Le Point Vétérinaire / N° 252 / Janvier-février 2005 /18
Se former / COURS /
L’œdème pulmonaire non cardiogénique se tradu...
Diagnostic
1. Suspicion clinique
Le diagnostic de l’OAPN est difficile à établir en
clientèle : la présence d’un œdème pul...
Le Point Vétérinaire / N° 252 / Janvier-février 2005 /20
ration complète à une mort rapide due à une
fibrose pulmonaire ma...
5. Mesures thérapeutiques générales
Le traitement symptomatique, élément
déterminant du pronostic, repose sur des
mesures ...
Prochain SlideShare
Chargement dans…5
×

L'oedème non cardiogénique chez le chien et le chat

1 437 vues

Publié le

L'oedème non cardiogénique chez le chien et le chat

Publié dans : Santé & Médecine
0 commentaire
0 j’aime
Statistiques
Remarques
  • Soyez le premier à commenter

  • Soyez le premier à aimer ceci

Aucun téléchargement
Vues
Nombre de vues
1 437
Sur SlideShare
0
Issues des intégrations
0
Intégrations
8
Actions
Partages
0
Téléchargements
11
Commentaires
0
J’aime
0
Intégrations 0
Aucune incorporation

Aucune remarque pour cette diapositive

L'oedème non cardiogénique chez le chien et le chat

  1. 1. Le Point Vétérinaire / N° 252 / Janvier-février 2005 /18 Se former / COURS / L’œdème pulmonaire non cardiogénique se traduit par une hypoxémie réfractaire à l’oxygénothérapie. Il est dû à une affection primaire autre que cardiovasculaire. ’examen clinique permet le plus souvent de distinguer l’œdème aigu du poumon (OAP) des autres affections respiratoi- res afin d’instaurer un traitement spécifique qui vise à stabiliser l’animal (voir l’ENCADRÉ “Diagnostic différentiel de la détresse respiratoire aiguë”). L’œdème aigu du poumon cardiogénique (OAPC) (dû à une surcharge vasculaire liée à une insuffisance cardiaque gauche) est différencié de l’OAP non cardiogénique (OAPN, provoqué par une perméabilité anormale des capillaires pulmonaires). Les symptômes, l’auscultation respiratoire et les clichés radiographiques du thorax sont parfois semblables lors de la présen- tation de l’animal. Toutefois, lors d’OAPN, une affection primaire autre que cardiovasculaire (souvent d’origine infectieuse, inflammatoire, neurologique ou métabolique : diabète acidocé- tosique par exemple) est identifiée. L’OAPN, également connu sous le nom de “syndrome de lésion pulmonaire aiguë” ou de “syndrome de détresse respiratoire aiguë” (LPA ou SDRA, ALI/ARDS en anglais), est probable- ment l’entité pathologique la plus étudiée ces trente dernières années en soins intensifs chez l’homme [9]. Il s’agit d’un syndrome clinique associé à des dommages alvéolaires diffus, avec un œdème alvéolaire et interstitiel riche en cellules sanguines rouges et blanches (polymorphonucléaires, monocytes, macropha- ges et lymphocytes), en cellules épithéliales nécrotiques et en membranes hyalines (albumine, immunoglobuline, fibrine, fibrino- gène, etc.) et, parfois, une déficience en surfac- tant (voir l’ENCADRÉ “Pathogénie de l’œdème aigu du poumon non cardiogénique”). Ces dommages alvéolaires se traduisent radiographiquement par des infiltrats bilatéraux qui peuvent devenir confluents et donner l’aspect classique de “poumons blancs” en quelques heures. Épidémiologie et pathophysiologie 1. Épidémiologie Chez l’homme, l’OAPN a une incidence de 5 à 8 cas pour 100 000, avec une mortalité qui demeure élevée (entre 35 et 55 %). La majorité des patients (60 à 90 %) meurt d’un syndrome de dysfonction multi-organique (SDMO) associé au sepsis en deux à trois semaines après l’appa- rition du SDRA. Le SDMO et le sepsis expliquent qu’aucun traitement symptomatique isolé (et notamment aucun mode de ventilation particu- lier) n’ait permis d’abaisser la mortalité (au cours d’une étude prospective, randomisée avec un groupe témoin). Chez le chien, l’OAPN est bien décrit [5] et son évolution est comparable à celle qui est rencontrée chez l’homme, avec une mortalité très élevée. Le chat semble, en revanche, moins prédisposé et présenterait plus souvent un OAPC ou une atteinte pleurale [7]. 