Pathologies respiratoires des nacs

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Pathologies respiratoires des nacs

  1. 1. 1 LE LAPIN L’appareil respiratoire et le thymus: Le lapin respire uniquement par le nez : l’épiglotte repose naturellement dorsalement sur le palais mou, reliant étroitement le nasopharynx et le larynx et empêchant ainsi la respiration par la bouche. La cavité thoracique est petite en comparaison de la cavité abdominale et le diaphragme constitue le principal muscle de la respiration. Le thymus peut persister toute la vie. Il se situe crânioventralement au coeur et s’étend jusqu’à l’entrée de la cavité thoracique. Normes physiologiques Durée de vie moyenne (ans) 7 – 10 (jusqu’à 15 ans) Poids moyen (kg) Mâle 1,5 – 5 Femelle 1,5 – 6 Maturité sexuelle (mois) Mâle 6 – 10 Femelle 4 – 9 Durée de gestation (jours) 29 – 35 Taille moyenne des portées (nombre de lapereaux) 4 – 10 Age de sevrage (semaines) 4 – 6 Consommation de nourriture (g/kg/j) 50 Consommation d’eau (ml/kg/j) 50 – 100 Fréquence cardiaque (battements par minute) 180 – 250 Fréquence respiratoire (mouvements par minute) 30 – 60 Température rectale (°C) 38,5 – 40 ♦ Affections de l’appareil respiratoire • Myxomatose • Pasteurellose • Aspergillose • Corps étranger nasal, trachéal, bronchique • Tumeurs des cavités nasales • Syndrome respiratoire du lapin (Pasteurella spp., Bordetella bronchiseptica, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium spp., Mycoplasma spp.) 1. Affections de l’appareil respiratoire a. Pasteurellose La pasteurellose est l’une des causes de maladie respiratoire les plus fréquentes chez le lapin de compagnie. (BEEB B.J., 2004) 1. Etiologie, pathogénie La pasteurellose est due à Pasteurella multocida, bactérie Gram négative aérobie et anaérobie facultative. (OGLESBEE B.L., 2006a). Il existe différents sérotypes de virulence différente chez le lapin de compagnie. (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005a). P. multocida est rarement responsable de pasteurellose primaire (présence possible dans les cavités nasales sans expression clinique) mais plutôt un pathogène opportuniste responsable d’infection secondaire. (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005a) Certaines conditions favorisent l’expression clinique de la maladie (encadré 1). Facteurs favorisant une pasteurellose clinique : - variation brutale de température, - stress, utilisation de corticoïdes, - mauvaises conditions d’entretien provoquant l’inhalation de substances irritantes pour les voies respiratoires (mauvaise ventilation, forte concentration en ammoniac, foin poussiéreux), - carence alimentaire, - surpopulation, - état physiologique particulier (gestation, parturition, lactation, immunodépression),
  2. 2. 2 - co-infection avec d’autres bactéries (voir Syndrome respiratoire, IV.C.1.b) Encadré 1 : Pasteurellose : facteurs favorisants. (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005a), (HARCOURT-BROWN F., 2002b). La contamination se fait par contact direct, par aérosols. La plupart des lapins sont infectés à la naissance par la mère si celle-ci présente une infection vaginale, ou peu après lors des contacts. P. multocida colonise les narines et les voies respiratoires supérieures. Plusieurs évolutions sont possibles : élimination de l’infection, infection chronique subclinique, apparition de signes cliniques aigus ou maladie chronique. L’apparition de la maladie dépend de la virulence de la souche et du statut immunitaire de l’animal infecté. L’infection peut ensuite s’étendre : aux sinus, aux yeux via le canal nasolacrymal, aux bulles tympaniques via les trompes d’Eustache, à l’appareil respiratoire inférieur via la trachée, ou à l’ensemble de l’organisme par voie hématogène. (DEEB B.J., 2004), (OGLESBEE B.L., 2006a). L’infection par P. multocida est aiguë (jeunes lapins), subaiguë ou chronique (lapins adultes). L’incubation dure 8 jours à 3 semaines après infection par contact direct. (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005a). 2. Présentation clinique Les signes cliniques sont caractérisés par une rhinite avec éternuements et jetage nasal séreux puis mucopurulent, collant le pelage autour des narines et sur la face interne des membres antérieurs (fig.6) (comportement de toilettage). Celle-ci est souvent associée à une sinusite, à une conjonctivite et à un épiphora (fig.6) pouvant évoluer vers une dacryocystite. Lors de rhinite sévère, une dyspnée peut être observée. Des symptômes généraux, tels que fièvre, dépression et anorexie, sont présents. On pourra aussi avoir : - une otite moyenne, pouvant être asymptomatique, avec apparition clinique brutale sous forme de syndrome vestibulaire (torticolis, nystagmus et ataxie) si l’infection atteint l’oreille interne. Prurit auriculaire, rupture de la membrane tympanique avec extension de l’infection à l’oreille externe sont possibles. - une trachéite, une pneumonie, des abcès pulmonaires pouvant être à l’origine de dyspnée, de tachypnée et de diminution des bruits respiratoires dans la zone atteinte lors de l’auscultation. - de multiples abcès (tissu conjonctif sous-cutané (surtout de la face), foie, utérus, articulations, os, système nerveux central), voire une septicémie mortelle chez les jeunes. (DEEB B.J., 2004), (OGLESBEE B.L., 2006a). Figure 6 : Lapin suspect de pasteurellose présentant un épiphora et un jetage nasal sévères avec souillures de la face interne des membres antérieurs. Photographie personnelle réalisée à VAS – Campus vétérinaire de Lyon. 3. Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel comprend toutes les autres causes possibles des signes cliniques pouvant être observés : - Rhinite, sinusite : une infection ou une co-infection par d’autres bactéries (Bordetella bronchiseptica, Staphylococcus spp., Pseudomonas aeruginosa, Moraxella catarrhalis, Mycobacterium spp., diverses bactéries anaérobies), une maladie dentaire (abcès périapicaux ou abcès de la racine des incisives et prémolaires maxillaires), un corps étranger nasal (souvent du foin), un phénomène néoplasique, la myxomatose (association avec un épiphora), une allergie. - Dyspnée : d’autres causes d’obstruction des voies respiratoires supérieures (ex. : oedème laryngé suite à une intubation traumatique), un phénomène néoplasique (thymome, métastases pulmonaires), une maladie cardiovasculaire (cardiopathie), un coup de chaleur. - Conjonctivite, épiphora : une maladie dentaire, une conjonctivite primaire, une irritation. - Abcès : d’autres bactéries responsables d’abcès : Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, bactéries anaérobies. - Syndrome vestibulaire, tête penchée : d’autres causes d’otite moyenne/interne, un phénomène néoplasique, l’encéphalitozoonose. (OGLESBEE B.L., 2006a), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005a).
  3. 3. 3 4. Examens complémentaires et diagnostic Les examens complémentaires pouvant être réalisés sont : - l’identification de la bactérie par: • Bactériologie et antibiogramme à partir d’un prélèvement nasal profond (curette insérée de 2 à 4 cm dans chaque narine) ou d’un lavage broncho-alvéolaire (dans les cas d’infection respiratoire profonde) : c’est le test de choix pour les animaux cliniquement infectés. Cependant une culture négative ne permet pas d’exclure une infection par Pasteurella, celle-ci pouvant être inaccessible, en profondeur dans les cavités nasales, les sinus ou les bulles tympaniques. • Sérologie pour Pasteurella (test ELISA) : l’interprétation est délicate car un résultat positif indique seulement une exposition antérieure et ne confirme pas une infection active. Les faux positifs sont fréquents (immunodépression, infection débutante). • PCR sur un prélèvement nasal profond : pas toujours disponible en routine, l’association avec la sérologie donne de meilleurs résultats que la culture. (HARCOURT-BROWN F., 2002b), (OGLESBEE B.L., 2006a), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005a). - des radiographies de la tête : vues de profil et de face (incidence dorsoventrale) pour exclure un abcès dentaire, détecter une infection avancée dans les cavités nasales, les sinus ou les bulles tympaniques (augmentation de densité), détecter une rhinite et une sinusite atrophiques dans les infections chroniques (diminution de la densité) ou un phénomène néoplasique (diminution de la densité, ostéolyse). - des radiographies du thorax : vues de profil et de face (incidence dorsoventrale) pour différencier une pneumonie (augmentation de la densité alvéolaire), une cardiopathie (cardiomégalie), une masse médiastinale ou de multiples masses pulmonaires (métastases ou abcès). (DEEB, 2004). - un scanner de la tête : cet examen est beaucoup plus sensible et permet de détecter des lésions précoces, non visibles sur les radiographies. - une échographie : utile pour réaliser des aspirations à l’aiguille fine pour examen cytologique des lésions pulmonaires (masses, fluides). - une rhinoscopie : lors de suspicion de corps étranger. (DEEB B.J., 2004), (OGLESBEE B.L., 2006b). 5. Traitement et pronostic Le traitement nécessite l’hospitalisation de l’animal, dans un endroit calme et chaud, afin de mettre en place : - une oxygénothérapie : pour les animaux dyspnéiques, - des soins locaux : • des nébulisations à bases d’antibiotiques et d’agents mucolytiques (N-acétylcystéine ou bromexine). Attention, il ne faut pas utiliser de décongestionnants contenant de la phényléphrine car celle-ci peut exacerber l’inflammation nasale et causer ulcération et rhinite purulente. • un lavage des canaux nasolacrymaux sous anesthésie locale (utiliser un anesthésique ophtalmique) ou sous sédation (midazolam, 1 à 2 mg/kg IM) tous les jours pendant 2 à 3 jours ou tous les 3 à 4 jours jusqu’à obtenir un fluide clair. L’hygiène des narines est aussi importante. • l’administration d’un antibiotique ophtalmique à base de ciprofloxacine, de gentamicine ou de chloramphénicol (4 à 6 fois/j pendant 2 à 3 semaines) dans les yeux, mais aussi dans les narines et les conduits auditifs. - une antibiothérapie : massive et de longue durée (2 semaines à plusieurs mois) avec des antibiotiques à large spectre. Les molécules les plus utilisées sont : le triméthoprime/sulfamide (30 mg/kg PO BID), le chloramphénicol (25 à 50 mg/kg PO BID), l’azithromycine (15 à 30 mg/kg PO SID), la tétracycline (50 mg/kg PO, BID ou TID), la pénicilline G (procaïne ou benzathine) (40 000 UI/kg SC uniquement SID pendant 2 semaines puis tous les 2 jours pendant 2 semaines), l’enrofloxacine1 (5 à 20 mg/kg PO, SC ou IM, SID ou BID) ou la marbofloxacine (5mg/kg PO, SID). - une gestion de la douleur et de l’inflammation : par l’utilisation d’AINS comme le méloxicam (0,2 à 0,5 mg/kg PO SID) ou le carprofène (2,2 mg/kg PO BID). Il ne faut pas utiliser de corticoïdes, qui peuvent exacerber l’infection bactérienne. - une alimentation assistée par gavage : pour les animaux anorexiques, avec du Critical Care for Herbivores® (10 à 15 ml/kg PO toutes les 6 à 8h) ou du Recovery® (de Supreme Petfoods). Il faut aussi proposer aux animaux des aliments frais (laitue, carotte) et du foin de bonne qualité. - l’identification et si possible la correction des facteurs favorisants. (OGLESBEE B.L., 2006a), (DEEB B.J., 2004), (HARCOURT-BROWN F., 2002c), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005a), (FIORELLO C.V., DIVERS S.J., 2012). Il faut aussi effectuer une excision et un parage chirurgical des abcès accessibles. Lors d’infection des organes génitaux, une ovariohystérectomie ou une castration doit être réalisée, et associée à des soins postopératoires. (HARCOURT-BROWN F., 2002c). Le pronostic de la pasteurellose dépend de la chronicité de l’infection, de la virulence de la souche et de la présence d’abcès thoraciques. Il est globalement mauvais à réservé. (OGLESBEE B.L., 2006a). b. Syndrome respiratoire du lapin 1. Etiologie, pathogénie Les infections respiratoires sont souvent multifactorielles et P. multocida est un copathogène fréquent d’autres bactéries communément responsables de rhinite et de sinusite : - Bordetella bronchiseptica : bactérie commensale du tractus respiratoire des lapins. B. bronchiseptica semble être un copathogène ou un agent favorisant l’infection par P. multocida. - Staphylococcus aureus : bactérie pouvant être isolée aussi bien chez des lapins en bonne santé que malades. - Moraxella catarrhalis : bactérie appartenant à la flore nasale des lapins. Elle peut parfois avoir un rôle de pathogène opportuniste sur une muqueuse nasale lésée. Il est inutile de mettre en place une antibiothérapie contre cette bactérie. - Pseudomonas aeruginosa, Mycobacterium spp., Mycoplasma spp. 1 A diluer avant injection parentérale pour limiter les risques de nécrose musculaire ou d’abcès stérile. (FIORELLO C.V., DIVERS S.J., 2012).
