG 5% + 60 mEq/l de Na +
20 mEq/l de K
Si > 200 cm3
/kg/día
rehidratar en 48 h reponiendo
dos tercios del déficit el primer
día y el tercio restante el
segundo
Fase 1 (0-48 h)
NB de 48 h
• Déficit (restar carga
de volumen si se ha
administrado)
• Pérdidas sucesivas
Suero:
• Glucosalino 1/5 + 20 mEq/l
de K
• SG 5% + 30 mEq/l de Na
+ 20 mEq/l de K
No corregir más de 12 mEq de
Na al día para evitar edema
cerebral
Figura 17. Rehidratación intravenosa.
NB: necesidad de líquidos según la regla de Holiday; SG: suero glucosado.

31. 39
FMC – Protocolos
cesidades basales si la función renal está conserva-
da. La corrección del déficit se realizará en 24 h en
aquellas deshidrataciones isotónicas e hipotónicas,
y en 48- 72 h en las hipertónicas.
En caso de acidosis metabólica (pH < 7,25, HCO3 < 10,
exceso de base < –10) tras la expansión inicial de
Bibliografía general
American College of Surgeons. ATLS: advanced trauma life
support for doctors (student course manual). 8.a
ed. Chi-
cago:American College of Surgeons; 2008.
Arteaga Manjón-Cabeza R. Primera convulsión epiléptica.
En: Asociación Española de Pediatría. Protocolos Diag-
nósticos y Terapéuticos en Neurología Pediátrica. Madrid:
Ergon; 2002. p. 67-70.
Barraff LJ, Bass JW, Fleisher GR, Klein JO, McCracken GH
Jr, Powell KR, et al. Practice guidelines for the manage-
ment of infants and children 0 to 36 months of age with
fever without source. Agency for Health Care Policy and
Research. Pediatrics. 1993:92:1-12.
Biarent D, Bingham R, Eich C, Maconochie I, Wyllie J,
Simpson S, et al. European Resuscitation Council Guide-
lines for Resuscitation. Section 6. Paediatric life support.
Resuscitation. 2010;81:1364-88.
Blume HK, Vavilala MS, Jaffe KM, Koepsell TD, Wang J, Te-
mkin N, et al. Headache after pediatric traumatic brain
injury: a cohort study. Pediatrics. 2012;129:e31-e39.
Cano España JM, Marín de la Rosa L, Jurado Espí A. Tras-
tornos paroxísticos no epilépticos. En: Asociación Espa-
ñola de Pediatría. Protocolos Diagnósticos y Terapéuticos
en Urgencias Pediátricas. Madrid: Ergon; 2002. p. 97-107.
Caperell K, Pitetti R, Cross KP. Race and acute abdominal
pain in a pediatric emergency department. Pediatrics.
2013;131:1098-106.
Castellanos A, Serrano A. Asistencia y valoración inicial del
niño politraumatizado. En: Casado J, Castellano A, Serra-
no A, Teja JL, editores. El niño politraumatizado. Evalua-
ción y tratamiento. Madrid: Ergon; 2004. p.43-58.
Castellanos Ortega A, Rey Galán C, Carrillo Alvarez A,
López-Herce Cid J, Delgado Domínguez MA. Reanima-
ción cardiopulmonar avanzada en Pediatría. En: Grupo Es-
pañol de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neo-
natal. Manual de Reanimación cardiopulmonar avanzada
pediátrica y neonatal. Madrid: Publimed; 2006. p. 79-121.
Tabla 20. Soluciones de rehidratación oral
Solución de
rehidratación oral
Glucosa
(mmol/l)
Na
(mEq/l)
K
(mEa/l)
Cl
(mEq/l)
Base
(tipo, mmol/l)
Osm
(mOsm/l)
OMS. SRO con
osmolaridad
reducidaa, 2002
75 75 20 65 Citrato: 10 245
ESPGHAN, 1992 74-111b 60 20 25-50 Citrato:10 200-250
Bioralsuero 80,5 59,7 20,1 38 Citrato: 13,9 212
Bioralsuero Baby 80,5 59,7 20,1 37,9 Citrato: 13,9 212
Cito-Oral 90 60 20,2 50 Citrato: 10 230,4
Cito-Oral Junior Zinc 89,9 62,4 22,5 50 Citrato 21,7 261
Citorsal 278 50 20 30 Citrato: 35 420
Isotonar 110 48 20 39 Citrato: 10 195
Miltina Eletrolit 89 60 20 50 Citrato: 10 230
Oralsuero 80,5 60 20 38 Citrato:14 212
Recuperat-ion 80 60 20 38 Citrato: 14 212
Sueroral Casen 111 90 20 80 Citrato: 10 311
Sueroral hiposódico 111 50 20 41 Citrato:10 232
SRO: solución de rehidratación oral.
aSRO recomendada para casos de diarrea aguda no asociada a cólera.
bRelación glucosa/Na < 2. Destacados en amarillo los productos que cumplen las recomendaciones de la OMS (2002) y ESPGHAN
(1992) en cuanto al contenido de glucosa y sodio y la osmolaridad (Osm) total.