2. Pathophysiologie La perte d’intégrité de la membrane alvéolo- capillaire entraîne une oblitération des alvéoles et des microvaisseaux à l’origine des désordres observés : baisse de compliance, shunt intrapul- monaire qui engendre l’hypoxémie, micro- thromboses, remaniement vasculaire et médiateurs vaso-actifs qui entraînent une hypertension pulmonaire et, consécutivement, une défaillance ventriculaire droite. L’hypoxé- mie résulte du shunt intrapulmonaire. Elle est donc réfractaire à l’oxygénothérapie puisque l’oxygène administré n’atteint pas le lit capillaire en raison de l’oblitération des alvéoles. LRésumé L’œdème aigu du pou- mon non cardiogénique (OAPN) est provoqué par une perméabilité anormale des capillaires pulmonaires due à une affection primaire autre que cardiovasculaire. Les ani- maux sont généralement pré- sentés dans les premières vingt-quatre heures pour dyspnée, léthargie, anorexie, traumatisme ou syncope. La pathogénie de l’OAPN est complexe et implique de nom- breux médiateurs humoraux et cellulaires, ce qui explique les difficultés thérapeutiques. Les objectifs premiers du trai- tement sont d’éliminer au plus vite l’agent causal, de réduire la formation de l’œdème et d’instaurer des traitements de soutien. u L’œdème pulmonaire non cardiogénique PATHOLOGIE RESPIRATOIRE DU CHIEN ET DU CHAT par Éric Troncy* et Stéphanie Kéroack** * Unité d’anesthésiologie Faculté de médecine vétérinaire Département de biomédecine vétérinaire Université de Montréal CP 5000 St-Hyacinthe (Québec) J2S 7C6 Canada ** Royal Canin Canada Co. 44 Victoria Street,Suite 1500 Toronto (Ontario) M5C 1Y2 Canada ! Localisation respiratoire supérieure - Syndrome obstructif des brachycéphales - Affection du larynx : œdème, paralysie, collapsus, spasme ou occlusion - Rupture de la trachée ! Localisation respiratoire inférieure - Syndrome asthmatiforme (chat) - Œdème aigu du poumon - Embolie pulmonaire - Hémorragie pulmonaire ou contusions - Aspiration de corps étranger ! Localisation pleurale - Pneumothorax - Épanchement pleural - Hernie diaphragmatique ! Autres causes - Affection du système nerveux central ou paralysie - État de choc - Coup de chaleur, etc. Diagnostic différentiel de la détresse respiratoire aiguë PV252_P018_022_TRONCY 24/01/05 11:51 Page 18 © Le Point Vétérinaire - Reproduction interdite
  2. 2. Diagnostic 1. Suspicion clinique Le diagnostic de l’OAPN est difficile à établir en clientèle : la présence d’un œdème pulmonaire, associé à une affection pulmonaire ou systémique, sans évidence d’anomalie cardiaque, doit alerter le praticien. Le signe clinique le plus remarquable est l’hypoxémie réfractaire à l’oxygénothérapie. Le SDRA en phase précoce se manifeste comme une lésion aiguë et diffuse de l’endothélium et de l’épithélium des unités respiratoires terminales, qui provoque un œdème exsudatif riche en protéines par perte de la perméabilité alvéolo-capillaire. Les dommages alvéolaires diffus évoluent rapidement en trois phases histologiques (exsudative, fibroproliférative et fibrotique), caractérisées par différents signes clinicophy- siologiques qui regroupent une hypoxémie sévère, une hypertension pulmonaire, une défaillance ventriculaire droite et une compliance pulmonaire amoindrie. Bien que les signes d’apparition puissent s’échelonner sur un à trois jours, les animaux sont généralement présentés dans les premières vingt-quatre heures pour une dyspnée, une léthargie, une anorexie, un traumatisme ou une syncope [2]. L’OAPN peut aussi constituer une complica- tion chez les animaux hospitalisés en soins intensifs et/ou en phase postopératoire. 