  4. 4. 4 - D’autres Pasteurelles, diverses bactéries anaérobies. (DEEB B.J., 2004), (OGLESBEE B.L., 2006a). 2. Présentation clinique, diagnostic et traitement La clinique est semblable à la pasteurellose respiratoire et de type coryza avec rhinite (avec jetage séreux lors de bordetellose), sinusite et conjonctivite. S. aureus et P. aeruginosa peuvent causer des abcès similaires à ceux dus à P. multocida, une septicémie et une pneumonie. (DEEB B.J., 2004). Le diagnostic différentiel, les examens complémentaires, le traitement et le pronostic sont identiques à ceux de la pasteurellose. Remarque : S. aureus et certaines souches de B. bronchiseptica peuvent être résistantes à certains antibiotiques efficaces contre P. multocida, d’où l’importance de la réalisation d’une bactériologie et d’un antibiogramme pour la mise en place du traitement. a. Myxomatose 1. Etiologie, pathogénie La myxomatose est une maladie virale spécifique des lagomorphes due à un virus myxomateux de la famille des Poxviridae. Elle se transmet essentiellement par la piqûre d’arthropodes vecteurs tels que les puces ou les moustiques. La transmission par contact direct ou par aérosols est possible. Les lapins sauvages constituent un réservoir de la maladie pour les lapins domestiques, chez lesquels la maladie est aujourd’hui occasionnelle voire rare. La durée d’incubation est variable selon la souche et sa virulence : de 5 jours à 3 semaines. Le virus se multiplie d’abord au site d’inoculation avant de gagner les noeuds lymphatiques puis de nombreux organes (peau, foie, rate, poumons, organes génitaux). (HESS L., TATER K., 2012), (HADJAJE C., 2009a), (SCOTT D.W. and al, 2001). 2. Présentation clinique Les souches les plus virulentes sont à l’origine de l’expression aiguë de la maladie, associée à une mortalité élevée, la mort survenant dans les 7 à 14 jours après l’apparition des symptômes. Les animaux vont présenter des signes généraux : abattement, syndrome fébrile, anorexie ; des signes respiratoires : dyspnée, jetage purulent (fig.13) voire pneumonie dans le cas où le virus a été inhalé ; des signes oculaires : blépharo-conjonctivite purulente (fig.13) et des signes cutanés au niveau des jonctions cutanéo-muqueuses : érythème et oedème de l’anus, des organes génitaux externes (fig.13), des lèvres, des narines et des paupières. Des hémorragies cutanées et des convulsions peuvent aussi être observées. Les souches moins virulentes sont à l’origine d’une expression clinique essentiellement cutanée sous la forme de multiples nodules sous-cutanés pseudo-tumoraux. Ces nodules, aussi appelés myxomes (fig.13), sont essentiellement localisés à la face (oreille, paupières, nez) et aux organes génitaux externes, mais on peut les trouver sur le reste du corps. Ils sont érythémateux, de forme irrégulière et associés à une alopécie. (HESS L., TATER K., 2012), (HADJAJE C., 2009a), (SCOTT D.W. and al, 2001), (MEREDITH A., 2006a). Figure 13 : Signes cliniques de myxomatose chez un lapin. Remerciements à l’Unité de Dermatologie de VAS – Campus Vétérinaire de Lyon. 3. Diagnostic différentiel Les signes respiratoires et oculaires sont à différentier de la pasteurellose. Les signes cutanés, notamment la présence de nodules au niveau de l’appareil génital et de la face est à différentier de la syphilis. (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005e) 4. Diagnostic
  5. 5. 5 Le diagnostic repose sur les signes cliniques, sur l’analyse histologique de biopsies cutanées des lésions et sur l’isolement du virus. (HESS L., TATER K., 2012), (HADJAJE C., 2009a), (SCOTT D.W. and al, 2001), (MEREDITH A., 2006a) Remarque : un test PCR et un test sérologique sont disponibles au laboratoire de l’ENVT. 5. Traitement et prévention Il n’y a pas de traitement spécifique pour cette maladie. Il faut mettre en place un traitement de soutien (fluidothérapie, traitement anti-inflammatoire à base d’AINS, gavage) associé à une antibiothérapie pour limiter les surinfections bactériennes. Celui-ci est souvent un échec. Il est conseillé d’euthanasier les animaux les plus sévèrement touchés. La prévention passe par la vaccination (cf. vaccination du lapin de compagnie), par l’élimination des insectes vecteurs et par la limitation des contacts avec des lapins sauvages. (HESS L., TATER K., 2012), (HADJAJE C., 2009a), (SCOTT D.W. and al, 2001), (MEREDITH A., 2006a), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005e). b. Syphilis ou tréponématose 1. Etiologie et pathogénie La syphilis est une maladie bactérienne due à une bactérie spirochète : Treponema cuniculi (ou Treponema paraluis-cuniculi selon les sources). La bactérie est spécifique du lapin, il n’y a pas de transmission possible à l’homme. C’est une maladie vénérienne : la transmission a lieu lors de l’accouplement. Les mères peuvent également transmettre la maladie à leurs petits au moment de la naissance ou au cours de la lactation. L’incubation est longue : 3 à 16 semaines selon les sources et le portage sain avec expression clinique déclenchée par un stress est fréquent (jusqu’à 25% de lapins cliniquement sains). Il s’agit plutôt d’une maladie d’élevage mais on pourra parfois l’observer chez le lapin de compagnie, le plus souvent chez le jeune récemment acquis mais aussi chez l’adulte. (HESS L., TATER K., 2012), (HADJAJE C., 2009a), (SCOTT D.W. and al, 2001), (MEREDITH A., 2006a), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005f), (RICHARDSON V.C.G, 2000e), (HARCOURT-BROWN F., 2002e). 2. Présentation clinique Les lésions sont non prurigineuses, elles débutent par un oedème et un érythème puis évoluent en vésicules et en croûtes recouvrant des ulcères. Elles sont localisées aux jonctions cutanéo-muqueuses : dans un premier temps, elles se développent sur les organes génitaux externes : vulve chez la femelle (fig.14b), prépuce chez le mâle. Les lésions peuvent être douloureuses et entraîner une réticence à l’accouplement ou un refus de manipulation. Il y a ensuite extension à l’anus par contiguïté, puis à la face (lèvres, narines, paupières et parfois oreilles) (fig.14a) et aux membres par auto-infection lors du toilettage. Quelques fois les lésions sont localisées uniquement à la face et aux membres. Les animaux atteints ne présentent en général pas d’autres signes cliniques, sauf parfois une adénomégalie des noeuds lymphatiques inguinaux. Dans les élevages, on pourra noter des troubles de la reproduction : infertilité, métrite, avortement, rétention placentaire et mortalité néonatale. (HESS L., TATER K., 2012), (HADJAJE C., 2009a), (SCOTT D.W. and al, 2001), (MEREDITH A., 2006a), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005f), (RICHARDSON V.C.G, 2000e), (HARCOURT-BROWN F., 2002e). Figure 14 : Lésions de syphilis sur la face (a) et la vulve (b) d’une lapine. Remerciements au Dr. Sauvaget, Clinique Vétérinaire Mermoz (Lyon). 3. Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel est à effectuer avec la dermatophytose, la myxomatose, une gale auriculaire ectopique, une pyodermite, un traumatisme, une infection secondaire ou un phénomène néoplasique (exemple : un papillome anal peut ressembler à une lésion de syphilis). (HARCOURT-BROWN F., 2002e), (KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005f). 4. Examens complémentaires et diagnostic Le diagnostic est basé sur les signes cliniques et sur l’identification de la bactérie par l’examen microscopique du produit de raclages cutanés des lésions ou par l’analyse histologique de biopsies cutanées après une coloration de Whartin-Starry (la bactérie se trouve dans le derme et l’épiderme), dont la réalisation est très délicate. Les bactéries ne sont parfois pas visibles, il peut donc y avoir des faux négatifs. Il existe également des tests sérologiques. (HARCOURT-BROWN F., 2002e), (KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (HESS L., TATER K., 2012), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005f), (MEREDITH A., 2006a).