Tabla 21. Fórmula de Holliday y Segar
Peso (kg) (ml/día)
0-10 kg 100 × kg
11-20 kg 1.000 + (50 × kg)
> 20 kg 1.500 + (20 × kg)

32. 40
FMC – Protocolos
Castellanos Ortega A, Rey Galán C, Carrillo Alvarez A, Ló-
pez-Herce Cid J, Delgado Domínguez MA. Reanimación
cardiopulmonar avanzada en Pediatría.An Pedriatr (Barc).
2006;65:342-63.
Costa J, Polanco I, Rodrigo C. Guía de práctica clínica: Gas-
troenteritis aguda en el niño. Guía multidisciplinar
SEGNHP-SEIP 2010. Madrid: Ergon; 2010.
Domínguez Salgado M, Santiago Gómez R, Campos Caste-
lló J, Fernández de Péres Villalaín MJ. La cefalea en la in-
fancia. Una aproximación diagnóstica [artículo especial].
An Esp Pediatr. 2002;57:432-43.
García Aparicio J. Abdomen agudo en el niño. En: Benito J,
Luaces C, Mintegui S, Pou J, editores. Tratado de Urgen-
cias en Pediatría. Madrid: Ergon; 2005. p. 332-7.
García JJ, Casano P, Luaces C, Cardona E. Pauta de actua-
ción ante un traumatismo craneoencefálico leve modera-
do en el servicio de urgencias. En: Unidad Integrada Hos-
pital Clínico San Joan de Déu, editor. Urgencias en
pediatría. Madrid: Ergon; 2005. p. 171-8.
García Peñas JJ, Martín Díaz MJ, Romero Andujar F. Mane-
jo de la convulsión aguda no febril. En: García Peñas JJ,
González Gutiérrez-Solana L, Ruiz-Falcó Rojas ML, edi-
tores. Manual de Urgencias de Neurología Infantil. Ma-
drid: Gráficas Enar; 2005. p. 225-48.
García Peñas JJ, Romero Andujar F, López Marín L. Status
epiléptico en el niño. En: García Peñas JJ, González Gu-
tiérrez-Solana L, Ruiz-Falcó Rojas ML, editores. Manual
de Urgencias de Neurología Infantil. Madrid: Gráficas
Enar; 2005. p. 249-76.
Garrido Romero R, Luaces Cubells C. Lactante con fiebre
sin focalidad. En: Benito J, Luaces C, Mintegui S, Pou J,
editores. Tratado de Urgencias en Pediatría. Madrid: Er-
gon; 2005. p. 157-66.
González Gutiérrez-Solana L, Amigo Bello MC. Convulsiones
febriles. En: García Peñas JJ, González Gutiérrez-Solana L,
Ruiz-Falcó Rojas ML, editores. Manual de Urgencias de
Neurología Infantil. Madrid: Gráficas Enar; 2005. p. 213-24.
González Gutiérrez-Solana L, Cerezo Bueno MJ. Cefalea
aguda en la infancia. En: García Peñas JJ, González Gu-
tiérrez-Solana L, Ruiz-Falcó Rojas ML, editores. Manual
de Urgencias de Neurología Infantil. Madrid: Gráficas
Enar; 2005. p. 339-60.
Greenes DS, Schutzman SA. Clinical significance of sclap
abnormalities in asymtomatic head-injured infants. Pediatr
Emerg Care. 2001;17:88-92.
Grendel D, Bohuon C. Procalcitonin as a marker of bacterial
infection. Pediatr Infect Dis J. 2000;16:679-87.
Guarino A, Albano F, Ashkenazi S, Gendrel D, Hoekstra JH,
Shamir R, et al. European Society for Paediatric Gas-
troenterology, Hepatology, and Nutrition/European So-
ciety for Paediatric Infectious Diseases: Evidence-based
guidelines for the management of acute gastroenteritis in
children in Europe. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2008;46
(Suppl 2):S81-122.
Gutierrez C, Polanco A, Salazar L. Manejo de la gastroente-
ritis aguda en menores de 5 años: un enfoque basado en
la evidencia. Guía de práctica clínica Ibero-Latinoameri-
cana.An Pediatr (Barc). 2009;71(Supl 1): 1-19.
Hatherill M, Tibby SM, Skyes K, Turner C, Murdock IA.
Diagnostic markers of infection: comparison of procalci-
tonin with protein-C-reactive and leucocyte count. Arch
Dis Child. 1999;81:417-21.
Headache Classification Committee of the International
Headache Society: classification and diagnostic criteria
for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain.
Cephalalgia. 2004;24(Suppl 1):1-160.
Hernández Oliveros F, Hernández González N, Rivas Vila S,
Murcia Zorita J. Dolor abdominal. En: Ruiz Domínguez
JA, Montero Reguera R, Hernández González N, edito-
res. Manual de Diagnóstico y Terapéutica en Pediatría.
Madrid: Publimed; 2003. p. 60-6.
Hirtz D, Ashwal S, Berg A, Bettis D, Camfield C, Camfield P,
et al. Practice parameter: evaluating a first nonfebrile sei-
zure in children: report of the Quality Standards Subcom-
mittee of the American Academy of Neurology, Child
Neurology Society, and American Epilepsy Society. Neu-
rology. 2000;55:616-23.