2. Diagnostic de certitude Le diagnostic de certitude est établi par plusieurs examens complémentaires. ! Radiographie Les clichés radiographiques du thorax permet- tent de mettre en évidence un œdème mixte interstitiel/alvéolaire, sans augmentation de la taille des artères et des veines pulmonaires [5]. ! Mesure des gaz sanguins L’analyse des gaz sanguins confirme l’hypoxé- mie qui peut être suspectée dans un premier temps par une mesure d’oxymétrie pulsée. La pression partielle artérielle en O2 (PaO2) est normalement de 100 mmHg pour une fraction inspirée en O2 (FIO2) de 21 % (air ambiant) et la saturation de l’hémoglobine en O2 (SpO2) varie entre 97 et 99 %. Habituellement, lors d’OAPN, la PaO2 est inférieure à 60 mmHg et la SpO2 est inférieure à 90 % et plus souvent proche de 75 % (voir le TABLEAU “Relations entre la PaO2 et la SpO2 et leurs interprétations”). Il est fréquent de classer le degré d’atteinte de l’OAPN en considérant le score PaO2/FIO2 : lorsque celui-ci est inférieur à 300, on parle de syndrome de lésion pulmonaire aiguë, ou LPA, et lorsqu’il est inférieur à 200, on parle de syndrome de détresse respiratoire aiguë, ou SDRA. ! Mesures des pressions veineuse centrale et capillaire pulmonaire bloquée Les mesures des pressions veineuse centrale (PVC) et capillaire pulmonaire bloquée (PCPB) sont dans les limites de la normale (PVC entre 0 et 10 cmH2O et PCPB < 18 mmHg). La PVC reflète la balance entre la volémie sanguine et le contenant vasculaire. Son augmentation traduit une surcharge hydrique liée soit à une surhydratation, soit à un déficit de remplissage cardiaque. La PCPB reflète la pression atriale gauche et sa mesure nécessite un cathétérisme cardiaque [13]. Le maintien de ces pressions traduit effecti- vement l’origine non cardiogénique de l’OAPN. Pronostic La plupart des animaux atteints de SDRA (85 à 90 %) survivent à la lésion initiale, directe ou indirecte, qui a précipité la défaillance respiratoire aiguë. L’évolution va de la récupé- !! L’OAPN ou SDRA est une entité peu fréquente en médecine vétérinaire, quoique sous-diagnostiquée [2]. ! Il est le plus souvent rencontré dans des conditions d’urgence et de soins intensifs car il est habituellement secondaire à une affection pulmonaire ou systémique grave (voir le TABLEAU “Princi- pales causes du syndrome de détresse respiratoire aiguë”) qui entraîne une réponse inflammatoire systémique et pulmonaire marquée. ! Contrairement à ce qui se passe lors d’OAPC, la pression hydrostatique n’est pas augmentée, mais il existe une élévation de la perméabilité de la membrane alvéolo- capillaire, mise en évidence par l’équation de Starling (voir l’ENCADRÉ “Équation de Starling des mouvements de fluides pulmonaires”) [2, 3]. Une exsudation de liquide (souvent riche en protéines) dans le parenchyme pulmonaire en résulte, qui dépasse les capacités de pompage des vaisseaux lymphatiques. Les fluides s’accu- mulent alors dans l’espace interstitiel et péribronchique (formant des manchons péribronchiques). ! Une activation des composants cellulaires (neutrophiles, macrophages, plaquettes, etc.) et humoraux (voie du complément, cytokines, radicaux libres et éicosanoïdes tels que prostaglandines, leucotriènes et époxydes) est associée. Ces médiateurs inflammatoires sont des sources de perturbation de l’hémo- dynamie pulmonaire et de l’intégrité membranaire. ! L’œdème s’étend dans les alvéoles et il est responsable de l’œdème alvéolaire diffus caractéristique sur les clichés radiographiques du thorax. ! Lors d’OAPN, l’œdème peut être intersti- tiel, alvéolaire ou mixte, mais sa distribu- tion est plus irrégulière et en foyers disper- sés dans la région hilaire, centrale ou périphérique [2, 10, 11]. Pathogénie de l’œdème aigu