  6. 6. 6 5. Traitement Sans traitement les lésions peuvent persister plusieurs mois. Le traitement repose sur l’antibiothérapie : les pénicillines G sont les plus efficaces. Deux protocoles sont décrits : pénicilline G (procaïne ou benzathine) : 42000 à 84000 UI/kg SC 3 fois à 7 jours d’intervalle ou pénicilline G procaïne : 40000 à 60000 UI/kg SC, SID pendant 5 à 7 jours. Les lésions commencent à régresser rapidement après le début du traitement et ont en général disparues au bout de deux semaines. Tous les lapins atteints ou exposés doivent être traités. Il faut surveiller l’apparition de diarrhée, bien que le risque soit faible lors d’utilisation des pénicillines par voie SC stricte. (HESS L., TATER K., 2012), (KLAPHAKE E., PAUL-MURPHY J., 2012), (HARCOURT-BROWN F., 2002e), (SAUNDERS R.A., DAVIES R.R., 2005f), (RICHARDSON V.C.G, 2000e), (MEREDITH A., 2006a). Les tétracyclines et le chloramphénicol sont efficaces également mais moins que les pénicillines et nécessitent un traitement plus contraignant. . Tumeurs du thymus et syndrome de la veine cave crâniale 1. Pathogénie Le thymus est large et persistant chez le lapin adulte. Il se situe crânioventralement au coeur et s’étend jusqu’à l’entrée de la poitrine. Le thymus peut être le siège d’une hyperplasie ou d’un processus néoplasique. Lors d’hyperplasie, l’organe peut atteindre 3 à 4 fois sa taille normale et avoir un aspect tumoral mais sans caractéristique néoplasique à l’examen histologique. Les tumeurs du thymus dérivent de deux types de cellules : les cellules lymphoïdes et les cellules réticuloépithéliales. Si les deux types de cellules sont présents, on parlera de thymome. Si l’origine est lymphocytaire on parlera de lymphome thymique. Si l’origine est épithéliale on parlera de carcinome thymique. Ces deux dernières tumeurs sont rares. Les thymomes, bien que plus fréquents, ont une incidence faible et sont souvent des découvertes d’autopsie. Ils sont le plus souvent observés chez des lapins âgés de 6 ans ou plus. (HUSTON S.M. and al., 2012), (HEATLEY J.J., SMITH A.N., 2004), (PIGNON C., JARDEL N., 2010). 2. Présentation clinique Les signes cliniques sont liés à la présence de la masse thymique dans le médiastin crânial. L’animal présente des difficultés respiratoires caractérisées par de la tachypnée, de la dyspnée, une respiration bouche ouverte ou des efforts respiratoires (dilatation des narines visible). Des signes oculaires caractéristiques sont présents, notamment une exophtalmie bilatérale, sans douleur associée, parfois avec un prolapsus de la troisième paupière. C’est le syndrome de la veine cave crâniale : une masse comprime les vaisseaux sanguins du thorax antérieur et gêne le retour sanguin au coeur, provoquant les signes cliniques. L’auscultation respiratoire est anormale : les bruits pulmonaires sont étouffés dans la partie antérieure du médiastin. Un syndrome paranéoplasique, sous forme de dermatite exfoliative a été décrit, ainsi qu’une adénite sébacée. (HUSTON S.M. and al., 2012), (HEATLEY J.J., SMITH A.N., 2004), (VENEN K.M., MITCHELL M.A., 2009), (PIGNON C. and al., 2010). 3. Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel comprend : d’autres affections respiratoires profondes (pasteurellose et abcès pulmonaires, autres infections bactériennes), un épanchement pleural, à un oedème pulmonaire aigu, une hémorragie, la présence de tumeurs pulmonaires (primaires ou métastatiques) ou la présence d’une autre masse thoracique crâniale (adénomégalie des noeuds lymphatiques médiastinaux, abcès médiastinal, lymphome thymique, hyperplasie thymique). (HUSTON S.M. and al., 2012), (PIGNON C., JARDEL N., 2010). L’exophtalmie peut aussi être due à un abcès rétrobulbaire : elle est dans ce cas plutôt unilatérale et douloureuse. (HUSTON S.M. and al., 2012). 4. Examens complémentaires et diagnostic Le diagnostic repose sur les signes cliniques et l’exclusion des autres hypothèses. Pour cela on réalisera : - une numération-formule-sanguine : celle-ci pourra ne révéler aucune anomalie, montrer une lymphocytose ou montrer un comptage leucocytaire normal avec inversion de formule, - une radiographie thoracique : cet examen permet l’identification de la masse dans le médiastin crânial, avec parfois un épanchement pleural associé, - une échographie thoracique : les thymomes présentent souvent des zones kystiques hypoéchogènes. - un scanner : cet examen est très utile si une chirurgie est envisagée ou pour évaluer la taille de la masse et calculer la dose de rayons à utiliser avant une radiothérapie. Il permet aussi de réaliser un bilan d’extension très précis. - un examen cytologique d’une cytoponction échoguidée de la masse : si les lymphocytes matures constituent la population cellulaire prédominante, le diagnostic s’orientera vers un thymome alors que s’il s’agit de lymphoblastes le diagnostic s’orientera vers un lymphome thymique. Cet examen ne permet cependant pas toujours le diagnostic, du fait de la nature souvent kystique des thymomes, - un examen histologique d’une biopsie de la masse: du fait de la difficulté de différencier les différents types de masses thymiques macroscopiquement ou sur la base des résultats de l’imagerie médicale, cet examen est important. (HUSTON S.M. and al., 2012), (HEATLEY J.J., SMITH A.N., 2004), (PIGNON C. and al., 2010), (PIGNON C., JARDEL N., 2010). 5. Traitement et pronostic Le traitement de choix est la thymomectomie par sternotomie médiane, notamment lorsque la masse est unique. Il s’agit d’une chirurgie lourde qui comporte des risques. La radiothérapie peut aussi être utilisée : seule ou avant la chirurgie. Les complications sont peu fréquentes. Les principales sont une alopécie, une pneumopathie ou une cardiopathie (par atteinte myocardique radio-induite). Les facteurs de risque (le nombre d’anesthésies, les effets secondaires à plus ou moins long terme) et le coût sont à prendre en compte avant de débuter la radiothérapie. La chimiothérapie est évoquée comme une possibilité de thérapie adjonctionnelle à la chirurgie ou à la radiothérapie, mais peu de protocoles ont été étudiés chez le lapin à ce jour.
  7. 7. Lors de thymome présentant des kystes, si aucune des possibilités de traitement n’est acceptée par le propriétaire, il est possible de réaliser régulièrement une aspiration échoguidée des fluides kystiques afin de soulager cliniquement le patient. (HUSTON S.M. and al., 2012), (HEATLEY J.J., SMITH A.N., 2004), (VENEN K.M., MITCHELL M.A., 2009), (PIGNON C., JARDEL N., 2010), (PIGNON C. and al., 2010). Sans traitement, la médiane de survie est estimée à 4 mois. (PIGNON C. and al., 2010). Avec chacun des traitements possibles, les médianes de survie peuvent aller de quelques mois à quelques années. Le pronostic à long terme avec traitement reste cependant réservé à sombre. 7
  8. 8. 8 Le FURET A. Normes physiologiques Durée de vie moyenne (ans) 6 – 12 Poids moyen (kg) Mâle entier 1 – 2 Femelle entière 0,5 – 1 Individu stérilisé 0,8 – 1,2 Maturité sexuelle (mois) 4 – 8 Durée de gestation (jours) 40 – 44 Taille moyenne des portées (nombre de furetons) 8 (1 – 18) Age de sevrage (semaines) 6 – 8 Consommation de nourriture (g/kg de poids vif/j) 43 Consommation d’eau (mL/j) 75 – 100 Fréquence cardiaque (battements par minute) 200 – 400 Fréquence respiratoire (mouvements par minute) 33 – 36 Température rectale (°C) 37,8 – 40,0 L’appareil respiratoire : Le thorax est assez important comparativement à la taille de l’animal. La cavité thoracique est fine et allongée et son entrée est étroite. ♦ Affections de l’appareil respiratoire • Grippe • Maladie de Carré • Corps étranger nasal, trachéal, bronchique • Mycobactériose • Pneumonie bactérienne • Pneumonie lipidique endogène • Pneumonie par fausse déglutition • Rhinite et pneumonie fongiques • Rhinite par hypersensibilité ou irritation • Tumeurs nasales Affections de l’appareil respiratoire a. Maladie de Carré 1. Etiologie, pathogénie La maladie de Carré est une affection virale contagieuse causée par un Morbillivirus (virus à ARN de la famille des Paramyxoviridae). Cette affection est peu fréquente, grâce à la vaccination, mais très grave car fatale dans presque 100% des cas chez le furet. Les jeunes sont plus sensibles que les adultes. La transmission du virus se fait par contact direct avec les sécrétions nasales et oculaires, la salive, l’urine, les selles ou la peau d’un animal infecté ou par inhalation d’aérosols issus de ces fluides corporels et contenant des particules virales. La transmission du virus peut aussi avoir lieu par contact avec des objets contaminés (le virus peut survivre une vingtaine de minutes sur des objets). De nombreuses espèces de carnivores constituent un réservoir du virus : chiens et furets non vaccinés, carnivores sauvages de la famille des Canidés (renard, loup), de la famille des Mustélidés (vison, fouine) ou de la famille des Procyonidés (raton-laveur). Chez le furet, la période d’incubation dure habituellement 7 à 10 jours. Le virus est d’abord présent dans l’appareil respiratoire. L’infection virale se déroule ensuite selon plusieurs étapes : atteinte des noeuds lymphatiques régionaux par le biais de macrophages infectés, puis dissémination et réplication du virus dans de nombreux organes, expliquant le caractère multisystémique de l’affection. La dissémination virale dans l’organisme est caractérisée par une virémie persistante qui débute dans les 2 jours qui suivent l’infection. La réplication virale a lieu essentiellement dans l’épithélium respiratoire mais aussi dans les noeuds lymphatiques, dans les épithéliums de l’appareil digestif ou de l’appareil urogénital, dans le foie ou dans le système nerveux central. Environ 7 jours après l’infection, le virus est présent dans toutes les sécrétions : salive, sécrétions nasales et oculaires, urine, selles. (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (ORCUTT C., TATER K., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011a), (JOHNSON-DELANEY C.A., OROSZ S.E., 2011), (WOLF T.M., 2009), (BOUSSARIE D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005). 2. Présentation clinique Les premiers signes cliniques de la maladie de Carré sont de la fièvre, avec une hyperthermie (température supérieure à 40°C) associée à un abattement et à de l’anorexie, un jetage nasal séreux parfois associé à des éternuements, un épiphora séreux, un blépharospasme et une photophobie. Une toux peut aussi être présente. Il s’agit de la phase catarrhale.
