Collapsus de reventilation

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Je balance entre cœur et poumons

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Collapsus de reventilation

  1. 1. COLLAPSUS DE REVENTILATION Entre mes poumons, mon coeur balance! Y.Yordanov @YordaYou
  2. 2. COLLAPSUS DE REVENTILATION • Chute de la pression artérielle dans les suites immédiates de la mise en route d’une ventilation mécanique • Sans définition consensuelle
  3. 3. AU COMMENCEMENT… • L’anatomie • La physiologie
  4. 4. UN ESPACE 1 espace clos et mobile: • La cage thoracique peu extensible 2 systèmes intimement liés: • Coeur et gros vaisseaux • Poumons et arbre trachéo bronchique Toutes variations des caractéristiques de l’un aura inévitablement une conséquence sur le fonctionnement et la géométrie de l’autre
  5. 5. LA MÉCANIQUE VENTILATOIRE • Mouvements d’air déterminés par gradient de Pression entre P. pleurale/ alvéolaire et P. atmosphérique • Air circule des hautes pression vers basses pressions
  6. 6. LA MÉCANIQUE VENTILATOIRE SPONTANÉE • Inspiration: contraction musculaire • ↑ pression de retour élastique de la cage thoracique • La cage thoracique s’agrandit: ↑ espaces pleural et alvéolaire et ↓ de leurs pressions • Expiration: relâchement des muscles respiratoires. • ↑ pression de retour élastique du poumon • La cage thoracique se rétracte : ↓ espaces pleural et alvéolaire et ↑ de leurs pressions
  7. 7. RETOUR VEINEUX SYSTÉMIQUE • Dépend du gradient entre: • les veines extra thoraciques = pression systémique moyenne (pression régnant dans le réservoir périphérique, essentiellement splanchnique) • pression de l’oreillette droite • Pression systémique moyenne: varie peu • Pression de l’OD change en parallèle avec la pression qui l’entoure = P pleurale
  8. 8. PUIS… • La physiopathologie
  9. 9. RETOUR VEINEUX EN VM • Pression de l’OD subit une nette augmentation baisse du gradient entre pression systémique moyenne et pression de l’OD baisse du retour veineux • Participe en grande partie au collapsus de reventilation. • Plus la pression induite par la VM est élevée, plus les conséquences seront importantes: • patients asthmatiques ou BPCO : auto-PEP ou PEP intrinsèque parfois majeure • Vt importants ou PEP élevées
  10. 10. POST CHARGE DU VD EN VM • Liée aux résistances vasculaires pulmonaires • VM conséquences différentes en fonction de la zone où se situent les vaisseaux. • 2 types de vaisseaux pulmonaires : • vaisseaux de gros calibre = vaisseaux extra alvéolaires soumis à la pression interstitielle pulmonaire = p pleurale • vaisseaux de petit calibre = vaisseaux intra alvéolaires soumis à la p intra alvéolaire
  11. 11. POST CHARGE DU VD EN VM • Résistance des vaisseaux extra-alvéolaires diminue du fait des forces de traction interstitielle • Résistance des vaisseaux alvéolaires augmente du fait de leur compression Vaisseaux alv. Vaisseaux Extra alv.
  12. 12. POST CHARGE DU VD EN VM • Les deux phénomènes coexistent • RVP très variables en fonction du niveau d’expansion pulmonaire • En bref: • RVP basses lorsque l’expansion pulmonaire = CRF • Augmentation +++ si supérieure à la CRF • Si la VM induit une hyperinflation en particulier en cas d’auto-PEP, ou de trapping, RVP s’élèvent = augmentation de la postcharge du VD • Diminution du volume d’éjection systolique du VD, baisse du débit, et baisse de la pression artérielle
  13. 13. LA CORRECTION RAPIDE DE L’HYPERCAPNIE • Hypercapnie entraine une stimulation adrénergique • Augmentation du débit cardiaque. • Correction (brutale) = perte de cette stimulation, peu donc participer à la baisse de la pression artérielle • Correlation entre la vitesse de correction et les conséquences hémodynamiques
  14. 14. INHIBITION DU BAROREFLEXE • Dans nombre de situations de détresse vitale : stimulation sympathique liée à l’activation du baroreflexe. • Participe au maintient d’une pression systémique moyenne correcte. • Les drogues d’anesthésie ou une hypovolémie préexistante conduisent à l’altération du baroreflexe ccccc baisse du retour veineux et donc du débit cardiaque
  15. 15. ENSUITE… • Facteurs aggravant le collapsus de reventilation
  16. 16. HYPOVOLÉMIE • Situation fréquente • Majore les effets de l’instauration de la VM sur le retour veineux • A pour consequence le collapsus des veines qui entrent dans la cage thoracique (veine cave) à l’insufflation. • Aggravation de la baisse du débit cardiaque et de la pression artérielle
  17. 17. COEUR PULMONAIRE AIGU • = dysfonction VD • embolie pulmonaire massive • infarctus du ventricule droit • tamponnade liquidienne ou gazeuse • peu aggraver les conséquences du collapsus de reventilation, jusqu’au désamorçage
  18. 18. ENFIN !!! En pratique: prévenir et prendre en charge le collapsus
  19. 19. COMMENT? • L’identifier • En connaitre les principes physiopathologiques • Le prevenir
  20. 20. COMMENT? Sur le plan ventilatoire : 1. Ventilation à petit volume , soit 6 à 8 ml/kg de poids idéal • Eviter l’augmentation de la pression intrathoracique • Eviter l’auto-PEP 2. FR entre12 et 20 • limite le trapping • allonge le temps expiratoire 3. Faible niveau de PEP • Paramètres à réévaluer rapidement en fonction de la situation clinique
  21. 21. COMMENT? Sur le plan hémodynamique : 1. Remplissage vasculaire (250 à 500 ml) 2. Même en l’absence d’hypotension artérielle avant l’intubation 3. Si hypotension artérielle amines vasopressives AVANT la procédure d’intubation (PAD<40mm) 4. Ephédrine?
  22. 22. COMMENT? Sur le plan anesthésique: 1. ISR !! 2. Eviter le midazolam ou le propofol en induction 3. Privilégier les agents peu vasoplégiants: étomidate/kétamine
  23. 23. POURQUOI ? • Ca fonctionne ! Moins de complications graves suite à la mise en place d’une check list et d’une procédure au cours des IOT en réa.
  24. 24. DES QUESTIONS ?
  25. 25. POUR CONCLURE • Bien connus • Interactions coeur - poumons • Conséquences peuvent être prévenues par des mesures simples

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