du poumon non cardiogénique ! L’équation de Starling illustre l’interac- tion entre les divers facteurs responsables des mouvements de liquide entre les vaisseaux sanguins et l’espace interstitiel : QT = Kf (PmC-PI) - s(pmC-pI) ; QT : quantité de fluide filtrée par unité de temps (mouvement de liquide hors du vaisseau si QT est positif ou dans le vaisseau si QT est négatif). Plus QT est élevé, plus il y a de mouvement de liquide hors du vaisseau, donc plus il y a d’œdème ; Kf : perméabilité des vaisseaux au fluide ; PmC : pression hydrostatique de la microcirculation pulmonaire ; PI : pression hydrostatique de l’espace interstitiel ; s : coefficient de réflexion osmotique moyen (normale : 0,7 à 0,8) (dépend de l’intégrité et de la perméabilité de l’endothélium) ; pmC : pression osmotique de la microcir- culation pulmonaire ; pI : pression osmotique de l’espace interstitiel. ! Lors d’OAPC, la pression hydrostatique de la microcirculation pulmonaire augmente (due à une insuffisance cardiaque gauche le plus souvent en médecine vétérinaire). ! Lors d’OAPN, le coefficient de réflexion osmotique moyen diminue et tend vers zéro, ce qui traduit la perte d’intégrité endothéliale, donc la capacité de rétention de fluide liée au différentiel vasculo-intersti- tiel de pression osmotique. ! Lors d’OAP mixte, la pression hydrosta- tique de la microcirculation pulmonaire augmente et le coefficient de réflexion osmotique moyen diminue. ! Dans les autres causes d’œdème, la pression hydrostatique de l’espace intersti- tiel ou la pression osmotique de la micro- circulation pulmonaire diminuent (hypo- albuminémie). Équation de Starling des mouvements de fluides pulmonaires 19/ N° 252 / Janvier-février 2005 / Le Point Vétérinaire > 80 > 95 Normal < 60 < 90 Hypoxémie significative < 40 < 75 Hypoxémie sérieuse, mettant la vie de l’animal en danger PaO2 SpO2 Interprétation (mmHg) (%) Relations entre la PaO2 et la SpO2 et leurs interprétations PV252_P018_022_TRONCY 24/01/05 11:51 Page 19 © Le Point Vétérinaire - Reproduction interdite
  3. 3. Le Point Vétérinaire / N° 252 / Janvier-février 2005 /20 ration complète à une mort rapide due à une fibrose pulmonaire massive. Chez les animaux qui récupèrent, la perméa- bilité et les échanges gazeux s’améliorent (réponse adaptative). À l’inverse, l’aggravation de l’affection se manifeste par une progression de la fibropro- lifération, une absence d’amélioration de la fonction pulmonaire et une issue néfaste (réponse inadaptée). La plupart des animaux meurent après une période prolongée d’assis- tance respiratoire, et peuvent développer de la fièvre, un syndrome de réponse inflam- matoire systémique (SRIS), des manifesta- tions cliniques de sepsis et un SDMO ante- mortem [9]. Traitement de l’OAPN En raison de l’absence de mesures spécifiques permettant de contrer la perméabilité alvéolo- capillaire et le processus inflammatoire caractéristiques du SDRA, le traitement consiste en des mesures de soutien destinées à maintenir une fonction cellulaire physiolo- gique (échanges gazeux et perfusions d’orga- nes satisfaisants pour le métabolisme aérobie) en tentant de faire régresser la lésion pulmonaire aiguë. Le traitement conventionnel repose sur deux principes : - dans la mesure du possible, identifier et traiter la (les) cause(s) sous-jacente(s) spécifique(s) ; - instaurer un traitement symptomatique : respiration artificielle, restauration de l’équi- libre hémodynamique et nutritionnel, préven- tion des complications secondaires. 