Isaacman DJ, Shults J, Gross TK, Davis PH, Harper M. Pre-
dictors of bacteraemia in febrile children 3 to 36 months
of age. Pediatrics. 2000;106:977-82.
Kamerling SN, Lutz N, Posner JC, Vanore M. Mild traumatic
brain injury in children: Practice guidelines for emergen-
cy department and hospitalized patients. Pediatr Emerg
Care. 2003;19:431-41.
Kleinman M, Chameides L, Schexnayder S, Samson RA, Ha-
zinski MF, Atkins DL, et al. Part 14: Pediatric advanced li-
fe support: 2010 American Heart Association guidelines
for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardio-
vascular care. Circulation. 2010;122(18 Suppl 3):S876-908.
Lin PL, Michaels MG, Green M, Mazariegos GV, Webber
SA, Lawrence KS, et al. Incidence of invasive pneumo-
coccal disease in children 3 to 36 month of age a tertiary
care pediatric center 2 years after licensure of the pneu-
mococcal conjugate vaccine. Pediatrics. 2003;11:896-9.
Manrique I, Pons S, Sebastian V. Traumatismo craneoencefá-
lico en urgencias pediátricas. An Pediatr Contin. 2011;9:
367-74.
Martín MJ. Dolor abdominal agudo. An Pediatr Contin.
2009;7:326-32.
Meierkord H, Boon P, Engelsen B, Göcke K, Shorvon S, Ti-
nuper P, et al. EFNS guideline on the management of sta-
tus epilepticus. Eur J Neurol. 2006;13:445-50.
Mercadé Cerdá JM, Sancho Rieger J, Mauri Llerda JA, López
González FJ, Salas Puig X. Guías diagnósticas y terapéuti-
cas de la Sociedad Española de Neurología. Guía oficial de
práctica clínica en epilepsia. Madrid: Luzán 5; 2012.
Molina Caballero JC, De la Torre Espí M. Convulsiones. En:
Asociación Española de Pediatría. Protocolos Diagnósti-
cos y Terapéuticos en Urgencias Pediátricas. Madrid: Er-
gon; 2002. p. 139-46.
Pérez Suárez E, Serrano A. Atención inicial al traumatismo
pediátrico.An Pediatr Contin. 2013;11:11-22.
Pou Fernández J, Luaces Cubells C, Mintegi Raso S. El niño
febril. Resultados de un estudio multicéntrico. An Esp
Pediatr. 2001;55:5-10.
Quintana Prada MR, Poch Páez J. Cefaleas. En: Benito J,
Luaces C, Mintegui S, Pou J, editores. Tratado de Urgen-
cias en Pediatría. Madrid: Ergon; 2005. p. 490-93.
Ramos Amador JT, Ruiz Contreras J. Fiebre sin foco. En:
Asociación Española de Pediatría. Protocolos diagnósti-
cos y terapéuticos de urgencias pediátricas. Madrid: Er-
gon; 2002. p. 99-105.
Riviello JJ, Ashwal S, Hirtz D, Glauser T, Ballaban-Gil K,
Kelley K, et al. Practice parameter: diagnostic assesment
of the child with status epilepticus (an evidence-based re-
view): report of the Quality Standards Subcommittee of
the American Academy of Neurology and the Practice
Committee of the Child Neurology Society. Neurology.
2006;67:1542-50.
Rodrigo Gonzalo de Liria C, Méndez Hernández M. Fiebre
sin foco. En: Asociación Española de Pediatría. Protoco-
los de Infectología. Madrid: Ergon; 2001.

33. 41
FMC – Protocolos
Rodríguez Ortiz A, González Díaz C, Díez Sáez K. Cefaleas
en la infancia. En: Asociación Española de Pediatría. Pro-
tocolos Diagnósticos y Terapéuticos en Urgencias Pediá-
tricas. Madrid: Ergon; 2002. p. 119-30.
Rothner AD. Headache. En: Swaiman KF, Ashwal S, edito-
res. Pediatric Neurology. 3.a ed. St. Louis: Mosby-Year
Book; 1999. p. 747-58.
Sánchez del Río González M, Irimia Sieira P, Pozo Rosich P.
Fisiopatología. Métodos diagnósticos, criterios de deriva-
ción y criterios de hospitalización. En: Mateos Marcos V,
editor. Guías oficiales de la Sociedad Española de Neuro-
logía. Guía para el diagnóstico y tratamiento de las cefa-
leas. Barcelona: Proas Science; 2006. p.17-36.
Schutzman SA, Barnes P, Duhaime AC, Greenes D, Ho-
mer C, Jaffe D, et al. Evaluation and management of
children younger than two years old with apparently
minor head trauma: proposed guidelines. Pediatrics.
2001;107:983-93.
Soar J, Monsieurs K, Balance J, Barelli A, Biarent D, Greif
R, et al. European Resuscitation Council Guidelines for
Resuscitation 2010. Section 9. Principles of education in
resuscitation. Resuscitation. 2010;81:1434-44.