1. Síndrome nefrítico
Síndrome nefrítico
Clasificación y recursos externos
CIE-10
N00-N05
CIE-9
580
MedlinePlus
000495
PubMed
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Sinónimos
Glomerulonefritis aguda
Aviso médico
El síndrome nefrítico es un conjunto de enfermedades caracterizadas por inflamación de
los glomérulos renales con el consecuente deterioro de su función. La inflamación es por lo general
autoinmune, aunque puede resultar ser de origen infeccioso.1Como resultado aparece una pérdida
súbita de sangre (hematuria) y de proteínas en la orina (proteinuria) y una caída rápida delíndice de
filtrado glomerular (IFG o GFR).2 El síndrome nefrótico, por su parte, se caracteriza por una
degeneración no inflamatoria del glomérulo.
Clínicamente se caracteriza por la tríada de hipertensión arterial, edema y hematuria con o sin
trastornos de los glóbulos rojos. Si laglomerulonefritis, o sea, la inflamación del glómerulo y
su membrana basal son suficientemente extensas, puede cursar con una pérdida mayor del 50% de
la función de la nefrona al cabo de semanas o meses.3 En algunos casos, especialmente con
afectación de la membrana basal, es posible que aparezca un síndrome mixto nefrítico/nefrótico.4
Es de variado pronóstico, pudiendo tanto resultar en una curación total como derivar en trastornos
renales crónicos.1
Índice
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2. 1 Etiología
o
1.1 En jóvenes y adolescentes
o
1.2 En adultos
2 Patogenia
3 Cuadro clínico
o
3.1 Hematuria
o
3.2 Edema
o
3.3 Hipertensión Arterial
o
3.4 Oliguria
o
3.5 Retención nitrogenada
o
3.6 Síntomas
4 Tratamiento
o
4.1 Glomerulonefritis posinfecciosa
o
4.2 Nefropatía de Schönlein-Henoch
o
4.3 Nefropatía por IgA
5 Pronóstico
6 Complicaciones
7 Referencias
Etiología[editar · editar código]
Púrpura de Schönlein-Henoch, unaenfermedad autoinmune con afectación renal incluida dentro del síndrome nefrítico.
El síndrome nefrítico tiene múltiples causas, entre ellas causas de origen infeccioso que afectan
al glomérulo, cuyo origen puede ser propiamente renal tanto como sistémico. Además hay causas
que involucran la autoinmunidad, trastornos metabólicos ytraumatismos entre otros.
En jóvenes y adolescentes[editar · editar código]
Las enfermedades causales que se observan con más frecuencia en niños y adolescentes son,
entre otras:2
Nefropatía por IgA

3. Púrpura de Schönlein-Henoch
Síndrome urémico hemolítico
Glomerulonefritis postestreptocócica, el prototipo de la enfermedad nefrítica aguda1 5
En adultos[editar · editar código]
Las enfermedades asociadas al síndrome nefrítico que generalmente se observan con mayor
frecuencia en los adultos son:2
LES o nefritis por lupus
GN membranoproliferativa I
GN membranoproliferativa II
Endocarditis infecciosa
Vasculitis
Glomerulonefritis rápidamente progresiva (semilunar)
Síndrome de Goodpasture
Neumonía por Klebsiella
Abscesos abdominales
Enfermedades virales: mononucleosis, sarampión, paperas, etcétera
Fiebre tifoidea
Hepatitis
Sífilis y otras enfermedades de transmisión sexual
Patogenia[editar · editar código]
El elemento común en el síndrome nefrítico son lesiones en el glomérulo caracterizado por
infiltración de células inmunitarias, fundamentalmente leucocitos en el interior de éste.6Esta reacción
inflamatoria daña las paredes de los capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen hacia
la orina, conllevando a alteraciones hemodinámicas que afectan la tasa de filtración glomerular. La
consecuente caída del IFG se manifiesta clínicamente por un volumen bajo de orina, retención de
agua en el cuerpo con recíproca elevación de la tensión arterial y azoemia. La hipertensión arterial
produce riñones isquémicos los cuales secretan renina y éste a su vez empeora la hipertensión
arterial.6
Cuadro clínico[editar · editar código]
El motivo de consulta de un paciente con síndrome nefrítico, por lo general, es referir edema, orinas
oscuras, micciones de bajo volumen y poco frecuentes y, tardíamente, aparecen dolor
lumbar, dificultad respiratoria y convulsiones.2 El examen físico puede mostrar signos de retención
nitrogenada e hipertensión arterial.
Hematuria[editar · editar código]