1. Traitement de l’affection sous-jacente En premier lieu, il convient d’identifier l’affec- tion sous-jacente grâce à des radiographies thoracique et abdominale, et à une échogra- phie abdominale. Des antibiotiques à large spectre sont adminis- trés en attendant les résultats de culture. Des biopsies, voire une intervention chirurgi- cale (laparotomie exploratrice), sont entrepri- ses immédiatement. La chirurgie peut ainsi permettre de drainer un abcès, de retirer un morceau d’intestin nécrotique ou un utérus purulent, ou de faciliter le traitement d’une péritonite. 2. Oxygénothérapie adaptée à la sévérité de l’hypoxémie Un masque, une cage, un cathéter nasal (PHOTO 1) ou une intubation endotrachéale peuvent être utilisés pour ventiler mécani- quement l’animal. L’affection est toutefois le plus souvent réfractaire à l’oxygénothérapie (maintien d’une SpO2 inférieure à 90 % malgré le traitement). L’insufflation nasale a la préférence des auteurs car les risques d’arrêt de l’oxygénothérapie sont moindres, et ce même si la FIO2 est difficilement contrôlée (aux environs de 40 % avec un débit d’O2 de 50 à 100 ml/kg/min). 3. Équilibre hydro-électrolytique Il est primordial de minimiser la quantité de fluide qui s’échappe du secteur vasculaire vers l’interstitium, puis vers les alvéoles pulmonai- res. Le choix du fluide (voir le TABLEAU “Solutés disponibles pour le remplissage vasculaire”) est fondé sur une combinaison de solutés colloïde (hydroxyéthylamidon(1) ou HEA, 5 à 20 ml/kg/j en perfusion continue) et cristal- loïde (solution de lactate de Ringer, 30 à 60ml/kg/j). Des diurétiques sont administrés : furosémide à raison de 2 mg/kg par voie intraveineuse toutes les six à huit heures ou en perfusion continue à raison de 0,1 mg/kg/h. 4. Ventilation artificielle Une ventilation mécanique à pression positive (afin de vaincre la baisse de compliance pulmonaire) et à haute FIO2 (afin de mainte- nir l’oxygénation) constitue la pierre angulaire du traitement : - en mode volume contrôlé avec un débit inspiratoire élevé et un volume courant (VT) de 12 à 15 ml/kg ; - une fréquence respiratoire (FR) adaptée en fonction de la pression partielle artérielle en CO2 (PaCO2) et/ou du pH ; - un niveau de PEEP (positive end-expiratory pressure ou pression positive de fin d’expira- tion) permettant la correction de l’hypoxémie avec une FIO2 non toxique. Les effets toxiques de l’oxygénothérapie nécessitent de maintenir la FIO2 en dessous de 0,65. Afin de prévenir les complications liées aux pressions d’insufflation élevées, il est conseillé de ne pas dépasser 30 à 35 cmH2O pour la pression de plateau ou 40 à 45 cmH2O pour la pression de pointe. L’hypercapnie est toutefois préférée dans les unités de soins intensifs chez l’homme [9]. Un certain nombre de stratégies ventilatoires non convention- nelles sont en outre susceptibles de complé- ter la simple ventilation mécanique : les changements de position de l’animal, l’insufflation intratrachéale d’O2, la ventila- tion liquidienne partielle, la ventilation à haute fréquence oscillatoire, la circulation extracorporelle et le monoxyde d’azote (NO) inhalé [8]. Se former / COURS / ❶ Infections pulmonaires ❶ Infections extrapulmonaires (sepsis, - bactériennes (pneumonies) entérite parvovirale, torsion d’organe, etc.) - virales ❷ Transfusions sanguines massives - mycosiques ❸ Polytraumatismes sévères - parasitaires ❹ Pancréatites aiguës ❷ Inhalation ❺ Embolies pulmonaires - de contenu gastrique ❻ États de choc sévères - de toxiques (hyperoxie, etc.) ❼ Ischémie-reperfusion - de gaz, de fumée, etc. ❽ Brûlures étendues ❸ Contusions pulmonaires multiples ❾ Autres causes (trauma) - éclampsie ❹ Noyades - causes toxiques (paraquat) ❺ Brûlures respiratoires - causes médicamenteuses, etc. Agressions pulmonaires directes Agressions pulmonaires indirectes Principales causes du syndrome de détresse respiratoire aiguë (1) Médicament à usage humain. (2) Médicament réservé à l’usage hospitalier. Cliché:S.Kéroack,I.Goy-Thollot,Siamu,ENVL PHOTO 1. Cathéter nasal mis en place chez un chat. À