ABSES PARU

1. MATERI ABSES PARU
1. Pengertian
Abses paru merupakan proses kerusakan parenkim paru yang ditandai oleh
pembentukan kaviti berisi jaringan atau cairan nekrotik terutama disebabkan oleh
infeksi mikroorganisme. Pada umumnya abses paru berdiameter lebih dari 2 cm
sedangkan pembentukan abses berdiameter kurang dari 2 cm pada parenkim paru
disebut necrotizing pneumonia dan gangren paru. Pembentukan abses paru biasanya
dimulai sebagai pneumonia terlokalisir yang selanjutnya menimbulkan kerusakan
jaringan dan nekrosis.
Frekuensi abses paru pada populasi umum belum diketahui secara pasti.
Angka kematian penderita abses paru sebelum era antibiotik mencapai lebih dari 50%
selanjutnya dengan pemberian antibiotik adekuat angka mortaliti menurun hingga 5-
20%. Insidens abses paru meningkat pada penderita yang memiliki berbagai faktor
resiko misalnya immunocompromised, drug abused, alkoholisme, infeksi bakteri gram
negatif dan organisme oportunistik. Bakteri anaerob merupakan penyebab utama
abses paru dan aspirasi materi orogingival merupakan etiologi yang paling sering
ditemukan.
Penatalaksanaan abses paru sebelum era antibiotik terdiri atas terapi suportif,
postural drainage dan pembedahan. Ketiga modaliti tersebut dilaporkan memiliki
angka mortaliti yang hampir sama (30-35%) dan sekitar 50% penderita mengalami
komplikasi bermakna termasuk infeksi dan abses berulang, empiema, bronkitis kronik
serta bronkiektasis. Sejak antibiotik diperkenalkan sebagai terapi utama abses paru
pada tahun 1950-an angka mortaliti menurun hingga 5-10%. Pemberian antibiotik
yang tepat telah menurunkan insidens dan angka mortaliti abses paru, mengurangi
tindakan bedah serta memperbaiki prognosis.
2. Etiologi
Abses paru disebabkan oleh bakteri piogenik terutama anaerob, mikobakteria,
jamur, parasit dan komplikasi penyakit paru lain seperti keganasan primer atau
metastasis. Hampir 90% kasus abses paru disebabkan oleh infeksi bakteri anaerob
baik sebagai patogen utama maupun kombinasi infeksi dengan bakteri aerob. Bakteri
anaerob yang paling sering ditemukan antara lain Peptostreptococcus spp. ( bakteri
kokus gram positif ), Bacterioides spp., Prevotella spp., Fusobacterium spp. (basil
garam negatif). Bakteri lain yang dapat menyebabkan abses paru diantaranya

2. Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus viridans,
Klebsiella pneumoniae, Hemophilus influenza, Actinomyces spp. dan Nocardia spp.
Wang dkk melaporkan telah terjadi perubahan karakteristik bakteriologi penyebab
abses paru yaitu kuman anaerob hanya ditemukan pada 28 penderita (31%) sedangkan
bakteri predominan Klebsiella pneumoniae ditemukan pada 30 penderita (33%).
3. Patofisiologi
Abses paru timbul bila parenkim paru terjadi obstruksi, infeksi kemudian
proses supurasi dan nekrosis. Perubahan reaksi radang pertama dimulai dari suppurasi
dan trombosis pembuluh darah lokal, yang menimbulkan nekrosis dan likuifikasi.
Pembentukan jaringan granulasi terjadi mengelilingi abses, melokalisir proses abses
dengan jaringan fibrotik.3 Bermacam-macam faktor yang berinteraksi dalam
terjadinya abses paru seperti daya tahan tubuh dan tipe dari mikroorganisme patogen
yang menjadi penyebab. Terjadinya abses paru biasanya melalui dua cara yaitu
aspirasi dan hematogen. Yang paling sering dijumpai adalah kelompok abses paru
bronkogenik yang termasuk akibat aspirasi, stasis sekresi, benda asing, tumor dan
striktur bronkial. Keadaan ini menyebabkan obstruksi bronkus dan terbawanya
organisme virulen yang akan menyebabkan terjadinya infeksi pada daerah distal
obstruksi tersebut. Abses jenis ini banyak terjadi pada pasien bronchitis kronis karena
banyaknya mukus pada saluran napas bawahnya yang merupakan kultur media yang
sangat baik bagi organisme yang teraspirasi. Pada perokok usia lanjut keganasan
bronkogenik bisa merupakan dasar untuk terjadinya abses paru.
Secara hematogen, yang paling sering terjadi adalah akibat septikemi atau
sebagai fenomena septik emboli, sekunder dari fokus infeksi dari bagian lain
tubuhnya seperti iricuspid valve endocarditis. Penyebaran hematogen ini umumnya
akan terbentuk abses multipel dan biasanya disebabkan oleh stafilokokus. Penanganan
abses multiple dan kecil-kecil adalah lebih sulit dari abses single walaupun ukurannya
besar. Secara umum diameter abses paru bervariasi dari beberapa mm sampai dengan
5 cm atau lebih.2 Disebut abses primer bila infeksi diakibatkan aspirasi atau
pneumonia yang terjadi pada orang normal, sedangkan abses sekunder bila infeksi
terjadi pada orang yang sebelumnya sudah mempunyai kondisi seperti obstruksi,
bronkiektasis dan gangguan imunitas.