4. Hematuria microscópica, glóbulos rojos en una muestra de orina vista bajo el microscopio.
En el 75% de los pacientes con un síndrome nefrítico se presenta una hematuria macroscópica y es
uno de los sellos clínicos de los pacientes con este síndrome.7
Características de la hematuria de origen glomerular:
Color oscuro
Total (presente en el primer, segundo y tercer chorro miccional)
Indolora
Sin coágulos
Al examen microscópicos, los hematíes no se observan frescos.
Presencia de Cilindros Hemáticos, lo cual es casi patognomónico de la hematuria glomerular.
Estos datos son característicos de la hematuria glomerular a la vez que la hematuria glomerular es
característica del síndrome nefrítico.5
Edema[editar · editar código]
El 90% de los pacientes presenta edema,7 inicialmente facial, de predominio matutino y
posteriormente en los miembros inferiores, en los niños se aprecia borramiento
del ombligo, hepatomegalia generalmente doloroso, ingurgitación yugular y puño-percusión
dolorosa. El edema puede llegar incluso a niveles de congestión severa con síntomas de edema
pulmonar agudo.
La aparición del edema se debe a un aumento en la carga venosa por un aumento de la volemia.
Hipertensión Arterial[editar · editar código]
La presión arterial en estos pacientes se ve aumentada debido a la imposibilidad del riñón de
mantener una filtración adecuada y por aumento de la reabsorción tubular. La HTA se normaliza una
vez que comienza la regresión del proceso inflamatorio, acción que le permite eliminar el exceso
del volumen extracelular (VEC).

5. Oliguria[editar · editar código]
Se define como micciones de poco volumen y se debe a la disminución del filtrado glomerular propia
del síndrome nefrítico y no implica necesariamente mal pronóstico.
Retención nitrogenada[editar · editar código]
Es otra consecuencia de la disminución en el índice de filtrado glomerular, lo que transitoriamente
eleva la creatinina en sangre a valores de 1.5 a 2.0 mg/dL. Vamos a ver aumentados en sangre los
niveles de BUN en sangre y los niveles de ácido úrico. 7
Síntomas[editar · editar código]
Malestar general (indisposición)
Visión borrosa
Dolor de cabeza
Movimiento lento, despacioso, letárgico
Dolencias generalizadas (dolor articular, dolores musculares)
Síntomas de aparición tardía:
Convulsiones
Náusea y vómitos
Disminución de la agudeza mental, somnolencia, confusión
Tendencia a formar hematomas o sangrado
Dolor en el flanco abdominal
Tos que contiene moco (esputo mucoide) o rosado, tos con material espumoso
Dificultad respiratoria especialmente en la noche, mientras la persona está acostada y agravada
por el ejercicio
Glomerulonefritis
Es un tipo de enfermedad renal en la cual la parte de los riñones que ayuda a filtrar los desechos y
líquidos de la sangre se daña.
Causas
La glomerulonefritis puede ser causada por problemas con el sistema inmunitario del cuerpo, pero a
menudo se desconoce la causa exacta.
El daño a los glomérulos provoca la pérdida de sangre y proteína en la orina.
La afección se puede desarrollar rápidamente y la función renal se pierde al cabo semanas o meses
(llamada glomerulonefritis rápidamente progresiva).
Una cuarta parte de las personas con glomerulonefritis crónica no tienen antecedentes de enfermedad
renal.
Lo siguiente incrementa el riesgo de padecer esta afección:

6. Trastornos de la sangre o el sistema linfático
Exposición a disolventes de hidrocarburos
Antecedentes de cáncer
Infecciones como infecciones por estreptococos, virus, infecciones del corazón, o abscesos
Muchas afecciones causan o aumentan el riesgo de glomerulonefritis, entre ellas:
Amiloidosis
Enfermedad de anticuerpos antimembrana basal glomerular
Enfermedades de los vasos sanguíneos como vasculitis o poliarteritis
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Síndrome de Goodpasture
Uso excesivo de analgésicos, especialmente AINES
Púrpura de Henoch Schoenlein
Nefropatía por IgA
Nefritis lúpica
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Síntomas
Los síntomas comunes de glomerulonefritis son:
Sangre en la orina (orina oscura, de color rojizo o café)
Orina espumosa debido al exceso de proteína en la orina)
Hinchazón (edema) de la cara, los ojos, los tobillos, los pies, las piernas o el abdomen
Entre los síntomas también se pueden incluir los siguientes:
Dolor abdominal
Sangre en el vómito o en las heces
Tos y dificultad respiratoria
Diarrea
Micción excesiva
Fiebre
Sensación de malestar general, fatiga y pérdida del apetito
Dolores articulares o musculares
Hemorragia nasal
Los síntomas de la enfermedad renal crónica pueden aparecer con el tiempo.
Los síntomas de insuficiencia renal crónica pueden manifestarse gradualmente.
Pruebas y exámenes
Debido a que los síntomas se pueden presentar gradualmente, el trastorno se puede descubrir cuando
hay unanálisis de orina anormal durante un examen físico o un examen para otro trastorno.
Los signos de glomurulonefritis pueden incluir:
Anemia
Hipertensión arterial
Signos de disminución del funcionamiento renal
Una biopsia del riñón confirma el diagnóstico.