  9. 9. Quelques jours plus tard, une éruption cutanée, érythémateuse et prurigineuse, caractéristique de l’affection chez le furet apparaît : une dermatite papuleuse du menton et une chéilite avec congestion et formation de croûtes brunes sont observées. L’atteinte cutanée s’étend par la suite aux régions périanale et inguinale, qui peuvent prendre une coloration orangée. Une pyodermite secondaire est possible. Le jetage nasal et l’épiphora deviennent mucopurulents et sont à l’origine d’une accumulation de croûtes autour des yeux, de la truffe et du menton. Les infections bactériennes secondaires sont fréquentes du fait du caractère immunosuppresseur du virus, notamment les pneumonies qui sont associées à des signes respiratoires sévères tels que toux et dyspnée. Elles peuvent causer la mort de l’animal au cours de la phase catarrhale. Des signes digestifs, tels que vomissements, diarrhée ou méléna sont possibles mais peu fréquents chez le furet. 9 Dans les cas plus avancés, une kératodermie de la truffe et des coussinets est souvent présente. En fin d’évolution de la maladie, des signes neurologiques se développent : changement de comportement, agressivité, hypersalivation, incoordination, ataxie, parésie ou paralysie, tremblements musculaires, myoclonies, hyperesthésie, rigidité cervicale, torticolis, nystagmus, convulsions ou coma. Il s’agit de la phase neurotrope de la maladie. L’affection est fatale dans presque 100% des cas. La mort survient en général 12 à 35 jours après l’infection, en fonction de la virulence de la souche virale. (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (ORCUTT C., TATER K., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011a), (JOHNSON-DELANEY C.A., OROSZ S.E., 2011), (WOLF T.M., 2009), (BOUSSARIE D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005). Remarque : chez un furet antérieurement vacciné, la présentation clinique peut varier : l’évolution de la maladie peut être prolongée et certains signes cliniques peuvent être absents. (BOUSSARIE D., 2008a), (ORCUTT C., TATER K., 2012). 3. Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel comprend les autres causes possibles des différents signes cliniques observés: - signes respiratoires (notamment le jetage nasal et les éternuements) : la grippe, une infection bactérienne secondaire, un corps étranger nasal, une tumeur nasale, plus rarement une fistule oro-nasale due à un abcès dentaire ou une infection respiratoire fongique, - signes cutanés : une pyodermite, une démodécie, - signes digestifs : une infection par Helicobacter mustelae, l’entérite catarrhale épizootique, un corps étranger gastro-intestinal, la maladie inflammatoire gastro-intestinale, - signes neurologiques : la rage, une encéphalite à Toxoplasma gondii. (OGLESBEE B.L., 2011a), (OGLESBEE B.L., 2011b), (HOPPMANN E., BARRON H.W., 2007a). 4. Examens complémentaires et diagnostic Un diagnostic de suspicion peut être établi pour tout furet non vacciné présentant les signes respiratoires et cutanés caractéristiques de l’affection et ayant pu être exposé à une source d’infection par le virus de la maladie de Carré. (OGLESBEE B.L., 2011a), (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (ORCUTT C., TATER K., 2012), (WOLF T.M., 2009), (LANGLOIS I., 2005). Les examens complémentaires pouvant être réalisés sont : - une numération-formule-sanguine : elle pourra révéler une lymphopénie en début d’évolution de la maladie, une anémie non régénérative, - une biochimie : elle pourra révéler une augmentation des concentrations sériques des globulines, - des radiographies thoraciques : lors de pneumonie, cet examen pourra mettre en évidence une congestion pulmonaire ou une consolidation de lobe pulmonaire. (OGLESBEE B.L., 2011a), (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (WOLF T.M., 2009). Le diagnostic de certitude repose sur l’identification du virus. Ante mortem, on peut réaliser les analyses suivantes : - une analyse sérologique (mesure des taux d’IgG et d’IgM): un résultat positif chez un furet non vacciné confirme une infection, - un test d’immunofluorescence directe : sur frottis sanguin, sur raclage conjonctival ou sur raclage de muqueuse pour identifier les antigènes viraux. Cet examen est intéressant uniquement dans les premiers jours de l’affection, il devient moins sensible par la suite. Les faux négatifs sont possibles. La vaccination n’interfère pas avec ce test. - une analyse PCR (RT-PCR ou Nested PCR): l’échantillon à privilégier est le sang prélevé sur ETDA, mais l’examen est aussi possible sur raclage conjonctival, sur urine, sur LCR ou sur selles (écouvillonnage rectal). La vaccination peut être à l’origine de faux positifs pendant quelques semaines. Ce test reste cependant valable chez le furet vacciné car il existe une sonde spécifique permettant de distinguer les souches vaccinales des souches sauvages du virus et car la charge virale de virus vaccinal est plus faible que chez les animaux infectés par le virus sauvage. (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (ORCUTT C., TATER K., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011a), (WOLF T.M., 2009), (BOUSSARIE D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005). Post mortem, on peut réaliser les analyses suivantes: - une analyse histopathologique : des corps d’inclusion sont observables en position intracytoplasmique ou intranucléaire (surtout dans le tissu cérébral), - une analyse PCR, - un test d’immunofluorescence sur prélèvement tissulaire. Pour effectuer ces analyses, les prélèvements tissulaires peuvent être réalisés sur de nombreux organes, comme les poumons, les reins, le foie, la rate, les noeuds lymphatiques, l’estomac, la vessie ou le cerveau. (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (ORCUTT C., TATER K., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011a), (WOLF T.M., 2009), (JOHNSON-DELANEY C.A., OROSZ S.E., 2011), (BOUSSARIE D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005). 5. Traitement, pronostic et prévention Il n’existe pas de traitement spécifique de cette affection. Celui-ci est souvent illusoire du fait du pronostic très sombre de la maladie de Carré chez le furet. (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (ORCUTT C., TATER K., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011a), (WOLF T.M., 2009), (JOHNSON-DELANEY C.A., OROSZ S.E., 2011), (BOUSSARIE D., 2008a). En attendant la confirmation du diagnostic, les animaux malades doivent être hospitalisés et isolés et un traitement symptomatique peut être mis en place pour prolonger la vie de l’animal : fluidothérapie, utilisation d’agents bronchodilatateurs ou mucolytiques, alimentation assistée pour les animaux anorexiques, collyre ou pommade ophtalmique antibiotique, antibiothérapie systémique pour limiter les infections bactériennes secondaires et soins cutanés comme des bains à base de shampoings antiprurigineux. Une fois le diagnostic confirmé, l’euthanasie est la solution la plus humaine. (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (ORCUTT C., TATER K., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011a), (WOLF T.M., 2009), (LANGLOIS I., 2005). La prévention repose sur : - la protection des jeunes furets de moins de 6 semaines en empêchant les contacts avec la faune sauvage ou avec des furets ou des chiens non vaccinés, - la vaccination : primovaccination à partir de l’âge de 6 semaines et rappels annuels (voir Vaccination).
  10. 10. - l’hygiène de l’environnement : un nettoyage et une désinfection permettent d’éliminer efficacement le virus car celui-ci est sensible à la chaleur, aux 10 détergents et aux désinfectants. (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011a), (WOLF T.M., 2009), (LANGLOIS I., 2005). b. Grippe 1. Etiologie, pathogénie La grippe est l’une des causes infectieuses de troubles respiratoires les plus fréquentes chez le furet. Les furets sont très sensibles aux virus Influenza de type A et B (virus à ARN de la famille des Orthomyxoviridae), responsables de la grippe chez l’homme. Cette sensibilité concerne notamment les virus de type A, dont la souche humaine du virus H1N1, car les virus de type B sont moins pathogènes. Ils sont aussi sensibles à la souche porcine du virus H1N1 et expérimentalement sensibles au virus H5N1 de la grippe aviaire. Chez les jeunes furetons, l’affection peut être très sévère voire mortelle, alors qu’elle se résout en général spontanément chez les adultes. La transmission du virus se fait par voie aérienne, par l’intermédiaire d’aérosols contenant des particules virales. La contamination intervient souvent de l’homme au furet, mais peut aussi se produire entre furets. La contamination du furet à l’homme est théoriquement possible, cependant un seul cas est rapporté dans la littérature. La période d’incubation de la grippe est très courte, de l’ordre de 48 heures, car le virus se réplique dans la muqueuse nasale. L’excrétion du virus dure 3 à 4 jours et débute lors du pic d’hyperthermie. Dans certains cas, l’infection virale peut s’étendre aux poumons, au niveau de l’épithélium bronchique, et favoriser une pneumonie bactérienne secondaire. (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011c), (WOLF T.M., 2009), (JOHNSONDELANEY C.A., OROSZ S.E., 2011), (BOUSSARIE D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005). 2. Présentation clinique Les signes cliniques de la grippe chez le furet sont similaires à ceux de la grippe humaine et apparaissent rapidement. Ils sont caractérisés par une phase d’hyperthermie de 48 heures environ, par de la léthargie, par de l’anorexie, par une rhinite avec un jetage nasal séreux et d es épisodes d’éternuements, par un épiphora séreux associé à une conjonctivite et à de la photophobie. Des signes de « maux de gorge », comme des efforts de déglutition sont parfois observés. Occasionnellement, l’animal pourra aussi présenter une otite unilatérale ou des vomissements. L’animal reste généralement alerte. En cas de pneumonie bactérienne secondaire, le jetage nasal et l’épiphora deviennent mucopurulents et des signes d’atteinte des voies respiratoires profondes, tels que de la toux ou une dyspnée peuvent être observés. En l’absence de complications bactériennes, l’affection se résout en général spontanément en 7 à 14 jours. (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (OGLESBEE B.L., 2011c), (WOLF T.M., 2009), (JOHNSONDELANEY C.A., OROSZ S.E., 2011), (BOUSSARIE D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005). 3. Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel comprend les autres causes d’atteinte des voies respiratoires supérieures chez le furet : la maladie de Carré, un corps étranger nasal, une tumeur nasale, plus rarement une fistule oro-nasale, un abcès dentaire ou une infection respiratoire fongique. La principale affection à considérer est la maladie de Carré, les signes cliniques étant très proches en début d’évolution. La survenue des autres signes cliniques de cette affection quelques jours plus tard et l’aggravation de l’état de l’animal aident à distinguer la maladie de Carré de la grippe. (OGLESBEE B.L., 2011c), (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (BOUSSARIE D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005). 4. Examens complémentaires et diagnostic Le diagnostic établi est le plus souvent un diagnostic de suspicion. Il repose sur la présence des signes cliniques chez un furet ayant récemment été exposé à d’autres furets ou à une personne atteinte de la grippe, et sur la guérison de l’animal en quelques jours. (OGLESBEE B.L., 2011c), (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (WOLF T.M., 2009), (LANGLOIS I., 2005). Les examens complémentaires pouvant être réalisés sont : - une numération-formule-sanguine : cet examen pourra révéler une leucopénie transitoire en début d’infection ou une leucocytose en cas d’infection bactérienne secondaire, - des radiographies de la tête : cet examen peut être nécessaire pour exclure certaines hypothèses comme une tumeur nasale ou une affection dentaire, - des radiographies thoraciques : intéressant lors de suspicion de pneumonie. (OGLESBEE B.L., 2011c), (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012). La confirmation du diagnostic repose sur l’identification du virus. Celle-ci peut notamment être effectuée par : - l’isolement du virus par culture cellulaire : à partir d’un échantillon de sécrétions nasales ou oculaires, - un test sérologique rapide de type ELISA. (OGLESBEE B.L., 2011c), (WOLF T.M., 2009), (BOUSSARIE D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005). 5. Traitement, pronostic et prévention Le traitement de la grippe chez le furet ne nécessite généralement pas une hospitalisation, sauf pour les animaux déshydratés, anorexiques ou présentant une pneumonie secondaire. Le traitement est symptomatique et comprend : - une alimentation assistée : éventuellement par gavage avec des aliments de convalescence comme le Carnivore Care® ou la pâtée a/d Prescription Diet® de Hill’s chez les animaux anorexiques, - une fluidothérapie SC ou IV : en cas de déshydratation, d’anorexie ou de pneumonie secondaire, - une antibiothérapie systémique : pendant une dizaine de jours, pour prévenir ou traiter une pneumonie bactérienne secondaire. Cet axe du traitement est important, surtout chez les furetons qui développent très facilement des infections bactériennes secondaires lorsqu’ils sont atteints de grippe. Les molécules les plus utilisées sont : le triméthoprime/sulfamide (15 – 30 mg/kg PO ou SC, BID), l’enrofloxacine (5 à 10 mg/kg PO, SC ou IM, BID), une céphalosporine comme la céfalexine (15 à 25 mg.kg PO BID ou TID) ou l’association quinolone/β-lactamine comme l’enrofloxacine et l’amoxicilline/acide clavulanique (12,5 mg/kg PO, BID), - des soins oculaires : nettoyage des yeux et application de pommade ophtalmique antibiotique, - un soutien de la fonction respiratoire :
  11. 11. • par une oxygénothérapie chez les furets présentant des signes respiratoires sévères de pneumonie, • par l’administration de bronchodilatateurs tels que l’aminophylline (4 mg/kg PO ou IM, BID), • par l’administration d’antihistaminiques comme le chlorphéniramine (1 à 2 mg/kg PO, BID ou TID), la diphenhydramine (0,5 à 2 mg/kg PO, IM ou IV BID ou TID) ou la phényléphrine pour diminuer la congestion nasale, • par l’administration d’un antitussif comme la butopiprine lors de toux persistante et en l’absence de pneumonie. (OGLESBEE B.L., 2011c), (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (JOHNSON-DELANEY C.A., OROSZ S.E., 2011), (WOLF T.M., 2009), (BOUSSARIE D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005), (MORRISEY J.K., 2012). L’utilisation (expérimentale) efficace de molécules antivirales est rapportée dans la littérature. (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), (JOHNSON-DELANEY C.A., OROSZ S.E., 2011), (WOLF T.M., 2009). L’utilisation de molécules à effet antipyrétique, comme le paracétamol, l’aspirine ou les AINS est globalement déconseillée dans la littérature. (BARRON H.W., ROSENTHAL K.L., 2012), Le furet malade doit être gardé au repos dans un endroit calme jusqu’à sa guérison. Les contacts avec des personnes ou avec d’autres furets doivent être limités afin de prévenir au mieux la transmission du virus. (OGLESBEE B.L., 2011c). 11 Le pronostic de la grippe est excellent chez le furet, sauf dans le cas où une infection bactérienne secondaire se développe. (OGLESBEE B.L., 2011c). Pour prévenir l’affection, il faut éviter les contacts avec des personnes ou des furets présentant des signes de grippe. Le respect des règles d’hygiène est également important : les personnes présentant une affection respiratoire doivent éviter de manipuler un furet et se laver les mains avant de nettoyer la cage de l’animal, de le nourrir ou de lui donner à boire. La vaccination contre la grippe n’est pas disponible et n’est pas conseillée pour le furet. (OGLESBEE B.L., 2011c), (WOLF T.M., 2009), (BOUSSARIE D., 2008a), (LANGLOIS I., 2005). Remarque : Il est recommandé par certains auteurs que les propriétaires de furets se fassent vacciner contre la grippe chaque année. NB : Lors de lymphome médiastinal, les signes cliniques pouvant être observés sont : des difficultés respiratoires ou une intolérance à l’effort, des difficultés à déglutir ou des régurgitations, une dyspnée, une tachypnée, de la toux. L’auscultation cardiaque peut révéler des bruits cardiaques assourdis en cas d’épanchement pleural. Le stress de l’examen clinique peut être à l’origine d’une cyanose.