3. Selain itu abses paru dapat terjadi akibat necrotizing pneumonia yang
menyebabkan terjadinya nekrosis dan pencairan pada daerah yang mengalami
konsolidasi, dengan organisme penyebabnya paling sering ialah Staphylococcus
maureus, Klabsiella pneumonia dan grup Pseudomonas. Abses yang terjadi biasanya
multiple dan berukuran kecil (<2 cm).
Bulla atau kista yang sudah ada bisa berkembang menjadi abses paru. Kista
bronkogenik yang berisi cairan dan elemen sekresi epitel merupakan media kultur
untuk tumbuhnya mikroorganisme. Bila kista tersebut mengalami infeksi oleh
mikroorganisme yang virulens maka akan terjadilah abses paru. Abses hepar bakterial
atau amubik bisa mengalami rupture dan menembus diafragma yang akan
menyebabkan abses paru pada lobus bawah paru kanan dan rongga pleura. Abses paru
biasanya satu (singel), tapi bisa multipel yang biasanya unilateral pada satu paru, yang
terjadi pada pasien dengan keadaan umum yang jelek atau pasien yang mengalami
penyakit menahun seperti malnutrisi, sirosis hati, gangguan imunologis yang
menyebabkan daya tahan tubuh menurun, atau penggunaan sitostatika. Abses akibat
aspirasi paling sering terjadi pada segmen posterior lobus atas dan segmen apical
lobus bawah, dan sering terjadi pada paru kanan, karena bronkus utama kanan lebih
lurus dibanding kiri. Abses bisa mengalami rupture ke dalam bronkus, dengan isinya
diekspektorasikan keluar dengan meninggalkan kavitas yang berisi air dan udara.
Kadang-kadang abses ruptur ke rongga pleura sehingga terjadi empyema yang bisa
diikuti dengan terjadinya fistula bronkopleura.
4. Factor Perdisposisi
1. Ada sumber infeksi saluran pernafasan. Infeksi mulut, tumor laring yang
terinfeksi, bronchitis, bronkiektasis dan kanker paru yang terinfeksi.
2. Daya tahan saluran pernafasan yang terganggu pada paralisa laring, aspirasi cairan
lambung karena tidak sadar, kanker esophagus, gangguan ekspektorasi, dan
gangguan gerakan silia.
3. Obstruksi mekanik saluran pernafasan karena aspirasi bekuan darah, pus, bagian
gigi yang menyumbat, makanan dan tumor bronkus. Lokalisasi abses tergantung
pada posisi tegak, bahan aspirasi akan mengalir menuju lobus medius atau segmen
poster lobus inferior paru kanan, tetapi dalam keadaan berbaring aspirat akan
menuju ke segmen apical lobus superior atau segmen superior lobus interior paru
kanan, hanya kadang-kadang aspirasi dapat mengalir ke paru kiri.

4. Abses paru baru akan timbul bila mikroorganisme yang masuk ke paru bersama-
sama dengan material yang terhirup. Material yang terhirup akan menyumbat saluran
pernafasan dengan akibat timbul atelektasis yang disertai dengan infeksi. Bila yang
masuk hanya kuman saja, maka akan timbul pneumonia.
5. Gambaran Klinik
1. Anamnesis:
Dalam tiga hari:
 Demam
 Batuk
 Nyeri pleuritik
 Sesak nafas/sianosis
2. Pemeriksaan fisik:
 Tanda kosolidasi (suara nafas menurun, pekak jika diperkusi, suara nafas
bronkhial)
 Bisa terdapat suara nafas bronkhial, ronki basah dan krepitasi di tempat abses
 Terdapat tanda-tanda efusi pleura
3. Gambaran radiologis
Gambaran radiologis dapat berupa kavitas dengan air fluid level dan konsolidasi