7. Posteriormente, se pueden observar signos de enfermedad renal crónica, tales como:
Inflamación de los nervios (polineuropatía)
Signos de hipervolemia, entre ellos, ruidos anormales del corazón y de los pulmones.
Hinchazón (edema)
Los exámenes imagenológicos que se pueden llevar a cabo abarcan:
Tomografía computarizada del abdomen
Ecografía del riñón
Radiografía del tórax
Pielografía intravenosa (PIV)
El análisis de orina y otros exámenes de sangre abarcan:
Depuración de creatinina
Análisis de orina bajo el microscopio
Orina para proteína total
Ácido úrico en la orina
Prueba de concentración de orina
Creatinina en orina
Proteína en orina
Glóbulos rojos en orina
Gravedad específica de la orina
Osmolalidad de la orina
Esta enfermedad también puede ocasionar resultados anormales de los siguientes exámenes:
Albúmina
Examen de anticuerpos antimembrana basal glomerular
Anticuerpos anticitoplásmicos de neutrófilos (AACN)
Anticuerpos antinucleares
BUN y creatinina
Niveles de complemento
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
En pediatría, la glomerulonefritis aguda se caracteriza por ser un síndrome de comienzo brusco con
edema, oliguria, hipertensión arterial y alteraciones del sedimento urinario (proteinuria. hematuria y
cilindruria).
La forma más frecuente y mejor conocida de glomerulopatía aguda es la glomerulonefritis aguda
posestreptocócica (GNAPE).
Es una enfermedad específica que, con pocas excepciones. tiene una etiología bien definida: infección
estreptocócica, especialmente por el estreptococo 13-hemolítico delgrupo A, y con rasgos clínicos
característicos: edema, hipertensión, oliguria, alteración del sedimento urinario, hipocomplementemia,
regresión espontánea y pronóstico benigno.
Etiología
Es conocido el hecho de que una infección estreptocócica faríngea o cutánea precede en 1 a 2
semanas (promedio 12 días) el inicio de la glomerulonefritis. Los estreptococos nefritógenos son los
estreptococos (3-hemolítiCos del grupo A (EBHA).
No ha llegado a aclararse en que consiste la propiedad nefritógena. Sólo una pequeña pro porción de
los niños infectados con cepas nefritógenas desarrollan la enfermedad clínica (1 de cada 100).