  12. 12. 12 Le Cochon d’inde Normes physiologiques Durée de vie moyenne (ans) 5 – 6 Poids moyen (g) Mâle 900 – 1200 Femelle 700 – 900 Maturité sexuelle (mois) Mâle 3 – 4 Femelle 2 – 3 Durée de gestation (jours) 59 – 72 Taille moyenne des portées (nombre de petits) 2 – 5 Age de sevrage (semaines) 3 (ou à 180g) Consommation de nourriture (g/100g de poids vif/j) 6 Consommation d’eau (mL/100g de poids vif/j) 10 Fréquence cardiaque (battements par minute) 230 – 380 Fréquence respiratoire (mouvements par minute) 40 – 100 Température rectale (°C) 37,2 – 39,5 L’appareil respiratoire : Le cochon d’Inde peut respirer par la bouche grâce à un ostium palatin qui connecte l’oropharynx au reste du pharynx. Cet ostium est entouré par des replis du palais mou, appelés récessus vélopharyngés, qui sont très vascularisés. L’intubation, difficile dans cette espèce, du fait de l’étroitesse de la cavité orale, comporte en plus un risque d’hémorragie en cas de lésion du palais mou. Le cochon d’Inde possède une large gamme de vocalisations, malgré l’absence de ventricule laryngé et la présence de cordes vocales peu développées. ♦ Affections de l’appareil respiratoire • Pneumonie bactérienne • Adénome papillaire bronchique • Autres tumeurs pulmonaires (adénocarcinome alvéolaire ou bronchique) • Pneumonie virale 1. Affections de l’appareil respiratoire a. Pneumonie bactérienne 1. Etiologie, pathogénie Les pneumonies bactériennes font partie des affections les plus importantes du cochon d’Inde. Bordetella bronchiseptica et Streptococcus pneumoniae sont les deux bactéries le plus fréquemment isolées. De nombreux facteurs peuvent favoriser le développement des affections respiratoires chez le cochon d’Inde (Encadré 13). La transmission de l’infection se fait par contact direct avec un cochon d’Inde malade ou porteur asymptomatique. Le chien et le lapin peuvent également être porteurs asymptomatiques de ces bactéries et constituent une source de contamination importante. Les aérosols et les objets contaminés permettent aussi la transmission de l’infection. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (YARTO-JARAMILLO E., 2011), (RIGGS S.M., 2009). Facteurs favorisant le développement d’une affection respiratoire : • Stress, • Surpopulation, • Mauvaises conditions d’entretien : régime alimentaire inadapté (notamment déficient en vitamine C), changement de régime alimentaire, variation brutale de température ou d’humidité, mauvaise qualité de l’air due à une mauvaise ventilation ou à une concentration en ammoniac trop élevée (changement de la litière trop peu fréquent), • Présence de matériaux irritants pour les voies respiratoires : litière à base de copeaux de bois (notamment ceux contenant des huiles aromatiques comme le cèdre et pin). Encadré 13 : Facteurs favorisant le développement d’une affection respiratoire chez le cochon d’Inde. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (YARTO-JARAMILLO E., 2011), (RIGGS S.M., 2009).
  13. 13. 13 2. Présentation clinique Les pneumonies bactériennes sont caractérisées par des signes généraux : abattement, diminution de l’appétit voire anorexie, perte de poids, déshydratation ; et par des signes d’atteinte respiratoire : éternuements et jetage nasal, épiphora, puis tachypnée voire dyspnée. L’auscultation pulmonaire est anormale : des sifflements et des crépitements sont audibles. La mort de l’animal est possible. L’infection par Bordetella bronchiseptica peut aussi atteindre les bulles tympaniques, se traduisant par une otite moyenne ; ou l’appareil génital, se traduisant par une métrite ou des troubles de la reproduction (avortements, mortalité néonatale). (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (YARTOJARAMILLO E., 2011), (RIGGS S.M., 2009). 3. Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel comprend : - les autres causes infectieuses de pneumonie : une pneumonie bactérienne due à Haemophilus spp., Streptobacillus moniliformis, ou moins fréquemment à Chlamydophila caviae, Yersinia pseudotuberculosis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus zooepidermicus, une pneumonie virale due à un Adenovirus (son incidence chez le cochon d’Inde de compagnie est inconnue), - les causes non infectieuses de pneumonie : une fausse déglutition, l’inhalation d’un corps étranger, - d’autres affections à l’origine de signes respiratoires : une affection cardiaque (cardiomyopathie, épanchement péricardique, minéralisations) ou une tumeur pulmonaire (adénome papillaire bronchique, adénocarcinome bronchique ou alvéolaire), - un coup de chaleur. (YARTO-JARAMILLO E., 2011), (RIGGS S.M., 2009). Remarque : l’adénome papillaire bronchique est la tumeur la plus fréquente chez le cochon d’Inde. Elle représente 30 à 35% des tumeurs chez les cochons d’Inde de plus de 3 ans. Cette tumeur est caractérisée par une croissance lente, elle peut être multicentrique (plusieurs nodules blancs de taille variable) mais ne métastase pas. La réduction du volume pulmonaire fonctionnel provoque l’apparition des signes cliniques d’atteinte respiratoire. Cette affection peut être confondue avec une pneumonie. Elle doit être suspectée, notamment, dans les cas de pneumonies ne répondant pas au traitement classique. La radiographie thoracique permet de confirmer ou d’infirmer un phénomène néoplasique pulmonaire. (YARTO-JARAMILLO E., 2011), (GREENACRE C.B., 2004), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (RIGGS S.M., 2009). 4. Examens complémentaires et diagnostic Le diagnostic repose sur l’anamnèse, sur les signes cliniques et sur les résultats des examens complémentaires suivants : - des radiographies thoraciques : des signes d’atteinte pulmonaire, comme une opacification broncho-alvéolaire, peuvent être observés, - des radiographies de la tête : une opacification des bulles tympaniques peut être visible. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (YARTO-JARAMILLO E., 2011), (RIGGS S.M., 2009). La confirmation du diagnostic passe par l’identification de la bactérie à partir de sécrétions trachéales, bronchiques ou auriculaires (lors d’atteinte des bulles tympaniques). Les différents examens sont : une culture bactériologique avec antibiogramme, un test ELISA ou un test par immunofluorescence indirecte. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (YARTO-JARAMILLO E., 2011), (RIGGS S.M., 2009). L’examen nécropsique montre une bronchopneumonie purulente (augmentation de consistance d’un ou de plusieurs lobes pulmonaire et modification de couleur : du rouge clair ou foncé au gris) associée à une pleurésie fibrineuse. Une otite moyenne, une rhinite et une trachéite avec présence d’exsudat mucopurulent peuvent être observées. Lors d’infection par Streptococcus pneumoniae, il est également courant d’observer un épanchement pleural, des abcès pulmonaires, une péricardite ou une péritonite. Des prélèvements de tissu pulmonaire peuvent être effectués pour identifier la bactérie en cause avec les méthodes citées précédemment. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (YARTOJARAMILLO E., 2011), (RIGGS S.M., 2009). 5. Traitement et pronostic Le traitement nécessite l’hospitalisation de l’animal afin de mettre en place une fluidothérapie, une oxygénothérapie et des inhalations. Il peut être nécessaire de gaver à la seringue les animaux anorexiques. Une antibiothérapie systémique doit être mise en place et adaptée en fonction des résultats de l’antibiogramme. Les principales molécules utilisées sont : le chloramphénicol (30 à 50 mg/kg PO, SC ou IM, BID), le triméthoprime/sulfamide (15 à 30 mg/kg PO, SC, BID) et l’enrofloxacine (5 à 15 mg/kg PO, SC ou IM, BID), pendant 1 à 3 semaines. Une supplémentation en vitamine C ou acide ascorbique (50 à 100 mg/kg SC ou IM SID, puis PO SID) est fortement recommandée. (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (YARTO-JARAMILLO E., 2011), (MAYER J., 2012). L’identification et la correction des facteurs favorisants font à la fois partie du traitement et de la prévention des infections respiratoires. De plus, les cochons d’Inde qui guérissent d’une infection respiratoire due à Bordetella bronchiseptica peuvent rester porteurs de la bactérie. L’une des mesures de prévention consiste donc à séparer les individus porteurs des individus sains et d’éviter les situations stressantes. Dilatation et torsion de l’estomac 1. Etiologie, pathogénie La dilatation de l’estomac est un syndrome aigu généralement fatal dont la cause est inconnue. Elle est souvent accompagnée d’une torsion (ou volvulus) de l’estomac. La dilatation-torsion de l’estomac est considérée rare chez le cochon d’Inde mais du fait de sa gravité nous avons estimé important de connaître cette affection. Lorsque la vidange de l’estomac est rendue impossible par une obstruction mécanique ou physique, la salive et les sécrétions gastriques s’accumulent rapidement. Des phénomènes de fermentation sont ensuite à l’origine de la production de gaz en grande quantité. L’ischémie due à l’augmentation de la pression intra-gastrique peut être à l’origine de lésions gastriques directes. L’accumulation de gaz précède la plupart du temps le volvulus de l’estomac, qui a lieu le long du grand axe de l’estomac, avec une rotation de 180° dans la plupart des cas. Le volvulus entraîne une obstruction de la veine cave caudale et donc une diminution du retour veineux vers le coeur. Il en résulte un choc hypovolémique et une atteinte vasculaire ischémique de l’estomac et de la rate se traduisant par des lésions d’infarctus et de nécrose. (RHODY J.L., 2011d), (PIGNON C., MAYER J., 2010). 2. Présentation clinique Les cas de mort subite sont fréquents. Quelques fois, peu de temps avant l’apparition des signes cliniques, les propriétaires pourront avoir remarqué un ventre gonflé, une inappétence, des selles plus petites ou des difficultés respiratoires.