lire également a - Troncy E. Mesure de la pression artérielle pulmonaire. Point Vét. 2002;33(227):12-13. b - Chetboul V. L’œdème pulmonaire non cardiogénique chez les carnivores domestiques. Point Vét. 1995(n° spécial “Pathologie respiratoire des carnivores”):117-128. Points forts ! Les symptômes, l’auscultation respiratoire et les clichés radiographiques du thorax sont parfois semblables lors d’œdèmes aigus pulmonaires (OAP) cardiogénique (OAPC) et non cardiogénique (OAPN). ! Le signe clinique le plus remarquable de l’OAPN est l’hypoxémie réfractaire à l’oxygénothérapie. ! Les facteurs de risque d’OAPN chez le chien sont la pneumonie bactérienne, le sepsis et la pneumonie par aspiration de contenu gastrique. ! Une ventilation mécanique à pression positive et à haute FIO2 est une mesure thérapeutique essentielle. PV252_P018_022_TRONCY 24/01/05 11:51 Page 20 © Le Point Vétérinaire - Reproduction interdite
  4. 4. 5. Mesures thérapeutiques générales Le traitement symptomatique, élément déterminant du pronostic, repose sur des mesures thérapeutiques générales et sur une tentative de modulation de la réponse inflam- matoire de l’hôte. ! Optimisation du transport de l’O2 L’Oxyglobine® (5 à 10 ml/kg chez le chat ; 10 à 30 ml/kg chez le chien, à un rythme d’admi- nistration de 5 ml/kg/h) est indiquée lors d’OAPN car elle permet d’améliorer la volémie (en raison de son pouvoir oncotique) et l’apport d’O2 aux tissus [1]. ! Soutien cardiovasculaire Une stratégie de restriction hydrique est envisageable dans les phases précoces de l’OAPN lors desquelles l’atteinte alvéolaire est marquée. La fluidothérapie suit ensuite le protocole précédemment énoncé, qui peut être judicieusement complété par des agents inotropes (dopamine(2) ou dobutamine(2) , 1 à 10 µg/kg/min ; éphédrine(2) , bolus de 0,03 à 0,1 mg/kg). ! Prévention et traitement des infections Outre l’altération des mécanismes de défense immunitaires présente lors de SDRA, les moyens mis en œuvre pour la surveillance et le traitement (cathéters, intubation trachéale, sonde urinaire, etc.) exposent les animaux au risque d’infection. Une hygiène hospitalière rigoureuse et l’usage standardisé de procédu- res aseptiques sont essentiels dans la préven- tion des infections nosocomiales. L’antibio- thérapie est indiquée en présence d’un processus infectieux. ! Apport nutritionnel L’apport nutritionnel chez les animaux dans un état critique a montré un effet bénéfique : apport des trois constituants principaux (glucides, protéines et lipides) mais aussi de vitamines et d’oligo-éléments. Cette alimenta- tion est débutée précocement et adaptée au cours des différents stades évolutifs de l’OAPN, même si les besoins sont difficilement quanti- fiables. L’alimentation par voie entérale est préférable, car elle permet d’éviter l’atrophie des villosités et serait associée à une réduction de l’incidence des complications hémorra- giques (ulcères de stress) et infectieuses (infections sur cathéter). Le maintien d’une nutrition entérale aurait également des effets bénéfiques sur la réponse immunitaire de l’animal. 6. Mesures anti-inflammatoires De nombreux anti-inflammatoires ont été testés sur des modèles animaux. Leur évalua- tion en essai clinique chez l’homme a rarement été couronnée de succès, mais la réponse chez le chien pourrait être différente. 