8. Se ha encontrado con frecuencia la asociación de la glomerulonefritis con los EBHA del tipo Ti-Ml y el
Tl4-M0 en los cultivos faríngeos y el Imp 19 en los cultivos cutáneos, pero tambien se han identificado
como agentes etiológicos principales el tipo 12, 4.25, 49, 53, 55, 56 y 60.
La existencia de cepas nefritógenas explica la escasa presentación de recurrencias de la nefritis ya
que, en respuesta a la infección, se establece una inmunidad que protege alindividuo de un segundo
ataque, mediante la producción de anticuerpos de tipo específico, siendo baja la probabilidad de una
nueva infección con una cepa distinta, también nefritógena. El estreptococo tiene escasa difusibilidad.
por ello debe buscarse en el grupo familiar del paciente afectado.
En el grupo familiar se encuentran alteraciones en la orina en el 6% de los adultos y en el 33% de los
niños. Esta diferente susceptibilidad explicaría la mayor incidencia de la enfermedad en estos últimos.
Se ha demostrado glomerulonefritis aguda también después de infecciones por estafilococos,
neumococos y algunos virus. Hay poca información disponible; sin embargo, su aspecto parece
semejar al de la GNAPE
Fisiopatología
Los estudios de función renal en estos pacientes durante la fase aguda demuestran una disminución
importante de la velocidad de filtración glomerular y una disminución menor del flujo sanguíneo renal y
de las funciones tubulares.
Estos resultados concuerdan con la imagen histológica al microscopio de luz, en que se encuentra
capilares glomerulares obliterados por el edema y la proliferación celular, con muy escasas lesiones
tubulares e intersticiales. En estas circunstancias, disminuye el filtrado glomerular y se reduce la
cantidad de agua y sodio que se ofrece a los túbulos para su reabsorción.
Como la función tubular está prácticamente intacta se reabsorbe una proporción de filtrado mayor que
lo normal, favoreciendo la aparición de un balance positivo que conduce a una pléfora del espacio
extracelular, en especial del intravascular y al aumento de la presiónvenosa central. Son la causa del
edema, la hipertensión y la con gestión circulatoria y de las complicaciones más temibles y frecuentes
en el período agudo de la GNAPE: lainsuficiencia cardíaca y la encefalopatía hipertensiva. El
mecanismo angiotensina-aldosterona tiene una ingerencia sólo secundaria.
La lesión y la disminución del filtrado glomerular explican también la presencia de albúmina, hematíes
y leucocitos en el sedimento urinario, así como la elevación de la tasa de urea en sangre y de
creatinina sérica.
Al microscopio electrónico, el glomérulo confirma la impresión histológica de edema y proliferación de
las células endoteliales y mesangiales. La membrana basal no aparece visiblemente lesionada o
engrosada y los podocitos epiteliales únicamente se fusionan en zonas aisladas.
A intervalos, a lo largo de la membrana basal, se observan depósitos densos que representan
complejos antígeno-anticuerpo y complemento precipitados. Con estudios de inmunofluorescencia
se muestra depósitos granulares de lgG y C
Epidemiología
La tasa anual de GNAPE por 100.000 habitantes es de 7 en períodos endémicos, pero esta
enfermedad evoluciona con brotes epidémicos que pueden más que duplicar esa cifra, llegando a 18
por 100.000 habitantes.
Es propia de los grupos etanos jóvenes: el 95% de los pacientes son menores de 15 años. El 50%
tiene entre 5 y 9 años, aunque se presenta desde los 2 años.
Hay un predominio del sexo masculino (57%). Se presenta durante todo el año con alzas estaciónales
en otoño (38%) que obedecen a un aumento de la GNAPE de origen cutáneo y en primavera (30%)
debido a GNAPE de origen faríngeo. En el período epidémico ladistribución es homogénea durante
todo el año.
Es más habitual en grupos familiares con mayor grado de hacinamiento y promiscuidad.

9. Las cifras de mortalidad revelan un descenso desde 91 muertos en 1970 hasta 21 en 1981. No se
registran defunciones en la década de 1990 debido a un diagnóstico más oportuno y al tratamiento
adecuado de las complicaciones.
Cuadro clínico
El antecedente de infección estreptocócica cutánea (piodermitis) es cada día más común como causa
de nefritis, sobrepasando el 50% del total. El origen respiratorio alto (la amigdalitis pultácea) le sigue
en frecuencia.
Otro antecedente que es necesario investigar es la escarlatina, de la cual suele observarse, en el
momento del inicio clínico de la nefritis, la descamación laminar. En ocasiones, sirven como puerta de
entrada para la infección estreptocócica: abscesos dentarios, incisiones quirúrgicas o lesiones de
varicela o de dermatitis atópica.
En un grupo de pacientes, la historia de infección estreptocócica (lE) previa no se precisa, pero en la
mayo ría de los casos puede demostrarse en el laboratorio por medio de cultivos o estudios
serológicos.
Alrededor de 2 semanas después de la infección estreptocócica, la enfermedad comienza a
manifestarse por edema palpebral matutino; posteriormente se extiende al abdomen y extremidades.
La anasarca es excepcional. La orina es escasa en volumen, turbia y de un color más caféque rojo.
Los padres suelen describirla comparándola con té cargado, agua de carne lavada o bebida cola. La
hematuria es total y sin coágulos.
A la exploración, el niño con nefritis aguda suele estar pálido, aletargado, inapetente y afebril. Si
aparece alza térmica debe investigarse el foco causal, por lo general otitis o neumonías.
Deben buscarse los signos de lE reciente o activas tales como exudado amigdalino. adenitis cervical.
descamación cutánea laminar en las extremidades, y lesiones o cicatrices de piodermitis. El pulso
suele ser más lento que lo normal.
Es frecuente una hipertensión arterial ligera o moderada: sobre el percentil 95 correspondiente para la
edad. Es posible la elevación súbita de la tensión arterial, que puede llegar a cifras peligrosas y dar
síntomas de insuficiencia cardíaca o encefalopatía hipertensiva. El fondo de ojo suele ser normal,
como todo el resto de la exploración, si no se han presentado complicaciones. La urea sanguínea
puede estar elevada.
El primer signo de mejoría es el aumento de la diuresis, con la consiguiente baja de peso. Al cabo de
24-72 horas comienza una poliuria abundante. La hipertensión se normaliza a medida que desaparece
el edema, aunque puede persistir hasta el fin de la fase poliúrica.