5. 6. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan Umum dan Tanda-tanda Vital
Hasil pemeriksaan tanda-tanda vital pada klien dengan abses paru
biasanya didaptkan peningkatan suhu tubuh lebih dari 400C, frekuensi napas
meningkat dari normal, denyut nadi biasanya meningkat seirama dengan
peningkatan suhu tubuh dan frekuensi pernapasan dan tekanan darah biasanya
tidak bermasalah.
b. Breathing
 Inspeksi
Bentuk dada dan gerakan pernapasan. Bentuk dada biasanya tidak
mengalami perubahan. Gerakan pernapasan asimetris disisi paru yang
mengalami lesi, gerakan pernapasannya akan tertinggal sesuai dengan
banyaknya pus yang terakumulasi di paru. Pada pengkajian frekuensi
napas, didapatkan ritme pernapasan cepat dan dangkal.
Batuk dan sputum. Berdasarkan hasil pengkajian menunjukkan
klien mengalami batuk yang produktif dengan sputum banyak dan berbau
busuk, purulen berwarna kuning kehijauan sampai hitam kecoklatan
karena bercampur darah atau kadang-kadang batuk dengan darah dalam
jumlah yang banyak.
 Palpasi
Taktil fremitus pada klien dengan abses paru biasanya normal.
Perbedaan penurunan fremitus ditemukan apabila terjadi akumulasi pus.
 Perkusi
Saat dilakukan perkusi, didapatkan bunyi redup pada sisi paru yang
terkena.
 Auskultasi
Jika abses terisi penuh dengan cairan pus akibat drainase yang
buruk, suara napas melemah dan jika bronkhus pasien dan drainase baik
ditambah adanya konsolidasi disekitar abses akan terdengar suara napas
bronkhial dan ronkhi basah.

6. c. Blood
Sering didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum. Denyut nadi
takikardi dan tekanan darah biasanya normal. Bunyi jantung tambahan
biasanya tidak didapatkan sehingga batas jantung tidak mengalami pergeseran.
d. Brain
Penting bagi perawat untuk memeriksa konjungtiva, karena pada klien
dengan abses paru sering didapatkan konjungtiva anemis. Tingkat kesadaran
klien biasanya compos mentis jika tidak disertai komplikasi penyakit yang
serius.
e. Bladder
Pengukuran volume output urine berhubungan erta dengan intake
cairan. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria yang
merupakan salah satu tanda awal dari syok.
f. Bowel
Klien biasanya sering mengalami mual dan muntah, penurunan nafsu
makan, dan penurunan berat badan. Hasil pemeriksaan rongga mulut sring
menunjukkan keadaan oral higiene yang buruk dengan karies gigi, ginggivitis,
periodonitits dan keadaan lain yang meningkatkan jumlah bakteri anaerob di
rongga mulut.
7. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Radiologis
Sebaiknya dibuat pemeriksaan foto thoraks posterio-interior dan lateral
untuk dapat melihat lesi secara lebih tepat. Pada fase permulaan, biasanya terlihat
gambaran pneumonia dan kemudian akan tampak daerah radiolusen dalam
bayangan infiltrat yang padat dengan batas permukaan udara cairan (aair fluid
level) didalamnya yang menunjukkan adanya drainase yang tidak sempurna.
b. Pemeriksaan Laboratorium
Hasil pemeriksaan biasanya menunjukkan adanya leukositosis terutama
polimorfonuklear dengan pergesaran kekiri. Kadang-kadang jumlah leukosit dapat
mencapai 20.000-30.000/mm3. Jika infeksii sudah berlangsung beberapa minggu,
biasanya klien juga akan mengalami anemia.
Sputum diperiksa secara makroskopis, bau dan warna sputum serta
pemeriksaan mikroskopis untuk identifikasi organisme pewarnaan gram untuk
pemeriksaan bakteri tahan asam dan biakan untuk jamur serta biakan

7. mikroorganisme aerob dan anaerob. Jika diaanggap perlu, dapat dilakukan
pemeriksaan sitologi untuk karsinoma dan pemeriksaan serologi terhadap jamur
dan parasit.
Besar kavitas biasanya sekitar 4-3 cm dan paling sering terletak di segmen
posterior lobus atas kanan, lebih jarang pada segmen apikal bawah kanan dan
segmen apikoposterior lobus kiri. Tapi letak abses dapat timbul ditempat lain
bergantung pada posisi klien saat aspirasi dan dapat mengenal lebih dari satu
segmen.

8. DAFTAR PUSTAKA
Darmanto R. Respirologi. Edisi:I. Jakarta; EGC; 2009. Hal.143.
Rasyid A. Abses paru. Dalam: Sudoyo AW, Setyohadi B, Alwi I, Simadibrata KM, Setiati S,
editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Jilid III. Edisi V. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2009.
hal.2323-2327.
Kumar R, Cotran S, Robbind L. Buku Ajar Patologi. Vol.2. Edisi 7. Jakarta:EGC; 2007. hal.
556
Yunus M. CT guided transthoracic catheter drainage of intrapulmonary abscess. J Pak Med
Assoc. 2009; 59 (10): 703-8
Koziel H. Lung abscess. [online] 2006 [cited 2015 October 15]. Available from: URL:
http://www.scribd.com/doc/28978474/Lung-Abscess
A,Wilson M. Patofisiologi. Vol. 2. Edisi 6. Jakarta: EGC;2005. hal.73