7. Suivi Le suivi hématologique (numération-formule, tests de coagulation, etc.), biochimique (gaz sanguins, ionogramme, etc.) et clinique (fréquences cardiaque et respiratoire, pression artérielle systémique à maintenir au-dessus de 60 mmHg, PVC, PCPB, etc.) répété et/ou continu est essentiel pour l’évaluation et le traitement adéquat des animaux atteints. La fonction rénale (diurèse, analyse d’urine, urémie et créatininémie) est également un bon indicateur pronostique (favorable si la diurèse est supérieure à 1 à 2 ml/kg/h). La dopamine(2) (2 à 5 µg/kg/min) est recommandée pour augmenter la perfusion rénale. En raison de la mortalité élevée lors d’OAPN et de ses difficultés diagnostiques, il est primordial d’anticiper son éventuelle appari- tion, particulièrement chez les animaux hospitalisés en soins intensifs. Il est en outre conseillé de stabiliser l’animal, puis de le référer vers une structure de soins intensifs, seule susceptible de réaliser une ventilation mécanique, tout en minimisant les éventuel- les complications [2, 3, 6, 7]. ■ Cristalloïdes isotoniques 25 % L’hypovolémie n’est pas une bonne • Hémodilution (NaCl 0,9 %, lactate de Ringer) indication en raison des volumes • Surcharge hydrique du secteur interstitiel à administrer et de leur faible durée d’action Cristalloïdes hypertoniques 200 à 500 % Action immédiate mais courte Contre-indiqué si hémorragie non contrôlée (NaCl 7,5 %) (30 à 180 minutes) ou hypernatrémie ou déshydratation soutenue Dextrans(1) (Plasmacair® ) 100 % Action rapide et durable, le pic • Contre-indiqué lors d’IRA d’action est d’une heure et sa durée • Réactions anaphylactiques de six heures • Perturbation de l’hémostase Hydroxyéthylamidons(1) 130 à 145 % Action rapide et durable • Réactions anaphylactiques (Hestéril® , Plasmohel® , Elohes® ) (Hestéril® : 6 h ; Plasmohel® : • Perturbation de la coagulation 6 à 12 h ; Elohes® : 12 à 18 h) Solutés PEV Délai/durée d’action Effets secondaires Solutés disponibles pour le remplissage vasculaire Retrouvez notre site www.planete-vet.com Rubrique formation PEV : pouvoir d’expansion volémique ; IRA : insuffisance rénale aiguë. (1) Médicament à usage humain. Bibliographie 1 - Callan MB, Rentko VT. Clinical application of a haemoglobin- based oxygen-carrying solution. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2003;33:1277-1293. 2 - Carpenter DH, Macintyre DK, Tyler JW. Acute lung injury and acute respiratory distress syndrome. Compend. Contin. Educ. Pract. Vet. 2001;23(8):712-724. 3 - Drobatz KJ, Saunders HM. Noncardiogenic pulmonary edema. In: Kirk’s Current Veterinary Therapy XIII. WB Saunders ed., Philadelphia. 2000:810-812. 4 - Hammond R, Walters C. Monito- ring the critical patient. In: Manual of canine and feline emergency and critical care. BSAVA ed. Cheltenham. 1999:235-246. 5 - Parent C, King LG, Walker LM et coll. Clinical and clinicopathologic findings in dogs with acute respira- tory distress syndrome: 19 cases (1985-1993). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1996;208:1419-1427. 6 - Parent C, King LG, Van Winkle TJ et coll. Respiratory function and treatment in dogs with acute respiratory distress syndrome: 19 cases (1985-1993). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1996;208:1428-1433. 7 - Rozanski EA, Rondeau MP. Respiratory pharmacotherapy in emergency and critical care medicine. Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 2002;32:1073-1086. 8 - Troncy E, Collet, JP, Shapiro S, et coll. Inhaled nitric oxide in acute respiratory distress syndrome: a pilot randomized controlled study. Am. J. Resp. Crit. Care Med. 1998;157:1483-1488. 9 - Troncy E. Évaluation de la valeur thérapeutique du monoxyde d’azote (NO) en inhalation. Thèse de doctorat (Ph.D.) de la Faculté de médecine de l’Université de Montréal. 1998;280pages. 10 - Waddell L, King L. General approach to dyspnea. In: Manual of canine and feline emergency and critical care. BSAVA ed. Cheltenham. 1999:65-86. 11 - Wingfield WE. Veterinary emergency medicine secrets. Hanley & Belfus Inc. ed., Philadelphia. 1997:462pages. 21/ N° 252 / Janvier-février 2005 / Le Point Vétérinaire PV252_P018_022_TRONCY 24/01/05 11:51 Page 21 © Le Point Vétérinaire - Reproduction interdite

×