  14. 14. L’apparition des signes cliniques est suraiguë : l’animal présente un abattement soudain et marqué associé à une douleur abdominale sévère, il est réticent à se déplacer et reste dans une posture antalgique. Une distension abdominale crâniale est observée. La palpation et l’auscultation avec percussions de l’abdomen mettent en évidence un tympanisme gastrique. L’augmentation du volume abdominal peut gêner le mouvement du diaphragme lors de l’inspiration et être à l’origine d’une respiration rapide et superficielle voire d’une dyspnée à laquelle une cyanose des muqueuses peut être associée. L’atteinte cardiovasculaire se traduit parfois par une dysrythmie cardiaque ou une tachycardie. La douleur influe également sur la modification des rythmes cardiaque et respiratoire. (RHODY J.L., 2011d), (PIGNON C., MAYER J., 2010). 14 3. Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel comprend principalement : une stase gastro-intestinale de stade avancé ou une obstruction intestinale, dont les signes cliniques sont similaires à une dilatation ou une dilatation-torsion de l’estomac. (RHODY J.L., 2011d), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012). Plus généralement, toutes les autres causes de douleur, d’abattement, de dyspnée ou de choc cardiovasculaire doivent être considérées dans le diagnostic différentiel de cette affection. Un abattement sévère peut être dû à une affection douloureuse (affection dentaire, calcul urinaire, kystes ovariens, hypovitaminose C, pododermatite, traumatisme), à une affection métabolique (insuffisance rénale ou hépatique), à une affection cardiaque ou respiratoire, à une infection systémique ou à un phénomène néoplasique. Une dyspnée peut être liée à une douleur, à une atteinte des voies respiratoire (pneumonie, épanchement pleural, oedème pulmonaire, phénomène néoplasique primaire ou métastatique), à une augmentation du volume abdominal gênant la respiration (ascite, kystes ovariens, masses) ou à une hyperthermie (coup de chaleur). Un choc cardiovasculaire peut être liée à une hypovolémie, à une septicémie, à un choc endotoxique ou à une entérotoxémie (administration d’antibiotiques, entérite bactérienne, coup de chaleur). (RHODY J.L., 2011d). 4. Examens complémentaires et diagnostic Le diagnostic de suspicion repose sur les commémoratifs (conditions d’entretien, alimentation et abreuvement, supplémentation en vitamine C), sur l’anamnèse (affection récente, évènement stressant, modification de l’appétit) et sur les signes cliniques. L’examen complémentaire de choix est la radiographie abdominale. Celle-ci doit être réalisée dans la mesure du possible sans anesthésie générale afin de limiter le stress associé à l’induction et de limiter les risques de complications anesthésiques. La vue de face (incidence dorso-ventrale) peut permettre à elle seule de confirmer le diagnostic : on observe une dilatation gazeuse de l’estomac qui peut être impressionnante (l’estomac peut occuper jusqu’à 50% du volume de la cavité abdominale) associée à une faible accumulation de gaz distalement (fig.43). L’observation de ces images est caractéristique et permet de faire la distinction avec une stase gastro-intestinale (dilatation gazeuse légère à modérée de l’estomac et de tout le reste du tube digestif). En cas de volvulus, l’estomac peut être déplacé caudalement ou à droite, les anses intestinales sont alors visibles crânialement ou à gauche de l’estomac (fig.44). La radiographie abdominale permet également d’exclure d’autres hypothèses diagnostiques. (RHODY J.L., 2011d), (PIGNON C., MAYER J., 2010), (HAWKINS M.G., BISHOP C.R., 2012). Figure 43 : Dilatation de l’estomac chez un cochon d’Inde, radiographie abdominale de face (incidence dorso-ventrale). Remerciements au Service NAC et Faune Sauvage de l’ENVT. Figure 44 : Dilatation-torsion de l’estomac chez un cochon d’Inde, radiographie abdominale de face (incidence dorso-ventrale). (PIGNON C., MAYER J., 2010). Dans le cas où les radiographies abdominales ne seraient pas concluantes, la réalisation d’autres examens, tels qu’une analyse sanguine (numération-formule-sanguine et biochimie), des radiographies thoraciques ou une échocardiographie, doit être considérée. Cependant, avant toute investigation supplémentaire, la stabilisation du patient est primordiale. (RHODY J.L., 2011d). Toutefois, dans la plupart des cas, le diagnostic de certitude est nécropsique, la mortalité de l’affection approchant les 100%. (RHODY J.L., 2011d). 5. Traitement et pronostic La dilatation-torsion de l’estomac est une urgence chirurgicale. Le pronostic de cette affection est très sombre, de ce fait, l’euthanasie doit être envisagée. Si un traitement est mis en place, il consiste à stabiliser l’animal le plus rapidement possible, avant d’intervenir chirurgicalement. Un accès intraveineux ou intraosseux est nécessaire pour la stabilisation de l’animal. Celle-ci repose sur : - une fluidothérapie massive : perfusion de fluides isotoniques en IV ou IO à environ 90 mL/kg/h afin de maintenir une pression veineuse centrale correcte, - une gestion de la douleur viscérale : par une analgésie adaptée à base d’opioïdes, tels que la buprénorphine (0,02 à 0,05 mg/kg SC, IM ou IV, toutes les 8 à 12 heures). Au Service NAC de l’ENVA, l’analgésie est basée sur l’utilisation de fentanyl à 2,5 μg/kg/h.
  15. 15. - une antibiothérapie préventive : contre le développement éventuel d’un choc endotoxique (généralement fatal dans cette espèce). Les molécules de 15 choix sont le chloramphénicol (30 à 50 mg/kg PO, SC, IM ou IV, QID à BID) ou le métronidazole (10 à 20 mg/kg PO ou IV, BID), - une décompression de l’estomac : il s’agit d’une procédure d’urgence. Si la radiographie ne met pas en évidence un volvulus, la décompression de l’estomac par sondage oro-gastrique (avec une sonde souple bien lubrifiée et en prenant garde de ne pas obstruer la glotte) peut être tentée. L’acte comporte un risque élevé chez les patients débilités et les quantités de gaz évacuées sont souvent décevantes. Si le sondage est impossible, et en dernier recourt seulement, la trocardisation percutanée de l’estomac avec une aiguille hypodermique peut être essayée. Cet acte comporte un risque significatif de rupture gastrique et de péritonite. Remarque 1: les agents prokinétiques, les AINS et les corticoïdes sont fortement contreindiqués dans le traitement de cette affection. (RHODY J.L., 2011d). Remarque 2: il n’existe aucun cas décrit de réussite du traitement chirurgical.
  16. 16. 16 Le Rat A. Normes physiologiques Durée de vie moyenne (ans) 2,5 - 3,5 Poids moyen (g) Mâle 450 – 520 Femelle 250 – 300 Maturité sexuelle (jours) 65 – 110 Durée de gestation (jours) 19 – 23 Taille moyenne des portées (nombre de ratons) 6 - 12 Age de sevrage (jours) 17 – 21 Consommation de nourriture (g/100g de poids vif/j) 5 – 6 Consommation d’eau (mL/100g de poids vif/j) ≥10 – 12 Fréquence cardiaque (battements par minute) 250 – 450 Fréquence respiratoire (mouvements par minute) 115 Température rectale (°C) 35,9 – 37,5 L’appareil cardiovasculaire et l’appareil respiratoire : Le coeur du rat est situé entre la 3ème et la 5ème côte. Il est directement accessible au niveau du thorax gauche, le poumon gauche étant de petite taille comparé au droit. Il existe deux veines caves crâniales et l’artère pulmonaire est très fine alors que la veine pulmonaire est très épaisse, comparé aux autres espèces de rongeurs. Le rat respire uniquement par le nez. Les cavités nasales, outre leur rôle respiratoire, ont un rôle important dans l’olfaction et donc dans le comportement alimentaire. De ce fait, les maladies respiratoires sont rapidement débilitantes pour l’animal. Virus Respiratoires • Maladie respiratoire chronique (Virus de la sialodacryoadénite (SDAV), virus de Sendai (Paramyxovirus)) • Sialodacryoadénite virale (SDAV, Coronavirus) Bactéries Respiratoires Maladie respiratoire chronique (Mycoplasma pulmonis, Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium kutscheri, Bacille de CAR, Bordetella bronchiseptica, Pasteurella pneumotropica, Streptobacillus moniliformis) . Affections de l’appareil respiratoire Les troubles respiratoires sont l’un des motifs de consultation les plus fréquents chez le rat de compagnie. Les affections respiratoires sont représentées en particulier par un syndrome très fréquent : la maladie respiratoire chronique. (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012), (GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011), (LENNOX A.M., 2011a). a. Maladie respiratoire chronique 1. Etiologie, pathogénie Mycoplasma pulmonis est une bactérie Gram négative, anaérobie facultative, et intracellulaire. Cette bactérie est l’agent pathogène principal des affections respiratoires du rat. Elle est présente dans le tractus respiratoire du rat et se transmet essentiellement par les aérosols contenant des sécrétions respiratoires contaminées, bien qu’une transmission intrautérine soit possible. Elle est souvent à elle seule responsable d’une infection respiratoire, la mycoplasmose. Mais cette affection est aussi multifactorielle, car exacerbée par d’autres agents pathogènes, à l’origine d’un syndrome : la maladie respiratoire chronique. Les agents copathogènes le plus souvent associés à Mycoplasma pulmonis sont : des agents bactériens comme Streptococcus pneumoniae, Corynebacterium kutscheri, le bacille de CAR, Pasteurella pneumotropica, Bordetella bronchiseptica, et des agents viraux comme le virus de la sialodacryoadénite (Coronavirus) et le virus de Sendai (Paramyxovirus). Beaucoup moins fréquemment, d’autres bactéries comme Streptobacillus moniliformis (agent zoonotique provoquant une fièvre lors de morsure) ou Actinobacillus spp., ou d’autres virus comme le virus de la pneumonie de la souris (Pneumovirus), d’autres coronavirus ou hantavirus du rat (agent de zoonose grave), peuvent constituer des copathogènes de Mycoplasma pulmonis. Ces agents copathogènes seuls sont rarement à l’origine d’une affection respiratoire clinique, les infections étant la plupart du temps subcliniques. La transmission de ces agents se fait essentiellement par contact direct avec un rat porteur asymptomatique ou avec un rat malade. Pour Streptococcus pneumoniae, Bordetella bronchiseptica, et pour le virus de la sialodacryoadénite, la transmission se fait également par les aérosols contenant des sécrétions respiratoires contaminées. Corynebacterium kutscheri se transmet par voie oro-fécale. (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012), (LENNOX A.M., 2011a), (KLING M.A., 2011), (GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011), (KASHUBA C. and al., 2005), (HARKNESS J.E. and al., 2010d). La maladie respiratoire chronique est souvent asymptomatique en début d’évolution. Mycoplasma pulmonis est responsable d’une production excessive de mucus et d’une diminution de son élimination, ce qui favorise l’apparition des symptômes et le développement d’un biofilm protégeant les bactéries des antibiotiques, expliquant le caractère chronique et récidivant de l’affection. L’affection est plus fréquemment observée chez les rats adultes (de plus de 3 mois) à âgés et chez les animaux immunodéprimés. Une prédisposition génétique du rat, la virulence de la souche de Mycoplasma pulmonis, et de nombreux facteurs environnementaux, favorisant le développement d’infections respiratoires bactérienne ou virale, sont impliqués dans l’apparition clinique de l’affection (encadré 16). (LENNOX A.M., 2011a), (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012), (GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011).
  17. 17. 17 Facteurs environnementaux favorisant le développement d’infections respiratoires bactérienne ou virale : • Conditions d’entretien : concentration en ammoniac élevée due à un nettoyage insuffisant de la litière, à une surpopulation ou à une mauvaise ventilation ; humidité trop élevée, litière à base de bois de pin ou de cèdre (irritante pour les voies respiratoires), • Alimentation inadaptée : carences nutritionnelle en vitamine A ou E, • Facteurs de stress : transport ou rupture dans les habitudes quotidiennes, manipulations, bruits excessifs, variations de température. Encadré 16 : Facteurs environnementaux favorisant le développement d’infections respiratoires bactérienne ou virale chez le rat. (KLING M.A., 2011), (KASHUBA C. and al., 2005), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (LENNOX A.M., 2011a), GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011), (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012). 2. Présentation clinique Lors de maladie respiratoire chronique, l’animal est relativement alerte ou au contraire abattu et léthargique. Il présente une diminution de l’appétit voire de l’anorexie et une perte de poids. Le mauvais état général se traduit aussi par un toilettage insuffisant à absent, associé à un pelage piqué, une déshydratation et une chromodacryorrhée autour des yeux et du nez (fig.54). Les signes d’atteinte respiratoire sont de type rhinite, sinusite et pneumonie : un épiphora et un jetage nasal, associé à des éternuements ou à des bruits respiratoires audibles lors de la respiration, sont observés. Une cyanose des muqueuses, une tachypnée associée à des efforts respiratoires, une dyspnée voire une détresse respiratoire aiguë et un arrêt respiratoire peuvent être présents. Les signes d’atteinte oculaire sont caractérisés par un épiphora, une chromodacryorrhée, un blépharospasme et une conjonctivite. Une otite moyenne ou interne est possible lors de l’extension de l’infection via la trompe d’Eustache, par Mycoplasma pulmonis, Streptococcus pneumoniae ou Pasteurella pneumotropica, et se traduit par un syndrome vestibulaire (torticolis, nystagmus ataxie, roulades ou marche sur le cercle), un prurit auriculaire et un port bas de l’oreille atteinte. Une atteinte de la région cervicale est parfois présente lors d’infection par le virus de la sialodacryoadénite avec une inflammation et un oedème des glandes salivaires submandibulaires et des noeuds lymphatiques cervicaux ; ou lors d’infection par Pasteurella pneumotropica avec une lymphadénite cervicale. Lors d’atteinte de l’appareil génital par Mycoplasma pulmonis, des troubles de la reproduction tels qu’une infertilité, une diminution de la taille des portées ou des résorptions embryonnaires, dues à une endométrite, sont possibles. (LENNOX A.M., 2011a), (LENNOX A.M., 2011b), (KLING M.A., 2011), (HARKNESS J.E. and al., 2010d), (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012), (GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011). Figure 54 : Chromodacryorrhée autour des yeux, abattement et mauvais état général chez un rat présentant une tachypnée. Photographie personnelle réalisée au Service NAC et Faune Sauvage de l’ENVT. 3. Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel comprend : - d’autres causes d’atteinte de l’appareil respiratoire supérieur : un corps étranger nasal, un traumatisme facial, une irritation respiratoire due à une litière poussiéreuse ou sale, un phénomène néoplasique (rare), - d’autres causes d’atteinte de l’appareil respiratoire profond : une pneumonie (principalement due à Streptococcus pneumoniae ou à Corynebacterium kutscheri), un traumatisme (contusions pulmonaires, hémothorax, pneumothorax), une cardiopathie, un phénomène néoplasique, - d’autres causes d’otite moyenne ou interne : une otite externe avec extension via la membrane tympanique, une tumeur de la glande de Zymbal (située à la base de l’oreille) parfois associée au développement d’une infection bactérienne secondaire ou d’un abcès, - d’autres causes de syndrome vestibulaire : une tumeur de la glande pituitaire, un traumatisme. (LENNOX A.M., 2011a), (LENNOX A.M., 2011b), (LENNOX A.M., 2011c), (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012), (GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011). 4. Examens complémentaires et diagnostic Un diagnostic de suspicion peut être établi à partir des commémoratifs (âge, présence de facteurs favorisants), de l’anamnèse (durée d’évolution des signes, antécédents d’atteinte respiratoire, maladie intercurrente) et des signes cliniques. (LENNOX A.M., 2011a), (KLING M.A., 2011), (HARKNESS J.E. and al., 2010d). Des examens complémentaires peuvent être effectués pour évaluer la sévérité de l’atteinte et établir un pronostic : - des radiographies thoraciques : peu de modifications pulmonaires sont en général visibles, mais cet examen peut permettre d’exclure une origine cardiaque ou néoplasique des troubles respiratoires et de formuler un pronostic si des zones multifocales d’infiltration pulmonaire (fig.55), compatibles avec une bronchiectasie, une consolidation des lobes pulmonaires ou une abcédation, sont visibles.
  18. 18. 18 Figure 55 : Radiographie thoracique de profil montrant des zones multifocales d’infiltration pulmonaires chez un rat présenté pour difficultés respiratoires chroniques. Remerciements au Service NAC et Faune Sauvage de l’ENVT. - des radiographies de la tête : cet examen est intéressant lors de syndrome vestibulaire pour visualiser les bulles tympaniques, mais difficile à réaliser du fait de la petite taille de l’animal. (LENNOX A.M., 2011a), (LENNOX A.M., 2011b), (GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011), (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012). Remarque : pour la visualisation des bulles tympaniques chez le rat, le scanner est l’examen le plus sensible. Des examens complémentaires permettant de confirmer le diagnostic par l’identification des agents pathogènes en cause sont également disponibles. Ces tests peuvent être coûteux et n’influencent pas la prise en charge de l’animal de compagnie, ils ne sont donc pas forcément nécessaires. En revanche, ils peuvent être intéressants dans le cadre de la pathologie d’élevage ou de grande colonie. Ils sont présentés ici pour information : - un test sérologique de type ELISA : identification de Mycoplasma pulmonis, de Bordetella bronchiseptica, du bacille de CAR, de Streptococcus pneumoniae, du virus de la Sialodacryoadénite et du virus de Sendai, - un test PCR : identification de Mycoplasma pulmonis, de Bordetella bronchiseptica, du bacille de CAR, du virus de la Sialodacryoadénite et du virus de Sendai, - une culture bactériologique avec antibiogramme : identification des bactéries autres que Mycoplasma pulmonis, dont la culture est très difficile. (LENNOX A.M., 2011a), (GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011), (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012), (KLING M.A., 2011), (HARKNESS J.E. and al., 2010d). 5. Traitement, pronostic et prévention Le traitement de la maladie respiratoire chronique comprend : - une antibiothérapie systémique : l’utilisation d’une combinaison d’enrofloxacine (10 mg/kg PO, BID) et de doxycycline (5 mg/kg PO, BID) pendant 2 semaines minimum est le traitement de choix de cette affection. Des traitements à plus long-terme ou des traitements réguliers peuvent être nécessaires, du fait de la difficulté d’éliminer Mycoplasma pulmonis et de la fréquence des récidives. L’azithromycine (10 mg/kg SID pendant 5 jours puis 2 fois par semaine) est citée dans la littérature comme une alternative, dans le cas où le traitement précédent n’apporte plus d’amélioration. - l’administration de bronchodilatateurs : la terbutaline (0,01 mg/kg IM), peut être utilisée en cas de détresse respiratoire aiguë notamment, ou à plus long terme (0,3 à 0,4 mg/kg PO, BID), l’aminophylline ou la théophylline (10 mg/kg PO, BID), peuvent aussi être utilisées. - la réalisation de nébulisations : d’une durée de 10 à 15 minutes, jusqu’à 3 fois par jour. Divers protocoles sont possibles, celui que nous avons le plus utilisé comprend : du goménol (spécialité humaine), de la gentamycine, de la N-acétylcystéine (spécialité humaine) et du sérum physiologique (chlorure de sodium). - un traitement anti-inflammatoire : avec l’utilisation d’AINS comme le méloxicam (1 à 2 mg/kg PO ou SC, SID). (LENNOX A.M., 2011a), (GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011), (KLING M.A., 2011), (HARKNESS J.E. and al., 2010d). Certains rats atteints de maladie respiratoire chronique sont fortement débilités ou dyspnéiques. Ils doivent être hospitalisés afin de mettre en place un traitement de soutien : - une oxygénothérapie, - une fluidothérapie : pour lutter contre la déshydratation et l’hypovolémie, - une alimentation assistée : pour les animaux anorexiques ou présentant des difficultés à s’alimenter dues à un syndrome vestibulaire. Le pronostic de guérison est mauvais car malgré le traitement, les animaux atteints restent porteurs des bactéries responsables de l’affection, qui récidive souvent. Les signes d’atteinte chronique avancée (bronchiectasie, consolidation pulmonaire, abcédation) péjorent le pronostic. (LENNOX A.M., 2011a), (HARKNESS J.E. and al., 2010d). La prévention de cette affection repose sur la correction des facteurs favorisants : la cage doit être nettoyée et désinfectée régulièrement, la litière doit être non irritante et changée régulièrement, et la ventilation doit être suffisante. Il faut également limiter les facteurs de stress et proposer à l’animal une alimentation adaptée et de bonne qualité. (LENNOX A.M., 2011a), (GRAHAM J.E., SCHOEB T.R., 2011), (HARKNESS J.E. and al., 2010d). b. Sialodacryoadénite virale 1. Etiologie, pathogénie La sialodacryoadénite virale est une affection fréquente et très contagieuse due à un Coronavirus : le virus de la sialodacryoadénite. Le virus se transmet par des aérosols ou par contact direct avec des sécrétions respiratoires. L’affection est plus fréquemment observée chez les rats jeunes (de moins de 3 mois) alors qu’elle est souvent subclinique chez les rats adultes. Certains facteurs vont favoriser le développement de l’infection (encadré 16). Le virus atteint les voies respiratoires, les glandes lacrymales (notamment la glande de Harder) et les glandes salivaires, provoquant oedème, inflammation et nécrose des épithéliums, d’où les signes cliniques observés lors d’infection. (KLING M.A., 2011), (LENNOX A.M., 2011d), (KASHUBA C. and al., 2005), (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012). 2. Présentation clinique La sialodacryoadénite est caractérisée par des signes d’atteinte respiratoire, notamment une rhinite avec jetage nasal et éternuements. Des signes d’atteinte oculaire, tels qu’une chromodacryorrhée, un épiphora, une conjonctivite, un blépharospasme, un prurit oculaire, une exophtalmie et une kératoconjonctivite, sont présents. Les lésions oculaires sont unilatérales ou bilatérales. Secondairement, à cause du défaut de production de larmes, une kératite sèche, des ulcères cornéens, des synéchies, un hyphéma ou un glaucome peuvent se développer. Le prurit oculaire peut occasionner des lésions voire une perforation pouvant être à l’origine d’une uvéite bactérienne secondaire ou d’une panophtalmie. Des signes d’atteinte de la région cervicale comme un gonflement unilatéral ou bilatéral (caractéristique de l’affection et dû à l’atteinte des glandes salivaires cervicales et des noeuds lymphatiques cervicaux) ou parfois un prurit, associé à une dermatite bactérienne secondaire (le plus souvent à Staphylococcus aureus), peuvent être observés. Les animaux atteints présentent peu de modifications de l’état général : ils sont actifs et continuent à manger. L’affection se résout en général spontanément en 2 à 4 semaines avec peu de séquelles, sauf quelquefois au niveau oculaire. Un retard de croissance est parfois constaté.
  19. 19. 19 (KLING M.A., 2011), (LENNOX A.M., 2011d), (KASHUBA C. and al., 2005), (BROWN C., DONNELLY T.M., 2012). 3. Diagnostic différentiel Le diagnostic différentiel comprend : - d’autres causes d’atteinte respiratoire : une infection par Mycoplasma pulmonis, par le bacille de CAR ou par le virus de Sendai, une co-infection du virus de la sialodacryoadénite et de ces agents pathogènes lors de maladie respiratoire chronique, mais celle-ci est habituellement observée chez des rats adultes, - d’autres causes d’atteinte cervicale : une lymphadénite cervicale due à une infection bactérienne (par Pasteurella pneumotropica notamment), un phénomène néoplasique. (KLING M.A., 2011), (LENNOX A.M., 2011d). 4. Examens complémentaires et diagnostic Un diagnostic de suspicion peut être établi à partir des commémoratifs (âge, présence de facteurs favorisants), de l’anamnèse et des signes cliniques. (KASHUBA C. and al., 2005). Des radiographies thoraciques et une culture bactériologique avec antibiogramme peuvent être réalisées pour identifier une infection bactérienne intercurrente mais ne permettent pas de confirmer le diagnostic. (LENNOX A.M., 2011d). Les examens complémentaires permettant un diagnostic de certitude par identification du virus sont les mêmes que ceux décrits pour la maladie respiratoire chronique et sont peu utilisés en pratique (voir Examens complémentaires et diagnostic de la maladie respiratoire chronique (IIIC.1a.4.). (LENNOX A.M., 2011d), (KLING M.A., 2011), (KASHUBA C. and al., 2005). 5. Traitement Il n’y a pas de traitement spécifique pour cette affection. Les animaux fortement débilités ou dyspnéiques doivent être hospitalisés afin de mettre en place un traitement de soutien comprenant une oxygénothérapie, une fluidothérapie et une alimentation assistée. Une pommade ophtalmique antibiotique peut être appliquée sur les yeux pour prévenir les infections bactériennes secondaires et lubrifier la cornée pendant la cicatrisation des glandes lacrymales. En cas de signes de douleur, un traitement anti-inflammatoire et analgésique doit être mis en place (voir Annexe 2). Afin de prévenir ou de traiter une infection bactérienne concomitante, notamment à Mycoplasma pulmonis, une antibiothérapie systémique à base d’une combinaison d’enrofloxacine (10 mg/kg PO, BID) et de doxycycline (5 mg/kg PO, BID) doit être mise en place pendant 2 semaines minimum. Si une culture bactériologique et un antibiogramme ont été effectués, l’antibiothérapie doit ensuite être adaptée.
  20. 20. 20 LE RAT Molécules Posologie, voie d’administration et fréquence Indications ou commentaires Antibiotiques Amoxicilline 20 mg/kg PO, SID Amoxicilline/Acide clavulanique 20 mg/kg PO, BID Ampicilline 20 à 100 mg/kg PO, SC ou IM, TID Azithromycine 10 à 30 mg/kg PO, SID Maladie respiratoire chronique, affection dentaire, pododermatite ulcérative Céfalexine 15 mg/kg SC, SID Chloramphénicol 30 à 50 mg/kg PO, SC, IM ou IV, TID ou BID Affection dentaire, maladie de Tyzzer, pododermatite ulcérative Clindamycine 7,5 mg.kg SC stricte, BID Ne pas utiliser PO Doxycycline 2,5 à 5 mg/kg PO, BID Forme longue action : 70 à 100 mg/kg SC ou IM, q7 jours Maladie respiratoire chronique (+ Enrofloxacine) Enrofloxacine 5 à 20 mg/kg PO, SC ou IM BID Maladie respiratoire chronique (+ Doxycycline) Affection dentaire, pododermatite ulcérative, tumeur mammaire ulcérée Gentamicine 20 mg/kg SC, SID Marbofloxacine 4 mg/kg PO ou SC, SID Ne pas utiliser pendant la gestation, la lactation ou la croissance Métronidazole 10 à 40 mg/kg PO, BID Maladie de Tyzzer Pénicilline G 22000 UI/kg SC ou IM, SID Pododermatite ulcérative Tetracycline 10 à 20 mg/kg PO, BID ou TID Maladie de Tyzzer Oxytétracycline 10 à 20 mg/kg PO, TID Maladie de Tyzzer Sulfadiméthoxine 10 à 15 mg/kg PO, BID Triméthoprime/ sulfamide 15 à 30 mg/kg PO, SC ou IM, BID Affection dentaire, pododermatite ulcérative, tumeur mammaire ulcérée Antiparasitaires Fipronil 7,5 mg/kg Spot On, q14 – 28 jours, 3 fois Gale notoedrique, gale à Radfordia ensifera Imidaclopride 20 mg/kg Spot On, 1 fois/mois Pulicose Ivermectine 0, 4 mg/kg (0,2 à 0,4 mg/kg) SC, q7 – 14 jours, 2 à 3 fois Gale notoedrique, gale à Radfordia ensifera, autres ectoparasitoses Métronidazole 10 à 40 mg/rat PO, SID Moxidectine 1 mg/kg Spot On, q14 – 28 jours, 3 fois Gale notoedrique, gale à Radfordia ensifera Sélamectine 15 à 30 mg/kg Spot On, q21 – 28 jours, 2 fois Gale notoedrique, gale à Radfordia ensifera, autres ectoparasitoses Sulfadiméthoxime 10 à 15 mg/kg PO, BID Sulfaquinoxaline 1 mg/mL d’eau Coccidiose Toltrazuril (5%) 10 mg/kg PO, SID 3jours, répété 3 jours après Antifongiques Clotrimazole Griséofulvine 15 à 50 mg/kg PO, SID Dermatophytose Ne pas utiliser chez la femelle gestante (molécule tératogène). Peut causer diarrhée, anorexie, leucopénie Itraconazole 2,5 à 10 mg/kg PO, SID Dermatophytose, candidose Kétoconazole 10 à 40 mg/kg PO, SID Miconazole Autres Aminophylline 10 mg/kg PO, BID Bronchodilatateur Bénazépril ≤ 0,1 mg/kg PO, SID Affections cardiaques Cabergoline 0,6 mg/kg PO, tous les 3 jours Adénome pituitaire Cimétidine 5 à 10 mg/kg PO, SC, IM ou IV, BID ou TID Antiacide Digoxine Enalapril 0,5 à 1 mg/kg PO, SID Affections cardiaques
  21. 21. 21 Furosémide 1 à 4 mg/kg SC ou IM toutes les 4 à 6 heures puis 2 à 10 mg/kg PO, SC ou IM, BID Epanchements, insuffisance cardiaque Métoclopramide 0,2 à 1 mg/kg PO, SC ou IM, BID Stase digestive Pimobendan 0,2 à 0,4 mg/kg PO, BID Insuffisance cardiaque Ranitidine 2 mg/kg IV, SID ou 2,5 mg/kg PO, BID Antiacide Sucralfate 25 mg/kg PO BID à TID, à différer de l’administration des autres médicaments Pansement digestif Terbutaline 0,01 mg/kg IM 0,3 à 0,4 mg/kg PO BID Bronchodilatateur Théophylline 10 mg/kg PO, BID Bronchodilatateur Anti-inflammatoires Carprofen 1,5 mg/kg PO, BID ou 2 à 5 mg/kg PO ou SC, SID ou BID Méloxicam 1 à 2 mg/kg PO ou SC, SID Dexaméthasone 0,5 à 2 mg/kg PO, SC, IM ou IV Prednisone 0,5 à 2,2 mg/kg PO, SC ou IM Analgésiques Buprénorphine 0,02 à 0,1 mg/kg SC ou IM, toutes les 6 à 12 heures Butorphanol 0,2 à 2 mg/kg SC ou IM, toutes les 2 à 4 heures Morphine 2 à 5 mg/kg SC ou IM, toutes les 4 heures Tramadol 5 à 20 mg/kg PO ou SC, SID ou BID Anesthésiques Acépromazine 0,5 à 1 mg/kg IM Préanesthésie Diazépam 1 à 5 mg/kg IM Sédation Isoflurane 2 à 5% en induction ; 0,25 à 4 % en entretien Anesthésie gazeuse Kétamine + Acépromazine 50 à 150 mg/kg (K) + 2,5 à 5 mg/kg (A), IM Anesthésie (Préférer l’utilisation des posologies les plus basses) Kétamine + Midazolam 40 à 150 90 mg/kg (K) + 3 à 5 mg/kg (Mi), IV Anesthésie Kétamine + Métédomidine 75 à 90 mg/kg (K) + 0,5 mg/kg (M), IM Anesthésie (20 à 30 minutes) Kétamine + Xylazine 75 à 95 mg/kg (K) + 5 mg/kg (X), IM Anesthésie Métédomidine 0,03 à 0,1 mg/kg SC Sédation légère à modérée Midazolam 1 à 2 mg/kg SC ou IM Préanesthésie Propofol 7,5 à 10 mg/kg IV Anesthésie, induction Sévoflurane A effet Anesthésie gazeuse Fluidothérapie : - Débit d’entretien : 50 à 100 mL/kg/j en IV, IO ou divisé en 2 à 4 injections SC. - Traitement du choc : 10 à 25 mL/kg IV, en bolus sur 5 à 10 minutes.

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